Anda di halaman 1dari 27

Askep ARDS

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
ARDS juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis
yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari
factor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS, termasuk cedera langsung pada paru-
paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai asuhan keperawatan pada pasien
dengan gangguan ARDS. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari
metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih
lanjut mengenai sistem respirasi. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan
membantu dalam menambah wawasan mengenai gangguan sistem respirasi

B. PERMASALAHAN
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan ARDS?

C. TUJUAN DAN MANFAAT


Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang
di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem respirasi dan untuk menambah wawasan
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan ARDS.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan media
kepustakaan lainnya.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Anatomi Fisiologi Parnapasan
Pengertian bernapas secara harfiah adalah perpindahan oksigen (O2) dari udara
menuju ke sel-sel tubuh dan keluarnya karbondioksida (Co2) dari sel-sel menuju udara
bebas.
Sistem pernapasan atas terdiri dari hidung, faring, sampai ke laring. Sedangkan
saluran pernapasan bawah meliputi trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru yang
berujung pada alveolus. Saluran pernapasa dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh
membran mukosa yang bersilia. Gerakan silia akan mendorong lapisan mucus ke
dalam sistem pernapasan bawah menuju faring, dimana mucus akan tertelan atau
dibatukkan. Setelah itu, udara mengalir turun melalui trakea, bronkus, bronkiolus dan
sampai ke duktus alveolus.Trakea dan bronkus memiliki kartilago (cincin tulang rawan)
pada dindingnya, tetapi memiliki lebih sedikit otot polos. Paru-paru merupakan organ
yang elastis, berbentuk kerucut dan terletak di dalam rongga dada atau toraks. Di
rongga dada terdapat lapisan tipis yang kontinyu mengandung kolagen dan jaringa
elastic yang disebut pleura. Pleura parientalis melapisi rongga dada, sedangkan yang
menyelubungi paru-paru disebut pleura viseralis. Di antara kedua pleura tersebut
terdapat lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi memudahkan kedua permukaan
bergerak selama pernapasan.
Pernapasan spontan dihasilkan oleh picuan secara ritmik pada saraf motor yang
menginervasi otot-otot pernapasan. Otot-otot pernapasan pada pola pernapasan
regular diatur oleh pusat pernapasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons
dan medulla oblongata.

2. Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome merupakan keadaan gagal napas yang
timbul secara mendadak. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenensisinya belum jelas dan terdapat banyak faktor redis posisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, ruda paksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pankteatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik.
Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS
biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas
normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS
termasuk cedera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak
langsung pada tubuh (seperti syok).

3. Etiologi
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun,
karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada
salah satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat
pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang
terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi
kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan
terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk
berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di
ruang interstisium bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan surfaktan dan
meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan
alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh
edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi
yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan,
maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga
kecepatan pertukaran gas juga menurun.Penyebab kerusakan alveolus antara lain
adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah
24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran
alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin
menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka
reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan
pembengkakan ruang interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di
sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam
alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif
dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan
alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian
akibat ARDS adalah sekitar 50%.

4. Tanda dan Gejala


ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal
pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti
dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan
perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis
meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui
ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai
gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya
menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau
rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat
alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung,
namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada
foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang
terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan
fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun
konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan
indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit
paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru
pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi
oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan
dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat
dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge
pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat
(>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan yang
menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber
trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis
carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama
pada pasien-pasien imunokompromais.
5. Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang
mengakibatkan kebocoran cairan ke dalam ruang interstisial alveolar dan perubahan
dalam jaring-jaring kapiler. Terdapat ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) yang
jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstensif darah dalam paru-paru.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan yang mengarah pada
kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun (paru-paru kaku). Akibatnya
adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat, dan
hipokapnea.
ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50%
sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat
ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan
ekspirasi akhir positif (PPEP).
Sindrom gagal napas (ARDS) selalu berhubungan dengan penambahan cairan
dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung.
Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru.
Dari segi histologist, mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler- alveoli selanjutnya
terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel alveoli yang
mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan interstitial. Untuk mengetahui lebih banyak
tentang edema paru pada ARDS, penting untuk mengetahui hubungan struktur dan
fungsi alveoli.
Membrane alveoli terdiri atas dua tipe sel, yaitu sel Tipe I (Tipe A), sel penyokong
yang tidak mempunyai mikrovili dan amat tipis. Sel Tipe II (Tipe (B) berbentuk hampir
seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama surfaktan alveoli. Sekat
pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel Tipe I atau Tipe II dengan
membrane basal endothelium dan sel endothelium.
Bagian membrane kapiler alveoli yang paling tipis mempunyai tebal 0,15 µm. sel
pneumosit Tipe I amat peka terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh berbagai zat
yang terinhalasi. Jika terjadi sekat pemisah alveoli-kapiler. Pada kerusakan mendadak
paru, mula-mula terjadi peradangan interstitial, edema dan perdarahan yang disertai
dengan proliferasi sel Tipe II yang rusak. Keadaan peradangan ini dapat membaik
secara lambat atau membentuk fibrosis paru yang luas.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å
sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah ke dalam alveoli dan
terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium dan jika kapasitas
interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi
hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivasi komplemen
sebagai akibat trauma, syok dan lain-lain. Selanjutnya aktivasi komplemen akan
menghasilkan C5a yang menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta
merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler
paru. Agregasi granulosit neutrofil merusak sel endothelium dengan melepas protease
yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen (Yusuf, 1996).
Beberapa hal yang menyokong peranan granulosit dalam proses timbulnya ARDS
adalah fakta adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan dengan
ARDS karena terkumpulnya granulosit dalam paru.
Biopsi paru dari klien dengan ARDS menunjukkan juga adanya pengumpulan
granulosit yang tidak normal dalam parenkim paru. Granulosit yang teraktivasi mampu
melepaskan enzim proteolitik seperti elastase, kolagenase dan oksigen radikal yang
dapat menghambat aktivitas antiprotease paru.
Endotoksin bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksikasi oksigen dapat
merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukositneutrofil yang teraktivasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamine, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi pada sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus
interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pankreastitis akut dapat menghambat produksi surfaktan
dan fosfolipase A. selain itu cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat
produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroatelektasis dan sirkulasi
venoarterial bertambah. Adanya pertambahan aliran kapiler sebab hipotensi,
hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri dan lain-lain dapat
merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar (disseminated intravascular
coagulation-DIC).
Adanya peningkatan permeabilitas akan menyebabkan cairan merembes ke
jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru atelektasis kongesti yang
luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan komplians (compliance)
paru menurun. Kapasitas residu fungsional (fungtional residual capacity-FRC) juga
menurun. Hipoksemia merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia
adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah
mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan
dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema
interstitial dan alveolar serta atelektasis alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru
di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional (FRC) menurun.

6. Pathway
7. Pemeriksaan Diagnostik
Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen
arteri. Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang
diberikan, karena difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin, edema, dan rusaknya
kapiler dan alveolus.
Sinar x dada: tak terlihat pada tahap awal atau dapat menyatakan sedikit normal,
infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihiliar paru. Pada tahap lanjut,
interstisial bilateral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan
semua lobus paru. Infiltrate ini sering digambarkan sebagai kaca-tanah atau whiteouts.
Ukuran jantung normal (berbeda dari edema paru kardiogenik).
GDA: seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan
PaO2 meskipun konsentrasi oksigen inspirasi meningkat). Hipokabnia (penurunan kadar
CO2) dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan kompensasi hiperventilasi.
Hiperkabnia (PaCO2lebih besar dari 50) menunjukkan kegagalan ventilasi. Alkalosis
respiratori (pH lebih besar dari 7,45) dapat terjadi pada tahap dini, tetapi asidosis
respiratori terjadi pada tahap lanjut sehubungan dengan peningkatan area mati dan
penurunan kadar laktat darah, diakibatkan dari metabolic anaerob.
Tes fungsi paru: komplain paru dan volume paru menurun, khususnya FCR.
Peningkatan ruang mati (Vd/Vt) dihasilkan oleh area dimana vasokontriksi dan
mikroemboli telah terjadi.
Pengukuran pirau (Qs/Qt): mengukur aliran darah pulmonal versus aliran darah
sistemik, yang memberikan ukuran klinis pirau intrapulmonal. Pirau kanan ke kiri
meningkat.
Gradien alveolar-arterial (gradien A-a): memberikan perbandingan tegangan
oksigen dalam alveoli dan darah arteri.Gradien A-a meningkat.
Kadar asam laktat: meningkat.

8. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak
pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah.
Apabila ARDS tetap timbul, maka pengobatannya adalah:
a. Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang jantung untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di
paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung digunakan untuk
mengurangi kemungkinan gagal jantung kanan.
b. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.
c. Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi efek merusak
dari proses peradangan, walaupun efektifitasnya masih dipertanyakan.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala:
1) Kekurangan energy/kelelahan
2) Insomnia
b. Sirkulasi

Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik (darah, udara, lemak)

1) TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia): hipotensi
terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat factor pencetus seperti pada eklampsia.
2) Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.
3) Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2 (komponen paru) dapat terjadi.
4) Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.
5) Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi (tahap lanjut).
c. Integritas EGO
Gejala :
1) Ketakutan
2) Ancaman perasaan takut.

1) Gelisah
2) Agitasi
3) Gemetar
4) mudah terangsang
5) perubahan mental.
d. Makanan/cairan
Gejala :
1) kehilangan selera makan
2) mual/muntah
Tanda :
1) Edema
2) perubahan berat badan.
3) Berkurangnya bunyi usus.
e. Neurosensori
Gejala/tanda :
1) adanya trauma kepala.
2) Mental lamban, disfungsi motor.
f. Pernapasan

1) adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.


2) Timbul tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.

Tanda :
1) pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal.
2) Peningkatan kerja napas; penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi
interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
3) Bunyi napas : pada awal normal. Krekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas
bronchial.
4) Perkusi dada: bunyi pekak di atas area konsolidasi.
5) Ekspansi dada menurun atau tak sama.
6) Peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpatasi).
7) Sputum sedikit, berbusa.
8) Pucat atau sianosis.
9) Penurunan mental, bingung.
g. Keamanan

riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, transfuse darah, episode anafilaktik.

h. Seksualitas

an adanya komplikasi eklampsia.


2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan:
1) Kehilangan fungsi silia jalan napas (hipoperfusi).
2) Peningkatan jumlah/viskositas secret paru.
3) Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial).
Ditandai dengan:
1) Laporan dispnea
2) Perubahan kedalaman/frekuensi pernapasan, penggunaan otot aksesori untuk
bernapas.
3) Batuk (efektif atau tidak efektif) dengan/tanpa produksi sputum.
4) Ansietas/gelisah.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan:
1) Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar.
2) Hipoventilasi alveolar.
3) Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar.
Ditandai dengan:
1) Takipnea, penggunaan otot aksesori, sianosis.
2) Perubahan GDA, gradien A-a, dan tindakan pirau.
3) Ketidakcocokan ventilasi/perfusi dengan peningkatan ruang mati dan pirau
intrapulmonal.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan:
1) Gangguan mekanisme regulasi
2) Kelebihan asupan cairan
3) Kelebihan asupan natrium
Ditandai dengan:
1) Edema
2) Gangguan elektrolit
3) Perubahan pola pernapasan
4) Asupan melebihi haluaran
5) Efusi pleura
6) Dispnea
d. Ansietas berhubungan dengan:
1) Krisis situasi
2) Ancaman/perubahan status kesehatan
3) Faktor psikologis (hipoksemia)
Ditandai dengan:
1) Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.
2) Peningkatan tegangan dan tak berdaya.
3) Ketakutan, takut, gelisah.
e. Kurangnya pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan terapi
berhubungan dengan:
a. Kurang informasi.
b. Kesalahan interpretasi informasi.
c. Kurang mengingat.
Ditandai dengan:
1) Permintaan informasi.
2) Pernyataan masalah.

3. Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan: Bersihan jalan nafas tidak efektif
Berhubungan dengan:
a. Kehilangan fungsi silia jalan napas (hipoperfusi).
b. Peningkatan jumlah/viskositas secret paru.
c. Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial).
Ditandai dengan:
a. Laporan dispnea
b. Perubahan kedalaman/frekuensi pernapasan, penggunaan otot aksesori
untuk bernapas.
c. Batuk (efektif atau tidak efektif) dengan/tanpa produksi sputum.
d. Ansietas/gelisah.
Kriteria hasil:
a. Menyatakan/menunjukkan hilangnya dispnea.
b. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/tak ada
ronki.
c. Mengeluarkan secret tanpa kesulitan.
d. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/mempertahankan bersihan jalan
napas.
Intervensi Rasional
Mandiri: Mandiri:
a. Catat perubahan upaya dan pola
a. Penggunaan otot
bernapas. interkosta/abdominal dan pelebaran
nasal menunjukkan peningkatan
upaya bernapas.
b. Observasi penurunan ekspansi
b. Ekspansi dada terbatas atau tak
dinding dada dan sama sehubungan dengan
adanya/peningkatan fremitus. akumulasi cairan, edema, dan secret
dalam seksi lobus. Konsolidasi paru
dan pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
c. Bunyi napas menunjukkan aliran
c. Catat karakteristik bunyi napas. udara melalui pohon trakeobronkial
dan dipengaruhi oleh adanya cairan,
mucus, atau obstruksi aliran udara
lain. Mengi dapat merupakan bukti
konstriksi bronkus atau penyempitan
jalan napas sehubungan dengan
edema. Ronki dapat jelas tanpa
batuk dan menunjukkan
pengumpulan mukus pada jalan
napas.
d. Karakteristik batuk dapat berubah
tergantung pada penyebab/etiologi
d. Catat karakteristik batuk (missal, gagal pernapasan. Sputum, bila ada
menetap, efektif/tak efektif) juga mungkin banyak, kental, berdarah,
produksi dan karakteristik sputum. dan atau purulen.
e. Memudahkan memelihara jalan
napas atau paten bila jalan napas
e. Pertahankan posisi tubuh/kepala pasien dipengaruhi mis., gangguan
tepat dan gunakan alat jalan napas tingkat kesadaran, sedasi dan
sesuai kebutuhan trauma maksilofasial.
f. Pengumpulan sekresi mengganggu
f. Bantu dengan batuk/napas dalam, ventilasi atau edema paru dan bila
ubah posisi dan penghisapan sesuai pasien tidak diintubasi, peningkatan
indikasi. masukan cairan oral dapat
mengencerkan/meningkatkan
pengeluaran.

Kolaborasi: Kolaborasi:
a. Berikan oksigen lembab, cairan IV:
a. Kelembaban menghilangkan dan
berikan kelembaban ruangan yang memobilisasi secret dan
tepat. meningkatkan transport oksigen.
b. Berikan terapi aerosol, nebulizer
b. Pengobatan dibuat untuk
ultrasonic. mengirimkan
oksigen/bonkodilatasi/kelembaban
dengan kuat pada alveoli dan untuk
memobilisasi secret.
c. Bantu dengan/berikan fisoterapi
c. Meningkatkan drainase/ eliminasi
dada, contoh drainase postural: secret paru ke dalam sentral
perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi. bronkus, dimana dapat lebih siap
dibatukan atau dihisap keluar.
Meningkatkan efesiensi penggunaan
otot pernapasan dan membantu
d. Berikan bronkidilator, contoh ekspansi alveoli.
aminofilin, albuterol (proventil):
d. Obat diberikan untuk menghilangkan
isoetarin (bronkosol) dan agen spasme bronkus, menurunkan
mukolitik, contoh asetikistein viskositas secret, memperbaiki
(Mucomyst), guaifenesin ventilsi dan memudahkan
(Robitussin). pembuangan secret.
e. Awasi untuk efek samping
e. Memerlukan perubahan dosis/pilihan
merugikan dari obat, contoh obat.
takikardia, hipertensi, tremor,
insomnia.

Diagnosa Keperawatan: Gangguan pertukaran gas


Berhubungan dengan:
a. Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar.
b. Hipoventilasi alveolar.
c. Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar.
Ditandai dengan:
a. Takipnea, penggunaan otot aksesori, sianosis.
b. Perubahan GDA, gradien A-a, dan tindakan pirau.
c. Ketidakcocokan ventilasi/perfusi dengan peningkatan ruang mati dan pirau
intrapulmonal.
Kriteria hasil:
a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam kemampuan/situasi.
Intervensi Rasional
Mandiri: Mandiri:
a. Kaji status pernapasan dengan
a. Takipnea adalah mekanisme
sering, catat peningkatan kompensasi untuk hipoksemia dan
frekuensi/upaya pernapasan atau peningkatan upaya pernapasan
perubahan pola napas. dapat menunjukkan derajat
hipoksemia.

b. Catat adanya/tidak adanya bunyi


b. Bunyi napas dapat menurun, tidak
napas dan adanya bunyi tambahan, sama atau tak ada pada area yang
contoh krokels, mengi. sakit. Kreleks adalah bukti
peningkatan cairan dalam area
jaringan sebagai akibat peningkatan
permeabilitas membrane alveolar-
kapiler. Mengi adalah bukti
kronstriksi bronkus dan/atau
penyempitan jalan napas
sehubungan dengan mukus/edema.
c. Kaji adanya sianosis c. Penurunan oksigenasi bermakna
(desaturasi 5g hemoglobin)terjadi
sebelum sianosis. Sianosis sentral
dari “organ” hangat, contoh lidah,
bibir, dan daun telinga adalah paling
indikatif dari hipoksemia sistemik.
Sianosis perifer kuku/ekstreminitas
sehubungan dengan vasokontriksi.
d. Dapat menunjukkan berlanjutnya
hipoksemia dan/atau asidosis.
d. Observasi kecendrungan tidur,
apatis, tidak perhatian, gelisah,
bingung, somnolen.
e. Hipoksemia dapat menyebabkan
mudah terangsang pada
e. Auskultasi frekuensi jantung dan miokardium, menghasilkan berbagai
irama. disritmia.
f. Menghemat energy pasien,
menurunkan kebutuhan oksigen.
f. Berikan periode istirahat dan
g. Dapat membantu khususnya untuk
lingkungan tenang. pasien yang sembuh dari penyakit
g. Tunjukkan/dorong penggunaan lama/berat, mengakibatkan destruksi
napas bibir bila diindikasikan. parenkim paru.
h. Memasimalkan sediaan oksigen
untuk pertukaran, dengan tekanan
jalan napas positif kontinu.
h. Berikan oksigen lembab dengan
i. Meningkatkan ekspansi penuh paru
masker CPAP sesuai indikasi. untuk memperbaiki oksigenasi dan
untuk memberikan obat nebulizer ke
dalam jalan napas. Intubasi dan
i. Bantu dengan/berikan tindakan dukungan ventilasi diberikan bila
IPPB. PaO2kurang dari 60 mmHg dan tidak
berespons terhadap peningkatan
oksigen murni (FIP2).
j. Menunjukkan kemajuan atau
kemunduran kongesti paru.
k. Menunjukkan ventilasi/oksigenasi
dan status asam/basa. Digunakan
sebagai dasar evaluasi keefektifan
terapi atau indicator kebutuhan
j. Kaji seri foto dada. perubahan terapi.
l. Pengobatan untuk SDPD sangat
k. Awasi/gambarkan seri mendukung lebih besar atau dibuat
GDA/oksimetri nadi. untuk memperbaiki penyebab SDPD
dan mencegah berlanjutnya dan
potensial komplikasi fatal
hipoksemia. Steroid menguntungkan
dalam menurunkan inflamasi dan
l. Berikan obat sesuai indikasi contoh meningkatkan produksi surfaktan.
steroid, antibiotic, bronkodilator, Bonkodilator/ekspektoran
ekspektoran. meningkatkan bersihan jalan napas.
Antibiotic dapat diberikan pada
adanya infeksi paru/sepsis untuk
mengobati pathogen penyebab.

Diagnosa Keperawatan: Kelebihan volume cairan


Berhubungan dengan:
a. Gangguan mekanisme regulasi
b. Kelebihan asupan cairan
c. Kelebihan asupan natrium
Ditandai dengan:
a. Edema
b. Gangguan elektrolit
c. Perubahan pola pernapasan
d. Asupan melebihi haluaran
e. Efusi pleura
f. Dispnea
Kriteria hasil:
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan/keluaran, berat stabil, tanda-tanda vital dalam batas normal dan
tidak ada edema.
Intervensi Rasional
Mandiri: Mandiri:
a. Pantau pemasukan/pengeluaran. a. Evaluator langsung status cairan.
Hitung keseimbangan cairan, catat Perubahan tiba-tiba pada berat
kehilangan kasat mata. Timabang badan dicurigai kehilanagn/retensi
berat badan sesuai indikasi. cairan.
b. Evaluasi turgor kulit, kelembaban
membran mukosa, adanya edema
dependen/umum b. Indicator langsung satatus
c. Pantau tanda vital (tekanan darah, cairan/perbaikan keseimbangan.
nadi, frekuensi pernapasan).
Auskultasi bunyi napas, catat c. Kekurangan cairan mungkin
adanya krekel. dimanisfestasikan oleh hipotensi dan
takikardi, karena jantung mencoba
untuk mempertahankan curah
jantung. Kelebihan cairan/terjadinya
gagal mungkin dimanifestasikan oleh
hipertensi, takikardi, takipnea,
d. Kaji ulang kebutuhan cairan krekels, distress pernafasan.
d. Tergantung pasa situasi, cairan
dibatasi atau diberikan terus.
Pemberian informasi melibatkan
pasien pada pembuatan jadwal
dengan kesukaan individu dan
meningkatkan rasa terkontrol dan
e. Hilangkan tanda bahaya dan ketahui kerjasama dalam program.
dari lingkungan. e. Dapat menurunkan rangsanagan
f. Anjurkan pasien untuk minum dan pusat muntah.
makan dengan perlahan sesuai f. Dapat menurunkan terjadinya muntah
indikasi. bila mual.
Kolaborasi: Kolaborasi:
a. Berikan cairan IV melalui alat control
a. Cairan dapat dibutuhkan untuk
mencegah dshidrasi, meskipun
pembatasan cairan mungkin
b. Pemberian anti emetic, contoh: diperlukan bila pasien GJK
proklorperazin meleat (compazine),b. Dapat membantu menurunkan
trimetobenzamid (tigan), sesuai mual/muntah (berkerja pada sentral,
indikasi. dari pada dig aster) meningkatkan
pemasukan cairan/makanan
c. Pantau pemeriksaan laboratorium c. Mengevaluasi satus hidrasi, fungsi
sesuai indikasi, contoh: Hb/Ht, ginjal dan penyebab/efek ketidak
BUN/kreatinin, protein plasma, seimbangan
elektrolit.

Diagnosa Keperawatan: Ansietas


Berhubungan dengan:
a. Krisis situasi.
b. Ancaman untuk/perubahan status kesehatan; tskut mati.
c. Factor psikologis (efek hipoksemia).
Ditandai dengan:
a. Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.
b. Peningkatan tegangan dan tak berdaya.
c. Ketakutan, takut, gelisah.
Kriteria hasil:
a. Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk
mengatasinya.
b. Mengakuai dan mendiskusikan takut.
c. Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat
ditangani.
d. Menunjukkan pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.
Intervensi Rasional
Mandiri: Mandiri:
a. Observasi peningkatan kegagalan
a. Memburuknya hipoksemia dapat
pernapasan, agitasi, gelisah, emosi menyebabkan atau meningkatkan
labil. ansietas.
b. Pertahankan lingkungan tenang
b. Menurunkan ansietas dengan
dengan sedikit rangsang. meningkatkan relaksasi dan
Jadwalkan perawatan dan prosedur penghematan energy.
untuk memberikan periode istirahat
tak terganggu.
c. Tunjukkan/bantu dengan teknik
c. Memberikan kesempatan untuk
relaksasi, meditasi, bimbingan pasien menangani ansietasnya
imajinasi. sendiri dan merasa terkontrol.
d. Identifikasi persepsi pasien terhadap
d. Membantu pengenalan
ancaman yang ada oleh situasi. ansietas /takut dan mengidentifikasi
tindakan yang dapat membantu
e. Dorong pasien untuk mengakui dan untuk individu.
menyatakan perasaan. e. Langkah awal dalam mengatasi
perasaan adalah terhadap identifikasi
dan ekspresi. Mendorong
penerimaan situasi dan kemampuan
diri untuk mengatasi.
f. Akui kenyataan stress tanpa
f. Membantu pasien menerima apa
menyangkal atau meyakinkan yang terjadi dan dapat menurunkan
bahwa segalanya akan baik. tingkat ansietas/takut karena tak
Berikan informasi tentang tindakan tahu. Salah meyakinkan tidak
yang akan diambil untuk membantu, karena baik perawat dan
memperbaiki/menghilangkan pasien mengetahui hasil akhirnya.
kondisi.
g. Focus perhatian pada keterampilan
g. Identifikasi teknik yang telah pasien yang telah dilalui,
digunakan pasien sebelumnya untuk meningkatkan rasa control diri.
mengatasi ansietas. h. Meningkatkan penurunan ansietas
melihat orang lain tetap tenang.
h. Bantu orang terdekat untuk Karena ansietas dapat menular, bila
berespons positif pada orang terdekat/staf memperlihatkan
pasien/situasi. ansietas mereka, kemampuan koping
pasien dapat dengan mudah
dipengaruhi.

Kolaborasi: Kolaborasi:
Berikan sedative sesuai indikasi dan Mungkin diperlukan untuk membantu
awasi efek merugikan menangani ansietas dan
meningkatkan istirahat. Namun efek
samping seperti depresi pernapasan
sapat membatasi atau kontraindiksi
untung menggunakannya.

Diagnosa Keperawatan: Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)


mengenai kondisi, kebutuhan terapi
Berhubungan dengan:
a. Kurang informasi.
b. Kesalahan interpretasi informasi.
c. Kurang mengingat.
Ditandai dengan:
a. Permintaan informasi.
b. Pernyataan masalah
Kriteria hasil:
a. Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.
b. Menggambarkan/menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.
c. Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan
perhatian medic.
d. Membuat rencana untuk perawatan lanjut.
Intervensi Rasional
Mandiri: Mandiri:
a. Pacu belajar untuk memenuhi
a. Sembuh dari gangguan gagal paru
kebutuhan pasien. Berikan informasi dapat sangat menghambat lingkup
dalam cara yang jelas/ringkas. Kaji perhatian pasien, konsentrasi dan
potensial kerjasama dalam program energy untuk penerimaan
pengobatan dirumah. Termasuk informasi/tugas baru. Khususnya
orang terdekat sesuai indikasi. orang terdekat memerlukan
keterlibatan bila proses penyakit
berat atau berubah untuk batasan
kesembuhan.
b. Berikan informasi yang berpusat
b. SDPD/ARDS adalah komplikasi dari
pada penyebab/timbulnya proses proses lain, bukan diagnose utama.
penyakit pada pasien/orang Pasien/orang terdekat sering bingung
terdekat. dengan terjadinya pada sistem
pernapasan “sehat” sebelumnya.
c. Penurunan tahanan menetap selama
c. Anjurkan dalam tindakan periode waktu setelah operasi.
pencegahan, bila Kontrol/menghindari pemajanan
diperlukanDiskusikan menghindar pada factor lingkungan, seperti
kerja berlebihan dan pentingnya asap/debu, reaksi alergis, atau
mempertahankan periode istirahat infeksi diperlukan untuk menghindari
teratur. Hindari lingkungan dingin komplikasi lanjut.
dan orang yang sedang infeksi.
d. Berikan informasi verbal dan tertulis
d. Pemberian instruksi penggunaan
tentang obat, contoh tujuan, efek obat yang aman memampukan
samping, rute, dosis, jadwal. pasien untuk mengikuti dengan tepat
e. Kaji konseling nutrisi tentang program pengobatan.
rencana makan; kebutuhan
e. Pasien dengan masalah pernapasan
makanan tinggi kalori. berat biasanya mengalami
penurunan berat badan dan
anoreksia sehingga memerlukan
peningkatan nutrisi untuk
f. Berikan pedoman untuk aktivitas. penyembuhan.
f. Pasien harus menghindari terlalu
lelah dan mengimbangi periode
istirahat dan aktivitas untuk
meningkatkan regangan/stamina dan
mencegah konsumsi/kebutuhan
g. Tunjukan teknik bernapas adaptif oksigen berlebihan.
dan cara menurunkan kebutuhan
g. Kondisi lemah dapat membuat
energy selama melakukan aktivitas kesulitan untuk pasien
sehari-hari. menyelesaikan tindakan sedarhana
h. Diskusikan evaluasi perawatan, pun.
contoh kunjungi dokter, tes
h. Pemahaman alasan dan kebutuhan
diagnostic fungsi paru, dan mengikuti evaluasi perawatan, juga
tanda/gejala yang memerlukan kebutuhan untuk perhatian medic
evaluasi/intervensi, meningkatkan partisipasi pasien dan
dapat meningkatkan kerjasama
dengan program pengobatan.
i. Memungkinkan kembali ke rumah
i. Bantu membuat rencana memenuhi sementara tetap memberikan
kebutuhan individu setelah pulang. dukungan yang diperlukan selama
periode penyembuhan/perbaikan.

4. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

5. Evaluasi
No Diagnosa Keperawatan Evaluasi
1 Bersihan jalan tidak efektif a. Menyatakan/menunjukkan hilangnya
dispnea.
b. Mempertahankan jalan napas paten
dengan bunyi napas bersih/tak ada
ronki.
c. Mengeluarkan secret tanpa kesulitan.
d. Menunjukkan perilaku untuk
memperbaiki/mempertahankan
bersihan jalan napas.
2 Gangguan pertukaran gas a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan
oksigenasi adekuat dengan GDA
dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan.
b. Berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam
kemampuan/situasi.
3 Kelebihan volume cairan Mendemonstrasikan volume cairan
stabil dengan keseimbangan
masukan/keluaran, berat stabil,
tanda-tanda vital dalam batas normal
dan tidak ada edema.
4 Ansietas a. Menyatakan kesadaran terhadap
ansietas dan cara sehat untuk
mengatasinya.
b. Mengakuai dan mendiskusikan takut.
c. Tampak rileks dan melaporkan
ansietas menurun sampai tingkat
dapat ditangani.
d. Menunjukkan pemecahan masalah
dan penggunaan sumber efektif.
5 Kurang pengetahuan
a. Menjelaskan hubungan antara proses
(kebutuhan belajar) penyakit dan terapi.
mengenai kondisi, kebutuhan
b. Menggambarkan/menyatakan diet,
terapi obat, dan program aktivitas.
c. Mengidentifikasi dengan benar tanda
dan gejala yang memerlukan
perhatian medic.
d. Membuat rencana untuk perawatan
lanjut.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Acute Respiratory Distress Syndrome merupakan keadaan gagal napas yang
timbul secara mendadak. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenensisinya belum jelas dan terdapat banyak faktor redis posisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, ruda paksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pankteatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan
jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan
terjadinya ARDS termasuk cedera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau
gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8


vol.1.Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Herdman,T.Heather. 2013. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-
2013. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Doenges,Marilyn.dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
Price, Silvia. A. dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.