LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

HIPERTENSI

KELAS B2 KELOMPOK I

A.A INDAH ASTRIJAYANTI (162200030)

ANNISA HANUM (162200031)
DW AYU MD ADNYA SWARI (162200033)
ENDANG SETYAWATI (162200034)
FRANSISKA OKTAVIANA MEI (162200035)
GEDE TRIMA YASA (162200036)

JURUSAN FARMASI

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA

2017
I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit hipertensi.
2. Mengetahui klasifikasi penyakit hipertensi.
3. Mengatahui patofisiologi penyakit hipertensi.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit hipertensi (Farmakologi & Non-Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit hipertensi secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

2.1 Pengertian Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu gejala umum yang ditandai dengan adanya
peningkatan tekanan pembuluh darah arteri secara persisten di atas normal yaitu
>120/80 mmHg (minimal dalam 2x pemeriksaan) (Depkes, 2006).

2.2 Klasifikasi Hipertensi

a. Berdasarkan nilai tekanan darah
 Isolated hypertension
Pasien dengan nilai tekanan darah diastolik <90 mmHg dan tekanan darah
sistolik ≥140 mmHg (Dipiro et al, 2008).
 Hypertensive crisis
Pasien dengan nilai tekanan darah >180/120 mmHg.
 Hypertensive emergency
Kenaikan tekanan darah yang ekstrim dengan kerusakan organ target yang
akut dan progresif.
 Hypertensive urgency
Kenaikan tekanan darah yang parah tanpa kerusakan organ target yang
akut atau progresif (Dipiro et al, 2008).
b. Berdasarkan cara dan tempat pengukuran tekanan darah :
 Office or clinic blood pressure
Pengukuran tekanan darah di sarana kesehatan dengan menggunakan mercury
sphygmomanometer (ESH and ESC, 2013).
 Ambulatory blood pressure
Pengukuran tekanan darah dengan metode noninvasive yang dilakukan
selama 24 jam (ESH and ESC, 2013).
 Home blood pressure
Pengukuran tekanan darah yang dilakukan secara mandiri (ESH and ESC,
2007).
 White coat hypertension
 Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara konsisten ketika
diukur di sarana kesehatan, tetapi tidak terjadi peningkatan ketika diukur di
tempat lain atau pada AMBP (ambulatory monitoring blood pressure) selama
24 jam (Koda Kimble et al, 2009) .
 Masked hypertension
Kebalikan dari kondisi white coat hypertension yaitu kondisi dimana tidak
terjadi peningkatan tekanan darah secara konsisten ketika diukur di sarana
kesehatan, tetapi terjadi peningkatan ketika diukur di tempat lain atau pada
AMBP (ambulatory monitoring blood pressure) selama 24 jam (Koda Kimble
et al, 2009).
 Pseudohypertension
Ketidakakuratan pengukuran tekanan darah sistolik (overestimasi) yang
sering terjadi pada lansia. Hal ini disebabkan keadaan pembuluh darah lansia
yang kaku dan tebal karena pengapuran dan kompresi, sehingga tekanan yang
lebih tinggi diperlukan untuk menutup jalan arteri tersebut (Koda Kimble et
al, 2009).
Tabel 2.2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Menurut JNC 7 (sumber :
Chobaniam et al, 2003)
Kategori SBP (mmHg) DBP (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi stage 2 >160 Atau >100
Keterangan : SBP : Sistolic Blood Pressure, DBP : Diastolic Blood Pressure

Tabel 2.2.2 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Menurut ESC guideline
(sumber : ESH and ESC guideline, 2013)
Kategori SBP (mmHg) DBP (mmHg)
Optimal <120 dan <80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
High normal 130-139 dan/atau 85-89
Grade 1 Hypertension 140-159 dan/atau 90-99
Grade 2 Hypertension 160-179 dan/atau 100-109
Grade 3 Hypertension >180 dan/atau >110
Isolated Systolic >140 dan <90
Hypertension
2.3 Patofisiologi
2.3.1 Tekanan Darah Arteri
Tekanan darah arteri merupakan tekanan pada dinding arteri yang dinyatakan
dalam. Ada 2 bentuk tekanan darah yaitu tekanan darah sistolik (Systolic Blood
Pressure) dan diastolik (Diastolic Blood Pressure). Tekanan darah sistolik dicapai
setelah kontraksi jantung dan merupakan puncak nilai sistolik. Tekanan darah diastolic
dicapai setelah kontraksi ketika mengisi ruang-ruang jantung. Perbedaan antara tekanan
darah sistolik dengan tekanan darah diastolic disebut dengan tekanan nadi dan
merupakan ukuran ketegangan dinding arteri. Oleh karena itu, tekanan darah arteri
adalah tekanan darah rata-rata sepanjang siklus kontraksi jantung. Hal ini kadang-
kadang digunakan secara klinis untuk mewakili keseluruhan tekanan darah arteri,
terutama untuk kasus hipertensi yang darurat. Selama siklus jantung, dua pertiga dari
waktu yang dihabiskan di diastole dan sepertiga di sistol. Jadi, rata-rata tekanan darah
arteri dapat diperkirakan menggunakan persamaan sebagai berikut :
Rata-rata Tekanan Darah Arteri = (Systolic Blood Pressure x 1/3) + (Diastolic
Blood Pressure x 2/3)
Tekanan darah arteri merupakan hemodinamik yang dihasilkan oleh interaksi
antara aliran darah dan resistensi terhadap aliran darah. Secara matematis didefinisikan
sebagai produk dari curah jantung dan jumlah resiste perifer dinyatakan dalam
persamaan sebagai berikut :
Tekanan Darah = Curah Jantung x Resisten Perifer Total
Curah jantung merupakan penentu utama dari tekanan darah sistolik, sedangkan
jumlah resisten perifer sangat menentukan tekanan darah diastolik Pada dasarnya, curah
jantung memiliki fungsi pada volume stroke, denyut jantung dan kapasitas vena. Tabel
2.3.1 berisikan penyebab fisiologi meningkatnya curah jantung dan resistensi perifer
total yang akan berkolerasi sehingga berpotensi pada mekanisme pathogenesis. Pada
kondisi fisiologis normal, tekanan darah arteri berfluktuasi sepanjang hari.
Tabel 2.3.1 Pengaruh Peningkatan Curah Jantung dan Peningkatan Resistensi
Perifer Pada Tekanan Darah (sumber : Dipiro et al, 2008)
Tekanan darah merupakan produk hasil dari curah jantung dan resisten perifer.
 Tekanan darah tinggi dapat dihasilkan dari peningkatan curah jantung dan atau
peningkatan total dari resisten perifer.
Peningkatan curah jantung Peningkatan curah jantung
 Peningkatan volume cairan karena
kelebihan asupan natrium atau retensi
natrium pada ginjal (berkurangnya
jumlah nefron atau penurunan filtrasi
glomerulus)
Penyempitan vena :
 Kelebihan stimulasi Renin
Angiotensin Aldosterone System
(RAAS)
 Overaktifnya sistem saraf simpatis
Peningkatan resisten perifer Penyempitan pembuluh darah :
 Stimulasi berlebih dari Renin
Angiotensin Aldosterone System
 Overaktifnya sistem saraf simpatis
 Perubahan genetik dari membrane sel
 Faktor endotel yang diturunkan
Struktur hipertrofi vaskuler
 Stimulasi berlebih dari Renin
Angiotensin Aldosterone System
 Overaktifnya sistem saraf simpatis
 Perubahan genetik dari membrane sel
 Faktor endotel yang diturnkan
 Hiperinsulinemia akibat obesitas atau
sindrom metabolik.

2.3.2 Mekanisme Humoral

Beberapa kelainan humoral mungkin terlibat dalam pengembangan dari
hipertensi esensial. Kelainan ini melibatkan Renin Angiotensin Aldosterone System,
hormon natriuretik, dan hiperinsulinemia.
a. Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS)
 RAAS merupakan kompleks sistem endogen yang terlibat dengan sebagian
besar komponen-komponen dari tekanan darah areri. RAAS mengatur kadar natrium,
kalium, dan keseimbangan cairan. Secara signifikan sistem ini mempengaruhi tonus
pembuluh darah dan aktivitas sistem saraf simpatik dan merupakan contributor paling
berpengaruh terhadap pengaturan homeostatis dari tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disimpan dalam sel juxtaglomerular, yang terletak di
arteriol aferen ginjal. Pelepasan enzim renin dimodulasi oleh beberapa faktor yaitu
faktor intrarenal (misalnya tekanan ginjal perfusi, katekolamin, angiotensin II}, dan
faktor extrarenal (misalnya, natrium, klorida, dan kalium). Sel juxtaglomerular
berfungsi sebagai perangkat baroreseptor –sensing. Penurunan tekanan darah arteri
ginjal dan aliran darah ginjal dirasakan oleh sel-sel ini dan merangsang sekresi renin.
Juxtaglomerular juga termasuk sekelompok sel tubulus distal khusus yang secara
kolektif disebut sebagai macula densa. Penurunan natrium dan klorida dikirim ke
tubulus distal sehingga merangsang pelepasan renin. Katekolamin meningkatkan
pelepasan renin dengan langsung merangsang saraf simpatik pada arteriol aferen yang
mengaktifkan sel juxtaglomerular. Penurunan serum kalium dan kalium intraseluler
terdeteksi oleh sel-sel juxtaglomerular sehingga mensekresikan renin. Renin
mengkatalisis konversi angiotensinogen menjadi angiotensin dalam darah. Angiotensin I
kemudian dikonversi menjadi Angiotensin II oleh Angiotensin Converting Enzyme
(ACE). Setelah mengikat reseptor tertentu ( diklasifikasikan sebagai AT1 dan AT2),
angiotensin II akan memberikan efek biologis di beberapa jaringan. Reseptor AT1
terletak diotak, ginjal, miokardium, pembuluh darah perifer, dan kelenjar adrenal.
Reseptor ini memediasi sebagian respon yang penting untuk kardiovaskular dan fungsi
ginjal. Reseptor AT2 terletak di jaringan adrenal medulla, uterus, dan otak. Stimulasi
reseptor AT2 tidak mempengaruhi regulasi tekanan darah.
Beredarnya angiotensin II dapat meningkatkan tekanan darah melalui pressor
dan efek volume. Efek pressor termasuk vasokonstriksi langsung, stimulasi pelepasan
katekolamin dari medulla adrenal, dan memediasi peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatik. Angiotensin II juga merangsang sintesis aldosterone dari korteks adrenal. Hal
ini menyebabkan natrium dan reabsorpsi air yang dapat meningkatkan volume plasma.
Resistensi perifer total, dan akhirnya menyebabkan tekanan darah. Aldosteron juga
memiliki peran dalam merusak penyakit kardiovaskular lainnya (gagal jantung, infark
miokard) dan penyakit ginjal dengan cara remodeling jaringan yang mengarah kepada
fibrosis miokard dan disfungsi vascular. Setiap gangguan dalam tubuh yang
menyebabkan aktivasi RAAS dapat menyebabkan hipertensi kronis.
Jantung dan otak memiliki RAAS lokal. Di dalam jantung angiotensin II juga
dihasilkan oleh enzim kedua, angiotensin I konvertase. Enzim ini tidak terhalang oleh
ACE inhibitor. Aktivasi dari RAAS miokard meningkatkan konraktilitas jantung dan
merangsang hipertrofi jantung. Di dalam otak, angiotensin II diproduksi dan dirilis oleh
hipotalamus dan hormone pituitary, dan meningkatkan aliran simpatis dari medulla
oblongata.
Jaringan perifer lokal dapat menghasilkan angiotensin biologis aktif peptide,
yang dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah pada hipertensi. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa angiotensin diproduksi oleh jaringan lokal dan dapat berinteraksi
dengan regulator humoral lainnya dan faktor pertumbuhan endotel untuk merangsang
pertumbuhan otot polos dan metabolism. Angiotensin peptide pada kenyataannya dapat
meningkatkan resistensi vascular dalam plasma rendah dalam bentuk hipertensi renin.
Komponen dari jaringan RAAS mungkin juga bertanggungjawab pada kelainan
hipertrofi jangka panjang, dilihat dengan hipertensi ( hipertrofi ventrikel kiri, pembuluh
darah, hipertrofi otot polos, dan hipertrofi glomerulus) (Dipiro et al, 2008).
 Gambar 3.2.2 Representing Renin Angiotensin Aldosteron System
b. Hormon Natriuretik
Hormon natriuretik menghambat natrium dan kalium adenosine trifosfatase
sehingga mengganggu transportasi natrium di dalam membrane sel. Hal ini
menyebabkan penurunan kemampuan ginjal untuk menghilangkan natrium sehingga
menyebabkan peningkatan volume darah. Secara teoritis peningkatan konsentrasi
sirkulasi hormone natriuretik dapat meningkatkan ekskresi natrium dan air. Namun,
hormone ini juga diduga memblok transport aktif natrium untuk keluar dari sel otot
polos arteriol. Peningkatan konsentrasi natrium intraseluler pada akhirnya akan
meningkatkan tonus pembuluh darah dan tekanan darah (Dipiro et al, 2008).
c. Hiperinsulinemia
Menurut Grundy et al, 2005 peningkatan kadar insulin dapat menyebabkan
hipertensi karena peningkatan retensi natrium pada ginjal dan aktivitas sistem saraf
simpatik ditingkatkan. Selain itu, fungsi insulin menyerupai hormone pertumbuhan
yaitu menginduksi hipertrofi otot polos pada pembuluh darah. Insulin juga dapat
meningkatkan tekanan darah dengan cara meningkatkan kadar kalsium di intraseluler
yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah.
2.3.3 Regulasi Neuronal
Sistem saraf pusat dan autonom dapat terlibat dalam regulasi tekanan darah
arteri. Sejumlah reseptor baik yang meningkatkan atau menghambat pelepasan
norepinefrin terletak di presinaptik pada permukaan simpatik terminal. Reseptor
presinaptik α dan ß berperan dalam umpan balik negative dan positif terhadap vesikel
yang mengandung norepinephrine yang terletak di akhir saraf. Stimulasi reseptor α
presinaptik (α2) memberikan efek penghambatan pembentukan norepinefrin. Stimulasi
reseptor ß presinaptik mefasilitasi pembentukan norepinefrin.
Serat saraf simpatik yang terletak di permukaan efektor sel innervate reseptor α
dan ß. Stimulasi postsynaptic reseptor α (α1) pada arteriol dan venula merupakan hasil
vasokonstriksi. Ada dua jenis postsynaptic reseptor ß yaitu ß1 dan ß2. Kedua jenis
reseptor ini ada pada semua jaringan yang dipersarafi oleh sistem saraf simpatik.namun,
pada beberapa jaringan reseptor ß1 lebih dominan dan pada jaringan lainnya reseptor ß2
lebih dominan. Stimulasi reseptor ß1 di jantung yaitu meningkatkan denyut jantung dan
kontraktilitas, sedangkan stimulasi reseptor ß2 pada arteriol dan venula yang
menyebabkan vasodilatasi.
Sistem refleks baroreseptor yang paling utama adalah mekanisme umpan balik
negative yang mengontrol aktivitas simpatik. Baroreseptor yang ujung sarafnya berada
di dinding arteri besar, terutama di arteri karotis dan arkus aorta. Perubahan tekanan
arteri akan dengan cepat mengaktifkan baroreseptor yang kemudian mengirimkan
impuls ke otak melalui saraf kranial dan saraf vagus. Dalam sistem refleks ini,
penurunan tekanan darah arteri merangsang baroreseptor sehingga menyebabkan
vasokonstriksi dan peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung.
Mekanisme refleks baroreseptor ini kurang responsif terhadap perubahan tekanan darah
pada orang tua dan orang-orang dengan diabetes.
Stimulasi daerah-daerah tertentu dalam sistem saraf pusat (nucleus tractus
solitarus, inti vagal, pusat vasomotor, dan daerah postrema) baik meningkatkan maupun
menurunkan tekanan darah. Sebagai contoh rangsangan α2 adrenergik dalam sistem
saraf pusat menurunkan tekanan darah melalui efek penghambatan pada pusat
vasomotor. Namun angiotensin II meningkatkan aliran simpatis dari pusat vasomotor
dengan meningkatkan tekanan darah.
Tujuan dari mekanisme saraf adalah mengatur tekanan darah dan
mempertahankan homeostatis. Gangguan patologis di salah satu dari empat komponen
utama yaitu serabut saraf otonom, reseptor adrenergic, baroreseptor, dan sistem saraf
pusat dapat menyebabkan keadaan kronis peningkatan tekanan darah. Sistem ini secara
fisiologis saling terkait. Bila terdapat kegagalan fungsi pada salah satu komponen dapat
mengubah fungsi normal pada komponen lainnya sehingga kelainan kumulatif tersebut
dapat berkembang menjadi hipertensi esensial (Dipiro et al, 2008).
2.3.4 Komponen Autoregulator Peripheral
Kelainan pada sistem autoregulator ginjal atau jaringan dapat menyebabkan
hipertensi. Ada kemungkinan kelainan ginjal pada ekskresi natrium akan menyebabkan
hipertensi yang kemudian akan menyebabkan pengulangan proses jaringan
autoregulator yang menghasilkan peningkatan tekana darah arteri. Biasanya ginjal
mempertahankan tekanan darah normal melalui tekanan volume dengan mekanisme
adaptif. Ketika tekanan darah menurun, ginjal akan merespon dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Perubahan ini menyebabkan ekspansi volume plasma yang akan
meningkatkan tekanan darah. Sebaliknya, ketika tekanan darah meningkat di atas
normal, ekskresi natrium dan air pada ginjal akan meningkat untuk mengurangi volume
plasma dan curah jantung. Akhirnya akan mempertahankan kondisi homeostatis
tekanan darah.
Proses lokal autoregulator yaitu mempertahankan oksigenasi pada jaringan
sehingga tetap memadai. Ketika pemintaan oksigen pada jaringan menurun, maka
arteriol lokal relatif masih terjadi vasokonstriksi. Namun, peningkatan permintaan
metabolik memicu vasodilatasi arteriol yang menurunkan resistensi pembuluh darah
perifer dan meningkatkan aliran darah serta mengirim oksigen melalui autoregulasi.
Kerusakan instrinsik dalam mekanisme adaptif ginjal dapat menyebabkan
ekspansi volume plasma dan peningkatan aliran darah ke jaringan perifer, bahkan ketika
tekanan darah dalam keadaan normal. Proses autoregulator jaringan lokal pada
vasokonstriksikemudian akan diaktifkan untuk mengimbangi peningkatan aliran darah.
Efek ini akan menghasilkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan jika
berkelanjutan akan dapat mengakibatkan penebalan dinding arteriol. Komponen
patofisiologi ini menyebabkan peningkatan resistensi perifer total yang pada umumnya
mendasari pada kasus hipertensi esensial (Dipiro et al, 2008).
2.3.5 Mekanisme Peredaran Darah Endothelial
Pembuluh darah endothelium dan otot polos memainkan peranan penting dalam
mengatur pembuluh darah dan tekanan darah. Fungsi-fungsi pengaturannya dimediasi
melalui zat vasoaktif yang disintesis oleh sel endotel. Kekurangan dari sintesis lokal zat
vasodilatasi (prostasiklin dan bradikinin) adalah kelebihan zat vasokonstriksi
(angiotensin II dan endothelin) yang berkonstribusi pada hipertensi, aterosklerosis dan
penyakit kardiovaskular lainnya.
Nitric oxide diproduksi di endothelium, melemaskan pembuluh darah epitel dan
merupakan vasodilator yang sangat ampuh. Sistem nitric oxide merupakan regulator
penting dari tekanan darah arteri. Pasien dengan hipertensi mungkin memiliki kerusakan
instrinsik dalam nitric oxide yang mengakibatkan tidak memadainya vasodilatasi
(Dipiro et al, 2008).
2.3.6 Elektrolit dan Senyawa Kimia Lainnya
Epidemiologi dan data klinis dikaitkan dengan asupan natrium yang berlebih
dengan hipertensi. Studi berbasis populasi menunjukkan bahwa tingginya diet garam
berhubungan dengan tingginya prevalensi stroke dan hipertensi. Sebaliknya, rendahnya
diet garam berhubungan dengan rendahnya prevalensi hipertensi. Studi klinis secara
konsisten menunjukkan pembatan diet natrium menurunkan tekanan darah pada banyak
pasien dengan peningkatan tekanan darah (tetapi tidak semua). Mekanisme yang tepat
dimana kelebihan natrium menyebabkan hiperteni belum diketahui. Namun, mungkin
berhubungan dengan peningkatan sirkulasi hormone natriuretik, yang akan menghambat
transportasi natrium intraseluler yang menyebabkan peningkatan reaktivitas vascular
dan peningkatan tekanan darah.
Perubahan homeostatis kalsium juga mungkin memainkan peran penting dalam
pathogenesis hipertensi. Kurangnya kadar kalsium dapat mengganggu keseimbangan
antara intraseluler dan ekstraseluler kalsium, sehingga konsentrasi kalsium intraseluler
meningkat. Ketidakseimbangan ini dapat mengubah fungsi otot polos pembuluh darah
oleh peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Beberapa studi menunjukkan bahwa
suplemen kalsium dapat mengurangi tekanan darah pada pasien dengan hipertensi
(Dipiro et al, 2008).

2.4 Penatalaksanaan Terapi

2.4.1 Tujuan Terapi
Tujuan terapi dari penatalaksanaan hipertensi adalah:
a. Mencapai penurunan maksimum pada risiko total jangka panjang dari
penyakit kardiovaskular.
b. Regulasi tekanan darah yang sesuai target:
 <140/90 mmHg pada pasien dengan hipertensi saja tanpa diabetes atau
penyakit ginjal.
 <130/80 mmHg pada pasien hipertensi disertai diabetes dan atau
penyakit ginjal dan jantung.
Secara umum terapi pada penderita hipertensi dibagi menjadi dua yaitu terapi
non farmakologi dan terapi farmakologi. Untuk pasien yang masih dalam pre hipertensi,
masih dapat menggunakan terapi non farmakologi saja. Tetapi untuk penderita
hipertensi baik hipertensi stage 1 ke atas, harus menggunakan terapi farmakologi.
Pemilihan obat tergantung tinggi nya tekanan darah dan adanya indikasi khusus pada
penderita. Terapi non farmakologi dan terapi farmakologi harus mendukung satu sama
lain demi tercapainya target terapi pasien (Dipiro et al, 2008).
2.4.2 Terapi Non Farmakologi
Pada dasarnya, terapi non farmakologi pada penderita hipertensi adalah
modifikasi gaya hidup/lifestyle. Berikut adalah modifikasi gaya hidup yang disarankan
beserta perkiraan penurunan target tekanan darah (Dipiro et al, 2008).

Tabel 2.4.2.1 Modifikasi Lifestyle Untuk Mengontrol Tekanan Darah

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan
Tekanan Darah (dalam
range)
Penurunan berat badan Pelihara berat badan 5-20 mmHg / 10-13 kg
normal (BMI 18,5-24,9) penurunan berat badan
Adopsi pola makan DASH Diet kaya dengan buah, 8-14 mmHg
(Dietary Approach to Stop sayur, dan produk susu
Hypertension) rendah lemak
Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium, 2-8 mmHg
tidak lebih dari 100 mEq/L
(2,4 g sodium atau 6 g
sodium klorida)
Aktivitas fisik Aktivitas fisik reguler 4-9 mmHg
aerobik seperti jalan kaki
30 menit/hari, beberapa
hari/minggu
Konsumsi alkohol dibatasi Batasan konsumsi alkohol 2-4 mmHg
tidak lebih dari 2/hari (30
ml etanol (misal 720 ml bir,
300 ml wine)) untuk pria
dan 1/hari untuk
perempuan

a. Rokok
Merokok dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara akut dan
heart rate dan bertahan selama lebih dari 15 menit setelah merokok satu batang
rokok. Mekanismenya adalah adanya stimulasi pada sistem saraf simpatetik
sehingga terjadi peningkatan kathekolamin plasma, selain itu merokok dapat
menyebabkan pembuluh darah arteri menjadi kaku dan keras akibatnya tekanan
darah meningkat. Berhenti merokok adalah suatu tindakan preventif yang paling
efektif pada penyakit-penyakit kardiovaskular, termasuk pada infark miokard.
b. Penurunan Berat Badan
Beberapa studi observasional memaparkan adanya hubungan antara berat
badan dan tekanan darah. Pada suatu penelitian secara meta-analysis, penurunan
rata-rata tekanan sistolik dan diastolik yang berhubungan dengan rata-rata
penurunan berat badan 5,1 kg adalah 4,4 dan 3,6 mmHg.
 Peningkatan intake kalium dan diet DASH (diet yang kaya buah-buahan,
sayuran dan produk rendah lemak) juga memiliki efek menurunkan tekanan
darah.
c. Konsumsi Alkohol
Mekanisme alkohol dalam meningkatkan tekanan darah masih belum jelas,
tetapi ada kaitannya dengan aktivitas saraf simpatik dan terdapat peran dari
perubahan konsentrasi kortisol dan kalsium dalam sel.
Orang yang mengkonsumsi alkohol sebanyak 5 kali atau lebih per hari dapat
menyebabkan tekanan darah orang tersebut naik setelah terjadi acute alcohol
withdrawal. Pria hipertensi yang mengkonsumsi alkohol sebaiknya disarankan
untuk membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 20-30 g etanol per hari,
sedangkan pada wanita yang hipertensi konsumsinya tidak lebih dari 10-20 g
etanol per hari.
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik yang sedikit merupakan predictor yang kuat terhadap tekanan
darah dan faktor risiko kardiovaskular lainnya. Manfaat aktivitas fisik yaitu
mengurangi berat badan, lemak tubuh, lingkar pinggang, meningkatkan
sensitivitas insulin, dan HDL dan menurunan tekanan darah istirahat terutama
pada pasien hipertensi. Pasien hipertensi sangat disarankan melakukan aktivitas
fisik intensif seperti 30-45 menit/ hari. Jenis aktivitas fisik yang dilakukan yaitu
berjalan, jogging, berenang.
e. Diet rendah garam
Peningkatan konsumsi natrium akan diikuti dengan kenaikan tekanan darah,
sebaliknya peningkatan konsumsi kalium justru akan menurunkan tekanan
darah. Pembatasan konsumsi garam efektif untuk menurunkan tekanan darah.
Sebuah studi RCT pada pasien hipertensi menunjukkan bahwa dengan
menurunkan intake garam sebanyak 4,7-5,8 g NaCl per hari dapat menurunkan
tekanan darah dengan rata-rata penurunan 4-6 mmHg. Kelebihan intake garam
dapat menyebabkan resistant hypertension. Konsumsi garam yang
direkomendasikan adalah kurang dari 5 g / hari NaCl.
2.4.3 Terapi Farmakologi
Gambar 2.4.3.1 Rekomendasi Terapi Farmakologi Hipertensi (sumber : Koda
Kimble et al, 2013)

III.ALAT DAN BAHAN

3.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
3.2 Bahan
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. PEMBAHASAN
 Berdasarkan kasus Tuan DK berusia 43 tahun, masuk rumah sakit di UGD
dengan tanda-tanda vital, TKD 195/ 136 mmHg, Nadi 141 x/menit, dan Temperatur
37,5 °C disertai keluhan pusing, tidak mual, tidak demam, mimisan 3 hari lalu, namun
sudah berhenti, kemudian mimisan kembali esok harinya satu kali, sudah berhenti dan
pukul 2 hari ini mimisan lagi. Dari kasus tersebut diselesaikan menggunakan metode
SOAP berikut penyelesaiannya antara lain :
4.1 Subjective
Berdasarkan kasus tersebut data subjective yaitu gejala pasien yang terdiri dari
pusing, mimisan 3 hari lalu, namun sudah berhenti, kemudian mimisan kembali esok
harinya satu kali kemudian sudah berhenti dan pukul 2 hari mimisan lagi.
4.2 Objective
Dari kasus tersebut data objective antara lain tekanan darah 195/136 mmHf,
nadi 141 x/menit, dan temperature 37,5 °C.
4.3 Assesment
Sebelum dilakukan assessment sebaiknya diajukan informasi yang mendukung
seperti data lab dan informasi mengenai riwayat keluarga atau medication history.
Dari kasus tersebut pasien mengalami hipertensi urgensi yaitu kenaikan tekanan
darah yang parah tanpa kerusakan organ target yang akut atau progresif (Dipiro et al,
2008). Pada kasus ini pasien hanya mengalami epistaksis yang merupakan keadaan
pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung ataupun karena kelainan
yang terjadi di tempat lain dari tubuh.
Tekanan darah Tuan DK pada kasus ini adalah 195/136 mmHg, berdasarkan
ESC Guidelines dikategorikan sebagai hipertensi grade 3 dimana tekanan darah sistol
>180 mmHg dan tekanan darah diastole >110 mmHg. Karena tekanan darah Tuan DK
dikategorikan sebagai hipertensi grade 3 maka treatmen yang diberikan berdasarkan
Dipiro et al, 2008 adalah sebagai berikut :
 Gambar 4.3.1 Pemilihan Terapi Hipertensi (sumber : Dipiro et al, 2008)
Maka pemilihan terapi yang diberikan kepada Tuan DK yaitu kombinasi dua obat yang
terdiri dari diuretic thiazide dan CCB.
Pemilihan golongan diuretic thiazide yang digunakan yaitu chlorthalidone.
Pemilihan ini berdasarkan sebuah meta-analisis baru-baru ini, Chen et al melaporkan
bahwa 53 uji coba mengevaluasi efek diuretik thiazide sebagai agen lini kedua (add-on)
pada hipertensi. Dalam penelitian ini, singkatnya, tampaknya ada perbedaan kecil dalam
khasiat antihipertensi di antara agen, menunjukkan bahwa tiazid kerja jangka panjang
(chlorthalidone, indapamide) memberikan kontrol BP 24 jam lebih baik daripada HCTZ
(Chen et al, 2009). Di antara penelitian di mana thiazides digunakan sebagai terapi
primer, analisis rangkuman perbedaan antara rejimen chlorthalidone dan
nonchlorthalidone tidak signifikan (Psaty et al, 2004). Namun, meta-analisis singkat ini
tidak mencakup serangkaian pengamatan menarik dari Triwulanan Intervensi Faktor
Risiko (MRFIT). Dalam percobaan ini 8.012 subjek hipertensi awalnya ditugaskan ke
diuretik, baik HCTZ (sembilan lokasi penelitian) atau chlorthalidone (enam tempat
penelitian), keduanya pada dosis 50 sampai 100 mg setiap hari. Beberapa tahun setelah
persidangan, Dewan Penasehat Kebijakan MRFIT merekomendasikan agar semua
subjek beralih ke chlorthalidone (pada dosis 25 sampai 50 mg setiap hari), karena
analisis sementara menunjukkan hasil yang lebih baik pada penggunaan chlorthalidone.
Penggunaan HCTZ dikaitkan dengan risiko kematian koroner 44% dalam analisis
sementara, sedangkan chlorthalidone dikaitkan dengan penurunan risiko 55% (Elliott et
al, 2008). Tindak lanjut kohort ini menunjukkan bahwa perubahan dari HCTZ menjadi
chlorthalidone dikaitkan dengan pembalikan profil buruk yang dialami sebelumnya
dalam persidangan. Selain itu, chlorthalidone telah seragam efektif sebagai terapi utama
dalam uji klinis, sedangkan HCTZ telah dilakukan di bawah terapi lain dalam beberapa
penelitian. Oleh karena itu, kemungkinan bahwa chlorthalidone adalah pilihan yang
lebih baik daripada HCTZ dalam hipertensi (Wing et al, 2003).
Untuk pemilihan terapi calcium channel blocker direkomendasikan Nicardipine
adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada pasien dengan
hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensi
urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo. Nicardipine
memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang mencapai 22%
(p=0,002). Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga
tercapai tekanan darah. Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang
memiliki pucak kerja antara 10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh
FDA untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang
mendadak dan tidak dapat diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.
(Devicaesaria A, 2014).
4.4 Plan
Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi
tidak membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan
memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial
Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal
penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Optimalisasi
penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan
hipertensi urgensi (Devicaesaria A, 2014).
Berdasarkan evidence base medicine yang telah dijelaskan di assessment
kombinasi terapi yang direkomendasikan yaitu diuretic golongan thiazide yaitu
chlorthalidone dengan dosis 12,5 sampai 30 mg dan golongan calcium channel blocker
yaitu nicardifine dengan dosis 30 mg tiap 8 jam.
Untuk terapi non farmakologi bagi pasien yaitu menerapkan gaya hidup sehat
karena sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian
yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan
hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat
menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari
JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi
pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang
penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk
individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to
Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas
fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;
mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.
(Depkes, 2006).
Untuk monitoring yang dilakukan yaitu terdiri dari monitoring efektifitas obat
yang diberikan karena sebaiknya beberapa jam sampai beberapa hari pasien dengan
hipertensi urgensi seharusnya dievaluasi ulang dalam waktu 7 hari (sebaiknya setelah 1
sampai 3 hari) dan monitoring efek samping obat juga harus diamati.
Pemeriksaan laboratorium lebih lanjut diperlukan untuk memberikan bukti
adanya faktor risiko tambahan dan untuk mengetahui ada tidaknya kerusakan organ
antara lain (ESH and ESC guideline, 2013) :
1 Tes Rutin
a.) Hemoglobin dan/atau hematocrit
b.) Gula darah puasa
c.) Total serum kolesterol, LDL, dan HDL
d.) Serum trigliserida
e.) Serum kalium dan sodium
f.) Asam urat
 g.) Serum kreatinin (perkiraan dengan GFR)
h.) Analisis urin, pemeriksaan mikroskopis, protein urin dengan uji dipstick, tes
untuk mikroalbuminuria
i.) EKG 12-lead
2 Tes tambahan berdasarkan riwayat pemeriksaan fisik dan temuan dari tes
laboratorium rutin
a.) Hemoglobin A1c (jika gula darah puasa > 5,6 mmol/L (102 mg/dL) atau
diagnosis diabetes sebelumnya)
b.) Proteinuria kuantitatif (jika uji dengan dipstick positif), konsentrasi
potassium dan natrium kemih dan rasionya
c.) Home blood pressure dan ambulatory monitoring blood pressure selama 24
jam.
V. KESIMPULAN
Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan antara lain :
1 Tuan DK diklasifikasikan kedalam hipertensi grade 3 berdasarkan ESC
Guideline 2013.
2 Tuan DK mengalami mengalami hipertensi urgensi yaitu kenaikan tekanan darah
yang parah tanpa kerusakan organ target yang akut atau progresif (Dipiro et al,
2008). Pada kasus ini pasien hanya mengalami epistaksis yang merupakan
keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung ataupun
karena kelainan yang terjadi di tempat lain dari tubuh.
3 Terapi farmakologi yang diberikan yaitu golongan diuretic thiazide yaitu
chlorthalidone dan golongan calcium channel blocker yaitu nicardipine.
4 Terapi non farmakologi yaitu dengan modifikasi gaya hidup dengan adopsi pola
makan DASH, aktifita fisik, dan kurangi konsumsi alkohol.
5 Goal terapi yang ingin dicapai menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal
Mean Arterial Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase
awal standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110
mmHg.
 DAFTAR PUSTAKA

Chen JM, Heran BS, Wright JM: Blood pressure lowering efficacy of diuretics as
second-line therapy for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev
CD007187, 2009

Chobaniam AV et al. Seventh report of the joint national committee on prevention,

detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. JAMA 2003;289:2560-
2572

Devicaesaria A. 2014. Hipertensi Krisis. Universitas Indonesia : Fakultas Kedokteran.

Vol 27. No 3.

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan. Pharmaceutical care untuk penyakit hipertensi.
Departemen Kesehatan, 2006.

Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy a
pathophysiologic approach 7th edition. New York:McGraw-Hill; 2008.p.589-606.

Grundy, SM. Cleeman, JI. Daniels, SR., et al. Diagnosis and Management of the
Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and
Blood Institute Scientific Statement. Executive summary. Circulation
2005;112(17):2735-2752

Koda-kimble MA, Young LD, Kradjan WA, Guglielmo BJ, editors. Applied
therapeutics: the clinical use of drugs 9th edition. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2009.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G,et al. 2013

Guidelines for the management of arterial hypertension, the task force for the
management of arterial hypertension of the european society of hypertension (ESH)
and of the european society of cardiology (ESC). J Hypertension 2013; 25:1105–87

Psaty BM, Lumley T, Furberg CD: Meta-analysis of health outcomes of chlorthalidone-

based versus nonchlorthalidone-based low-dose diuretic therapies. JAMA 292: 43–
44, 2004

Wing LM, Reid CM, Ryan P, Beilin LJ, Brown MA, Jennings GL, Johnston CI, McNeil
JJ, Macdonald GJ, Marley JE, Morgan TO, West MJ: A comparison of outcomes
with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the
elderly. N Engl J Med 348: 583–592, 2003
Pertanyaan Pada Saat Diskusi
1 Skor Framingham
Steps 1

Di kolom "poin" masukkan nilai yang sesuai sesuai usia pasien, HDL-C,
kolesterol total, tekanan darah sistolik, dan jika pasien merokok atau menderita
diabetes. Hitung total poin

+ Pertimbangkan untuk memindahkan beberapa pasien sindrom metabolik ke

tingkat risiko berdasarkan 'faktor risiko metabolik’ atau' tingkat keparahan
'sindrom metabolik pasien.

± atherosclesoris pada vascular bed, termasuk carotid arteries. apoB;

apolipoprotein B stat; CAD; Coronary Artery Disease; FRS; Framingham Risk
Score; HDL-C; High-Density Lipoprotein Colesterol; his-CRP; High-Sensitivity
C-Reactive Protein; PVD; Periveral Vascular Disease; RRS; Reynoida Risk
Score; TC; Total Cholesterol.

Steps 2

Dengan menggunakan poin total dari Steps 1, tentukan risiko CVD 10 tahun *
(%)

* Resiko risiko penyakit kardiovaskular ganda untuk individu berusia antara 30

dan 59 tanpa diabetes jika adanya riwayat positif penyakit kardiovaskular dini
hadir pada tingkat pertama relatif sebelum usia 55 tahun untuk pria dan sebelum
usia 65 tahun untuk wanita. . Ini dikenal dengan modifikasi Framingham Risk
Score.
Steps 3

Menggunakan total dari Steps 1, menentukan usia jantung (dalam tahun)

Steps 4

Menggunakan formulir risiko CVD 10 tahun step2, tentukan apakah pasien

rendah, sedang atau berisiko tinggi menunjukkan target lipid dan / atau Apo B.
 + Pertimbangkan untuk memindahkan beberapa pasien sindrom metabolik ke
tingkat risiko berdasarkan 'faktor risiko metabolik’ atau' tingkat keparahan
'sindrom metabolik pasien.

± atherosclesoris pada vascular bed, termasuk carotid arteries. apoB;

apolipoprotein B stat; CAD; Coronary Artery Disease; FRS; Framingham Risk
Score; HDL-C; High-Density Lipoprotein Colesterol; his-CRP; High-Sensitivity
C-Reactive Protein; PVD; Periveral Vascular Disease; RRS; Reynoida Risk
Score; TC; Total Cholesterol.

Framingham Coronary Risk Score in British Men: Prospective Cohort Study. British
Medical Journal. Vol 327 29 November 2003.

2 Faktor risiko gula darah terhadap hipertensi

Menurut Pranata (2016), gula darah yang tinggi merusak dinding pembuluh darah
pada sel endotel yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan
menyempitkan pembuluh darah.gula darah yang tinggi dapat bereaksi dengan
protein dari dinding pembuluh darah, dimana proses oksidasi ini menimbulkan
advanced glycosylated endproducts (AGEs). Akibatnya terjadi proses inflamasi
dimana dapat menimbulkan plaque yang dapat membuat dinding pembuluh darah
 menjadi keras, kaku dan menebal (aterosklerosis) dan akhirmya menjadikan
perubahan tekanan darah.
Pranata, Dany. 2016. Hubungan Kadar Gula Darah Dengan Tekanan Darah Pada
Lansian Di Kelurahan Tandang Semarang. Semarang: Fakultas Ilmu Keperawatan
Dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah.
3 Penyebab hipertensi sekunder
Kurang dari 10% pasien memiliki hipertensi sekunder di mana baik penyakit
penyerta atau obat bertanggung jawab dalam peningkatan tekanan darah. Dalam
kebanyakan kasus, disfungsi ginjal akibat penyakit ginjal kronis yang parah atau
penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling umum. Obat-obatan
tertentu, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperburuk hipertensi dengan meningkatkan TD. Beberapa agen
ini adalah produk herbal. Meskipun secara teknis bukan obat, mereka telah
diidentifikasi sebagai penyebab sekunder. Ketika penyebab sekunder diidentifikasi,
hilangkan agen penyebab (jika memungkinkan) atau pengobatan/perbaikan kondisi
komorbiditas yang mendasar harus menjadi langkah pertama dalam manajemen
terapi (Dipiro et al, 2013)
Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy a
pathophysiologic approach 7th edition. New York:McGraw-Hill; 2008.p.589-606.