Anormalidades de los

Eritrocitos
Alteraciones pueden ser:
• Anemias
• Trastornos del metabolismo del hierro
• Anemias por defecto del metabolismo del DNA
• Insuficiencia de la medula ósea
• Aumento en la destrucción de los GR
• Defectos intracorpusculares que producen aumento de
la destrucción de GR
• Defectos exracorpusculares que producen aumento de
la destrucción de GR
• Defectos estructurales en la hemoglobina
• Talasemias
Anormalidades mas frecuentes
• Anemia
• Policitemia

• Alteracion absoluta: cambios en la masa de los

eritrocitos

• Alteraciones relativas: la masa de eritrocitos es

normal, hay cambios de volmen
 ANEMIA

Disminución de la masa eritrocitaria y

de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo…

por debajo de los

límites considerados normales para un
sujeto…

teniendo en cuenta factores como:

edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
 A N EM I A

Criterios según la OMS:

• Hb < 13 g/dl en varón adulto

• Hb < 12 g/dl en mujer adulta

• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;

menos de 10.5 en el 2 trimestre)

• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la

cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en

situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)
 A N EM I A

¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Volumen Hb Corpuscular
Globulos
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
Rojos
Medio (VCM)
(RBC)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl 80-100 fL 27-31 pg

• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una • < 80 Microcítica •< 27 Hipocrómica
cifra baja de
eritrocitos= anemia • >100 Macrocítica • no mayor
A N EM I A

VSG y plaquetas son

otros parámetros que
podríamos encontrar en
algunos casos de
anemia, en niveles
<20 ml/h elevados.
Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crónicas, junto con otros
reactantes de fase
aguda.

140-450 mil/ml
 A N EM I A

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS

•HEMOLÍTICAS MEGALOBLÁSTICAS

•Anemia ferropénica •Esferocitosis •Deficiencia de Vitamina

•Deficiencia de G6PD B12
• Anemia de enfermedad •Células falciformes • Deficiencia de ácido fólico
crónica
NO MEGALOBLASTICAS
• Talasemias •NO HEMOLITICAS
•Pérdida de sangre •Hipotiroidismo
•Anemia aplásica •Enfermedad hepática
A N EM I A

El diagnóstico de anemia NO ES un diagnóstico final,

HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE
Clasificacion según la causa
• El recuento de reticulocitos es muy útil para categorizar
a las anemias en:
▫ Anemias ARREGENERATIVAS: Una cifra baja de
reticulocitos, se debe a alteraciones propias de la
médula o a un déficit de sustancias necesarias
para síntesis del eritrocito (Fe, Vit B12, Ac Fólico), Ej
anemia megaloblastica, anemia sideroblastica,
talasemia.

▫ Anemias REGENRATIVAS: una cifra alta de

reticulocitos, la médula ante la pérdida o la
destrucción GR, ha respondido aumentando la
producción. Ej: anemia hemolitica postransfusion,
hemoglobinuria paroxistica nocturna
CLASIFICACION
• Existen básicamente tres mecanismos que pueden
causar anemia:
• 1. Pérdida: debido a hemorragias leves o severas,
agudas o crónicas.

• 2. Producción inadecuada: debida a defectos de

diferenciación celular, en la síntesis el ADN o de la Hb o
por una combinación de éstas.

3. Destrucción excesiva: debido a alteraciones en la

membrana del GR , a la presencia de Hb
anormales, a defectos enzimáticos o alteraciones
extrínsecas al GR, como anticuerpos o causas
mecánicas.
 ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA

Causas:
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).
Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

% Volumen síntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, Hipotensión
disnea de ortostática,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al Hipotensión
sentarse o ortostática,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión , Choque, mala
disnea perfusión
• Después de perdida de 1000 ml se necesitan 36hr para
reemplazar espontáneamente el vol, no hay reemplazo
de GR el vol se recupera a expensas del plasma.

• El cambio mas notable es la disminucion transitoria de

las PQ, pero despues de 1hr los valores son altos. Entre 2
y 5 horas se observa leucocitosis con desviacion a la izq.

• Los cambios en Ht son tardios aparecen a las 24 – 36hr.

• La respuesta medular aparece hasta los 3 – 5 dias, con

aumento de los reticulocitos en sangre, alcanza un
maximo a los 10 dias, restablece a lo normal en 2
semanas.
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
Hemorragia
rápida

Sustitución del Baja

líquidos plasma en concentración de
1-3 días eritrocitos

Pérdidas continuas No producción de

de sangre segunda hemorragia

Absorción insuficiente Normaliza la

del hierro concentración de
eritrocitos

Producción Muy poca

de eritrocitos hemoglobina 3-6 días
pequeños en eritrocitos

Anemia hipocrómia
microcítica

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)
Anemia por perdida cronica de sangre
• Pequeñas perdidas por periodos prolongados de
tiempo. La regeneracion es lenta.

• Los reticulocitos son normales o ligeramente

incrementados.

• Se presenta anemia hasta que las reservas de Fe

disminuyen por tanto seria una anemia normo –
normo a microcitica – hipocromica.

• Puede haber neutropenia y trombocitosis.

• Debe evaluarse sangre oculta en heces, alt.

Menstruales, hemauria, hemoptisis, etc.
 A N EM I A

II. Trastornos del metabolismo del

Hierro
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
• Se debe al desequilibrio ocasionado por la pérdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
• La pérdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
• Pérdida GI
• Menstrual
• Donación de sangre
•Otras causas:
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)
• Secuestro de hierro
 A N EM I A

La cantidad total de hierro depende de:

su ingesta, su pérdida, su
almacenamiento.
Soluble
La mayoría del hierro (>70 %) es
Sólida
funcional, siendo el resto, el utilizado
en su transporte y el almacenado.
Más del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de
la los eritrocitos y el resto formando
parte de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a través de la
TRANSFERRINA.
 A N EM I A

Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:

•Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
•Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO

Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas:
disgafia)
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
•% de saturacion de Fe disinuido
•Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de MO y tinción con azul de
Prusia que muestran aunsencia de
las reservas de hierro.
Anemia Sideroblástica
2. Sideroblastos
1. Anemias 1. Aumento del
en anillo en la
hipocromicas Fe caporal total
medula ósea

Cuerpos
Arregenerativas
Pappenheimer
• Está asociada a una acumulación
excesiva de hierro en las
mitocondrias de los eritroblastos y a
la aparición de sideroblastos en
anillo, visibles tras una tinción de
hierro en médula ósea.

• El aumento ineficaz de la
eritropoyesis conlleva un aumento de
la absorción de hierro a nivel del
tracto gastrointestinal, provocando
una sobrecarga de hierro.

• Dx: Fe ↑, capacidad de unión es

variable, % de saturación es normal,
ferritina normal o ↑.
Puede ser hereditaria, ligada al cromosoma X, autosomica
recesiva.
Adquirida se asocia a: intoxicacion por plomo, secundario
a tratamiento con anti tuberculosis y anti neoplasico.
Los signos clínicos son los de una anemia y una sobrecarga
de hierro:
Debilidad, falta de aliento, Esplenomegalia, Problemas
Cardíacos, palidez, fatiga, función hepática anormal
(hepatomegalia), Diabetes, e hiperpigmentación cutánea.
 A N EM I A

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Dentro de los mecanismos

fisiopatológicos implicados
en su génesis se
encuentran:
•Disminución de la vida
media de los eritrocitos
•Menor respuesta a
eritropoyetina y síntesis de
la misma y
•Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilización.
 A N EM I A

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

• Esta anemia suele ser leve, por lo que los síntomas y signos son leves o inexistentes.
• La debilidad, pérdida de peso y palidez son signos de enfermedad crónica reconocidos desde la
antigüedad.
• Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la colágena, producen
anemia microcítica hipocrómica.
• LABORATORIO
• Hb baja poco (10-11 g/dl)
• HCM baja
• VCM normal o bajo
• Reactantes de fase aguda elevados
• Se acompaña de disminución en la síntesis de transferrina por lo que el hierro sérico y la CTCH a
menudo son bajas.
• Ferritina sérica normal o alta.
III. Anemia por defectos del
metabolismo de DNA
• La alteracion de la sintesis de DNA afecta las celulas
de division rapida de todo el organismo.

• El efecto en MO es producir anemia megaloblastica.

• La vit. B12 y acido folico son necesarios para la

produccion de nucleotidos usados para la sintesis de
DNA.

• La deficiencia de vit. B12 se asocia a defectos a nivel

de SNP.
III. Anemia por defectos del metabolismo
de DNA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• Son una familia de

trastornos cuyas
alteraciones típicas de la
sangre y médula ósea se
deben a un daño en la
síntesis del DNA.

Déficit de Déficit de
 A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE

VITAMINA B12

• La Vit B12 participa en la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y

además participa en la metilación de homocisteína a metionina (esta ultima
necesaria par la síntesis de timidina, componente del ADN)
• Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.
• Casi siempre refleja un defecto en la absorción y en el transporte de la vitamina.
• FACTOR INTRÍNSECO
• Anemia perniciosa (autoAc contra las células parietales)
• Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta
de factor intrínseco.
• El hígado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las pérdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
más de tres años después de que cesa su absorción.
A N EM I A

SÍNTOMAS LABORATORIO

Síntomas generales de anemia, •Anemia macrocítica

palidez, pérdida de peso, fatiga,
• Niveles de Vit B12 menores a
mareo, ictericia, síntomas
100 pg/ml
abdominales, SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS (parestesias • Neutrófilos hipersegmentados
en manos y pies), trastornos en la
• Pudiera existir pancitopenia
visión, gusto, olfato,
propiocepción y sensbilidad a la •LDH puede estar muy aumentada
vibración. Glositis >500 U

•Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna

posterior de la médula espinal, lo que produce ataxia espástica y
demencia.
A N EM I A

Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en día.
 A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

• Las reservas de folato solo duran 4-5 meses

• El organismo requierede 75-100 mcg diarios de ácido fólico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina.
• Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorción, antineoplásicos,
antopalúdicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o también si se elevan los requerimientos y éstos no se cumplen.
• ALCOHOLISMO:
• afecta el procesamiento intracelular de folato.
• suprime la función de la médula ósea
• Tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico como verduras de
hoja verde.
A N EM I A

SÍNTOMAS LABORATORIO

•Anemia macrocítica
Palidez, pérdida de peso,
fatiga, mareo, síntomas • Niveles séricos o eritrocitarios de folato
abdominales. disminuidos
NO MANIFESTACIONES • Niveles normales de Vit B12
NEUROLÓGICAS ((dif. con
• Neutrófilos hipersegmentados
la de Vit B12))
 A N EM I A

• IV. Insuficiencia de la medula osea

•Anemia aplásica es una complicación
grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
médula ósea con hipocelularidad
acentuada.

•En un tercio de los casos esta inducida

por drogas o sustancias químicas,
infecciones, radiación, leucemia y
trastornos inmunes.
• El defecto funcional básico es la
disminución notoria en las células
troncales de la médula ósea.
•Anemia normo - normo
• Tx: transplante de médula ósea o de las
células troncales
 CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
Adquirida
Secundaria
Radiación
Fármacos y agentes químicos
Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no
C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra • Infecciones víricasnemia de
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo
Idiopatica 50% de los casos
Hereditaria
Anemia de Fanconi
Disqueratosis congénita
Síndrome de Schwachman-Diamond
Anemias aplasicas familiares:
preleucemia, síndrome no hematológicos
• Se desencadena tras la exposición a
productos químicos y fármacos
(clorarfenicol)
• En el 50% de los casos la causa es
idiopática
Fanconi: hipoplasia medular, lo que
trae como consecuencia incapacidad
de producir células linfoides y
mieloides.
 A N EM I A

• V. Aumento en la destruccion de eritrocitos

Hemólisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los
eritrocitos se reduzca a menos de 120 días

Produccion acelerada de los GR en la

MO, que compensar la supervivencia
corta de los GR.
Puede ser intravascular o
extravascular; adquirida y hereditaria y
por defectos intrinsecos o extrinsecos.
El 90% del catabolismo de los GR tiene
lugar fuera de los vasos sanguineos, en
macrofagos del bazo, higado y MO. El
10% se produce dentro de los vasos
sanguineos.
La Hb procedente de los macrofagos se
degrada en heme y globina. El heme se
degrada en Fe y biliverdina.
VI. Defectos intravasculares que aumentan
la destruccion de los GR
• Las anormalidades de las proteinas del citoesqueleto hacen que los
GR pierdan su membrana en forma progresiva. Ej: esferocitosis,
eliptositosis, estomatosis, acantosis, otros.
• El bazo secuestra los GR anormales, acortando su vida y causando
hemolisis.
• Se caracteriza por presencia de anemia, ictericia y esplenomegalia.
• La prueba diagnostica es la de FRAGILIDAD OSMOTICA DE LOS
GR.
• La deficiencia de G6PD anormalidad genetica ligada a
cromosoma x, que produce hemolisis aguda, por exposicion a
farmacos, infecciones. Hay mas de 400 mutaciones.
• La mayoria de px con esta deficiencia son asx.

• La deficiencia de piruvato cinasa es la mas frecuente, se

presenta desde anemia neonatal, hemoglobinuria paroxistica
nocturna.
• Defectos genetico de mutacion de genes codificadores.
VII. Defectos extracorpusculares que aumentan la
destruccion de GR no inmune
• Hay anormalidades extracorpusculares que deterioran los GR,
ej: anemia hemolitica microangiopatica, anemia hemolitica
macrovascular, causada por microorganismos intra y
extracelulares, por veneno y lesion termica.

• Incluye tambien PTT, sindrome hemolitico uremico.

• Los microorganismos son: Babesia, Plasmodium falciparun,

Clostridium perfringens, Bartonella baciliformis.

• Puede observarse tambien en px con quemaduras de 3er

grado.
VIII. Defectos extracorpusculares que aumentan
la destruccion de GR inmune

• Las anemias hemoliticas inmunes se clasifican

en: autoinmunes, inducidas por farmacos y
aloinmunes.

• Se deben de realizar estudios como:

complementos, Ac. Contra los Gr,
criogloblinas, Ac. Frios y calientes. Prueba de
coombs directa e indirecta.

• Manifestaciones clinicas: ictericia, dolor oseo,

coluria, calculos biliares, insuficiencia renal.
 A N EM I A

ANEMIA HEMOLÍTICA

• Anemia hemolítica autoinmune: poco común. Ac aberrantes. Enfermedades

subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)
• Anemia hemolítica inducida por drogas: la hemólisis es leve, mecanismo de daño
inmunológico a los glóbulos rojos mediado por las drogas. La droga actúa con alta
afinidad por una proteína del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y
provocar hemólisis. Al suspender la droga, se corrigen los síntomas.
• Anemia hemolítica inducida por la gestación: es inexplicable y poco común, se
desarrolla hemólisis severa temprano durante la gestación y desaparece en pocos meses
después del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunológico o alteraciones.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un trastorno de la célula madre
hematopoyética que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y
se debe por un clon anormal de células por mutación del gen PIG-A. Se manifiesta como
una anemia hemolítica.
• Síndrome de HELLP: hemólisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas bajas
Examenes de laboratorio
 A N EM I A

• IX. Defectos estructurales en la Hb

• La Hb drepanocítica (Hb S) es
producida por la sustitución de un ácido
glutámico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
• La anemia drepanocítica (enfermedad
SS), la enfermedad de células
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de células falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas más comunes de
las hemoglobinopatías drepanocíticas.

• La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma

de media luna o de hoz.
 A N EM I A

• Los eritrocitos con Hb S se tornan

falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregación de la Hb.
• La constante transformación y recuperación
drepanocítica producen daños en la
membrana y la célula, esto en la clínica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios órganos.

• Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas

generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y
órganos dañados.
•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo
que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
 A N EM I A

• La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea,

provoca dolor severo, denominado crisis drepanocítica que se hacen más
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son más comunes.
•Por lo tanto, el término “crisis depranocítica” debe ser aplicado sólo
después de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de
las concentraciones de Hb.
• El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios órganos.
• El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el
dolor óseo intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea.
 A N EM I A

X. Talasemias
• Se aplica el término para el grupo de
hemoglobinopatías que se caracterizan por la
producción deficiente de una o más cadenas
peptídicas normales de globina.
• Los índices de síntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemólisis y diversos grados de
anemia.
• Las talasemias se clasifican según la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparación con su
cadena complementaria.
• Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.

LABORATORIO
•Hb baja
•VCM baja
•Aumento en la cuenta de eritrocitos
 A N EM I A

TALASEMIA BETA
• Severa anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica, rápidamente progresiva
durante el segundo semestre de la vida.

• Requieren repetidas transfusiones. Frecuentemente requieren extirpación

del bazo.

• Presentan hipertrofia del tejido hematopoyético: la cortical ósea se

adelgaza (porque se expande la médula ósea) lo que conduce a fracturas
óseas patológicas, falta de neumatización de los senos maxilares, los huesos
de la cara y el cráneo se deforman dando lugar a una cara peculiar
(prominencia de los dientes incisivos superiores, separación de las órbitas),
aumenta el tamaño del hígado y el bazo.

• Tienen hemólisis aumentada . Desarrollan hemosiderosis

• Es frecuente la presencia de cálculos biliares por la hemólisis crónica.

• Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la

hemosiderosis. Se detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente
se produce un fallo cardíaco.
 A N EM I A

Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen

asintomáticos y deben tratarse sólo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atención por un hematólogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe

ofrecer asesoría genética cuando planean formar una familia.
Policitemia
• Se denomina policitemia secundaria cuando el tejido se vuelve
hipoxico ( por que hay poco oxigeno en el aire respirado)

• P. fisiologica: Aparece en nativos que viven a altitudes de 4300-

560 metros, donde el oxigeno atmosférico es muy bajo
• El recuento sanguíneo es generalmente de 6-7 millones/mm3; esto
permite a estas personas realizar niveles razonables altos de trabajo
en una atmosfera rarificada

• P. vera: El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/ mm3

y el hematocrito del 60%-70% en lugar del 40%-45% normal.
• Produccion descontrolada de eritrocitos. Se acompaña de aumento
de plaquetas y leucocitos.
 A N EM I A

CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.
A N EM I A

Gracias!