Anda di halaman 1dari 18

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmatNya referat ini dapat
terselesaikan dengan baik. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada dr. Ayesha
Devina, sp.KJ selaku pembimbing sehingga referat ini dapat terselesaikan dengan tepat
waktu.

Referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi kompetensi kepaniteraan klinik
SMF Ilmu Kesehatan Jiwa RSJ Soeharto Heerdjan. Pneulis berharap referat ini dapat menjadi
literatur atau sumber informasi pembelajaran Ilmu Kesehatan Jiwa khususnya mengenai
Antipsikotik dan Efek Samping.

Akhir kata, penulis menyadari banyak kekurangan didalam penyusunan referat ini.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang berguna demi penyusunan
referat ini.

Semarang, 31 Mei 2015

Penulis

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 1

DAFTAR ISI ......................................................................................................................... 2

BAB I . PENDAHULUAN .................................................................................................... 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 4

BAB III. KESIMPULAN ..................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 18

2
BAB I

PENDAHULUAN

Psikiatri adalah salah satu cabang ilmu kedokteran, yang mempelajari manusia secara
utuh, tidak hanya masalah fisik, fisiologi atau patologi yang terjadi saja, tetapi juga melihat
hubungan individu dengan lingkungannya. Terapi yang digunakan terhadap penderita
gangguan jiwa berupa elektrik-holistik, yaitu komprehensif meliputi bidang organobiologik,
psikoedukatif dan sosiokultural, serta selalu mengikuti kaedah-kaedah ilmu kedokteran yang
mutakhir. Dalam setiap kondisi tidak mudah untuk menentukan aspek manan yang harus
lebih diprioritaskan. Istilah ‘biological priority’ dan ‘psychological supremacy’ sebenarnya
bukan dimaksudkan untuk menempatkan satu diatas yang lain, tapi memperlakukannya
sebagai proses berkesinambungan yang tidak terpisahkan.

Obat-obat antipsikotik dahulu sering disebut dengan neuroleptik karena memiliki


beberapa efek samping yang memberi gambaran seperti gangguan neurologis yang disebut
pseudoneurologis, atau dikenal juga istilah major transquilizer karena adanya efek sedasi
atau mengantuk yang berat.

Neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut maupun kronis. Ciri terpenting obat
neuroleptik ialah : (1) Berefek anti psikosis, yaitu berguna untuk mengatasi agresivitas, hiper
aktivitas dan labilitas emosional pada pasien psikosis, (2) Dosis besar tidak menyebabkan
koma yang dalam ataupun anesthesia, (3) Dapat menimbulkan gejala ekstra piramidal yang
reversible atau ireversibel, (4) Tidak ada kecenderungan untuk menimbulkan ketergantungan
psikis atau fisik.

3
BAB II

ANTIPSIKOTIK

Obat yang digunakan untuk psikosis memiliki banyak sinonim antara lain antipsikotis,
neuroleptik, mayor tranquillizers, dan ataractics antipsychotics. Antipsikotik digunakan untuk
mengatasi gejala akibat gangguan mental yang berat seperti skizofrenia, gangguan delusional,
gangguan afektif berat dan gangguan psikosis organik. Antipsikosis konvensional umumnya
dapat mengurangi gejala positif, seperti: halusinasi, waham, tidak kooperatif, dan gangguan
alam berpikir seperti loncat pikir/flight of ideas maupun inkoherensi. Gejala positif
skizofrenia tersebut bereaksi secara lebih responsif terhadap obat antipsikotik, sedangkan
gejala negatifnya seperti: afek yang datar, apatis, anhedonia, dan blokade diri ternyata lebih
sulit diatasi.

KLASIFIKASI
Berdasarkan rumus kimianya, obat-obat antipsikotik dibagi menjadi golongan
fenotiazin misalnya chlorpromazine, dan golongan nonfenotiazine contohnya haloperidol.
Sedangkan menurut cara kerjanya terhadap reseptor Dopamin dibagi menjadi Dopamine
receptor Antagonist (DA) dan Serotonine Dopamine Antagonist (SDA). Obat-obat DA juga
sering disebut dengan antipsikotik tipikal, dan obat-obat SDA disebut juga dengan
antipsikotik atipikal. Golongan fenotiazine disebut juga obat berpotensi rendah (low potency),
sedangkan golongan non fenotiazine disebut obat-obat potensi tinggi (high potency) karena
hanya memerlukan dosis kecil untuk memperoleh efek yang setara dengan Chlorpromazine
100 mg. Obat-obat SDA makin berkembang dan makin menjadi pilihan karena efek klinis
yang diperoleh setara dengan obat-obat konvensional disertai dengan efek samping yang jauh
lebih ringan. Obat-obat jenis ini antara lain, Risperidon, Clozapine, Olanzapin, Quetiapin,
Ziprazidon, dan aripripazol. Klasifikasi kemudian dibuat lebih sederhana dengan
membaginya menjadi antipsikotik generasi I (APG-I) untuk obat-obat golongan antagonis
Dopamin (DA) dan antipsikotik generasi II (APG-II) untuk obat-obat golongan serotonin
dopamin antagonis (SDA).
Obat-obat anti psikotik ini terbagi atas dua golongan besar, yaitu :

4
I. Obat anti psikotik tipikal
1. Phenothiazine

 Rantai aliphatic : CHLORPROMAZINE


LEVOMEPROMAZINE

 Rantai piperazine : PERPHENAZINE


TRIFLUOPERAZINE

FLUPHENAZINE

 Rantai piperidine : THIORIDAZINE


2. Butyrophenone : HALOPERIDOL

3. diphenyl-butyl-piperidine : PIMOZIDE

II. obat anti psikotik atipikal


1. Benzamide : SULPIRIDE
2. Dibenzodiazepine CLOZAPINE
OLANZAPINE

QUETIAPINE

3. Benzisoxazole : RISPERIDON

FARMAKOKINETIK

Metabolisme obat-obat anti psikotik secara farmakokinetik dipengaruhi oleh beberapa


hal, antara lain pemakaian bersama enzyme induce seperti carbamazepin, phenytoin,
ethambutol, barbiturate. Kombinasi dengan obat-obat tersebut akan mempercepat pemecahan
antipsikotik sehingga diperlukan dosis yang lebih tinggi.

Clerance Inhibitors seperti SSRI (selective serotonin receptor inhibitor) , TCA


(tricyclic antidepresan), beta blocker, akan menghambat sekresi obat-obat antipsikotik
sehingga perlu dipertimbangkan dosisi pemberiannya bila diberikan bersama-sama. Kondisi
stres, hipoalbumin karena malnutrisi atau gagal ginjal dan gagal hati dapat mempengaruhi
ikatan protein obat-obat antipsikotik tersebut.

5
MEKANISME KERJA

Secara umum, terdapat beberapa hipotesis tentang cara kerja antipsikotik, yang dapat
digolongkan berdasarkan jalur reseptor dopamin atau reseptor non-dopamine.

Hipotesis dopamin untuk penyakit psikotik mengatakan bahwa kelainan tersebut


disebabkan oleh peningkatan berlebihan yang relatif dalam aktifitas fungsional
neurotransmiter dopamin dalam traktus tertentu dalam otak. Hipotesis ini berlandaskan
observasi berikut: (a) Sebagian besar obat antipsikotik memblok reseptor postsinaps pada
SSP, terutama pada sistem mesolimbik-frontal, (b) Penggunaan obat yang meningkatkan
aktivitas dopamin, seperti levodopa (prekursor dopamin), amfetamin (merangsang sekresi
dopamin), apomorfin (agonis langsung reseptor dopamin) dapat memperburuk skizofrenia
ataupun menyebabkan psikosis de novo pada pasien, (c) Pemeriksaan dengan positron
emission tomography (PET) menunjukkan bahwa terjadi peningkatan reseptor dopamin pada
pasien skizofrenia (baik yang menjalani terapi ataupun tidak) bila dibandingkan dengan orang
yang tidak menderita skizofrenia, (d) Pada pasien skizofrenia yang terapinya berhasil, telah
ditemukan perubahan jumlah homovallinic acid (HVA) yang merupakan metabolit dopamin,
pada cairan serebrospinal, plasma, dan urin, (e) Telah ditemukan peningkatan densitas
reseptor dopamin dalam region tertentu di otak penderita skizofren yang tidak diobati. Pada
pasien sindroma Tourette, tic klinis lebih jelas jika jumlah reseptor D2 kaudatus meningkat.

Hipotesis dopamin untuk penyakit skizofren tidak sepenuhnya memuaskan karena obat-
obatan antipsikotik hanya sebagian yang efektif pada kebanyakan pasien dan obat-obatan
tertentu yang efektif mempunyai afinitas yang jauh lebih tinggi untuk reseptor-reseptor selain
reseptor D2.

Lima reseptor dopamin yang berbeda telah ditemukan, yaitu D1 – D5. Setiap satu
reseptor dopamin adalah berpasangan dengan protein G dan mempunyai tujuh domain
transmembran. Reseptor D2, ditemukan dalam kaudatus-putamen, nukleus accumbens, kortek
serebral dan hipotalamus, berpasangan secara negatif kepada adenyl cyclase. Efek terapi
relatif untuk kebanyakan obat-obatan antipsikotik lama mempunyai korelasi dengan afinitas
mereka terhadap reseptor D2. Akan tetapi, terdapat korelasi dengan hambatan reseptor D2 dan
disfungsi ekstrapiramidal.

Beberapa antipsikotik yang lebih baru mempunyai afinitas yang lebih tinggi terhadap
reseptor-reseptor selain reseptor D2. Contohnya, tindakan menghambat alfa-adrenoseptor
mempunyai korelasi baik dengan efek antipsikotik kebanyakan obat baru ini. Inhibisi reseptor

6
serotonin (S) juga merupakan cara kerja obat-obatan antipsikotik baru ini. Clozapin, satu obat
yang mempunyai tindakan menghambat reseptor D1, D4, 5-HT2, muskarinik dan alfa-
adrenergik yang signifikan, mempunyai afinitas yang rendah terhadap reseptor D2.
Kebanyakan obat-obatan atipikal yang baru (seperti olanzapin, quetiapin, resperidon dan
serindole) mempunyai afinitas yang tinggi terhadap reseptor 5-HT2A, walaupun obat-obat
tersebut juga bisa berinteraksi dengan reseptor D2 atau reseptor lainnya. Kebanyakan obat
atipikal ini menyebabkan disfungsi ekstrapiramidal yang kurang kalau dibandingkan dengan
obat-obatan standar.

EFEK KERJA

Penghambatan reseptor dopamin adalah efek utama yang berhubungan dengan


keuntungan terapi obat-obatan antipsikotik lama. Terdapat beberapa jalur utama dopamin
diotak, antara lain :

1. Jalur dopamin nigrostriatal


Jalur ini berproyeksi dari substansia nigra menuju ganglia basalis. Fungsi jalur
nigrostriatal adalah untuk mengontrol pergerakan. Bila jalur ini diblok, akan terjadi
kelainan pergerakan seperti pada Parkinson yang disebut extrapyramidal reaction (EPR).
Gejala yang terjadi antara lain akhatisia, dystonia (terutama pada wajah dan leher),
rigiditas, dan akinesia atau bradikinesia.

2. Jalur dopamin mesolimbik


Jalur ini berasal dari batang otak dan berakhir pada area limbic. Jalur dopamin
mesolimbik terlibat dalam berbagai perilaku, seperti sensasi menyenangkan, euphoria
yang terjadi karena penyalahgunaan zat, dan jika jalur ini hiperaktif dapat menyebabkan
delusi dan halusinasi. Jalur ini terlibat dalam timbulnya gejala positif psikosis.

3. Jalur dopamin mesokortikal


Jalur ini berproyeksi dari midbrain ventral tegmental area menuju korteks limbic. Selain
itu jalur ini juga berhubungan dengan jalur dopamine mesolimbik. Jalur ini selain
mempunyai peranan dalam memfasilitasi gejala positif dan negative psikosis, juga
berperan pada neuroleptic induced deficit syndrome yang mempunyai gejala pada emosi
dan sistem kognitif.

4. Jalur dopamin tuberoinfundibular

7
Jalur ini berasal dari hypothalamus dan berakhir pada hipofise bagian anterior. Jalur ini
bertanggung jawab untuk mengontrol sekresi prolaktin, sehingga kalau diblok dapat
terjadi galactorrhea.

Tindakan-tindakan penghambatan relatif pada reseptor oleh obat-obatan antipsikotik terdapat


pada tabel berikut.

Tindakan penghambatan relatif pada reseptor oleh obat-obatan neuroleptik

Obat D2 D4 Alfa1 5-HT2 M H1

Kebanyakan ++ - ++ + + +
phenothiazine
dan
thioxanthene

Thiordazine ++ - ++ + +++ +

Haloperidol +++ - + - - -

8
Clozapin - ++ ++ ++ ++ +

Molindone ++ - + - + +

Olazapin + - + ++ + +

Quetiapin + - + ++ + +

Risperidon ++ - + ++ + +

Sertindole ++ - + +++ - -

INDIKASI PENGGUNAAN

Gejala sasaran antipsikosis (target syndrome) :

1. Sindrom Psikosis, yaitu :

- Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),
bermanifestasi dalam gejala : kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya nilai
norma sosial (judgement) terganggu, dan insight terganggu.
- Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala : gangguan
asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan
persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), dan perilaku
yang aneh atau tidak terkendali (disorganized).
- Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala :
tidak mampu bekerja, hubungan sosial dan melakukan kegiatan rutin.
Sindroma psikosis dapat terjadi pada :

- Sindrom psikosis fungsional : Skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis afektif,


psikosis reaktif singkat, dll.

- Sindrom psikosis organik : delirium, dementia, intoksikasi alkohol, dll.

2. Penggunaan lain
Antipsikosis dapat digunakan sebagai tranquilizer untuk mengatur tingkah laku yang
agitatif dan disruptif. CPZ merupakan obat terpilih untuk pengobatan cegukan yang menetap
yang berlangsung berhari-hari dan sangat mengganggu. Prometazin digunakan untuk
pengobatan pruritus karena sifat-sifat antihistaminnya.

9
Apabila antipsikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah
optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan antipsikosis lain
(sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekuivalennya, dimana profil efek
samping belum tentu sama.

Apabila dalam riwayat penggunaan antipsikosis sebelumnya, jenis antipsikosis


tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat dipilih
kembali untuk pemakaian sekarang.

VII. SEDIAAN ANTIPSIKOSIS DAN DOSIS ANJURAN

No Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis Anjuran

1 Chlorpromazine Chlorpromazine Tab. 25 -100 mg 300 - 1000


mg/h

2 Haloperidol SERENACE Tab. 0,5 mg, 1,5&5 5-20 mg/h


mg

Liq. 2 mg/ml

Amp. 5 mg/ml
HALDOL
Tab. 0,5 mg, 2 mg
LODOMER
Tab. 2 mg, 5 mg
HALDOL DECA-
Amp. 50 mg/ml
NOAS 50 mg / 2-4
minggu

3 Perphenazine TRILAFON Tab. 2 mg, 4&8 mg 12-24 mg/h

4 Fluphenazine ANATENSOL Tab. 2,5 mg, 5 mg 10-15 mg/h

Fluphenazine- SIKZONOAT Vial 25 mg/ml 25 mg / 2-4


minggu
Decanoate

5 Levomepromazine NOZINAN Tab.25 mg 25-50 mg/h

Amp. 25 mg/ml

10
6 Trifluoperazine STELAZINE Tab. 1 mg, 5 mg 10-15 mg/h

7 Thioridazine MELLERIL Tab. 50 mg, 100 mg 150-600 mg/h

8 Sulpiride DOGMATIL – Tab. 200 mg 300-600 mg/h

FORTE Amp. 50 mg/ml

9 Pimozide ORAP FORTE Tab. 4 mg 2-4 mg/h

10 Risperidone RISPERDAL Tab. 1,2,3 mg Tab 2-6 mg/h

NERIPROS Tab. 1,2,3 mg

NOPRENIA Tab. 1,2,3 mg

PERSIDAL-2 Tab. 2 mg

RIZODAL Tab. 1,2,3 mg

11 Clozapine CLOZARIL Tab. 25 mg, 100 mg 25-100 mg/h

12 Quetiapine SEROQUEL Tab. 25 mg, 100 mg, 300-800 mg/h


200 mg

13 Olanzapine ZYPREXA Tab. 5 mg, 10 mg 10-30 mg/h

PRINSIP PENGOBATAN

Pengobatan biasanya dimulai dari terapi inisial, dilanjutkan ke terapi pengawasan dan
kemudian diberikan terapi pemeliharaan.

1. Terapi inisial
Diberikan segera setalah diagnosis ditegakkan, dan dosis dimulai dari dosis
anjuran dinaikkan perlahan-lahan secara bertahap dalam waktu 1 – 3 minggu,
sampai dicapai dosis optimal yang dapat mengendalikan gejala.
2. Terapi Pengawasan
Setelah diperoleh dosis optimal, mala dosisi tersebut dipertahankan selama lebih
kurang 8 – 10 minggu sebelum masuk ke tahap pemeliharaan.
3. Terapi Pemeliharaan

11
Dalam tahap pemeliharaan ini dosis dapat dipertimbangkan untuk mulai
diturunkan secara bertahap sampai diperoleh dosis minimal yang masih dapat
dipertahankan tanpa menimbulkan kekambuhan. Biasanya berlangsung jangka
panjang tergantung perjalanan penyakit, dapat sampai beberapa bulan bahkan
beberapa tahun. Diperoleh konsensus bahwa bila kondisi akut pertama kali maka
terapi diberikan sampai 2 tahun, dan bila sudah berjalan kronis dengan beberapa
kali kekambuhan maka terapi diberikan sampai 5 tahun bahkan seumur hidup bila
dijumpai riwayat agresifitas berlebih, baik terhadap diri sendiri maupun orang lain
misalnya bunuh diri atau mencelakakan orang lain.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”, yaitu :
gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar, dll. Keadaan ini akan mereda
dengan pemberian ”anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0,25 mg (IM), tablet
Trihexyphenidyl 3 x 2 mg/h).

Pada penggunaan parenteral, antipsikosis ”long-acting” (Fluphenazine Decanoate 25


mg/ml atau Haloperidol Decanoas 50 mg/ml, IM, untuk 2 – 4 minggu) sangat berguna untuk
pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap
medikasi oral. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral dahulu beberapa
minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. Pemberian antipsikosis ”long-
acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap
kasus Skizofrenia. 15-25% kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping
ekstrapiramidal.

EFEK SAMPING

Efek samping dapat dikelompokkan menjadi efek samping neurologis dan non neurologis.
Efek samping neurologis akut berupa akatisia, distonia akut dan parkinsonism (acute
extrapyramidal syndrome). Pada kondisi kronis atau efek samping pengobatan jangka
panjang dapat dilihat kemungkinan terjadinya tardive dyskinesia.

1. Akatisia
Suatu kondisi yang secara subjektif dirasakan oleh penderita berupa perasaan tidak
nyaman, gelisah dan merasa harus seallu menggerak-gerakkan tungkai, terutama kaki.

12
Pasien sering menunjukkan gejala kecemasan, dan atau agitasi. Bila terjadi
peningkatan kegelisahan setelah pemberian antipsikotik tipikal, kita harus selalu
memperhitungkan kemungkinan akatisia.
2. Distonia akut
Terjadi kekakuan dan kontraksi otot secara tiba-tiba, biasanya mengenai otot leher,
lidah, muka dan punggung. Biasanya pada minggu pertama pengobatan dengan
antipsikotik tipikal.
3. Parkinsonism
Dapat dilihat sekelompok gejala yang tediri dari rigiditas, bradikinesia, tremor, muka
topeng, postur tubuh kaku.

Efek terhadap sistem kardiovaskuler yang sering terjadi adalah orthostatic (postural)
hipotension yaitu turunnya tekanan darah pada saat perubahan posisi tubuh terutama dari
posisi tidur ke posisi berdiri secara tiba-tiba.

Terhadap sistem gastrointestinal sering dijumpai efek antikolinergik perifer, rasa


kering di mulut, sehingga pasien merasa sering haus.

Tetap harus waspada terhadap kemungkinan efek samping fungsi hepar, ginjal, kulit dan
mata. Fungsi endokrin dapat terganggu terutama terjadiya peningkatan kadar prolaktin dalam
darah. Disfungsi seksual kadang juga dialami oleh pasien dan menimbulkan keluhan yang
cukup mengganggu.

EFEK SAMPING OBAT ANTIPSIKOSIS

OBAT ANTI PSIKOSIS EFEK EFEK EFEK EFEK


HIPOTE
EKSTR ANTIE SEDATIF
NSIF
APIRA METIK
MIDAL

A. DERIVAT FENOTIAZIN

1. Senyawa dimetilaminopropil :

13
Klorpromazin ++ ++ +++ ++

Promazin ++ ++ ++ +++

Triflupromazin +++ +++ +++ +

2. Senyawa piperidil :

Mepazin ++ ++ +++ ++

Tioridazin + + ++ ++

3. Senyawa piperazin :

Asetofenazin ++ ++ + +

Karfenazin +++ +++ ++ ++

Flufenazin +++ +++ ++ +

Perfenazin +++ +++ + +

Proklorperazin +++ +++ ++ +

Trifluoperazin tiopropazat +++ +++ ++ +

B. NON-FENOTIAZIN

Klorprotiksen ++ ++ +++ ++

C. BUTYROPHENONE

Haloperidol +++ +++ + +

EFEK SAMPING SECARA NEUROLOGIK

EFEK GAMBARAN WAKTU MEKANISME PENGOBATAN

KLINIS RESIKO

MAKSIMAL

14
Distonia akut Spasme otot 1-5 hari Belum Dapat diberikan
lidah, wajah, diketahui berbagai
leher, punggung pengobatan,
; dapat obat anti
menyerupai Parkinson
bangkitan ; bersifat
bukan histeria diagnostik dan
kuratif

Akatisia Ketidak- 5-60 hari Belum Kurangi dosis


tenangan, diketahui atau ganti obat;
motorik, bukan obat anti
ansietas atau Parkinson,
agitasi benzodiazepin,
atau propanolol

Parkinsonisme Bradikinesia, 5-30 hari Antagonisme Obat anti


rigiditas, dengan Parkinson
macam-macam dopamin menolong
tremor, wajah
topeng, suffling
gait

Sindroma Katatonik, Berminggu- Ada kontribusi Hentikan


malignan stupor, demam, minggu, antagonisme neuroleptik
tekanan darah dapat dengan segera;
tidak stabil, bertahan dopamin dantrolene atau
mioglobinemia,; beberapa hari bromokriptin
dapat fatal setelah obat dapat menolong;
dihentikan obat anti
Parkinson
lainnya tidak
efektif

Tremor Tremor perioral Setelah Belum Obat


(mungkin berbulan- antiparkinson

15
perioral sejenis bulan atau diketahui sering menolong
perkinsonisme bertahun-
yang dating tahun
terlambat)
pengobatan

Diskinesia Diskinesia Setelah Diduga : Sulit dicegah,


tardif mulut-wajah; berbulan- kelebihan efek pengobatan
koreoatetosis bulan atau dopamin tidak
atau distonia bertahun- memuaskan
meluas tahun
(memburuk
dengan
penghentian)

Efek samping yang ireversibel seperti tardif diskinesia (gerakan berulang involunter
pada lidah, wajah, mulut/rahang dan anggota gerak dimana saat tidur gejala menghilang)
yang timbul akibat pemakaian jangka panjang dan tidak terkait dengan besarnya dosis. Bila
gejala tersebut timbul maka obat anti psikotik perlahan-lahan dihentikan, bias dicoba
pemberian Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent). Penggunaan L-dopa dapat
memperburuk keadaan. Obat anti psikotik hampir tidak pernah menimbulkan kematian
sebagai akibat overdosis atau keinginan untuk bunuh diri.

16
KESIMPULAN

Obat yang digunakan untuk psikosis memiliki banyak sinonim antara lain antipsikotis,
neuroleptik, mayor tranquillizers, dan ataractics antipsychotics. Antipsikotik digunakan untuk
mengatasi gejala akibat gangguan mental yang berat seperti skizofrenia, gangguan delusional,
gangguan afektif berat dan gangguan psikosis organik. Antipsikosis konvensional umumnya
dapat mengurangi gejala positif, seperti: halusinasi, waham, tidak kooperatif, dan gangguan
alam berpikir seperti loncat pikir/flight of ideas maupun inkoherensi. Gejala positif
skizofrenia tersebut bereaksi secara lebih responsif terhadap obat antipsikotik, sedangkan
gejala negatifnya seperti: afek yang datar, apatis, anhedonia, dan blokade diri ternyata lebih
sulit diatasi.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Elvira D,S Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Badan
Penerbit FKUI. Jakarta: 2010
2. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi
dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran- Universitas
Indonesia; 1995.
3. Kaplan HI, Sadock BJ. Kaplan and Saddock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral
Science/ Clinical Psychiatry. 8th ed. Maryland: William & Wilkins; 1998.
4. Maslim R, Panduan Praktis Penggunaan Klini, Obat Psikotropik. Edisi 3. Jakarta:
2007

18