Radang Kandung Empedu

Agung Haryanto

102010207 (A7)

Pendahuluan

Radang kandung empedu (kolesistits akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Insidens
kolesistitis dan batu empedu (kolelitiasis) di negara kita relatif lebih rendah dibandingkan di
negara-negara barat. Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai kolesistitis akut,
serta diagnosisnya bandingnya seperti kolangitis akut, pancreatitis akut, kolelitiasis, hepatitis
A virus (HAV).

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731

E-mail: agung.fk16@yahoo.com

1
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasien
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,
pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan
dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.
Keluhan utama adalah nyeri pada perut bagian kanan atas dan ulu hati sejak 1 hari
lalu. Nyeri berlangsung sekitar 40 menit hilang timbul, setelah makan soto ayam bersantan.
Dulu pasien sering merasakan nyeri serupa tapi cepat hilang.

Pertanyaan yang penting yang dapat ditanyakan mengenai gangguan di saluran cerna:1

Pertanyaan Uraian

Nafsu makan Baik/buruk. Perubahan yang baru terjadi?

Intoleransi makanan spesifik

Berat badan Berkurang/bertambah/tetap? Berpa banyak

dan berapa lama?

Makan Makanan pedas? berlemak? asam?

Disfagia Adanya kesulitan menelan? Disebabkan oleh

nyeri atau adanya tahanan? Jenis makanan
apa? Keadaan yg menyebabkan hambatan?
Apakah ada regurgitasi?

Diet Pertanyaan tentang obat-obatan (terutama

pencuci perut, obat yang merangsang

2
 lambung, antibiotic dan steroid)

Nyeri abdominal/gangguan pencernaan Keadaan? Efek makanan? Efek antacid?

Muntah Berapa banyak? Berapa sering? Isi? Ada

darah? Pahit?

Diare Seberapa sering? Dalam jumlah besar atau

sedikit? Darah? Mukus? Pus? Gejala
penyerta? Baru melakukan perjalanan?

Tinja Diare? Konstipasi? Melena?

B. Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

 Umum
1. Suhu
2. Tekanan darah
3. Nadi
4. Frekuensi napas
5. Kesadaran
 Khusus
Pemeriksaan fisik abdomen adalah pemeriksaan daerah abdomen dibawah arkus kosta
kanan kiri sampai daerah inguinal. Tujuan pemeriksaan abdomen adalah untuk mendapatkan
atau mengidentifikasi tanda suatu penyakit atau kelainan yang ada pada daerah abdomen.2

Pembagian regional, ada berbagai cara untuk membagi permukaan dinding perut
dalam beberapa region:

1. Dengan menarik garis tegak lurus terhadap garis kemudian melalui umbilicus,
sehingga dinding depan abdomen terbagi atas 4 daerah atau region: kuadran kanan
atas, kuadran kiri atas, kuadran kiri bawah dan kuadran kanan bawah.
Kepentingannya adalah konsultasi dan pemeriksaan yang lebih luas.
2. Pembagian yang lebih spesifik dengan menarik dua garis sejajar dengan dua garis
median dan dua garis transversal yaitu yang menghubungkan dua titik paling bawah
dari arkus kosta dan yang menghubungkan kedua SIAS.
berdasarkan oembagian yang spesifik tersebut, maka permukaan abdemn menjadi 9
regio: region epigastrium, region hipokondrium kanan, regio hipokondrium kiri, regio
umbilicalis, regio lumbal kanan, region lumbal kiri, region hipogastrium,regio iliaka

3
 kanan dan regio iliaka kiri. Maksud pembagian ini adalah agar oasien menunjukkan
dengan tepat lokasi nyeri serta melakukan deskripsi penjalaran rasa nyeri tersebut.

Inspeksi2

 Inspeksi kulit abdomen untuk melihat adanya parut dan striae

 Inspeksi umbilikus dan kontur abdomen untuk melihat apakah simetris, adanya
pembesaran organ, massa, gelombang perisaltik dan pulsasi
 Inspeksi untuk melihat adanya hernia
 Inspeksi vena-vena superficialis
Palpasi2

 Palpasi abdomen mendalam untuk memeriksa massa seluruh keempat kuadran

 Palpasi abdomen secara ringan untuk mengetahui defans muscular atau memeriksa
nyeri tekan seluruh kuadran.
 Palpasi hepar untuk mengetahui ukurannya
 Palpasi lien untuk mengetahui ukurannya
 Palpasi ginjal untuk mengetahui pembesarannya
 Palpasi aorta
 Periksa nyeri tekan hepatic
 Jika dicurgai adanya inflamasi peritoneum, periksa nyeri lepas
Perkusi2

 Perkusi abdomen untuk gambaran timpani dan pekak seluruh keempat kuadran
 Perkusi kuadran kanan atas untuk memeriksa rentang kepekakan hati
 Perkusi kuadran atas kiri memeriksa kepekakan lien
 Jika dicuragi acites, periksa shifting dullness atau gelombang cairan

Auskultasi2

 Auskultasi abdomen untuk mendengar usus satu kuadran

 Auskultasi abdomen untuk mendengar friction rub dan bruit kedua sisi

Pemeriksaan Penunjang

a. Ultrasound
Ultrasound merupakan pencitraan pilihan pertama untuk mediagnosis kandung
empedu dengan sensitivitas tinggi melebihi 95% sedangkan untuk deteksi batu saluran
empedu sensitivitasnya relative rendah berkisar 18-74%.3
b. Endoscopic Retogarde Cholangio Pancreatography (ERCP)

4
 Sangat bermanfaat untuk mendeteksi batu saluran empedu dengan sensitivitas 90%,
spesitifitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur ini invasive dan dapat
menimbulkan komplikasi pancreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal.3
c. Endoscopic Ultrasonography ( EUS)
EUS adalah suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrument gastrokop dengan
echoprobe di ujung skop yang dapat terus berputar. Dibandingkan dengan ultrasound
transabdominal, EUS akan memberikan gambaran pencitraan yang jauh lebih jelas
sebab echoprobe-nya ditaruh dekat dengan orang yang diperiksa. EUS mempunyai
akurasi yang sama dengan ERCP dalam mendiagnosis dan menyingkirkan
koledokolitiasis. Dalam sat studi, EUS dalam mendeteksi batu saluran empedu adalah
sebesar 97%. EUS lebih sensitive dibandingkan dengan Ultrasound atau CT dalam
mendiagnosis batu saluran empedu bila saluran tidak melebar. Selanjutnya EUS lebih
sensitive dibandingkan Ultrasound abdominal atau CT untuk batu dengan diameter
kurang dari 1 cm. Angka kejadian komplikasi ERCP lebih tinggi bermakna
dibandingkan dengan EUS. Kesulitan EUS terjadi bila ada striktur pada saluran cerna
bagian atas atau pasca resekso gaster. 3
d. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)
MRCP merupakan teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat
kontras, instrument, dan radiasi ion. Pada MRCP saluran empedu akan terlihat sebagai
struktur yang terang karena memounyai intensitas sinyal tinggi sedangkan batu
saluran empedu akan terlihat sebagai intensitas sinyal rendah yang dikelilingi empedu
dengan intensitas sinyal tinggi, sehingga cocok untuk mendiagnosis batu saluran
empedu.3

C. Diagnosis

1. Working Diagnosis

 Kolesistitis akut

Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu,
infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab kolesisititis akut adalah batu
kandung empedu (90%) yang terletak di ductus cysticus yang menyebabkan statis cairan
empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Kolesistitis akut akalkulus dapat ditimbulkan pada pasien yang dirawat cukup

5
lama dan mendapat nutrisi secara parentral, pada sumbatan karena keganasan kandung
empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti
diabetes mellitus dan demam tifoid.3,4

Gejala klinis yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut
dibagian kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh, kadang-kadang
sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa
reda. Manifestasi klinik yang lain yaitu gangguan pencernaan, mual, muntah; demam, ikterus,
gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak. Pada pemeriksaan fisik didapati
tanda-tanda local seperti nyeri tekan dan defans muscular, kadang-kadang kandung empedu
yang membengkak dan diselubungi omentum dapat teraba, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis local. Tanda Murphy terjadi bila inspirasi maksimal terhenti pada penekanan perut
ke atas. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi
yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu.3,4

Diagnosis kolesisitis akut adalah dengan Ultrasonografi (USG) sebaikaya dikerjakan

secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding
kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Selain itu pada pemeriksaan
laboratorium dapat ditemukam leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian alkali
pospatase.3,4

2. Differential Diagnosis

 Kolangitis

Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya
obstruksi dan invasi bakteri empedu. Organisme gram negative teru berlanjut menjadi
penyebab utama, dengan spesies Klesbsiella (54%) dan Escherichia (39%) infeksi.
Organisme enterokokal dan Bacteroides ada dalam 25% kasus. Pemeriksaan klinis dan
evaluasi laboratorium memastikan adanya sepsis dan ikterus. Ada atau tidak adanya dilatasi
biliaris dan atau masa dapat diketahui dengan pemeriksaan gelombang ultra pada abdomen
atau CT sacan. Gambaran klinis kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang
meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan 50% kasus.
Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oliguria, dan gangguan
kesadaran. Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan yang akan membaik sendiri
sampai yang mengancam jiwa di mana dibutuhkan drainase darurat.3,4

6
 Pankreatitis akut

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas. Secara klinis ditandai dengan nyeri
perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Pankreatitis akut
adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai
derajat edema, perdarahan, dan necrosis sel-sel asiunus dan pembuluh darah. Faktor etiologi
utama pancreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Penyebab yang
lebih jarang adalah trauma, tukak duodenum yang mengadakan pentrasi, hiperparatiroidisme,
infeksi virus dam obat-obatan seperti kortikosteroid dan diuretic tiazid. Mekanisme
patogenetik yang umum pada pancreatitis adalah autodigesti. Pada pancreas normal, terdapat
sejumlah mekanisme pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. sebagian besar
enzim pancreas diaktifkan oleh enteroptisade hanya saat enzim ini mencapai lumen usus.
Pengaktifan tripsinogen menjadi tripsin merupakan factor kunci karena tripsin akan
mengaktifkan enzim lainnya. Jika tripsin diaktifkan sel asinar, protein penghambat tripsin di
pancreas berperan agar tripsin tidak efektif di tempat tersebut. Akan tetapi, jika mekanisme
proteksi ini tidak dapat mengimbangi aktivasi tripsin atau tripsin menjadi aktif di lumen
ductus pancreaticus, akan terjadi pencernaan sendiri pancreas, berarti terjadi pancreatitis akut.
Peningkatan tekanan pada ductus pankreatikus dapat berperan pada pembentukan pancreatitis
akut, penyumbatan ductus setelah penyatuan ductus biliaris juga menyebabkan refluks
empedu ke pancreas yang kan merusak epitel ductus dan mempercepat penyerapan lemak.
Alkohol, asam asetilsalisilat, histamine akan meningkatkan permeabilitias epitel ductus
pancreaticus sehingga molekul yang lebih besar dapat melewainya, selain itu alcohol di
dalam sstem ductus tampaknya mengendapkan protein sehingga meningkatkan tekanan aliran
ke atas.3,4

Gejala pancreatitis akut dapat deikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim di dalam saluran serum. Berdasarkan penelitian,
keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakaan intens, terus
menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan nyeri di epigastrium, kadang-
kadang nyeri agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke punggung,
kadang-kadang nyeri menyebar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri
berlangsung beberapa hari, selain itu disertai mual, muntah serta demam. Kadang-kadang
didapat tanda-tanda kolaps kardiovasculer, renjatan dan gangguan pernapasan. Pada
pemeriksaaan fisik ditemukan nyeri tekan pada bagian perut kanan atas karena rangsangan
peritoneum., tanda-tanda peritonitis likal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.

7
Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pancreatitis akut. Dengan palpasi
dalam, kebanyakan dapat dirasajn seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan
pancreas yang membengkak dan adanya infiltrate radang sekitar pancreas.3,4

 Kolelitiasis

Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut
dapat bermigrasi melalui ductus cycticus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran
empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder. Pada beberapa keadaan, batu
saluran empedu intra atau ekstra heaptik tanpa melibatkan kandung empedu. Menurut
gambaran makroskopik dan mikroskopik kimianya, maka batu saluran empedu
diklasifikasikan menjadi tiga kategori yaitu :3

a. Batu kolestrol
Batu kolestrol dimana komposisi kolestrolnya melebihi 70%
b. Batu pigmen coklat atau batu Calcium bilirubinate
Batu pigmen coklat mengandung Ca-bilirubinate sebagai komponen utama
c. Batu pigmen hitam
Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi

Di masyarakat Barat komposisi utama batu empedu adalah kolestrol, sedangkan

penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan batu pigemnpada 73% pasien dan batu
kolestrol pada 27% pasien. Sebanyak 75% orang yang memiliki batu empedu tidak
memperlihatkan gejala. Untuk mendiagnosis adanya batu dapat digunakan pemeriksaan
penunjang yaitu Ultrasound, Endoscopic Retogarde Cholangio Pancreatography (ERCP),
Endoscopic Ultrasonography ( EUS), Magnetic Resonance Cholangiopancreatography
(MRCP).3,4

 Hepatitis virus akut

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepaitits virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus
hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D
(HDV), virus hepatitis E (HEV). Gejala hepatitis akut sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu, hepatitis fulminan yang dapat
menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4
tahap yaitu :3

Fase inkubasi

8
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-
beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum
yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek masa
inkubasinya.

Fase prodromal

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya
dapat singkat ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran
napas atas atau anorexia. Mual, muntah dan anorexia berhubungan dengan perubahan
penghidu dan rasa kecap. Diare dan konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah biasanya
terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis.

Fase ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga dapat muncul bersamaan dengan munculnya
gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul kembalinya rasa sudah sehat dan nafsu makan
kembali. Keadaan akut biasanya kembali dalam 2-3 minggu.

Gambaran klinis dari hepatitis virus adalah penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi
yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga sering terjadi gagal hati akut. Sindroma
klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non-spesifik
dab gejala gastrointestinal seperti malaise, anorexia, mual, muntah, gejala flu, faringitis,
batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala dan mialgia. Awitan gejala cenderung muncul
mendadak pada HAV dan HEV. Demam jarang terjadi kecuali pada HAV. immune complex
mediated , serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien
dengan infeksi HBV. Gejala prodromal menghilang saat timbul kuning, tetapi anorexia,

9
malaise, dan kelemahan dapat menetap. Ikterus didahului dengan kemunculan kencing
berwarna gelap, pruritus. Dari pemeriksaan fisik ditemukan sedikit nyeri tekan pada hati,
splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20%.3,4

D. Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolisistitis
akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan
statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu
(kolisistitis akut akalkulus). Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan
kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti
kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan
mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan
mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu
disaluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid
dan diabetes melitus.4,5

E. Epidemiologi

Di Indonesia walaupun belum ada epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan

kolelitiasis di Negara kita relative lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara barat. Di
masyarakat Barat komposisi utama batu empedu adalah kolestrol, sedangkan penelitian di
Jakarta pada 51%pasien didapatkan batu pigmen pada 73% pasien dengan batu kolestrol pada
27% pasien. Di negara Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu
saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat berbentuk primer di
dalam saluran empedu intra atau ekstra hepatic tanpa melibatkan kandung empedu. Batu
saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan
dengan pasien di negara Barat.4

E. Penatalaksanaan
Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase
awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis dan septisemia.
Golongan ampisilin, sefalosporin, dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan

10
kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep.faecalis dan
Klebsiella.4

Kolesistektomi laparoskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu simptomatik tanpa adanya kolesistitis
akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai untuk melakukan
prosedur ini dalam pasien dengan kolesistitis akut dan dalam pasien dengan batu ductus
koledokus. Keuntungan secara teoritis dari prosedur ini dibandingkan dengan prosedur
konvensional, kolesistektomi mengurangi perawatan di rumah sakit serta biaya yang
dikeluarkan pasien dapat cepat bisa kembali bekerja, nyeri menurun, dan perbaikan kosmetik.
Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan dengan
insidens komplikasi mayor, seperti misalnya cedera ductus biliaris, yang mungkin terjadi
lebih sering selama kolesistektomi laparoskopik.6

F. Prognosis
Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat dalam 1-
4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus,
sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak
berfungsi lagi. Tidak jarang pula menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis
akut berkembang secara cepat menjadi gangrene, empiema dan perforasi kandung empedu,
fistel, abses hati atau peritonitis umum pada 10-15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka
kematian dapat mencapai 50-60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotic yang
adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki angka
mortalitas sebesar 10-50%. Tindakan bedah pada pasien tua (>75tahun) mempunyai
prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.4

G. Komplikasi
I. Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut
dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang
tersumbat tersebut disertai kuman-kuman pembentuk pus. Biasanya terjadi pada
pasien laki-laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita diabetes
mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam tinggi, nyeri kuadran kanan
atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan umum lemah. Empiema

11
 kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis gram negative dan/perforasi.
Diperlukan intervensi bedah darurat disertai perlindungan antibiotic yang memadai
segera setelah diagnosis dicurigai.4,6
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat sumbatan
berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam keadaan
ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami peregangan
oleh mucus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh sel-
sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah
dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien
hidrops kandung empedu sering tetap asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan
atas kronik juga dapat terjadi. Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul
komplikasi empiema, perforasi atau gangren.4,6

II. Gangren dan perforasi

Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan
bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensi berlebihan
kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsi yang menyebabkan
oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung empedu,
tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik tanpa gejala atau peringatan
sebelumnya abses.4,6
Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang
ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteri pada isi
kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar
pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat
mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses.
Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematian sekitar
30%. Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyeri kuadran
kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalami dekompresi, tetapi
kemudian timbul tanda peritonitis generalisata.4,6

KESIMPULAN

Kolesistitis merupakan peradangan pada dinding kandung empedu yang ditandai

dengan trias gejala yakni nyeri perut kuadran kanan atas, demam dan leukositosis.
Penegakkan diagnosis untuk kolesistitis adalah dengan anamnesa, pemeriksaan pemeriksaan

12
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada kolesistitis pasien biasanya sering mengeluh nyeri
perut kanan atas, sakit bila ditekan (tanda murphy positif), mual, muntah, demam dan
anoreksia. Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan penunjang yang banyak dilakukan
karena kesensitifitasannya sampai 95%. Untuk terapi dibagi menjadi dua yaitu konvensional
berupa perbaikan kondisi umum pasien, antibiotik, analgesik dan antiemetik dan terapi
pembedahan bila terdapat indikasi, dimana saat ini lebih sering dilakukan kolesistektomi
laparoskopik dikarenakan dapat memberi keuntungan pada pasien yaitu rasa nyeri yang
minimal pasca operasi, masa perawatan yang singkat, dan perbaikan kualitas hidup pasien
yang cepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.77
2. Santoso M. Pemeriksaan fisik dan diagnostic. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan
Diabetes Indonesia. 2004. h.73-9
3. Lesmana LA. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5 (3). Jakarta: InternalPublishing; 2009.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Edisi 5 Jilid 1. Jakarta: Interna publishing 2009.
5. Price SA, Wilson LM. Patofisologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta:
EGC : 2006.
6. Shires GT, Spenser FC, Husser WC. Intisaari prinsip-prinsip ilmu bedah. Jakarta :
EGC. 2000. h. 459-62

13