LAPORAN KASUS

* Program Profesi Dokter/G1A216068/Mei/2018

** Pembimbing : dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

ANGINA PECTORIS

Oleh:
Yoga Zunandy Pratama, S.Ked
G1A216068

Pembimbing:
dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

PROGRAM PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JAMBI
BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
RSUD H. ABDURRAHMAN SAYOETI
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
ANGINA PECTORIS

Oleh:
Yoga Zunandy Pratama, S.Ked
G1A216068

Sebagai salah satu tugas Program Profesi Dokter

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Jambi
RSUD H. Abdurrahman Sayoeti
2018

Jambi, Mei 2018

Pembimbing

dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini pada Program Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat 2 di RSUD H. Abdurrahman Sayoeti yang berjudul
“Angina Pectoris”. Penulisan laporan kasus ini dalam rangka memenuhi salah satu
syarat dalam menjalani program profesi dokter di bagian ilmu kesehatan masyarakat 2.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Yulinda
Fetritura, M.Kes sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktunya untuk
membimbing penulis.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari semua pihak yang membacanya. Semoga tugas ini dapat memberikan
manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jambi, Mei 2018

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
A. Nama/Kelamin/Umur : Tn.M/Laki-laki/49 tahun
B. Pekerjaan : Pedagang
C. Alamat : RT 04 Tanjung Raden
II. Latar Belakang Sosial-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 3 orang
c. Status ekonomi keluarga : menegah kebawah
d. Kondisi rumah
Pasien tinggal disebuah rumah semi permanen dengan luas 10x15 meter,
lantai dari kayu, dinding kayu, atap sebagian seng dan sebagian genteng,
terdapat 1 ruang tamu, 2 kamar tidur, ventilasi dirumah pasien cukup baik,
rumah pencahayaannya cukup terang, sumber air sehari-hari dari sumur gali,
sumber air minum dari air isi ulang, sumber listrik dari PLN, kamar mandi 1
buah dan menggunakan WC jongkok, sampah dibuang di tempat
pembuangan sampah.
e. Kondisi Lingkungan di sekitar rumah:
Rumah pasien berjarak cukup jauh dengan rumah lainnya.
III. Aspek Perilaku dan Psikologis dalam Keluarga
Tidak ada masalah psikologis dalam keluarga
IV. Keluhan Utama :
Nyeri dada kiri yang bertambah sering sejak ±2 hari yang lalu
V. Riwayat Penyakit Sekarang :
± 1 tahun yang lalu, pasien pernah merasakan nyeri dada kiri hilang timbul,
nyeri seperti ditekan di daerah dada kiri, tidak menjalar dan tidak tembus ke
belakang, tidak dipengaruhi gerakan tubuh atau tekanan, nyeri dirasakan ketika
beraktivitas terutama aktivitas berat dan menghilang ketika beristirahat, keringat
 dingin (-), berdebar (-), sesak napas (-), mual muntah (-), rasa terbakar (-). Pasien
tidak berobat, namun keluhan menghilang.
±1 minggu ini, nyeri dada dirasakan lebih sering terutama 2 hari terakhir,
sehingga pasien menghitung berapa lama keluhan terjadi, keluhan dirasakan
sekitar < 10 menit, nyeri seperti ditekan pada dada kiri dan terasa tembus
kebelakang, nyeri sepeti ditekan, kadang disertai menjalar ke dada belakang atau
tangan kiri dan kadang tidak, nyeri dirasakan saat beraktivitas. Saat beristirahat
keluhan menghilang.
VI. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat sakit jantung (-)
- Riwayat trauma (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat maag (-)
VII. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat sakit serupa (-)
- Riwayat hipertensi (+) ayah pasien
- Riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat sakit jantung (-)
VIII. Riwayat makan, alergi, obat obatan, perilaku kesehatan dll yang relevan
Pasien sering mengkonsumsi santan dan daging, pasien setiap hari makan
gorengan sebagai sarapan pagi. Pasien seorang perokok sejak usia 17 tahun dalam
sehari menghabiskan ± 1 bungkus
IX. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Keadaan sakit : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Suhu : 36,7°C
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Pernafasan : 22 x/menit
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 170 cm

1. Pemeriksaan Organ
a. Kepala Bentuk : Normocephal
Simetri : Simetris
b. Hidung : Tak ada kelainan
c. Telinga : Tak ada kelainan
d. Mulut Bibir : Lembab
Bau pernafasan : Normal
Gigi geligi : Lengkap
Palatum : Deviasi (-)
Gusi : Warna merah muda, perdarahan
(-)
Selaput Lendir : Normal
Lidah : Putih kotor, ulkus (-)
e. Leher KGB : Tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : Tak ada pembesaran
f. Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis & dinamis: Statis & dinamis :
simetris simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Batas paru-hepar :ICS
VI kanan
Auskultasi Wheezing (-), rhonki (-) Wheezing (-), rhonki (-)
 g. Jantung
Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula
sinistra
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula
sinistra
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan :ICS V linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
h. Abdomen
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)
Palpasi Nyeri tekan regio epigastrium (-), defans musculer
(-), , hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri ketok
costovertebra (-/-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : atrofi (-/-), akral hangat (+), sianosis (-)
Inferior : atrofi (-/-), akral hangat (+), sianosis (-)

X. Pemeriksaan Laboratorium
-
XI. Usulan Pemeriksaan Penunjang :
EKG, Foto Thoraks, Pemeriksaan lipid lengkap, enzim jantung (CK, CKMB,
CRP/hs CRP, troponin)

XII. Diagnosa Kerja

Angina Pektoris Stabil I20.9
XIII. Diagnosa Banding
 Unstable angina I20.0
 GERD K 21.9
XIV. Manajemen.
a. Promotif :
1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, perjalanan penyakit,
maupun tatalaksana penyakit, dan penyulit
2. Menjelaskan kepada pasien untuk selalu mengkonsumsi makanan bergizi
dengan mengurangi makanan bersantan dan mengandung lemak tinggi
3. Memberikan penjelasan kepada pasien, tanda jika gejala memberat dan
butuh penolongan segera
b. Preventif :
1. Hindari aktivitas yang berat, dan olahraga yang berat
2. Hindari stress
3. Berhenti merokok secara penuh
c. Kuratif :
Non Farmakologis
1. Istirahat
2. Kurangi konsumsi makanan berlemak
3. Menjaga berat badan ideal
4. Mengatur pola makan
5. Melakukan olah raga ringan secara teratur
6. Rujuk ke dokter spesialis jantung
Farmakologis :
Pengobatan yang diberikan di puskesmas : tidak diberikan obat-obatan

Tradisional :
 Pegagan : herba dikeringkan dibawah sinar matahari hingga memperoleh
simplisia, lalu ditimbang 0.6 g tambahkan 300 cc air mendidih, didinginkan
dan diminum 2 kali sehari setengah gelas
d. Rehabilitatif
 Menjalani pengobatan sampai tuntas
 Rutin kontrol ulang ke fasilitas kesehatan untuk melihat perkembangan
penyakitnya.
 Dinas Kesehatan Kota Jambi
RSUD ABDURRAHMAN SAYOETTI
Dokter Yoga Zunandy. P
SIP : 123456
STR : 3457089

Jambi, 6 Mei 2018

R/ Isosorbit dinitrat tab 5 mg no. X

S 3 d d tab 1 sublingual

R/Amlodipin tab 5 mg no X
S 1 d d tab 1

Pro :
Umur :
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Angina Pektoris

Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada”
yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease.
Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi
pada angina terbatas pada durasi serangan dan tidak menyebabkan kerusakan
permanaen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam
kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark
miokard.1-5
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak
enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik
bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil.
Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang
menjadi dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita
perlu diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan
kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat

B. Klasifikasi Angina Pektoris

Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3
tipe angina:7

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan
ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah
yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul
gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung
sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara

dingin dan makan yang banyak.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
2

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik

pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner
yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas
disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma
koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang
dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya
dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi
pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan
daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.
C. Etiologi Angina Pektoris Stabil
Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak
cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa
ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya
juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat
akan mengakibatkan pingsan.
Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko
(faktor Perdiposisi dan faktor presipitasi)1
1. Faktor Perdiposisi
a. Merokok
Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan
jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat
lainnya yang terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan
kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini mempermudahkan
kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh darah yang
mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam
koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau
pemendekan otot arteri sehingga mengurangi aliran darah ke
jantung.
b. Kolesterol
Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis
(penimbunan deposit lemak) atau plak pada arteri koroner
(pembuluh darah jantung). Akibatnya, arteri koroner semakin
menyempit karena dindingnya bertambah tebal dan keras oleh
timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi kurang lancar.
c. Hipertensi
Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat
yang lama – kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding
arteri koroner. Dinding yang rusak memudahkan terjadinya endapan
 kolesterol. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses
aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard
berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan
tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
d. Stress
Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang
menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal
itu mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah.
e. Aktivitas
Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.kebutuhan

2. Faktor Presipitasi
a. Usia
Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65
tahun karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena
angina sebab elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi
sel telah berkurang, hormon dan kerja jaringan telah berkurang
pula, tetapi dapat pula terjadi pada orang dengan usia 20-an atau 30-
an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat meski
masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi masalah
kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan
kolesterol tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat
meningkatkan risiko penyakit pada jantung.
b. Jenis Kelamin
 Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena
pria beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas
yang terlalu berat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

c. Hereditas (Genetik)
Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta
penyakit jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja
disebabkan oleh kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi
dalam darah sebagai akibat memakan makanan yang mengandung
lebih banyak kolesterol. Kecendrungan menuju penyakit jantung
bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti diabetes,
hipertensi dan obesitas bawaan.

D. Patofisiologi Angina Pektoris Stabil

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak
adekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa
tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
 Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat
yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.2,7

E. Manifestasi Klinis Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak
cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa
ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya
juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat
akan mengakibatkan pingsan.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.
Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit,
namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas
biasanya terasa dingin.6
Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut:4
 Lokasi nyeri. Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang
dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah ulu hati.
 Kualitas nyeri. merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau
berat di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau dada
mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat
dingin dan sesak napas. Tidak jarang keluhan hanya berupa rasa tidak
enak di dada.
 Nyeri berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru),
hilang dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik,
stress emosional, kemarahan, ketakutan, atau frustasi
 Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,
dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC
Guideline 2006, nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10
menit5. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan
sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan
dimasukkan kedalam sindrom koroner akut. Nyeri dapat dihilangkan
dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa
 menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul dengan intensitas
yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Society

sebagai berikut :1,4
Klas I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan
yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian

Klas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga
lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin
dan lain-lain

Klas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa

Klas IV AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain

A. Pemeriksaan Diagnostik Angina Pektoris Stabil

1. Pemeriksaan EKG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita
dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan
kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban
kerja yang rendah.4
2. Foto thoraks
Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat
 pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih
dipertanyakan.4
3. Pemeriksaan laboratorium
tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian
untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. dan penanda inflamasi akut jika nyeri dada cukup berat dan lama
(enzim CK, CKMB, CRP/hs CRP, troponin). Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus.4
4. Ekokardiografi
dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat
nyeri dada berlangsung, menganalisis fungsi miokardium segmental. Bila
ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan
angina, dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami
disfungsi. Segmen ini akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.4
5. Uji latih beban
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes
echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus
disesuaikanuntuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya
6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan
baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas
segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.

F. Tata Laksana Angina Pektoris Stabil

1. Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PCTA) dan dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi
aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus
kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah
berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini
akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan
arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain
untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan
melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering digunakan untuk
transplantasi adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respons awal
terhadap PCTA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%) kembali
mengalami sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial, atau
stent, ke dalam arteri agar tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini.
Stent yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah
pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak
memengaruhi mortalitas jangka panjang.1,4
2. Pembedahan
Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak menjamin
hidup yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi dapat
mengurangi angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan dan
memulihkan kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki
suplai oksigen ke miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting
adalah vena safena. Dokter juga sering menggunakan arteri mamaria
internal.1,4
3. Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi
kebutuhan energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan
kebutuhan energi:
1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat
(penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja
 jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk
adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya,
berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi
peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup, dan curah
jantung. Mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana
membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi
konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan
untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok,
menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga
ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan
pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap
kadar serum lipid.
2. Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena
sehingga menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan
aliran balik vena menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung
dapat mengurangi volume sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi
sistem arteri, menurunkan afterload (beban hilir) yang harus dilawan
oleh pompa jantung dan meningkatkan aliran darah koroner. Arteri
koroner yang sedang mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek
ini menurunkan ketidakseimbangan kebutuhan versus suplai oksigen,
dan nitrogliserin yang diberikan secara sublingual (di bawah lidah)
biasanya meredakan angina.
3. Penyekat adrenergik beta meredakan angina dengan menurunkan
kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan
oksigen berkurang. penyekat saluran kalsium menurunkan afterload
yang harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan
arteriol di sebelah hilir. Penyekat salluran kalsium tidak boleh
digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal jantung.
4. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.5
 5. Obat-obatan. Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris
dapat dilihat pada tabel di bawah ini.3
No Golongan Obat Kegunaan Indikasi KontraIndikasi

1 Vasodilator Nitrogliserin, Vasodilator perifer Pencegahan dan Hipersensitif terhadap

Amyl, Nitrate, untuk mengurangi pengobatan angina nitrat organik,
Isosorbide resistensi perifer; pektoris akibat hipersensitid terhadap
(Sorbitrate) mengurangi tekanan penyakit arteri isosobide, nitrogliserin.
darah diastolik; koroner, gagal
mengurangi jantung kongestif Jangan diberikan pada
preload; (terutama bila pasien hipovolemia yang
vasodilatasi disebabkan oleh tidak terkoreksi /
koronaria untuk miokard akut, dehidrasi karena risiko
memperbaiki hipertensi pulmoner, menginduksi hipotensi.
distribusi suplai emergensi hipertensi PTIK, trauma kepala,
darah ke selama operasi anemia berat
miokardium (pembedadahn
jantung)
2 Agens Propanolol Mengurangi Digunakan untuk Berkontra-indikasi
penyekat beta- (Inderal), kebutuhan oksigen mengobati atau dengan bradycardia,
adrenergik Metaprolol miokardium dengan mencegah gangguan sebelumnya ada
(Lopressor) mengurangi yang meliputi tingkatan AV block yang
kecepatan denyut migrain, arrhythmias, tinggi, sindrom sakit
Nadolol
jantung; angina pectoris, sinus dan kegagalan LV
(Corgard)
menurunkan hipertensi, yang tak stabil.

Atenolol tekanan darah; menopause, dan 2. Gunakan dengan hati-

(Tenormin) mengurangi gangguan kecemasan. hati pada pasien

kontraktilitas bronchopasma, asma,
jantung dan output atau penyakit sumbatan
kalsium pernapasan. Gunakan
dengan hati-hati dengan
tingkatan block pertama,
depresi, pasien dengan
PVD, dan pasien
 yangmenggunakan
insulin.
3 Bloker Verapamil Mencegah Digunakan untuk 1. Berkontra-indikasi
kalsium (Isoptin) transportasi ion mengobati tekanan pada pasien yang jelas-
kalsium ke dalam darah tinggi jelas mengalami
Nifedipn
sel miokardium dan (hipertensi), angina, kerugian gagal jantung,
(Procardia)
menghambat dan gangguan irama meskipun vasoselective

Diltiazem kegiatan inotropik jantung tertentu. dihydropyridine (seperti

(Cardizem) dan kronotropik, Amlodipine, Felodipine)

mengurangi beban dapat bertahan pada
jantung pasien penderita
penurunan LVEF.
2. HR yang mengatur
kalsium antagonist
berkontra-indikasi
dengan pasien penderita
bradycardia, gangguan
batang sinus & AV nodal
block.

G. Komplikasi Angina Pektoris Stabil

1. Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease)
Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam
sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung
dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut
aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri
menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag
dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di
permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara
normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya
oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin
 memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan darah) pada otot
jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung.
Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari
penyakit arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).

2. Aritmia / Distrimia
Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit
akibat penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem
listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan
problem seperti terjadi aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya
akan amat berbahaya.
3. Infark Miokard
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan
oleg iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu
yang diperlukan bagi sel – sel otot jantung mengalami kerusakan adalah
iskemia selama 15 – 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel
kiri dan dengan nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark
makin kurang daya kontraksinya.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
4. Syok Kardiogenik
 Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier
kurang dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang
menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat
dan dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab
syok kardogenik adalah infark miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan
embloisme puolmonal dapat menekan fungsi miokard dapat mencetus syok
kardiogenetik

BAB III
ANALISA KASUS

Hubungan diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar

Pasien tinggal di lingkungan rumah yang tidak padat penduduk. Di tempat
lingkungan sekitar rumah penduduk terkesan bersih dan rapi. Pasien tinggal di
rumah semi permanen, di dalam rumah perabotan tersusun rapi dan bersih.
Ventilasi dan pencahayaan baik, sehingga pada kasus ini keadaan rumah dan
lingkungan sekitar rumah pasien tidak berpengaruh terhadap keluhan yang di
alami pasien.

Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan dalam

keluarga
Apabila ada salah satu anggota keluarga yang terkena penyakit tersebut
secara etiologi bisa berpengaruhnya faktor genetik. Faktor keturunan
berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit jantung lainnya. Pada pasien
ini tidak ada dalam anggota keluarga yang memiliki riwayat keluhan yang sama
dengan pasien, sehingga tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan
keluarga dan hubungan keluarga.
Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan
lingkungan sekitar
Perilaku kesehatan pada pasien ini tidak baik, pasien merupakan seorang
perokok aktif, suka memakan makanan berlemak dan bersantan. Hal tersebut
merupakan faktor risiko yang dapat diubah dari terjadi nya penyakit ini. Pada
pasien ini ada hubungan antara perilaku kesehatan dan lingkungan sekitar dengan
diagnosis penyakit.

Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada

pasien ini (sesuai dengan anamnesis dan observasi)
1. Perokok aktif
2. Makanan berlemak
3. Memiliki Tekanan Darah tinggi
4. Aktivitas berlebih

Analisis untuk mengurangi paparan atau memutus rantai penularan dengan

faktor risiko atau etiologi pada pasien ini.
1. Berhenti total merokok
2. Kontrol tekanan darah dan minum obat penurun darah
3. Kurangi aktivitas yang berat
4. Lakukan olahraga ringan
5. Hindari makanan berlemak dan berminyak, saatnya memulai makanan
kurang lemak

Edukasi yang diberikan pada pasien atau keluarga

Pasien kita edukasi mengenai penyakit yang dideritanya, menjelaskan
kepada pasien penyebab dari penyakitnya, pencegahan untuk penyakit tersebut
serta komplikasi yang dapat timbul. Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok,
mengurangi stress dan emosi, memakan makanan yang bergizi, rendah lemak dan
 minyak, olahraga teratur dengan durasi yang singkat dan olahraga ringan seperti
berjalan kaki di pagi hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alaeddini J. Angina Pectoris. eMedicine Cardiology. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
2. Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC.
3. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
4. Kim Fox, Chairperson, et al., Guidelines on The Management of Stable Angina
Pectoris. European Heart Journal 2006. doi:10.1093/eurheartj/ehl002
5. Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar Plus
6. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil, In : Buku Ajar Penyakit Dalam, ed.5, jilid
II. Editors; Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Jakarta: Interna Publishing;
2009.p.1735-9
7. Selwyn AP, Braunwald E. Ischemic Heart Disease, In Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed. Editors; Kasper DL, Fauci AS, et al. New York :
McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005. p. 1435-7
8. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2014;
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer
LAMPIRAN