Anda di halaman 1dari 19

INTRODUCCION

En la década de 1960 de dos nuevas drogas para la quimioterapia de la


tuberculosis, etambutol y rifampicina, cambió mucho los conceptos y prácticas
que prevalecían hasta entonces, las drogas usadas para esta enfermedad
pueden dividirse en dos categorías principales. Las de primera
elección combinan el mayor nivel de eficacia con un grado aceptable de
toxicidad, dichos agentes incluyen isoniazida, rifampicina, etambutol,
estreptomicina y pirazinamida. La gran mayoría de los enfermos pueden
tratarse exitosamente con estas drogas. La administración de rifampicina en
combinación con el agente mas antiguo, pero todavía dominante la isoniazida,
puede representar un tratamiento óptimo para todas las formas de
enfermedad causadas por cepas sensibles de Mycobacterium tuberculosis.
En áreas donde la resistencia primaria a la isoniazida es elevada la
terapéutica usualmente comienza con tres drogas: isoniazida, rifampicina y
etambutol (u otro agente de primera línea) hasta que se completen los test de
sensibilidad. Si se demuestra que el bacilo es sensible a isoniazida y
rifampicina, se retira la tercera droga. Ocasionalmente sin embargo, debido a
la resistencia microbiana o factores propios del paciente, puede se necesario
recurrir a una droga de “segunda línea”, esta categoría de agentes
incluye “etionamida, ácido aminosalicílico, amikacina, kanamicina,
capreomicina y cicloserina”.
1. Antituberculosis

Las micobacterias son los agentes causales de la tuberculosis (TBC), la


micobacteriosis por el complejo de Mycobacterium avium (MAC) y la lepra.

Las micobacterias poseen diversas características que confieren cronicidad a


estas enfermedades, por lo que requieren un tratamiento prolongado. Crecen
con lentitud y en ocasiones permanecen latentes en el hospedador por tiempo
prolongado, por lo que son relativamente resistentes a los antibióticos, ya que
estos son más activos contra aquellas formas en crecimiento. La pared de la
micobacteria, rica en lípidos, es impermeable a muchos fármacos. Asimismo,
las micobacterias son patógenos intracelulares (incorporándose otra barrera),
de tal manera que los bacilos que residen en el interior de los macrófagos son
inaccesibles a muchos fármacos. Son ágiles para desarrollar resistencia,
sobre todo cuando se administra un solo fármaco, requiriéndose
combinaciones de dos o más fármacos para superar o prevenir el desarrollo
de resistencia durante el tratamiento. De manera que para lograr un
tratamiento eficaz es necesario administrar un esquema prolongado (meses –
años) de varios medicamentos.

De tal manera que los elementos básicos para el tratamiento de las


infecciones causadas por micobacterias son administrar por lo menos dos
fármacos a los que sea sensible el microorganismo y prolongar el tratamiento
el tiempo suficiente para evitar recidivas.

1.1. FARMACOS ANTITUBERCULOSOS

El tratamiento de pacientes tuberculosos plantea diversas dificultades ya que


existen poblaciones diferentes de bacilos de Mycobacterium tuberculosis en
función de su ubicación y multiplicación. Los fármacos antituberculosos matan
al M. tuberculosis en su fase de división. La frecuencia con que el bacilo
tuberculoso se multiplica y la intensidad de su actividad metabólica varían en
función de la concentración de oxígeno y del pH del medio en que se
encuentra. Los bacilos que se alojan en las cavidades pulmonares (tensión de
oxígeno es alta y medio neutro o alcalino) tienen la capacidad de multiplicarse
de forma activa en un ambiente aerobio. Aquellos bacilos que se encuentran
en el interior de los macrófagos (pobre en oxígeno y pH ácido), lo hacen en un
ambiente microaerofílico que inducen la latencia, y existen otros bacilos que
se encuentran en el interior del caseum que tienen sólo ocasionalmente un
ciclo replicativo (crecimiento intermitente). Por otra parte estos bacilos pueden
multiplicarse en los tejidos, donde los antibióticos penetran fácilmente o
encontrarse en cavidades pulmonares, pus, entre otros, donde la penetración
es más difícil. Por otra parte, esta micobacteria, por poseer una compleja
pared celular constituida por lípidos, proteína y polisacáridos, tiene una
resistencia natural a numerosos antibacterianos, por ser hidrófoba con escasa
permeabilidad. Cabe destacar que los ácidos micólicos son los constituyentes
básicos de esta pared celular y por eso los fármacos que alteran su síntesis
y/o su composición suelen ser útiles en el tratamiento de la tuberculosis. De
lo anterior deriva la necesidad de combinar varios fármacos, pues la
monoterapia conllevaría a la aparición de poblaciones bacterianas resistentes,
con el consecuente fracaso de tratamiento.

Los medicamentos para tratar la tuberculosis se dividen en dos grandes


categorías:

 Fármacos de primera elección o primera línea: Los compuestos


de primera elección combinan el máximo nivel de eficacia con un
grado aceptable de toxicidad, por lo que deben ser empleados en
primer lugar, incluyen: Isoniazida, Rifampicina, Etambutol,
Estreptomicina, Pirazinamida. Es posible obtener excelentes
resultados en pacientes no resistentes a estos fármacos con un
ciclo de 6 meses de tratamiento: en los primeros dos meses se
utilizan isoniazida, rifampicina, etambutol (o estreptomicina) y
pirazinamida, para luego seguir con isoniazida y rifampicina en los
cuatro meses siguientes.
 Fármacos de segunda elección o segunda línea: su índice
eficacia/riesgo es menor, pero pueden resultar muy eficaces cuando
la toxicidad de los anteriores o la resistencia desarrollada a ellos
hace inadecuado su uso. Comprende: moxifloxacina o gatifloxacina,
etionamida, ácido aminosalicílico, cicloserina, amikacina,
capreomicina y linezolid.

Los fármacos antituberculosos varían de acuerdo a su actividad


bactericida (capacidad para matar grandes cantidades de bacilos
que se multiplican activamente), su acción esterilizante (capacidad
para matar poblaciones especiales de bacilos que se multiplican
lenta o intermitentemente) y su capacidad para evitar la aparición
de la resistencia adquirida.

La isoniazida y la rifampicina se comportan como buenos


bactericidas de los bacilos que se encuentran en espacios
extracelulares cavitarios, donde el bacilo se replica activamente. La
rifampicina y pirazinamida son más activas que la isoniazida frente
a bacilos que se replican en forma lenta o intermitentemente dentro
de los macrófagos o en las lesiones cerradas, que son
precisamente los bacilos que provocan las recaídas. La
estreptomicina es bactericida exclusivamente sobre bacilos en
división rápida, extracelulares. Finalmente el etambutol es
bacteriostático no bactericida.
LOCALIZACION MULTIPLICACION DROGA GRADO DE EFECTO
DEL BACILO DEL BACILO ACCION
Extracelular Máxima Isoniazida ++++ Bactericida y
(cavernas y Rifampicina +++ Bacteriostático
espacio Estreptomicina ++
extracelular) Pirazinamida +
Etambutol ++
Intracelular Lenta Pirazinamida ++++ Esterilizante
(macrófagos) Rifampicina +++
Isoniazida +
Caseum Ocasional Rifampicina +++ Esterilizante
Nódulos fibrosos Suspendida Nulo
o calcificados

El tratamiento de la tuberculosis se enfrenta a dos problemas importantes: el


elevado incumplimiento del régimen terapéutico por lo prolongado del mismo,
y el progresivo aumento de micobacterias multirresistentes.

La pauta actual más extendida para el tratamiento de la tuberculosis consiste


en una primera fase o fase inicial, de dos meses, en la que se administran
diariamente Isoniazida, Rifampicina, Piracinamida y Etambutol, seguida de
una fase de mantenimiento de 4 meses con Isoniazida y Rifampicina.

1.1.1. ISONIAZIDA
Es bacteriostática de los bacilos en “estado de reposo”, pero es
bactericida si están en “etapa de división rápida”. Penetra en las
células con facilidad, siendo efectiva contra los bacilos que crecen
dentro de ellas (dentro de los macrófagos).

 Mecanismo de acción: Es un profármaco, la catalasa-


peroxidasa micobacteriana convierte a la isoniazida en su
metabolito activo, el cual inhibe la biosíntesis de ácidos
micólicos, que son lípidos largos y ramificados que se
encuentran unidos a un polisacárido único, el
arabinogalactano, para formar parte de la pared celular
micobacteriana. Cabe señalar que los ácidos micólicos son
exclusivos de las micobacterias y es un componente esencial
de su pared celular.

 Farmacocinética: Después de su administración oral se


absorbe fácilmente, 90% (los antiácidos con aluminio pueden
interferir con su absorción gastrointestinal, al igual que los
alimentos). Difunde fácilmente en todos los tejidos y células
corporales, es detectable en cantidades importantes en
líquido pleural y ascítico, penetra bien en las lesiones
tuberculosas caseosas; en LCR alcanza niveles semejantes
a los del plasma cuando las meninges están inflamadas. Del
75 al 95% de una dosis de isoniazida se excreta en la orina
en un lapso de 24 horas, en su mayor parte en forma de
metabolitos. Sus principales productos de excreción
provienen de la acetilación enzimática (acetilisoniazida) y la
hidrólisis enzimática (ácido isonicotínico). Su semivida varía
desde menos de 1 a más de 4 horas; la velocidad de
acetilación modifica su semivida en circulación, en
acetiladores rápidos es de 70 minutos y en acetiladores
lentos es de 2 a 5 horas, en este último caso se recomienda
reducir la dosis. La acetilación rápida se observa en
esquimales y japoneses, la lenta predomina en
escandinavos, judíos y raza blanca del norte de África.
Puede administrarse por vía parenteral

 Efectos adversos: La incidencia y gravedad de las


reacciones adversas tienen relación con la dosis y duración
del tratamiento. Entre las reacciones que acompañan al
tratamiento con isoniazida están: boca seca, epigastralgia,
acúfenos, retención urinaria y metahemoglobinemia. Los más
notables son: erupciones, fiebre, ictericia, neuritis periférica.
La neuropatía es más frecuente en acetiladores lentos de
isoniazida, en diabéticos, alcohólicos, urémicos, anémicos,
personas desnutridas y durante el embarazo; esta se debe a
una deficiencia relativa de piridoxina, ya que la isoniazida
promueve su excreción, por lo que la administración
profiláctica de piridoxina (vitamina B6) impide que surja no
solo la neuropatía, sino otros trastornos del sistema nervioso.
Otras manifestaciones de neurotoxicidad son: contracciones
musculares, ataxia, parestesias, mareos, estupor, etc. La
lesión hepática, que puede llegar a ser grave, es más
frecuente en pacientes acetiladores rápidos. A todo paciente
que reciba este fármaco se le debe medir de forma periódica
las transaminasas, sobretodo en individuos de alto riesgo, y
se recomienda suspender el fármaco si estas se elevan más
de cinco veces. El riesgo de hepatitis aumenta con la edad, y
es mayor en quienes consumen alcohol y durante el
embarazo y puerperio. Entre otras reacciones posibles están
reacciones hematológicas con agranulocitosis, eosinofilia,
trombocitopenia y anemia; boca seca, molestia epigástrica,
retención urinaria, etc. Se ha señalado un sindrome similar al
LES, farmacoinducido. También se le han atribuido síntomas
artríticos (dorsalgia, artralgia en rodillas, codos muñecas, etc)

1.1.2. RIFAMPICINA Y OTRAS RIFAMICINAS (Rifabutina, Rifapentina)

 Actividad antibacteriana: La rifampicina tiene actividad


contra M. tuberculosis y leprae. Es bactericida frente a
micobacterias activas y tiene un efecto esterilizante en
micobacterias menos activas. Aumenta la actividad in vitro de
la estreptomicina e isoniazida contra el M. tuberculosis. Es
un antibiótico de amplio espectro. Bloquea la proliferación de
casi todas las bacterias grampositivas y también otras
gramnegativas como E. coli, Pseudomonas, Proteus y
Klebsiella. Es activa contra S. aureus, N. meningitidis y H.
influenzae. Indicado para eliminar el estado de portador de
meningococo y como profilaxis en contactos de niños con
enfermedad por H. influenzae tipo b, combinado con otro
antibiótico para erradicar estado de portador de
estafilococos, y también para el tratamiento de infecciones
graves por estafilococos (osteomielitis, endocarditis).

 Mecanismo de acción: Inhibe los mecanismos de


transcripción. Inhibe a la ARN polimerasa dependiente de
ADN de la micobacteria y otros microorganismos,
suprimiendo el comienzo de la formación de la cadena en la
síntesis de ARN. Es bactericida en microorganismos intra y
extracelulares.

 Farmacocinética: La rifampicina tiene buena absorción oral


(disminuye con los alimentos), luego de lo cual se elimina
pronto a través de la bilis y comienza su circulación
enterohepática; durante este lapso el fármaco se desacetila
progresivamente conservando su actividad, pero su
absorción intestinal disminuye con la desacetilación. Su
semivida varía entre 1.5 y 5 horas y aumenta con la
disfunción hepática. El 30% de la dosis se excreta en la orina
y entre el 60-65% aparece en las heces. Tiene una amplia
distribución, alcanza eficaces concentraciones en muchos
órganos y líquidos, incluso LCR, muestra de ello es la típica
coloración rojo-naranja que le da a la orina, heces, lágrimas
(los lentes de contacto blandos pueden teñirse de forma
permanente), sudor, saliva y esputo de los pacientes que la
reciben. Penetra con facilidad casi todos los tejidos y células
fagocíticas. Puede eliminar microorganismos poco accesibles
a muchos otros fármacos, como los intracelulares y los que
son secuestrados en abscesos y cavidades pulmonares.

 Efectos adversos: Produce un color anaranjado inocuo de


diferentes líquidos corporales. En términos generales es
tolerada de manera satisfactoria. Las más comunes son:
erupciones, fiebre, náuseas y vómitos. Menos frecuente
hepatitis, sin embargo, las hepatopatías crónicas, el
alcoholismo y la edad avanzada incrementan la incidencia de
problemas hepáticos graves cuando se administra este
fármaco, asimismo la coadministración de isoniazida
aumenta dicho riesgo. Otros: sindrome tipo gripal, de origen
inmunológico (caracterizado por fiebre, escalofríos, mialgias,
anemia), nefritis intersticial, eosinofilia, trombocitopenia,
anemia hemolítica, etc.

 Interacciones: La rifampicina es un potente inductor de casi


todas las isoformas del citocromo P450, por lo que reduce la
vida media de muchos otros fármacos: inhibidores de la
transcriptasa inversa y de proteasa del VIH, digoxina,
quinidina, ketoconazol, propranolol, clofibrato, verapamil,
corticosteroides, anticoagulantes orales, teofilina,
barbitúricos, ACO, fluconazol y sulfonilureas.

La Rifabutina es un derivado de la rifampicina que se utiliza en el tratamiento


de la TBC en pacientes VIH positivos que reciben simultáneamente
inhibidores de la proteasa, pues la rifabutina es un inductor menos potente del
citocromo. Tiene una vida media más larga y una mejor difusión en tejidos.

La Rifapentina tiene una vida media más larga que la rifampicina y rifabutina,
lo que permite administrarla semanalmente. En comparación con rifampicina y
rifabutina, su acción es intermedia en cuanto a inducir al citocromo.
1.1.3. PIRAZINAMIDA
Muestra actividad bactericida solo en un medio levemente ácido. La
actividad a pH ácido es ideal, porque M. tuberculosis reside en un
fagosoma ácido dentro del macrófago.

 Mecanismo de acción: Se convierte en ácido pirazinoico, su forma


activa, por la pirazinamidasa micobacteriana. Su blanco es el gen
que codifica la sintasa de ácidos grasos I micobacteriana, implicada
en la síntesis de ácido micólico.

 Farmacocinética: Se absorbe satisfactoriamente en las vías


gastrointestinales y se distribuye en todo el cuerpo. Vida media de 9
a 10 horas. Metabolismo hepático. Se excreta por filtración
glomerular renal (debe hacerse ajuste de dosis en pacientes con
IR). Amplia distribución (incluso en SNC, pulmones e hígado).

 Efectos adversos: El efecto adverso más frecuente y grave es el


daño hepático (1-5% de los pacientes). Antes de ser administrado a
cualquier paciente se deben realizar pruebas de funcionalismo
hepático y repetirlos a intervalos frecuentes durante todo el
tratamiento. Si se halla algún signo de daño hepático se debe
interrumpir el fármaco. No debe utilizarse en personas con
disfunción hepática de cualquier magnitud, salvo sea absolutamente
indispensable. Además inhibe la excreción de ácido úrico, por lo
que produce hiperuricemia en casi todos los pacientes, y se han
descrito episodios agudos de gota en alguno de ellos (sobretodo en
pacientes con gota preexistente). Otros efectos adversos
observados: artralgia no gotosa, anorexia, náuseas, vómitos,
disuria, malestar y fiebre.

1.1.4. ETAMBUTOL
Actúa exclusivamente sobre las micobacterias en fase de
crecimiento. Tiene acción bacteriostática.
 Mecanismo de acción: bloquea a las arabinosil transferasas
implicadas en la síntesis de arabinogalactano y lipoarabinomanano,
constituyentes de la pared celular.

 Farmacocinética: Buena absorción oral (75-80%). Vida media 3-4


horas. 75% de la dosis se excreta sin modificaciones por orina (se
acumula en individuos con disminución de la función renal, requiriendo
ajuste de dosis en dichos casos). Alcanza concentraciones
terapéuticas en LCR.

 Efectos adversos: A las dosis recomendadas es poco tóxico; en


ocasiones puede producir: fiebre, artralgia, erupciones, prurito,
molestias GI, etc. A dosis más altas, el efecto adverso más importante
es la neuritis óptica (neuritis retrobulbar), en la que disminuye la
agudeza visual y se pierde la capacidad de diferenciar entre el color
rojo y verde; esta reacción es proporcional a la dosis. Se recomienda
realizar una evaluación oftalmológica antes de iniciar el tratamiento y
luego de iniciado de manera periódica, para detectar cualquier
alteración, ya que la función visual puede recuperarse al suspender el
tratamiento. Otros efectos adversos observados: prurito, artralgias,
molestias gastrointestinales, cefalea, mareos, desorientación, etc. Rara
vez neuritis periférica. En un 50% de los pacientes que lo reciben se ha
observado elevación de los niveles séricos de ácido úrico
(hiperuricemia), ya que el etambutol disminuye la excreción renal del
ácido úrico. No se recomienda su uso en niños menores de 5 años, en
parte por la dificultad para valorar en forma seriada su agudeza visual y
discriminación de los colores rojo y verde.

1.1.5. ESTREPTOMICINA
Pertenece al grupo de los aminoglicósidos. Es bactericida contra el
bacilo de la tuberculosis in vitro. In vivo tiene el efecto de suprimir, y no
de erradicar, al bacilo de la TBC. Esto puede relacionarse con la
observación que no penetra fácilmente en células vivas, de manera que
no destruye los microbios intracelulares. Desde la aparición de
fármacos menos tóxicos activos por vía oral su uso ha disminuido como
antituberculoso.
 Mecanismo de acción: Se une a los ribosomas e interfiere en la
síntesis proteica al causar una lectura errónea y terminación
prematura de la traducción de ARNm. Las proteínas aberrantes
producidas pueden insertarse en la membrana o pared celular
micobacteriana con lo cual se altera su permeabilidad y
estabilidad.

 Farmacocinética: se administra por vía IM profunda. Poca


distribución en líquidos y tejidos. Se elimina por filtración
glomerular (65%).

 Efectos adversos: Como todos los aminoglicósidos tiene la


capacidad de producir: ototoxicidad (disfunción vestibular y
coclear) y nefrotoxicidad, casi siempre reversible. Dicha
toxicidad es dosis dependiente y aumenta en ancianos. La dosis
debe reducirse en proporción directa a la reducción de la
depuración de creatinina; contraindicada en pacientes con una
depuración de creatinina menor de 30ml/min. La inyección
intramuscular a menudo genera dolor e hipersensibilidad en el
sitio de inyección. Otros efectos: disfunción del nervio óptico,
menos común: neuritis periférica, con parestesias peribucales,
aunque pueden aparecer en otras partes de la cara, incluso en
manos. Causa sordera en hijos de mujeres que recibieron el
fármaco durante el embarazo, por lo que no se recomienda su
uso durante el embarazo.
1.2. FARMACOS DE SEGUNDA LINEA PARA EL TRATAMIENTO DE
LA TUBERCULOSIS

Son poco utilizados, ya que suelen ser menos eficaces y/o más tóxicos que
los agentes de de primera línea. Su empleo suele considerarse sólo: en caso
de resistencia a los fármacos de primera línea, en caso de fracaso del
tratamiento convencional, ante reacciones adversas graves limitantes del
tratamiento. Para mucho de estos fármacos de segunda línea no se han
establecido por completo las dosis, la aparición de resistencia y la toxicidad a
largo plazo. A continuación se ofrece un cuadro con ciertos detalles básicos
de algunos de los representantes de segunda línea:

FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA LEPRA

1.2.1. DAPSONA
Es bacteriostática, pero no bactericida, contra M. leprae. El
tratamiento por lo común comienza con dosis bajas del fármaco que
se van incrementando en el transcurso de varios meses hasta llegar
a las recomendadas. El tratamiento se debe continuar durante un
mínimo de 3 años, y a veces se necesita prolongarlo toda la vida.

 Mecanismo de acción: Inhibe de forma competitiva la


sintetasa de dihidropteroato e impide la utilización bacteriana
normal del ácido para-amino-benzoico (PABA), inhibiendo la
síntesis de folato.
 Farmacocinética: Se absorbe en forma rápida y casi
completa por vía gastrointestinal. Cerca del 70% del fármaco
se une a proteínas plasmáticas. Tiene una amplia
distribución, tiende a depositarse en piel, músculo, hígado y
riñón. Es acetilada en el hígado a una tasa determinada por
mecanismos genéticos. Entre un 70 – 80% de la dosis se
excreta por orina.
 Efectos adversos: El más común es la hemólisis de grado
variable. La metahemoglobinemia también es común. Otros
efectos: anorexia, náuseas y vómitos. Menos frecuentes:
cefalea, nerviosismo, insomnio, visión borrosa, hematuria,
prurito, erupciones, parestesias, etc.

1.2.2. CLOFAZIMINA
Bactericida contra micobacterias intracelulares
 Mecanismo de acción: Se liga preferentemente al ADN
micobacteriano rico en GC, aumenta la actividad de la
fosfolipasa A2 micobacteriana e inhibe el transporte de K+

 Farmacocinética: Sea absorbe bien tras su administración


oral, amplia distribución, se acumula en los tejidos.

 Efectos adversos: Manchas rojizas en la piel, más visibles


en individuos de piel clara. Se ha descrito también enteritis
eosinofílica.
FARMACOS CONTRA EL COMPLEJO MICOBACTERIUM AVIUM

 Rifabutina, la cual tiene mayor actividad contra MAC que rifampicina, y


es un inductor menos potente del sistema microsomal hepático.

 Macrólidos: entre ellos claritromicina y azitromicina, teniendo la


claritromicina una actividad cuatro veces mayor que la azitromicina
contra las bacterias del MAC.

 Quinolonas, como: ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina y


gatifloxacina.

 Amikacina, puede utilizarse como tercer o cuarto medicamento en un


régimen con múltiples fármacos.
2. ANTIAMARÍLICA

Está elaborada con virus vivos atenuados de fiebre amarilla cepa 17 D con
dos subcepas 17D-204 y la 17DD que son cepas atenuadas obtenidas por la
propagación de la cepa salvaje ASIBI de la fiebre amarilla, por pases
repetidos en huevos embrionados. Se presenta en frascos de 5, 10, 20 y 50
dosis.

2.1. Justificación científico técnica


Es la forma más efectiva para prevenir la fiebre amarilla debido a
que impacta la incidencia de la enfermedad, detiene la propagación
y difusión geográfica y previene la aparición de brotes epidémicos.
La vacuna tiene una eficacia cercana al 99% con una sola dosis.
Después de siete a diez días de su aplicación aparecen
anticuerpos protectores que perduran hasta por 30 años, no
obstante se recomienda la revacunación cada 10 años. Un
vacunado queda inmunizado eficazmente desde el día 10 posterior
a la dosis de primovacunación e inmediatamente tras una dosis de
revacunación.

Recomendada por la OMS para la prevención de la fiebre amarilla.


En Colombia se aplica masivamente en áreas de mayor riesgo
desde 1934 con lo cual se ha disminuido el número de casos
confirmados de esta enfermedad. A partir de 1998 se incluyó
dentro del programa regular de vacunación para ser aplicada en
zonas de mayor riesgo a todos los mayores de 1 año como plan
de control con el fin de evitar la urbanización de la enfermedad, de
igual manera, quienes viajen a estas zonas deberán vacunarse con
al menos 15 días de antelación.
2.2. Indicaciones
A partir del año 2003, es obligatoria en niños 12 a 23 meses en
todo el país. En zonas endémicas definidas por el Ministerio de la
Protección Social para esta enfermedad se debe aplicar a todas las
personas entre 1 y 60 años. Los mayores de 60 años y hasta los
65 años de edad y gestantes, así como los niños entre 9 y 11
meses de edad, podrán vacunarse teniendo en cuenta el riesgo de
adquirir la enfermedad, previa valoración médica.

En situaciones epidemiológicas especiales se puede emplear


desde los 9 meses de edad, pero nunca antes de ésta edad, por el
riego elevado de desarrollar encefalitis.

2.3. ESAVI y contraindicaciones


Los ESAVI que se pueden presentar generalmente son leves,
menos del 5% de los vacunados tienen signos o síntomas como
cefalea, mialgias, eritema, prurito, y fiebre, entre los días 5 a 12 de
la vacunación. También puede presentarse alergia.

Se contraindica en pacientes con las siguientes condiciones:

 Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. (Ej.


Antecedente de timectomía), leucosis, linfomas, procesos
neoplásicos o en terapia de larga evolución con corticoides,
antineoplásicos o radioterapia, así como en personas
afectadas de infección por el VIH.

 Alergia severa a la proteína del huevo (en caso de


aplicación puede presentarse urticaria, exantemas y crisis
de bronquitis asmática (un caso por millón).
 Reacción anafiláctica previa a la vacuna.

 Pacientes menores de 9 meses (riesgo de encefalitis).

 Haber recibido vacunación para cólera o fiebre tifoidea en


las tres semanas previas.

 Mujeres gestantes, a menos que el riesgo vital sea mayor,


de acuerdo al área geográfica.

 Mayores de 60 años de edad.


BIBLIOGRAFIA:
 http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/84.htm
 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-
37132010000500016&script=sci_arttext&tlng=en
 http://www.cyto.purdue.edu/cdroms/cyto2/17/chmrx/antitb.htm
 https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-
dentistry/antituberculosis-drug