Anda di halaman 1dari 20

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar DM Tipe 2

2.1.1 Definisi DM Tipe 2

DM merupakan gangguan metabolisme secara genetis dan klinis yang

disebabkan oleh gagalnya penguraian zat gula di dalam tubuh disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal. Seseorang dapat dikatakan

menderita penyakit DM apabila kadar glukosa darah bernilai antara 110-126

mg/dl, tes glukosa darah sewaktu atau acak bernilai 200 mg/dl, atau tes glukosa

darah dua jam setelah makan bernilai 140-200 mg/dl (Price & Wilson, 2006;

Mistra, 2005). Menurut American Diabetes Associaton (2009), klasifikasi DM

terbagi menjadi empat bagian yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe lain dan DM

Gestational.

DM tipe 2 merupakan diabetes yang tidak tergantung pada insulin. DM tipe

2 terjadi akibat penurunan dari sensitivitas terhadap insulin ataupun akibat

penurunan jumlah produksi insulin. DM tipe 2 lebih sering ditemukan pada

dewasa usia diatas 45 tahun, karena pada usia tersebut tubuh mengalami banyak

perubahan terutama pada organ pankreas yang memproduksi insulin dalam darah

(Suyono, 2007).

7
8

2.1.2 Kadar Gula Darah pada DM Tipe 2

Kadar gula darah adalah gula yang terdapat dalam darah yang terbentuk

dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot rangka (Joyce

LeeFever, 2007). Dalam jumlah tertentu, gula darah memang sangat dibutuhkan

untuk bahan bakar atau sumber energi. Dalam keadaan sehat, tubuh kita akan

menyerap glukosa dalam jumlah yang tepat dari makanan kemudian menyimpan

sisanya. Gula tersebut dibutuhkan tubuh sebagai bahan bakar. Jika sel darah

merah menghabiskan 30 gram gula setiap harinya, sedangkan sistem saraf pusat

membutuhkan lebih banyak lagi yaitu sekitar 150 gram, jadi karbohidrat yang

menjadi sumber gula dibutuhkan untuk memenuhi setengah dari jumlah total

kalori yang dibutuhkan tubuh setiap hari (Prodia, 2008).

Pasien DM tipe 2 tidak mampu menggunakan atau menyimpan sebagian

besar gula yang diserap dari makanan, sehingga gula tersebut tetap berada dalam

darah, dan gula dalam darah yang berlebihan dapat menimbulkan berbagai macam

masalah yang disebut sebagai komplikasi diabetes (Prodia, 2008).

Tabel 2.1 Kadar Gula Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring Diagnosis DM Tipe 2
(Sudoyo, 2009)
Bukan DM Belum Pasti DM DM
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-199 >200
darah sewaktu
(mg/dL)
Darah kapiler <90 90-199 >200
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 >126
darah puasa
(mg/dL)
Darah kapiler <90 90-99 >100

Seseorang dapat dikatakan mengalami DM Tipe 2 apabila kadar gula darah

puasa bernilai antara 110-126 mg/dL, tes gula darah sewaktu atau acak bernilai >
9

200 mh/dL, atau tes gula darah dua jam setelah makan bernilai 140-200 mg/dL

(Price & Willson, 2006). DM Tipe 2 diakibatkan karena sel-sel tubuh tidak

mampu merespon kerja insulin sebagaimana mestinya sehingga terdapat kelainan

dalam mengikat insulin dengan reseptor. Kelainan ini disebabkan oleh

berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif

terhadap insulin. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks

reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Ketidaknormalan ini

mengganggu kerja insulin dan pada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan

menurunnya jumlah insulin (Price & Wilson, 2006).

2.1.3 Patofisiologi DM Tipe 2

DM tipe 2 disebut juga dengan DM tidak tergantung insulin yang

disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek metabolik

insulin. Penurunan sensitivitas insulin ini sering disebut dengan resistensi insulin.

Penurunan sensitivitas insulin menganggu penggunaan dan penyimpanan

karbohidrat yang akan meningkatkan sekresi insulin atau peningkatan konsentrasi

insulin plasma (hiperinsulinemia) sebagai upaya kompensasi oleh sel beta

pankreas terhadap penurunan sensitivitas jaringan terhadap efek metabolisme

insulin (Guyton & Hall, 2007). Gangguan metabolik yang terjadi bergantung pada

derajat penurunan kerja insulin. Jaringan adiposa paling peka terhadap kerja

insulin. Oleh karena itu, rendahnya aktivitas insulin dapat menyebabkan

penekanan lipolisis dan peningkatan penyimpanan lemak. Kadar insulin yang

lebih tinggi diperlukan untuk melawan efek glukagon di hati dan menghambat

pengeluaran glukosa oleh hati (Ganong & McPhee, 2010 ).


10

Penurunan ringan kerja insulin berawal dari bermanifestasi sebagai

ketidakmampuan jaringan peka-insulin untuk mengurangi beban glukosa. Secara

klinis hal ini menimbulkan hiperglikemia pasca makan. Penyandang DM tipe 2

yang masih menghasilkan insulin tetapi mengalami peningkatan resistensi insulin

akan memperlihatkan gangguan uji toleransi glukosa. Jika efek insulin semakin

menurun, efek glukagon terhadap hati tidak mendapatkan perlawanan yang berarti

sehingga terjadi hiperglikemia pasca makan dan hiperglikemia puasa. Selain

menyebabkan gangguan metabolik, DM juga menyebabkan beragam penyulit

kronik yang menjadi penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang

berkaitan dengan penyakit ini. Penyulit DM sebagian besar disebabkan oleh

kelainan vaskular yang mengenai sistem mikrovaskular (retinopati, nefropati, dan

beberapa tipe neuropati) dan makrovaskular (penyakit arteri koroner, penyakit

vaskular perifer) (Ganong & McPhee, 2010).

2.1.4 Tanda dan Gejala DM Tipe 2

Gejala DM tipe 2 hampir sama dengan DM tipe 1, akan tetapi penderita

DM tipe 2 lebih resisten terhadap ketosis. Penurunan berat badan dapat menjadi

gambaran awal pada pasien DM tipe 2, namun penurunan berat badan tersebut

tidak signifikan dan tidak terlalu diperhatikan. Sebagian besar penderita DM tipe

2 yang baru terdiagnosis memiliki berat badan yang berlebih (Booker, 2009).

Menurut Corwin (2009), gejala lain yang biasa muncul pada pasien DM tipe 2

yaitu :

a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine) terjadi apabila peningkatan glukosa

melebihi nilai ambang ginjal untuk reabsorpsi glukosa, maka akan terjadi
11

glukossuria. Hal ini menyebabkan diuresis osmotic yang secara klinis

bermanifestasi sebagai poliuria.

b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) terjadi karena tingginya kadar glukosa

darah yang menyebabkan dehidrasi berat pada sel di seluruh tubuh. Hal ini

terjadi karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori

membran sel.

c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai

energi. Aliran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan

menyebabkan kelelahan.

d. Polifagia (peningkatan rasa lapar) terjadi karena penurunan aktivitas kenyang

di hipotalamus. Glukosa sebagai hasil metabolisme karbohidrat tidak dapat

masuk ke dalam sel, sehingga menyebabkan terjadinya kelaparan sel.

2.1.5 Faktor Resiko DM Tipe 2

a. Obesitas

Obesitas adalah tanda utama yang menunjukkan seseorang dalam keadaan

pradiabetes. Obesitas merusak pengaturan energi metabolisme dengan dua

cara, yaitu menimbulkan resistensi leptin dan meningkatkan resistensi insulin.

Leptin adalah hormon yang berhubungan dengan gen obesitas. Leptin

berperan dalam hipotalamus untuk mengatur tingkat lemak tubuh dan

membakar lemak menjadi energi. Orang yang mengalami kelebihan berat

badan, kadar leptin dalam tubuh akan meningkat. (D’Adamo, 2007).


12

b. Faktor genetik

Keturunan atau genetik merupakan penyebab utama diabetes. Jika kedua

orang tua memiliki DM tipe 2, ada kemungkinan bahwa hampir semua anak-

anak mereka akan menderita diabetes. Pada kembar identik, jika salah satu

kembar mengembangkan DM tipe 2, maka hampir 100% untuk kembar yang

lain berpotensi untuk terkena DM tipe 2 (Waspadji, 2004).

c. Usia

Usia adalah salah satu faktor yang paling umum yang mempengaruhi individu

untuk mengalami diabetes. Faktor resiko meningkat secara signifikan setelah

usia 45 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia ini individu kurang aktif, berat

badan akan bertambah dan massa otot akan berkurang sehingga menyebabkan

disfungsi pankreas. Disfungsi pankreas dapat menyebabkan peningkatan kadar

gula dalam darah karena tidak diproduksinya insulin (D’Adamo, 2007).

d. Makanan

Tubuh secara umum membutuhkan diet seimbang untuk menghasilkan energi

untuk melakukan fungsi-fungsi vital. Terlalu banyak makanan, akan

menghambat pankreas untuk menjalankan fungsi sekresi insulin. Jika sekresi

insulin terhambat maka kadar gula dalam darah akan meningkat (Waspadji,

2004). Individu yang obesitas harus melakukan diet untuk mengurangi

pemasukan kalori sampai berat badannya turun mencapai batas yang ideal.

Penurunan kalori yang moderat (500-1000 Kkal/hari) akan menghasilkan

penurunan berat badan yang perlahan tapi progresif (0,5-1 kg/minggu).


13

Penurunan berat badan 2,5-7 kg akan memperbaiki kadar glukosa darah (Price

& Willson, 2006).

e. Kurang Aktivitas

Kurangnya aktivitas dapat memicu timbulnya obesitas pada seseorang dan

kurang sensitifnya insulin dalam tubuh sehingga dapat menimbulkan penyakit

DM (D’adamo, 2007). Mekanisme aktivitas fisik dapat mencegah atau

menghambat perkembangan DM tipe II yaitu penurunan resistensi insulin,

peningkatan toleransi glukosa, penurunan lemak adipose, pengurangan lemak

sentral; perubahan jaringan otot (Kriska, 2007).

f. Stres

Stres akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan

akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang

tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan

insulin (Smeltzer and Bare, 2008).

2.1.6 Penatalaksanaan DM Tipe 2

Tujuan utama penatalaksanaan DM adalah untuk mencegah komplikasi

dan menormalkan aktivitas insulin di dalam tubuh. penatalaksanaan DM terdiri

dari empat pilar yaitu edukasi, diet, latihan jasmani dan pengobatan secara

farmakologi (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011).

a. Edukasi

Tujuan dari edukasi adalah mendukung usaha pasien yang menderita DM

untuk mengerti perjalanan alami penyakitnya, mengetahui cara

pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan atau komplikasi yang mungkin


14

timbul secara dini, ketaatan perilaku pemantauan dan pengelolaan penyakit

secara mandiri, disertai perubahan perilaku kesehatan yang diperlukan

(Suzanna Ndraha, 2014).

b. Diet

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang

dalam hal karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik,

yaitu karbohidrat : 45-65 % total asupan energi, protein : 10-20 % total asupan

energi, lemak : 20-25% kebutuhan kalori. Jumlah kalori disesuaikan dengan

pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk

mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Jumlah kalori yang

diperlukan dihitung dari berat badan ideal dikali kebutuhan kalori basal (30

Kkal/kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Pada dasarnya

kebutuhan kalori pada diabetes tidak berbeda dengan non diabetes yaitu harus

dapat memenuhi kebutuhan untuk aktifitas fisik maupun psikis dan untuk

mempertahankan berat badan agar mendekati ideal (Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia, 2006).

c. Latihan Jasmani

Latihan jasmani akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan

pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi

darah dan tonus otot juga dapat diperbaiki dengan berolahraga. Penderita DM

harus diajarkan untuk selalu melakukan latihan pada saat yang sama dan

intensitas yang sama setiap harinya (Brunner & Suddart, 2005).


15

Jenis latihan fisik yang dianjurkan pada penderita DM adalah olah raga

aerobic yang bertujuan untuk meningkatkan kesehatan dan kebugaran tubuh

khususnya meningkatkan fungsi dan efisiensi metabolisme tubuh. Salah satu

olah raga aerobic yang dianjurkan untuk penderita DM tipe 2 adalah senam

diabetes (Puji, 2007).

Senam Diabetes Indonesia merupakan senam aerobic low impact dan ritmis

yang telah dilaksanakan sejak tahun 1997 di klub-klub diabetes di Indonesia

(Santoso, 2006). Senam diabetes dilakukan dengan intensitas moderat (60-70

maksimum heart rate), durasi 30-60 menit dengan frekuensi 3-5 kali/ minggu

dan tidak lebih dari dua hari berturut-turut tidak melakukan senam (Soegondo,

2007).

d. Farmakologi

Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2006) pengaturan makan dan

latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa

darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat

hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,

OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai

indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya

ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:

a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):

1. Sulfonilurea
16

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin

oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan

berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada

pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal

ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak

dianjurkan untuk menggunakan sulfonilurea jangka panjang.

2. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea,

yaitu dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.

Golongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam

benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan

cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui

hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: tiazolidindion

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator

Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti di sel otot dan sel

lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin

dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga

meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena

dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
17

Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan

pemantauan faal hati secara berkala.

c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum

kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Metformin

dapat diberikan pada saat atau sesudah makan untuk mengurangi keluhan

mual tersebut. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin

secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk

memantau efek samping obat tersebut.

d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah

makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek

samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

e. DPP-IV inhibitor

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang

dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa

usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1
18

merupakan perangsang kuat pelepasan insulin dan sekaligus sebagai

penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1

diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4), menjadi metabolit

GLP-1 (9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM

tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk

aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan

konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang

menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberikan

hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai

obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja

DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk

aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat

pelepasan glukagon.

Selain terapi oral terdapat juga terapi berupa suntikan, yang termasuk di

dalamnya yaitu :

a. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. Ketoasidosis diabetik

4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal


19

7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan

9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu:

1. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2. Insulin kerja pendek (short acting insulin)

3. Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)

4. Insulin kerja panjang (long acting insulin)

5. Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed

insulin).

Efek samping terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Efek

samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang

dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

b. Agonis GLP-1

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru

untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang

penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun

peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan

insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan

berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat

penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses


20

glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki

cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian

obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

2.1.7 Komplikasi DM Tipe 2

Kondisi hiperglikemia kronis pada DM Tipe 2 baik secara langsung

maupun tidak langsung dapat berdampak pada kelainan vaskuler dan hal tersebut

dapat menjadi sumber morbiditas dan mortalitas bagi pasien DM Tipe 2. Menurut

Price & Wilson (2006), komplikasi DM Tipe 2 dapat dikelompokkan menjadi dua

yaitu :

a. Komplikasi akut

1. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Penurunan aktivitas insulin tidak hanya menyebabkan peningkatan kadar

glukosa serum tapi menyebabkan pula ketosidosis. Tanpa adanya insulin,

lipolisis terpacu sehingga asam-asam lemak dihasilkan yang cenderung diubah

menjadi badan keton di hati oleh efek glukagon yang tidak terimbangi

(Ganong & McPhee, 2010]). Trias KAD yaitu hiperglikemia (300-600 mg/dl),

asidosis, dan ketosis (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011).

2. Hipoglikemia

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah kurang dari

60 mg/dl. Hipoglikemia sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan

insulin. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,

banyak keringat, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah

penurunan kesdaran hingga koma). Perlu pengelolaan segera apabila terjadi


21

hipoglikemia karena serangan hipoglikemia yang sering dan lama dapat

menyebabkan kematian otak permanen ataubahkan kematian (Price & Wilson,

2006).

3. Hiperglikemia Hiperosmolar Koma Non Ketotik (HHNK)

Komplikasi ini sering muncul pada DM tipe 2. Komplikasi ini tidak

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut, tetapi relatif. Hiperglikemia (600-

1200 mg/dl) terjadi tanpa adanya ketosis, dan tanpa tanda dan gejala asidosis.

Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas (330-380 mOs/ml) (Price &

Wilson, 2006).

b. Komplikasi kronis

1. Komplikasi makroangiopati

Makroangiopati memiliki gambaran histopatologis berupa arterosklerosis

yang disebabkan oleh penimbunan sorbitol dalam tunika intima vaskular.

Makroangiopati dapat menyebabkan penyumbatan vaskular. Jika

arterosklerosis mengenai arteri-arteri perifer, maka menyebabkan insufisiensi

vaskular perifer yang disertai dengan klaudikasio intermiten dan ganggren

pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika arterosklerosis

mengenai arteri koronaria dan aorta, maka dapat menyebabakan angina dan

infark miokardium (Price & Wilson, 2006).

2. Komplikasi mikroangiopati

a) Retinopati diabetik

Ada kaitan antara hiperglikemia dengan insiden dan berkembangnya

retinopati. Terdapat penimbunan sorbitol pada lensa mata sehingga


22

menyebabkan terbentuknya kebutan dan katarak. Manifestasi dini dari

retinopati yaitu mikroaneurisma dari arteriol retina. Hal ini mengakibatkan

pendarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut pada retina dapat

menyebabkan kebutaan (Price & Wilson, 2006).

b) Nefropati diabetik

Manifestasi dini berupa proteinuria dan hipertensi. Apabila kehilangan

fungsi nefron terus berlanjut, maka pasien selanjutnya akan menderita

insufisiensi ginjal dan uremia (Price & Wilson, 2006).

c) Neuropati diabetik

Komplikasi ini disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa-sorbito-

fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dan fruktosa

serta penurunan kadar mioinositol dapat menimbulkan neuropati (Price &

Wilson, 2006).

2.2 Konsep Dasar Latihan Slow Deep Breathing

2.2.1 Definisi Latihan Slow Deep Breathing

Penerapan praktek keperawatan yang terus berkembang, tentunya perawat

akan semakin dihargai sebagai profesi dan memiliki ilmu tersendiri, dalam arti

bukan ilmu kedokteran atau ilmu medis tetapi sudah ilmu keperawatan yang dapat

diterapkan pada klien.dan produk jasa yang dikeluarkan berupa asuhan

keperawatan akan dapat dirasakan oleh masyarakat selaku penerima jasa

keperawatan. Salah satu teori yang sedang dikembangkan adalah teori

keperawatan Dorothea E.Orem yaitu teori Self Care (Nursalam, 2003).


23

Orem dalam teori sistem keperawatannya menggarisbawahi tentang

bagaimana kebutuhan self-care klien dapat dipenuhi oleh perawat, klien atau

kedua-duanya. Sistem keperawatan dirancang oleh perawat berdasarkan

kebutuhan self-care dan kemampuan klien dalam menampilkan aktivitas self-care.

Apabila ada self-care deficit, yaitu defisit antara apa yang bisa dilakukan (selfcare

agency) dan apa yang perlu dilakukan untuk mempertahankan fungsi optimum

(self-care demand), disinilah keperawatan diperlukan (Orem, 2001). Perawat

dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien yang mengacu pada teori Self

Care berprinsip pada usaha menolong atau membantu pasien individu yang tidak

mampu untuk terlibat dalam tindakan self-care yang memerlukan kemandirian

dan ambulasi yang terkontrol serta pergerakan manipulatif atau penatalaksanaan

medis untuk menahan diri dari aktivitas-aktivitas, perawat dan klien melakukan

tindakan care atau tindakan lain yang bersifat manipulatif atau ambulasi di mana

baik klien maupun perawat mempunyai peran yang besar dalam pelaksanaan

tindakan perawatan, seseorang mampu melaksanakan atau bisa dan harus belajar

untuk melakukan tindakan self-care terapeutik yang diperlukan yang berorientasi

secara eksternal atau internal tapi tidak bisa melakukannya tanpa bantuan (Orem,

2001).

Hasil akhir dari tindakan keperawatan menurut Orem adalah adanya peran

perawat sebagai pendidik atau konsultan dalam meningkatkan kemampuan klien

sebagai self-care agent sehingga diharapkan kemandirian pasien berangsur-angsur

dapat terwujud (Orem, 2001). Perawat berupaya untuk memandirikan penderita

DM tipe 2 dalam mengelola penyakitnya agar tercapai pengontrolan gula darah


24

dan pencegahan terhadap komplikasi yang mungkin timbul akibat DM tipe 2.

Upaya mandiri yang dilakukan oleh penderita DM tipe 2 yaitu melakukan salah

satu terapi komplementer yaitu latihan Slow Deep Breathing.

Slow Deep Breathing merupakan tindakan yang disadari untuk mengatur

pernapasan secara dalam dan lambat yang dapat menimbulkan efek relaksasi.

Terapi relaksasi banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk dapat

mengatasi berbagai masalah misalnya stres, ketegangan otot, nyeri, hipertensi,

gangguan pernapasan, dan lain-lain. Relaksasi secara umum merupakan keadaan

menurunnya kognitif, fisiologi, dan perilaku (Potter & Perry, 2006). Slow Deep

Breathing adalah metode bernapas yang frekuensi bernapas kurang dari 10 kali

permenit dengan fase ekshalasi yang panjang (Breathesy, 2007).

2.2.2 Manfaat Latihan Slow Deep Breathing

Latihan Slow Deep Breathing merupakan teknik relaksasi termudah karena

pernafasan merupakan tindakan yang dapat dilakukan secara normal tanpa

berfikir atau merasa ragu. Manfaat dari latihan Slow Deep Breathing adalah untuk

mengurangi stress baik stress fisik maupun stress emosional. ( National Safety

Council, 2004).

2.2.3 Prosedur Latihan Slow Deep Breathing

Langkah-langkah dalam latihan Slow Deep Breathing, menurut University of

Pittsburgh Medical Center, (2004).

a. Atur pasien dengan posisi duduk.

b. Kedua tangan pasien diletakkan di atas perut.


25

c. Anjurkan melakukan napas secara perlahan dan dalam melalui hidung

dantarik napas selama 3 detik, rasakan abdomen mengembang saat menarik

napas.

d. Tahan napas selama 3 detik.

e. Kerutkan bibir, keluarkan melalui mulut dan hembuskan napas secara

perlahan selama 6 detik. Rasakan abdomen bergerak ke bawah.

f. Ulangi langkah 1 sampai 5 selama 15 menit.

g. Latihan Slow Deep Breathing dilakukan dengan frekuensi 3 kali sehari.

2.2.4 Hubungan Latihan Slow Deep Breathing dengan Penurunan Kadar

Gula Darah

Slow Deep Breathing merupakan tindakan yang disadari untuk mengatur

pernapasan secara dalam dan lambat. Pengendalian pengaturan pernapasan secara

sadar dilakukan oleh korteks serebri, sedangkan pernapasan yang spontan atau

automatic dilakukan oleh medulla oblongata (Martini, 2006). Napas dalam lambat

dapat menstimulasi respons saraf otonom, yaitu dengan menurunkan respons saraf

simpatis dan meningkatkan respons parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis

meningkatkan aktivitas tubuh, sedangkan respons parasimpatis lebih banyak

menurunkan ativitas tubuh sehingga dapat menurunkan aktivitas metabolic

(Velkumary, G.K.P.S., & Madanmohan, 2004). Mekanisme penurunan

metabolism tubuh pada pernapasan lambat dan dalam masih belum jelas, namun

menurut hipotesanya napas dalam dan lambat yang disadari akan mempengaruhi

sitem saraf otonom melalui penghambatan sinyal reseptor peregangan dan arus

hiperpolarisasi baik melalui jaringan saraf dan non-saraf dengan


26

mensinkronisasikan elemen saraf di jantung, paru-paru, sitem limbik dan korteks

serebri. Selama inspirasi, peregangan jaringan paru menghasilkan sinyal inhibitor

atau penghambat yang mengakibatkan adaptasi reseptor peregangan lambat atau

slowly adapting stretch reseptors (SARs) dan hiperpolarisasi pada fibroblas.

Kedua penghambat hantaran impuls dan hiperpolarisasi ini untuk menyinkronkan

unsur saraf yang menuju ke modulasi sistem saraf dan penurunan aktivitas

metabolik yang merupakan status saraf parasimpatis. Penurunan aktivitas

metabolik diharapkan dapat menurunkan kebutuhan insulin sehingga kadar gula

darah dapat menurun (Jerath, et al., 2006).