Komplikasi ginjal pada anestesia

Kesimpulan:
Gagal ginjal akut (AKI) perioperatif terjadi pada 30-40% semua kasus AKI di rumah sakit. Hal ini
berhubungan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang signifikan secara klinis terlihat pada
peningkatan kadar kreatinin serum, dan menyebabkan risiko kematian 12 kali lipat pada bedah besar
abdomen. Kondisi komorbid seperti diabetes, hipertensi, gangguan hepar dan penyakit ginjal kronis
yang sudah ada merupakan faktor risiko mayor terhadap perkembangan kondisi AKI postoperatif,
tergantung jenis dan urgensi operasi. Pilihan terapi spesifik untuk gagal ginjal belum ada walaupun
terdapat beberapa faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang dikhawatirkan oleh ahli anestesi. Prinsip
penanganan anestesi yang optimal harus menghindari potensi nefrotoksik dan ketidakseimbangan
cairan yang bertujuan untuk mengurangi komplikasi ginjal postoperatif dengan menjaga ventilasi dan
kontrol tekanan darah sebagaimana strategi anestesi yang baik. Pilihan obat anestesi dapat
mempengaruhi fungsi ginjal. Pada tinjauan ini akan fokus terhadap perkembangan potensi pada AKI
perioperatif.

PENDAHULUAN
Beberapa penelitian terbaru terhadap kelompok Kidney disease Improving Global
kerja anestesi pada fungsi ginjal telah Outcomes (KDIGO) tahun 2011 yang
dilakukan beberapa abad lalu. Laporan awal mengklarifikasi dan sekarang diterima banyak
tentang efek anestesi eter yang diikuti induksi pihak sebagai definisi standar AKI (Tabel 1).
diketahui terjadi peningkatan produksi urin
dan ekskresi nitrogen nonprotein. Tabel 1 Klasifikasi stadium AKI menurut
Bagaimanapun 90 menit setelah anestesi KDIGO
terjadi penurunan kedua parameter dengan Stadi Kreatinin serum Produksi urin
presentasi 3,6% dan 2,2% dari kadar minimal. um
Kedua parameter ini pada pemulihan 1 hari 1 1,5-1,9 kali lipat < 0,5 ml/kg/jam
postoperatif menjadi 43% dan 84% dari kadar dari nilai selama 6-12 jam
minimal, dengan pemulihan sekresi lebih cepat minimal
daripada fungsi ekskresi nitrogen. Penulis ATAU
menyimpulkan, “kita memikirkan bahwa pada ≥ 0,3 mg/dL
2 2,0-2,9 kali lipat < 0,5 ml/kg/jam
kasus dengan anestesi eter yang lama akan
dari nilai selama ≥ 12 jam
menghambat aktivitas renal sehingga
minimal
mengganggu metabolisme umum dan kondisi 3 3,0 kali lipat dari < 0,3 ml/kg/jam
pasien.” Walaupun kedua obat anestesi dan nilai minimal selama ≥ 24 jam
teknik telah dikembangkan sejak 1905, efek ATAU ATAU
potensial kerusakan pada fungsi ginjal tetap ≥ 4,0 mg/dL Anuria selama ≥
ada. Suatu penelitian memperhatikan kondisi ATAU 12 jam
akut gangguan fungsi ginjal lebih banyak Direncanakan
mengarah kepada gagal ginjal akut, tetapi untuk terapi
masalah ini dinamakan dengan AKI. pengganti ginjal
Perkembangan definisi AKI mulai dari kreatinin ATAU
serum dan/atau produksi urin sekarang Pada pasien < 18
tahun dengan
diketahui sebagai penyebab morbiditas dan
penurunan
mortalitas, dan tingkat mortalitas pada kondisi
eGFR <35
berat yang membutuhkan terapi pengganti ml/menit per
ginjal mencapai sekitar 46%. Definisi 1,73 m2
selanjutnya mengenai AKI diajukan oleh
 AKI dapat menyebabkan komplikasi
pada 20% pasien di rumah sakit dan dikenal
sebagai komplikasi bedah mayor pada sekitar
30-40% dari kasus AKI nosokomial yang terjadi
saat perioperatif. Lebih lanjutnya,
perkembangan AKI perioperatif berhubungan
dengan meningkatnya risiko sepsis,
koagulopati, dan ventilasi mekanik yang lama.
Insidensi AKI postoperatif tergantung pada
pembedahan, tetapi pada penelitian besar di
amerika serikat mendapat kejadian AKI
postoperatif sebanyak 11,8% dari 161.185
pasien yang menjalani bedah mayor. Dari
persentasi tersebut, AKI stadium 1 sebanyak
76%, stadium 2 sebanyak 15%, dan stadium 3
sebanyak 9%, dan sekitar 35% membutuhkan
transplantasi ginjal. AKI postoperatif juga
memiliki risiko mortalitas yang sebanding
dengan morbiditasnya. Penelitian Kheterpal et
al menjelaskan terdapat peningkatan
mortalitas sebanyak 8 kali lipat pada pasien AKI
perioperatif. Lanjutnya, penelitian sistematik
terbaru yang menjelaskan outcome AKI pada
82.514 pasien yang menjalani pembedahan
abdomen menemukan 13,4% terjadi kejadian
gabungan dengan AKI. Komplikasi nonrenal
postoperatif sering ditemukan dan pasien
dengan AKI lebih lama dirawat di rumah sakit.
Pada pasien dengan AKI memiliki tingkat
mortalitas yang tinggi serta berisiko tinggi
mengalami penyakit ginjal kronis (CKD) dan
penyakit ginjal stadium akhir (ESRD).
Siapakah yang berisiko mengalami komplikasi
ginjal?
Banyak faktor yang mempengaruhi
komplikasi ginjal pada masa perioperatif.
Karena variasi potensi patofisiologi, terdapat
tingkat konsistensi terhadap spesialisasi bedah
dengan memperhatikan faktor risiko AKI,
ditunjukkan pada tabel 2. Faktor risiko yang
umum seperti penyakit vaskuler, CKD,
hipertensi, gagal jantung dan diabetes
berhubungan kuat dengan kejadian AKI
postoperatif. Bagaimanapun insidensi AKI juga
berhubungan dengan kondisi lain, seperti
pembedahan kardiovaskular (dilaporkan
terdapat kasus AKI postoperatif dan rerata
insidensi 30%), bypass kardiopulmoner
(berhubungan dengan kerusakan ginjal seperti
kerusakan reperfusi iskemia, fenomena
mikroemboli, penurunan tekanan perfusi renal
dan hemodilusi), pembedahan aorta (terjadi
obstruksi mekanis aliran darah ketika
penjepitan arteri), pembedahan transplantasi
organ selain ginjal (contohnya rerata kejadian
AKI pada transplantasi hepar ortotopik yaitu
25-60% dan penelitian lain mendapatkan AKI
terjadi pada 50% pasien dan berhubungan
dengan 90-hari harapan hidup sekitar 9%),
pembedahan intraperitoneal terutama reseksi
usus halus. Walaupun teknik laparaskopi
umumnya menurunkan risiko AKI postoperatif
risiko renal bisa berasal dari
pneumoperitoneum, dengan tekanan insuflasi
yang tinggi berhubungan dengan oliguria, dan
dengan anuria yang disebabkan tekanan 30
mmHg. Hal ini tidak hanya karena efek vaskular
sentral tetapi karena kompresi parenkim ginjal.
Waktu mulai pembedahan juga berperan
seperti pada pembedahan emergensi dapat
meningkatkan risiko AKI postoperatif. Derajat
kehilangan darah selama pembedahan juga
dapat meningkatkan kemungkinan AKI
postoperatif, sama pada transfusi eritrosit.
Lebih lanjut, pasien dengan perdarahan dapat
rentan terkena nefrotoksin seperti obat
kontras intravaskular yang dapat
menyebabkan AKI; bagaimanapun, risiko
kontras terhadap AKI tidak dapat menunda
pelaksaaan pemeriksaan diagnostik.

Tabel 2 Faktor risiko mayor yang mempengaruhi AKI preoperatif

Kategori Faktor risiko Keterangan
Demografis Umur >65 tahun dan neonatus berisiko
Jenis kelamin Laki-laki berisiko
Suku Amerika afrika berisiko tinggi di amerika
 Status Pasien ICU Meningkat risiko AKI postoperatif
Skor ASA Skor tinggi meningkatkan risiko
Kondisi patologis Penyakit akut Meningkatkan risiko AKI
Sepsis Menurunkan kreatinin  AKI
Disfungsi multiorgan Mungkin terdapat AKI
Trauma Kerusakan tambahan berisiko
Hipertensi abdominal
Komobiditas CKD Risiko major AKI
DM Mungkin memiliki CKD sebelumnya
Obesitas Sindrom metabolik dapat mengganggu
hemodinamik ginjal
Penyakit vaskular Menigkatkan AKI postoperatif dan
perifer tindakan yang berisiko tinggi
Penyakit arteri koroner Risiko AKI postoperatif meningkat
Gagal jantung kronis
Hipertensi
PPOK
Gangguan hepar Meningkatkan AKI postoperatif dan
tindakan yang berisiko tinggi
anemia Komorbiditas lain dan risiko transfusi

Mengurangi risiko komplikasi renal pada
anestesia
Sudah banyak publikasi mengenai
tatalaksana anestesi pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal, dan melewati penilaian
preoperatif harus menemukan adanya CKD
atau AKI. Pemeriksaan lanjut harus dilakukan
untuk mengurangi risiko atau komplikasi yang
menyebabkan gangguan farmakodinamik,
interaksi obat, dan komorbiditas pada pasien
tersebut patofisiologi AKI postoperatif masih
beragam, dengan berbagai perdebatan; hal
yang jarang dibahas yaitu komplikasi ke ginjal
yang diakibatkan anestesia secara langsung
dan tidak langsung. Hal ini berhubungan
dengan penyebab tunggal tetapi lebih karena
banyak faktor alami (grafik 1). Kemungkinan
adanya perbaikan dari kerusakan ginjal
tergantung dari kerusakan, bersama dengan
faktor risiko baik yang dapat atau tidak dapat
dimodifikasi.
Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi
Beberapa faktor risiko yang tetap dan
sulit dimodifikasi muncul secara akut, seperti
umur, riwayat CKD, komorbiditas
kardiovaskular, dan obesitas. Telah
didiskusikan bahwa insidensi AKI postoperatif
beragam berdasarkan tipe pembedahan, dan
terdapat pertambahan data mengenai AKI
pada pembedahan nonkardiak. Penelitian
analisis retrospektif terhadapt 160.000 pasien
di amerika serikat dengan AKI sesuai kriteria
KDIGO terdapat jumlah insidensi 4,1% pada
bedah THT, 18,7% bedah jantung. Risiko relatif
(RR) perkembangan AKI menggunakan pasien
bedah umum sebagai acuan yaitu bedah
jantung (RR 1.22; 95%CI 1.17–1.27); bedah
thoraks (RR 0.92; 95%CI 0.87–0.98); bedah
ortopedi (RR 0.70; 95%CI 0.67–0.73); bedah
vaskuler (RR 0.68; 95%CI 0.64–0.71); urologi
(RR 0.65; 95%CI 0.61–0.69); dan bedah THT (RR
0.32; 95%CI 0.28–0.37). walau sistem skor
risiko telah dirancang untuk membantu dalam
menentukan risiko pasien bedah, skor ini
kurang berhasil pada pasien bedah jantung,
sama seperti tingkatan risiko terganggu oleh
definisi variabel AKI dan ketidakturutan
outcome. Ulasan sistematik terbaru yang
memprediksi risiko pada subjek bedah
nonkardiak menemukan adanya validasi
eksternal dan analisa dampak kuat yang
kurang, dan direkomendasikan untuk data
lebih jauh sebelum digunakan secara klinis.
Faktor yang dapat dimodifikasi
Walaupun tata laksana untuk AKI yang
telah tegak secara dasar yaitu dukungan dari
gaya hidup, terdapat beberapa strategi yang
dapat diterapkan untuk meminimalkan
komplikasi renal. Ringkasan pada figur 2.
Pendekatan preoperatif
Visit preoperatif memberi kesempatan
kepada ahli anestesi untuk melakuan
intervensi untuk mengurangi risiko AKI
postoperatif. Meminimalkan puasa diketahui
bermanfaat seperti pada puasa yang
menyebabkan stres metabolik, dan
menganggu fungsi mitokondria dan sensitivitas
insulin, sebagai akitbat dari meningkatnya
risiko AKI. Resusitasi volume preoperatif
diperlukan untuk menghindari hipovolemia
yang dikarenakan gangguan ginjal, dan
pengobatan nefrotoksik sebagikan dihentikan
sebisa mungkin. Angiotensin converting
enzyme receptor (ACE-I) dan angiotensisn
receptor blocker (ARB) berperan dalam
hipotesi intraoperatif dan mengurasi tkanan
perfusi glomerulus, dan harus
dipertimbangkan untuk menghentikan obat
tersebut pada hari pelaksanaan pembedahan,
dan administrasi obat tersebut harus diawasi
secara teratur postoperatif. Bagaimanapun,
bukti kurang kuat untuk pendekatan ini, dan
pedoman ACC/AHA 2014 menyarankan untuk
melanjutkan ACE-I preoperatif. Pasien yang
mengonsumsi beta blocker dapat berisiko
hipotensi dan bradikardi intraoperatif, dan
pada pasien dengan curah jantung yang
terbatas atau dengan faktor risiko lain
dipertimbangkan untuk menghentikan
pemberian obat. Obat antiinflamasi nonsteroid
harus digunakan seimbang untuk melawan AKI
dan adanya faktor risiko lainnya, contoh pada
bukti meningkatnya insidensi AKI pada pasien
yang menjalani artoplasti panggul di mana
obat yang digunakan yaitu alagesia.
Pendekatan intraoperatif
- Kardiovaskular
Pencegahan hipotensi intraoperatif
sangat penting, dikarenakan hipotensi
merupakan faktor risiko tersendiri AKI
postoperatif melalui hipoperfusi renal dan
pengurangan aliran darah ke medula yang
sebagian. Kebanyakan pasien dengan
haemodinamik yang tidak stabil pada
beberapa stadium. Penelitian retrospektif
pada 33.000 pasien yang diperiksa hubungan
antara mean arterial pressure (MAP)
intraoperatif, postoperatif AKI, dan trauma
miokardium, ditemukan bahwa insidensi AKI
postoperatif sebanyak 7,4%. Batas atas MAP
yang meningkatkan risiko AKI postoperatif dan
trauma miokardium yaitu 55 mmHg. Tidak
heran, risiko AKI meningkat dengan MAP < 55
mmHg, dengan periode hipotensi lebih dari 20
menit memiliki RR 1,51. Meningkatnya
mortallitas dicobakan pada ≥ 20 menit
pemberian MAP kurang dari 55 mmHg, tetapi
tidak ada interaksi dengan MAP preoperatif
sehingga secara absolut nilai MAP dapat
digunakan. Tambahannya, pemberian MAP
≤65 mmHg dalam waktu lama dapat
meningkatkan risiko AKI postoperatif.
Hubungan antara AKI dan hipotensi
intraoperatif muncul pada penelitian. Karena
MAP penting, rendahnya tekanan perfusi arteri
diastolik yang mengaktivasi sistem RAAS dan
meningkatkan kadar hormon antidiuretik juga
berhubungan dengan perjalanan AKI pada
pasien bedah jantung.
Sebagai tambahan untuk mengurangi
hipotensi akibat anestesi, pilihan terapi untuk
hipotensi menjadi antara terapi cairan atau
vasopresor atau inotropik. Terapi cairan harus
diperhatikan pada pasien dengan risiko tinggi
mengalami AKI postoperatif dan pada pasien
yang menjalani bedah risiko tinggi, walau pada
literatur belum jelas. Metaanalisis mengenai
optimasi hemodinamik ditemukan rendahnya
tingkat kejadian AKI dan mortalitas bila
menggunakan cairan dan inotropik.
Bagaimanapun, analisis terbaru post-hoc pada
percobaan acak terkontrol POM-O
menemukan bahwa penggunaan noradrenalin
intraoperatif dan laktatemia yang persisten
berhubungan dengan peningkatan kreatinin
postoperatif, di mana pemberian cairan tidak
mencegah AKI. Kelebihan pada pemberian
terapi cairan yaitu menghindari kelebihan
cairan, yang dihubungakan dengan
peningkatan AKI dan mortalitas, di samping
pemberian cairan yang berbatas waktu
berhubungan dengan menurunnya AKI dan
pada penggunaan obat inotropik. Mengingat
dampak hipotensi pada AKI postoperatif,
pemberian vasopresor yang bijaksana pada
penanganan hipotensi intraoperatif menjadi
diperlukan. Noradrenalin terbukti
meningkatkan aliran darah renal, laju filtrasi
glomerular dan produksi urin. Vasopresor
dapat bermanfaat dibandingkan
noradrenaline, tetapi manfaat definitif belum
terlihat. Dopamin dosis rendah tidak
digunakan lagi sebagai proteksi renal dan tidak
direkomendasikan sebagai terapi pada AKI.
- Respirasi
Penurunan fungsi ginjal dengan nafas
sesak pada relawan yang sehat telah diteliti 70
tahun yang lalu, dengan penurunan fungsi
berlanjut selama beberapa jam diikuti dengan
berhentinya ventilasi. Penelitian terakhir
menjelaskan terdapat sifat multifaktorial dari
efek ventilasi mekanis paru pada fungsi ginjal
dengan efek merugikan dari hiperkapnea,
hipoksia dan curah jantung. Ulasan sistematik
terakhir menemuan bahwa ventilasi mekanik
berhubungan dengan peningkatan 3 kali lipat
dalam kemungkinan adanya AKI.
Bagaimanapun, terdapat tingkat keberagaman
yang tinggi pada beberapa percobaan, dan
perlu penelitian selanjutnya untuk
menjelaskan strategi spesifik untuk
meminimalkan risiko AKI postoperatif dari
ventilasi. Pada model hewan, dampak ventilasi
muncul lebih banyak pada sepsis umum, dan
ventiasi terlindungi mungkin dapat membantu
bahkan pada pasien tanpa cedera paru akut
(ALI). Pendekatan pragmatis pada pasien
bedah berisiko tinggi yaitu untuk mengatur
volume tidal ventilasi yang rendah sebanyak 5-
7 ml/kg menggunakan pengaturan PEEP
dengan menentukan oksigenasi dan
komplians, bersamaan dengan pencegahan
hipoksia dan hiperkarbia.
- Vaskular
Walaupun tidak berefek langsung pada
anestesia, sindrom emboli kolesterol
merupakan penyebab AKI yang tidak terlihat.
Emboli dapat terjadi secara spontan, tetapi
sering terjadi selama intervensi yang merusak
permukaan plak, seperti arteriografi dan
bedah vaskular, dan menimbulkan kerusakan
iskemia pada organ ujung melalui kombinasi
insersi mekanis dan inflamasi pada arteri
target. Faktor risikonya sama seperti AKI
meliputi jenis kelamin laki-laki, hipertensi,
merokok, hiperkolesterolemia, diabetes, dan
aneurisma aorta. Karakter klasik yaitu trias
gagal ginjal, livedo reticularis, dan eosinofilia
dapat menimbulkan gejala demam, mialgia,
dan gangguan banyak orga. Perkiraan kejadian
sindrom emboli kolesterol yang disebabkan
oleh prosedur vaskular mulai dari 0,15% pada
penelitian klinis hingga 25-30% pada serial
otopsi. Hal ini dapat disimpulkan sindrom ini
terjadi perlahan dari prosedur intravaskular
lebih sering. Tidak terdapat terapi spesifik
untuk sindrom ini, dengan pendekatan suportif
seperti modifikasi faktor risiko, statin dan
antiplatelet bersamaan dengan tindakan
bedah dan endovaskular dapat mengurangi
penyebab dari sindrom ini.
Teknik anestesi
Data terbatas mengenai anestesi umum
dan regional terhadap proteksi ginjal. Pada
penelitian retrospektif terhadap pasien bedah
aorta abdominal terbuka, yang diberikan
morfin intratekal sedikit mengalami AKI
daripada yang diberikan analgesik sistemik
atau yang dilakukann teknik epidural thorak,
walau terdapat faktor yang membingungkan
seperti disparitas volume dan penggunaan
presor. Studi selanjutnya tidak terdapat efek
baik dari anestesi umum maupun regional
pada perbaikan aneurima endovaskular untuk
menghindari AKI postoperatif. Percobaan
besar terhadap 260.000 kasus GA dan 64.000
kasus anestesi regional dari arsip Program
Peningkatan Mutu Bedah Nasional tidak
menemukan adanya manfaat pada tiap
anestesi terhadap komplikasi ginjal, meskipun
anestesi regional dihubungkan dengan
manfaat yang signifikan pada komplikasi
perioperatif lainnya. Menariknya, anestesi gas
halogen tidak mudah terbakar seperti
metoksifluran dihubungkan dengan efek
nefrotoksik yang signifikan melalui
terbentuknya fluorida anorganik.
Bagaimanapun dapat diterima bahwa tidak
hanya sevofluran tidak nefrotoksik secara
klinis, anestesi gas memberi efek proteksi pada
multiorgan diikuti dengan iskemi atau
inflamasi selama perioperatif. Lebih lagi,
premedikasi dengan obat gas tampak sebagai
efek pelindung. Dalam hal logis secara biologis,
anestesi gas diketahui mengaktivasi beberapa
jalur yang berperan dalam produksi
sitoproteksi dan molekul sinyal antiinflamasi,
yang dapat mengurangi trauma iskemia-
reperfusi renal yang terlihat selama prosedur
bedah seperti transplantasi organ, jantung,
dan vaskular. Sampai saat ini, bukti mengenai
gas anestesi yang melindungi renal tercampur
aduk. Ulasan sistemik terkini pada pasien yang
menjalani bedah jantung diperkirakan
bermanfaat, tetapi pada penelitian tersebut
dikacaukan dengan kurangnya persamaan
laporan AKI; walaupun berpengaruh positif
pada kreatinin postoperatif, tidak terdapat
efek pada titik akhir yang keras seperti
transplantasi ginjal
Kontrol glikemia
Meski menggunakan terapi insulin
intensif untuk mencapai kadar glukosa
terkontrol ketat digunakan untuk keamanan,
terdapat bukti hiperglikemia dapat
meningkatkan risiko AKI postoperatif.
Terdapat bukti yang menyarankan bahwa
variasi glikemia merupakan variabel bebas
untuk AKI dan mortalitas pada berbagai kondisi
klinis, seperti bedah jantung. Data tersebut
menunjukkan lebih baik menghindari
hiperflikemia berlanjut dan menghindari
perubahan cepat dari gula darah melalui
pemantauan reguler pada kelompok berisiko
tinggi.
- Muskuloskeletal
Cedera otot yang menyebabkan AKI
melalui rhabdomiolisis dapat diakibatkan dari
trauma seperti crush injury, juga dari
komplikasi imobilisasi lama dan sindrom
kompartemen. Penyebab lainnya yaitu
pemakaian obat-obat terlarang, dan penyebab
yang jarang seperti hiperpireksia malignan dan
kelainan kongenital. Pecahnya otot lurik akan
berkembang menjadi nekrosis mitosit yang
menyebabkan AKI pada sekita 50% pasien
dengan rhabdomiolisis melalui vasokonstriksi
ginjal, pembentukan sumbatan intralumen dan
sitotoksik langsung, dipicu oleh protein haem.
Anestesia menyamarkan nyeri dan parestesi
pada kompresi otot yang lama yang dapat
mengganggu kesadaran pasien, dan
rhabdomiolisis dilaporkan pada pasien yang
menjalani prosedu bedah dengan nekrosis
tekanan pada otot terjadi karena posisi.
Prosedur yang lama > 4 jam dan tinggi Imt
bersama dengan anestesia hipotensi
merupakan faktor risiko yang signifikan, dan
pemasangan torniket juga berhubungan
dengan rhabdomiolisis. Deteksi dan
penanganan yang cepat dapat mengurangi
keparahan dari kerusakan, tetapi
membutuhkan indeks kecurigaan yang tinggi;
resusitasi volume yang cepat yaitu pengobatan
utama, bersamaan dengan indentifikasi dan
perbaikan terhadap penyebab terjadinya
cedera otot. Hal ini termasuk penghentian
obat yang berpotensi bahaya; kontrol suhu
pasien; dan penanganan infeksi. Berbagai jenis
cairan intravena telah digunakan untuk
menangani rhabdomiolisis, namun tidak
terdapat percobaan acak terkontrol yang
membuktikan kelebihan salah satu dari semua
regimen. Walaupun transplantasi ginjal
digunakan untuk tatalaksana AKI sekunder
akibat rhabdomiolisis, terdapat bukti sedikit
untuk menunjukkan hasil yang lebih baik
dalam pencegahan AKI akibat rhabdiomiolisis
yang diinduksi berulang-ulang dan pengobatan
konvensional. Pada bagian ini mencerminkan
buruknya kualitas metodologi laporan studi
dan kurangnya data mengenai hasil klinis yang
penting.
- Pendekatan postoperatif
 Manajemen postoperatif segera pada
pasien dengan risiko signifikan AKI
postoperatif berprinsip yang sama seperti yang
diuraikan di atas, yaitu melindungi tekanan
perfusi ginjal, resusitasi volume yang tepat dan
menghindari potensi nephrotoxins.
Pertimbangan harus diberikan untuk fasilitas
perawatan postoperatif level 1 atau 2 bila
sesuai, pemantauan seketat mungkin dan
pengobatan dini dapat membantu mencegah
AKI, mengingat beberapa komplikasi
postoperatif berhubungan dengan disfungsi
ginjal. Efek postoperatif seperti perdarahan,
sepsis, dan disfungsi kardiak akut harus diatasi
melalui diagnosis dan penanganan yang tepat
dan perhatian pada rhabdomiolisis dan
hipertensi intraabdominal akan memperbaiki
outcome. Pencitraan traktus urinarius harus
dilakukan pada pasien dengan obstruksi dapat
berdampak pada AKI. Bila AKI derajat berat
berkembang, penanganannya harus
difokuskan untuk meminimalkan sekuele akut
seperti asidosis metabolik, uremia simptom
dan hiperkalemia, bila diperlukan perlu
transplantasi ginjal. AKI dipantau dari kreatinin
serum dan produksi urin, perlu diketahui
bahwa oliguria postoperatif dapat terjadi
sebagai respon fisiologi dan akibat retensi
garan dan air akibat hipovolemia.
Bagaimanapun, respon neuroendokrin yang
mirip seperti nyeri, trauma, dan bedah dapat
berdampak oliguria pada ketidak seimbangan
hemodinamik. Karena itu pemberian cairan
yang berlebihan dapat berbahaya.
Perhatian lanjut
Identifikasi pasien perioperatif yang
berisiko AKI relatif mudah, mengingat
ditentukan faktor risiko yang telah
diidentifikasi. Namun, definisi AKI bisa menjadi
sulit jika premorbid kreatinin serum tidak
tersedia, seperti yang mungkin terjadi dalam
situasi darurat, dan mungkin dikenali
terlambat setelah gangguan perioperatif.
Konsentrasi serum kreatinin dan produksi urin
adalah penanda fungsional status ginjal, bukan
penanda langsung cedera ginjal. Memang,
serum kreatinin adalah biomarker lambat dan
tidak sensitif terhadap perubahan fungsi ginjal
dan dipengaruhi oleh banyak faktor. Pasien
dengan massa otot berkurang mungkin tidak
mengalami peningkatan kreatinin serum yang
besar meskipun cedera ginjal parah, dan pada
individu dengan fungsi ginjal premorbid yang
normal, kreatinin serum mungkin tidak akan
pernah naik ke tingkat yang patologis. AKI
subklinis juga membawa risiko jangka pendek
dan jangka panjang yang signifikan. Namun,
beberapa tahun terakhir, banyak percobaan
dilakukan untuk menemukan molekul yang
bisa memperbaiki AKI pada awal deteksi, serta
berpotensi membantu dalam diferensial
diagnosis dan peningkatan manajemen pasien.
Biomarker baru AKI ini memiliki kemampuan
untuk mengidentifikasi cedera pada sistem
tubular, dan untuk mengidentifikasi pasien
yang akan mengalami AKI.
Sejumlah biomarker potensial baru itu
terukur dalam urin atau plasma pasien dengan
AKI, termasuk neutrofil gelatinase terkait
lipocalin, molekul cedera ginjal 1 (KIM-1),
interleukin 18, protein hepar tipe asam lemak
(L-FABP), penghambat jaringan
metaloproteinase 2 (TlMP-2) dan protein
faktor pertumbuhan mirip insulin 7. Meski
biomarker AKI bekerja lambat, bisa
dibayangkan sebuah skenario dimana
stratifikasi risiko biomarker menjadi bagian
integral dari perawatan pasca operasi pada
pasien beresiko terkena AKI. Hal ini tidak
membantu selama operasi, di mana teknologi
diagnostik untuk menilai fungsi ginjal terbatas.
Namun terdapat kemajuan terbaru dalam
pengembangan pemantauan real-time laju
filtrasi glomerulus menggunakan pelacak neon
yang mungkin memberikan penilaian laju
filtrasi glomerulus (GFR) menit-ke-menit, dan
dengan demikian memberikan informasi
mengenai efek anestesi pada fungsi ginjal.
Kesimpulan
AKI perioperatif merupakan komplikasi
terpenting yang berhubungan dengan
morbiditas dan mortalitas Dengan definisi AKI
yang standar memungkinkan untuk pelaporan
dan diagnosis AKI yang tepat. Ada banyak
faktor risiko AKI postoperatif, beberapa di
antaranya adalah faktor tetap, termasuk
keadaan dan urgensi operasi, usia dan
komorbiditas pasien. Pendekatan personal dan
multidisiplin terhadap perawatan setiap pasien
di lingkungan operasi mungkin membantu
meminimalkan risiko komplikasi ginjal terkait
dengan anestesi, termasuk memodifikasi
pengelolaan perioperatif seperti menghindari
obat nefrotoksik dan hipotensi, pemberian
cairan terpandu, penggunaan vasopressor atau
inotropik jika diperlukan, menghindari volume
tidal ventilasi yang tinggi, dan menghindari
hiperglikemia atau variasi glukosa darah
plasma yang tinggi.