Anda di halaman 1dari 28

BAB 1

PENDAHULUAN

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas


anak dinegara berkembang. Diare merupakan salah satu dari sekian banyak
penyakit yang menyebabkan angka kesakitan atau angka kematian menjadi tinggi.
Sekitar enam rumah sakit di Indonesia, 50% diare dijumpai pada anak balita.
Sedangkan di dunia, 6 juta anak meninggal disebabkan karena diare per tahunnya.
Menurut data yang didapatkan dari bulan Juni hingga September 2007, di Rumah
Sakit Umum Dr. Pirngadi, Medan, sekitar 60.4% yang menyebabkan anak di-
bawah umur dua tahun mengalami diare adalah rotavirus. Malabsorbsi, alergi,
keracunan, imunodefisiensi, merupakan penyebab lain dari diare selain rotavirus.
Oleh karena itu, penting bagi ibu untuk tetap bisa menjaga kesehatan sang anak.
Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali menyebabkan
kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba). Di AS,
insiden disentri amoeba mencapai 1-5% sedangkan disentri basiler dilaporka
kurang dari 500.000 kasus tiap tahunnya. Sedangkan angka kejadian disentri
amoeba di Indonesia sampai saat ini masih belum ada, akan tetapi untuk disentri
basiler dilaporkan 5% dari 3848 orang penderita diare berat menderita disentri
basiler.
Kebanyakan kuman penyebab disentri basiler ditemukan di negara
berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri amoeba
hampir tersebar keseluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang
yang berada didaerah tropis. Hal ini ditemukan karen faktor kepadatan penduduk,
higiene individu, sanitasi lingkungan dan sosial ekonomi serta kulturasi yang
menunjang,

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna


2.1.1. Struktur Gastrointestinal
Saluran Gastrointestinal berawal di rongga mulut, dan berlanjut ke
esophagus dan lambung. Makanan disimpan sementara di lambung sampai
disalurkan ke usus halus. Usus halus di bagi menjadi tiga bagian: duodenum,
jejunum, dan ileum. Pencernaan dan penyerapan makanan berlangsung terutama
di usus halus. Dari usus halus, makanan kemudian masuk ke usus besar yang
terdiri dari kolon dan rectum. Organ tambahan pada sistem ini adalah hati,
pancreas, kandung empedu, dan apendiks.
Seluruh saluran cerna terdiri dari beberapa lapisan jaringan: lapisan
mukosa (untuk fungsi sekresi), yang terletak paling dalam; lapisan jaringan ikat
submukosa; lapisan otot polos sirkular dan longitudinal yang disebut muskularis
eksterna; dan membran serosa yang terletakk paling luar yang disebut lapisan
peritoneum (advential).
Saluran cerna membentuk alimentery canal, suatu struktur berongga yang
memanjang dari mulut ke anus, dan organ-organ kelenjar terkait (kelenjar liur,
pankreas, kandung empedu dan hati) yang mengalirkan isinya ke dalam kanal
tersebut.
Saluran cerna memiliki panjang 15-18 kaki (4,5-5,5m) pada orang dewasa,
mencakup mulut, lambung, usus halus (duodenum, jejenum, ileum) usu besar
(sekum dan kolon) rektum dan anus. Saluran cerna berhubungan dengan kelenjar
liur, pankreas dan kandung empedu, sumber –sumber eksokrin yang berperean
pentind alam saluran pencernaan.
Dinding saluran cerna terdiri atas empat lapisan utama. Dari lumen kearah
luar lapisan tersebut adalah tunika mukosa, submoksa, muskularis eksterna, dan
serosa. Struktur pasti lapisan-lapisan ini, terutama mukosa, bervariasi dari satu
bagian saluran cerna ke bagian lainnya.

2
2.1.2. Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna
Fungsi utama saluran pencernaan adalah memindahkan nutrien air dan
elektrolit dari makanan dari yang kita konsumsi kedalam lingkungan internal
tubuh. Makanan yang ditelan merupakan sumber ennergi dan bahan bakar yang
essensial.Bahan bakar tersebut digunakan oleh sel untuk menghasilkan energi
untuk melaksanakan berbagai aktivitas yang memerlukan energi misalnya,
transpor aktif , kontraksi, sintesis, dan sekresi.
A. Mulut
Rongga mulut adalah pintu masuk kesaluran cerna. Lubang masuk
dibentuk oleh bibir yang mengandung otot dan membantu mengambil,
menuntun ,dan menampung makanan didalam mulut

B. Faring dan Esofagus


Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan.
Menelan sebenarnya adalah keseluruhan proses memindahkan makanan
dari mulut melalui esofagus hingga kelambung.

C. Lambung
Lambung adalah rongga seperti kantong berbentuk J yang terletak
antara esofagus dan usus halus. Organ ini dibagi 3 yaitu fundus, corpus
dan antrum.Lambung melakukan 3 fungsi utama.
 Lambung menyimpan makanan yang masuk sampai makanan dapat
disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan penyerapan yang optimal.
 Lambung mengeluarkan HCL dan enzim yang memulai
pencernaan protein
 Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan
dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk
menghasilkan kimus.

3
D. Usus Halus
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan
pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui
vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan
air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna).
Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna
protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah
dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M
Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar ). Usus halus terdiri dari
tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum),
dan usus penyerapan (ileum).5
 Usus dua belas jari (Duodenum)
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus
yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari
usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum
Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak
terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari
yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari
terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang
berarti dua belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari
(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan
masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang
bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
 Usus Kosong (jejenum)

4
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum)
adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari
(duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa,
panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian
usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam
tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan
terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus.
Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni
berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan
dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri.
Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan
secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang
berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari
bahasa Laton, jejunus, yang berarti “kosong”.
 Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus.
Pada sistem pencernaan manusia, ileum memiliki panjang sekitar 2-4 m
dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus
buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan
berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

E. Usus Besar (Colon)


Usus besar terdiri dari kolon,caecum, apendiks dan rectum.Caecum
mrmbrntuk kantong buntu dibawah pertemuan antara usus halus dan usus
besar dikatup ileocaecum. Tonjolan kecil seperti jari didasar caecum
adalah apendiks, suatu jaringan limfoid yang mengamdung limfosit. Colon
, yang membentuk sebagian besar usus besar, tidak bergelung seperti usus
halus tetapi terdiri dari 3 bagian yang relatif lurus. Colon acendens, colon
transversum dan colon decendens. Bagian terakhir colon decendens

5
berbentuk huruf S, membentuk colon sigmoid, kemudian lururs
membentuk rectum.
Kolon mengandung beragam bakteri yang bertahan hidup dan terus
berkembang. Jumlah bakteri yang hidup dikolon manusia adalah 10 kali
lebih banyak dari pada jumlah sel yang ada ditubuh manusia. Diperkirakan
terdapat 500-1000 spesies bakteri yang berbeda hidup dikolon.
Mikroorganisme kolon ini biasanya tidak membahayakan tetapi pada
kenyataannya dapat bermanfaat. Sebagai contoh bakteri penghuni dapat
meningkatkan imunitas usus dengan berkompetisi memperebutkan nutrien
dan ruang dengan mikroba yang berpotensi patogen. Selanjutnya
memdorong mortilitas kolon dan membantu memelihara integritas mukus
kolon dan memberi kontribusi nutrisi. Sebagai contoh mensintesis Vitamin
K dan meningkatkan keasaman kolon sehingga mendorong penyerapan
kalsium, magnesium dan seng.

2.2.Definisi Diare
Diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak
atau lebihcair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam.
Sementara untukbayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja
>10 g/kg/24 jam,sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10
g/kg/ 24 jam (Juffrie,2010).
Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari (umunya < 7
hari). Gejala dan tanda sudah berlangsung < 2 minggu sebelum datang berobat.
Akibat diare akut adalah dehidrasi, sedangkan dehidrasi merupakan penyebab
utama kematian bagi penderita diare.
Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang
menyebabkan tukak terbatas di colon ditandai dengan gejala khas yang disebut
sebagai sindroma disentri, yakni : 1) Sakit perut yang sering disertai dengan
tenesmus, 2) Berak-berak, 3) Tinja mengandung darah dan lendir.

6
2.3.Epidemiologi
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
anak dinegara berkembang.Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak.Pada
sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang
disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga
dapat menyebabkan diare aku, termasuk sindroma mal arbsorbsi.Di Indonesia
penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tingggi disektor kesehatan oleh bayi
dan anak dengan penyakit diare selain itu juga dipelayanan kesehatan primer diare
masih menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak dipopulasi.
Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari
500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC).
DiBagian Penyakit Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990 1992) tercatat
dic a t a t a n m e d i s , d a r i 7 4 8 k a s u s ya n g d i r a w a t k a r e n a d i a r e a d a
1 6 k a s u s ya n g disebabkan oleh disentri basiler. Sedangkan hasil
penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni 1998
sampai dengan Nopember 1999,dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan
5% shigella. Prevalensi amoebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10
persen populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-
80%).

2.4.Etiologi
Etiologi dari disentri ada 2, yaitu :
a. Disentri Basiler, disebabkan oleh Shigella, SP
Shigella adalah basil non motil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. Ada
4 spesies Shigella, yaitu S.dysentriae, S.flexneri, S.bondii dan S.sonnei. terdapat
43 serotipe O dan shigella S.sonnei adalah satu-satunya yang mempunyai serotipe
tunggal. Karena kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe tunggal. Karena
kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifik, maka seseorang dapat
terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda. Genus ini memiliki kemampuan
menginvaasi sel epitel intestinal dan menyebabkan infeksi dalam jumlah 102-103

7
organisme. Penyakit ini kadang-kadang bersifat ringan dan kadang-kadang berat.
Suatu keadaan lingkungan yang jelek akan menyebabkan mudahnya penularan
penyakit. Secara klinis mempunyai tanda-tanda berupa diare, adanya lendir dan
darah dalam tinja, perut terasa sakit dan tenesmus.
b. Disentri Amoeba, disebbakan Entamoeba hystolitica.
E.Histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai mikroorganisme
komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat
berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan
menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ada
2 bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista.
Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran < 10 mm)
dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensal dapat dijumpai di
lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare,
maka trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara trofozoit patogen yang dapat
dijumpai di lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun luar usus
(ekstraintestinal) dapat mengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar
dan trofozoit komensal (dapat sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit
(haematophagous trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung jawab terhadap
terjadinya gejala penyakit namun cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia.
Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa. Bentuk
kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab terhadap
terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh manusia serta
tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standar di dalam sistem air minum.
Diduga kekeringan akibat oenyerapa air di sepanjang usus besar menyebabkan
trofozoit berubah menjadi kista.

2.5.Patofisiologi
a. Disentri Basiler
Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu keadaan
yang ditandai dengan dairem dengan konsistensi tinja bisanya lunak, disertai
eksudat inflamasi yang mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN) dan darah.

8
Kuman Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka
dapat melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air, makanan
dan lalat yang tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati lambung dan usus
halus, kuman ini menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak
didalamnya.
Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum
terminalis dapat juga terserang. Kelainan yang terbrat bisanya di daerah sigmoid,
sedang pada ileum hanya hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatal ditemukan
mukosa usus hiperemik, lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa
ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkuks pada daerah folikel limfoid, dan
pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang dangkal dan kecil,
tepi ulkus menebal dan infiltrat tetapi tidak berbentuk ulkus bergaung.
S.dysentriae, S.flexneri dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara lain
ShET1, ShET2 dan toksin Shiga yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik
dan neruotoksik. Enterotoksik tersebut merupakan salah satu faktor virulen
sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel epitel mukosan kolon dan
mennyebabkan kelainan pada selaput lendir yang mempunyai warna hijau yang
khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya sampai 1,5
cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil.
Dapat terjadi perlekatan dengan peritoneum.

b. Disentri Amoeba
Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat
berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan
menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai
saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien,
sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai peran.
Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim
yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk
ulkus amoeba sangat khas yaitu dilapisna mukosa berbentuk kecil, tetapi di
lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus

9
dipermukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang
minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi di
semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya
adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan ileum terminalis.

2.6.Manifestasi Klinik
a. Disentri Basiler
Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala rata-rata 7 hari
smapai 4 minggu. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, diare
disertai demam yang mencapai 40º C. Selanjutnya diare berkurang tetapi tinja
masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun.
Bentuk klinis dapat bermcam-macam dari yang ringan, sedang sampai yang
berat. Sakit perut terutama dibagian sebelah kiri, tersa melilit diikuti pengeluaran
tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang berta (fulminig
cases) biasanya disebabkan oleh S.dysentriae. Gejalanya timbul mendadak dan
berat, berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air dengan lendir dan darah,
muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik
dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong. Akibatnya timbul rasa haus, kulit
kering & dingin, turgor kulir berkurang karena dehidrasi . Muka menjadi
berwarna kebiruan, ekstremitas dingin dan viskositas darah meningkat
(hemokonsentrasi). Kadang-kadang gejalanya tidak khas, dapat berupa seperti
gejala kolera atau keracuna makanan.
Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan koma
uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan pengobatan.
Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisi dan keadaan darurat misalnya
kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat membaik secara
perlahan-lahan tetapi memerlukan penyembuhan yang lama.
Pada kasus yang sedang, keluhan dan gejala bervariasi, tinja biasanya lebih
berbentik, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Sedangkan pada
kasus yang ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Berbeda dengan

10
kasus yang menahun, terdapat serangan seperti kasus akut secara menahun.
Kejadian ini jarang sekali bila mendapat pengobatan yang baik.

b. Disentri Amoeba
Carrier (Cyst Passer)
Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan
karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke
dinding usus.
Disentri Amoeba Ringan
Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita bisanya
mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang. Dapat
timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja
bercampur darah dan lendir, terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang
nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya.
Keadaan umum pasien baik, tanpa atau sedikit demam ringan (subfebris). Kadang
dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan.
Disentri Amoeba Sedang
Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi
pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanya disertai
lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badan disertai
hepatomegali yang nyeri ringan .
Disentri Amoeba Berat
Keluhan dna gejala klinis lebih berat lagi. Penderita mengalami diare disertai
darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (40ºC-40,5ºC) disertai
mual dan anemia.
Disentri Amoeba Kronik
Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diare
diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasnaya menunjukkan gejala
neruastenia. Serangan diare yang terjadi biasnaya dikarenakan kelelahan, demam
atau makanan yang sulit dicerna.

11
2.7.Diagnosa
2.7.1. Anamnesis
 Lama diare berlangsung, frekuensi diare sehari, volume diare
sehari/perkali mencret, warna dan konsentrasi tinja, bau serta lendir
dan/darah dalam tinja
 Volume dan frekuensi muntah
 Buang air kecil : biasa / berkurang / jarang / tidak kencing dalam 6-8
jam terakhir
 Makanan dan minuman yang diberikan selama diare
 Demam
 Penyakit lain : batuk, pilek, otitis media, campak
 Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare : oralit,
mendapatkan pengobatan di puskesmas / RS, obat-obatan lain ?
 Gejala lain seperti : rasa haus, rewel, anak lemah, kesadaran menurun,
buang air kecil terakhir, sesak, kejang, kembung
 Penderita diare di sekitarnya da sumber air minum

2.7.2. Pemeriksaan Fisik


 Pengukuran BB, keadaan umum, kesadaran dan tanda vital
 Tanda utama: keadaan umum gelisah/cengeng atau
lemah/letergi/koma, rasa haus, turgor kulit abdomen menurun
 Tanda tambahan: ubun-ubun besar, kelopak mata, air mata, mukosa
mulut, bibir, dan lidah
 Tanda gangguan keseimbngan asam basa dan elektrolit, seperti napas
cepat dan dalam (asidosis metabolik), kembung (hipokalemia), kejang
(hipo atau hipernatremi)
 Penilaian derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara : Objektif
dengan membandingkan BB sebelum dan selama diare. Subjektif
dengan menggunakan kriteria berikut.

12
13
2.7.3. Pemeriksaan Penunjang
a. Disentri Amoeba
Pemeriksaan Tinja
Pemeriksaan tinja ini merupakan laboratorium yang sangat penting.
Biasnya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir. Untuk
pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang segar. Kadang diperlukan
pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali seminggu dan sebaiknya
dilakuan sebelum pasien mendapati pengobatan.
Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu
dicari bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat kembali.
Dengan sediaan langsung tampak kista berbentuk bulat dan berkilau
seperti mutiara. Dalam tinja pasien juga dapat dtemukan trofozoit. Untuk
itu diperlukan tinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan bagian
tinja yang mengandung lendir dan darah. Jika tinja berdarah, akan tampak
amoeba dengan eritrosit.
Permeriksaan Sigmoidoskopi dan Kolonoskopi
Permeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita
dengan gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak
ditemukan amoeba. Pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada
pemeriksaan ini didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol,
tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak
normal.
Foto Rontgen Kolon
Pemriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali
ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen
kolon dengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada
ameboma nampak filling defect yang mirip karsinoma.

b. Disentri Basiler
Pemeriksaan Tinja

14
Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab serta
biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier diperlukan
pemeriksaan biakan tinja.
Enzim immunoassay
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar
penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin yang dihasilkan
E.coli.
Endoskopi
Gambaran endoksopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang
terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian
besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di
segmen proksimal usus besar.

c. Pemeriksaan penunjang disentri


 Pemeriksaan tinja tidak rutin dilakukan pada diare akut, kecuali
apabila ada tanda intoleransi laktosa dan kecurigaan amubiasis
 Hal yang dinilai dari pemeriksaan tinja
 Makroskopis : konsistensi, warna, lendir, darah, bau
 Mikroskopis : leukosit, eritrosit, parasit, bakteri
 Kimia : pH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)
 Biakan dan uji sensitivitas tidak dilakukan pada diare akut
 Analisis gas darah dan elektrolit bila secara klinis dicurigai
adanya gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

15
Perbedaan disentri amoeba dan disentri basiler

Disentri basiler Disentri amoeba

Timbulnya Akut Lebih sering perlahan, diare


awalnya tidak ada/ jarang

Keluhan Toksemia,tenesmus, sakit Toksemia ringan,tenesmus


sifatnya umum jarang,sakit terbatas (kolik)

Perkembangan Pada permulaan penyakit Tidak tentu, cenderung


penyakitnya berat menahun

Komplikasi Arthritis Abses hati amoeba

Makroskopis Diare amoebiasis Diare basiler

Epidemiologi Kronik Akut

Endemic disease Epidemic disease

Periode inkubasi Lama Kurang 1 minggu

Onset Lambat Cepat

Umur Segala umur Umumnya anak anak

Kelelahan Jarang “ walking dysentri” Sering  lying down


dysentri

Fatality Rendah Dapat terjadi circulatory


failure

Jumlah feses Relative sedikit Banyak

Jumlah defekasi 6-8 kali sehari Lebih dari 10 kali sehari

Bau Busuk Amis

Warna Merah Gelap Merah segar

Konsistensi Lender tak lekat pada Viscous dan mengumpul


container pada dasar container

Reaksi Asam basa


16
Mikroskopis Diare amoebiasis Diare basiler

Eritrosit Menggumpal Terpisah

Makrofag Sedikit Banyak

Cell eosinophyl Banyak Jarang

Bacilli Banyak Sedikit

Charcot leyden krist Ada Tidak ada

Parasit Amoeba histolytica Tidak ada

17
2.8.Tatalaksana
Anak dengan gizi buruk dan disertai dan bayi muda (umur < 2 bulan) yang
menderita disentri harus dirawat di rumah sakit. Selain itu, anak yang menderita
keracunan, letargis, mengalami perut kembung dan nyeri tekan atau kejang,
mempunyai resiko tinggi terhadap sepsis dan harus dirawat di rumah sakit. Yang
lainnya dapat dirawat di rumah.
Ditingkat pelayanan primer semua diare berdarah selama ini dianjurkan
untuk diobati sebagai shigellosis dan diberi antibiotik kotrimoksazol. Jika dalam 2
hari tidak ada perbaikan, dianjurkan untuk kunjungan ulang untuk kemungkinan
mengganti antibiotiknya.
 Penanganan dehidrasi dan pemberian makan sama dengan daire akut
 Yang paling baik adalah pengobatan yang didasarkan pada hasil pemeriksaan
tinja rutin, apakah terdapat amuba vegetatif. Jika positif makan berikan
metronidazole dengan dosis 50 mg/kgbb dibagi tiga dosis selama 5 hari. Jika
tidak ada amuba, maka dapat diberikan pengobatan untuk shigella
 Beri pengobatan antibiotik oral (selama 5 hari) yang sensitif terhadap
sebagian besar strain shigella. Contoh antibiotik yang sensitif terhadap strain
shigella di Indonesia adalah siprofloxacin, sefiksim dan asam naldiksat.
 Beri table zinc sebagaimana pada anak dengan diare tanpa dehidrasi
 Pada bayi muda (umur <2 bulan), jika ada penyebab lan seperti invagiasi,
rujuk anak ke spesialis bedah.

Tindak lanjut
Anak yang datang untuk kunjungan ulang setelah dua hari, perlu dilihat
tanda perbaikan, seperti : tidak adanya demam, berkurangnya BAB, nafsu makan
meningkat.
a. Jika tidak terjadi perbaikan setelah dua hari

18
 Ulangi periksa feses untuk melihat apakah ada amuba, giardia atau
peningkatan jumlah leukosit lebih dari 10 per lapangan pandang untuk
mendukung adnya diare bakteri invasif
 Jika memungkinkan, lakukan kultur feses dan tes sensitivitas
 Periksa apakah ada kondisi lain seperti alergi susu sapi, atau infeksi
mikroba lain, termasuk resistensi terhadap antibiotik yang sudah dipakai
 Hentikan pemberian antibiotik pertama, dan
 Beri antibiotik lini kedua yang diketahui efektif melawan shigella
b. Jika kedua antibiotik, yang biasanya efektif melawan shigella, telah diberikan
masing-masing selama 2 hari namun tidak menunjukkan adanya perbaikan
klinis :
 Telusurui dengan lebih mendalam ke standar pelayanan medis pediatri
 Rawat anak jika terdapat kondisi lain yang memerlukan pengobatan di
rumah sakit

Perawatan Penunjang
Perawatan penunjang meliputi pencegahan atau penanganan dehidrasi dan
meneruskan pemberian makan. Untuk panduan perawatan penunjang pada anak
dengan gizi buruk dengan diare berdarah.
Jangan pernah memberi obat untuk menghilangkan gejala simtomatis dari
nyeri pada perut dan anus, atau untuk mengurangi frekuensi BAB, karena obat-
obatan ini dapat menambah parah penyakit yang ada.

Penangan Dehidrasi
 Lintas diare : (1) Cairan, (2) Zinc, (3) Nutrisi, (4) Antibiotik yang tepat, (5)
Edukasi
 Tanpa dehidrasi
TRO (Terapi Rehidrasi Oral)
 Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan NEW ORALIT diberikan 5-
10 ml/kg BB setiap diare cair atau berdasarkan usia, yaitu umur < 1 tahun
sebanyak 50-100 mL, umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 mL, dan umur

19
di atas 5 tahun semaunya. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai
kemauan anak. ASI harus terus diberikan.
 Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain
(tidak mau minum, muntah terus menerus, diare frekuen dan profus).

 Dehidrasi ringan-sedang
 TRO (Terapi Rehidrasi Oral) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 ml/kg
BB dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi
dan sebanyak 5-10 ml/ kg BB setiap diare cair.
 Rehidrasi parenteral (intravena) diberikan bila anak muntah setiap diberi
minum walaupun telah di berikan dengan cara sedikit demi sedikit atau
melalui pipa nasogastrik. Cairan intravena yang diberikan adalah ringer
laktat atau KaEN 3B atau NaCl dengan jumlah cairan dihitung
berdasarkan berat badan. Status hidrasi dievaluasi secara berkala.
 Berat badan 3-10 kg: 200 mL/kgBB/ hari
 Berat badan 10-15 kg : 175 mL/ kgBB/ hari
 Berat badan >15 kg : 135 mL/ kgBB/ hari
 Pasien dipantau di Puskesmas/Rumah Sakit selama proses rehidrasi
sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kapada orangtua.

 Dehidrasi berat
 TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral) dengan ringer laktat atau ringer asetat
100 mL/ kg BB dengan cara pemberian :
 Umur < 12 bulan : 30 mL/kg BB dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 70
mL/kg BB dalam 5 jam berikutnya
 Umur > 12 bulan : 30 mL/kg BB dalam 30 menit pertama, dilanjutkan 70
mL/kg BB dalam 2,5 jam berikutnya.
 Masukkan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat
minum, dimulai dengan 5 mL/kgBB selama proses rehidrasi
 Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
 Hipernatremia (Na > 155 mEq/L)

20
 Koreksi penurunan Na dilakukan secarabertahap dengan pemberian cairan
dextrose 5% ½ salin. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq/hari
karena bisa menyebabkan edema otak.
 Hiponatremia (Na <130 mEq/L)
 Kadar natrium diperiksa ulang setelah rehidrasi selesai, apabila masih
dijumpai hiponatremia dilakukan koreksi sbb :
 Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum x 0,6 x BB di berikan
dalam 24 jam.
 Hiperkalemia (K >5 mEq/L)
 Koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukosa 10% sebanyak
0,5-1 ml/kg BB i.v secara perlahan dalam 5-10 menit; sambil dimonitor
irama jantung dengan EKG.
 Hipokalemia ( K <3,5 mEq/L)
 Koreksi dilakukan menurut kadar kalium.
 Kadar K 2,5-3,5 mEq/L berikan KCl 75 mEq/kg BB per oral per hari
dibagi 3 dosis
 Kadar K <2,5 mEq/L diberikan KCl melalui drip i.v dengan dosis:
a. 3,5 – kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + 2 mEq/kg BB/ 24 jam dalam
4 jam pertama.
b. 3,5 – kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB dalam 20
jam berikutnya.

 Zinc
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut. Zinc mengurangi lama dan
beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk
mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal.
Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk
pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, kekebalan seluler, adaptasi gelap,
pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh,
dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pemberian
Zinc pada diare dapat memperbaiki epitel saluran cerna selama diare, dapat

21
meningkatkan absorbsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan
regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah Brush Border Apical, dan
meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus.
Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume BAB sehingga dapat
menurunkan resiko terjadinya dehidrasi pada anak.
Dosis zinc untuk anak anak :
 Umur di bawah 6 bulan : 10 mg/ hari
 Umur di atad 6 bulan : 20 mg / hari

 Nutrisi
ASI dan makanan tetap diteruskan. Sesuai umur anak dengan menu yang
sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta
pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang.
ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap
diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi
yang hilang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Anak
tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih
kurang 6x/hari), rendah serat, buah buahan diberikan terutama pisang.

 Edukasi
Orangtua diminta untuk membawa kembali anaknya ke pusat pelayanan
kesehatan bila ditemukan hal sebagai berikut : demam, tinja berdarah, berulang,
makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik
dalam 3 hari. Orangtua dan pengasuh diajarkan cara menyiapkan oralit secara
benar.
Langkah promotif/preventif :
1) ASI tetap diberikan
2) Kebersihan perorang, cuci tangan sebelum makan
3) kebersihan lingkungan, buang air besar di jamban
4) Imunisasi campak
5) Memberikan makanan penyapihan yang benar

22
6) Penyediaan air minum yang bersih
7) Selalu memasak makanan
8) Imunisasi campak

2.9.Komplikasi Diare
a. Disentri amoeba
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri amuba, baik berat maupun
ringan. Berdasarkan lokasinya, komplikasi tersebut dapat terbagi menjadi :
 Komplikasi Intestinal
Perdarahan Usus. Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding
usus besar dan merusak pembuluh darah.
Perforasi Usus. Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan
muskular dinding usus besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang
mortalitasnya tinggi. Peritonitis juga dapat disebabkan akibat pecahnya abses
hati amuba.
Amoeboma.Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang
mengakibatkan reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi. Biasanya
terjadi di daerah sekum dan rektosigmoid. Sering mengakibatkan ileus
obstruktif atau penyempitan usus.
Intususpensi. Sering terjadi didaerah sekum (caeca-colic) yang
memerlukan tindakan operasi segera.
Penyempitan Usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibat
terbentuknya jaringan ikat atau akibat ameboma.

 Komplikasi Ekstraintestinal
Amebiasis Hati. Abses hati merupakan komplikasi ekstraintetinal yang
paling sering terjadi. Abses dapat timbul dalam beberapa minggu, bulan atau
tahun sesudah infeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat
emobilisasi amuba dan dinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat
pembuluh getah bening.

23
Mula-mula terjadi hepatitis amoeba yang merupakan stadium dini abses
hati kemudian timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikroba abses), yang akan
bergabung menjadi satu, membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan
aliran darah vena porta, maka abses hati amoeba terutama banyak terdapat di
lobus kanan. Abses berisi nana kental yang steril, tidak brbau, berwarna
kecoklatan (chocolate paste) yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak
bercampur darah. Kadang-kadang dapat berwarna kehijuan karena bercampur
dengan cairan empedu.
Abses pleuropulmonal. Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung
abses hati. Kurang lebih 10-20% abses hati amoeba dapat mengakibatkan
penyulit ini. Abses paru juga dapat terjdai akibat embolisasi amoeba langsung
dari dinding usus besar. Dapat pula terjdai hiliran (fistel) hepatobronkial
sehingga penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna kecoklatan yang
rasanya seperti hati.
Abses otak, limpa dan organ lain.Keadaan ini dapat terjadi akibat
embolisasi amoeba langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati
walaupun sangat jarang terjadi.
Amoebiasis Kulit. Terjadi akibat invasi amoeba langsung dari dinding
usus besar dengan membentuk hiliran (fistel). Sering terjadi didaerah perianal
atau dinding perut. Dapat pula terjadi didaerah vulvovaginal akibat invasi
amoeba yang berasal dari anus.

b. Disentri basiler
Beberapa komplikasi ekstraintestinal disentri basiler terjadi pada psaien
yang berada di negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini
dihubungkan dengan infeksi S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien
dengna status gizi buruk. Komplikasi lain akibat infeksi S.dysentriae tipe 1
adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). HUS diduga akibat adanya
penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasnya HUS ini
tmbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, yaitu pad saat disentri
basiler mulai membaik. Tanda-tanda HUS dapat berupa oligouria, penurunan

24
hematokrit (sampai 10% dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria
dan gagal ginjal atau anemia berat dengan gagal jantung, dapat pula terjadi
reaksi leukosit lebih dari 50.000/mikro liter), trombositopenia (30.000-
100.000/mikro liter), hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan gejala susunan
saraf pusat seperti ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.

2.11 Pencegahan.
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara :
1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.
Kuman-kuman patogen diare umumnya disebarkan secara fekal-oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada penyebaran
ini.
Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi :
a. Pemberian ASI yang benar.
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI.
c. Penggunaan air bersih yang cukup.
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang
air besar dan sebelum makan.
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota
keluarga.
f. Membuang tinja bayi yang benar.
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host).
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun.
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan
dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak.
c. Imunisasi campak

2.12PROBIOTIK
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian

25
probiotik dalam waktu yang panjang. Probiotik dapat berupa susu formula yang
disuplementasi dengan bividobacterium lactis dan streptococcus thermophilus.
Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potensial mempunyai efek protektif
terhadap diare.

2.13PREBIOTIK
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.
Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang
pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan. Contohnya adalah
oligosakarida yang ada pada ASI.

26
BAB III
KESIMPULAN

Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan

sakit perut dan buang air besar encer yang bercampur lendir dan darah. Etiologi

dari disentri ada 2, yaitu disentri basiler yang disebkan oleh Shigella,sp dan

disentri amoeba yang disebabkan oleh E.hystolitica.

Manifestasi klinis dsentri basiler berupa diare berlendir, alkalis, tinja kecil-

kecil dan banyak, darah dan tenesmus serta bila tinja berbentuk dilapisis lendir.

Manifestasi klinis disentri amoeba berupa tinja biasanya besar, asam, berdarah

dan tenesmus jarang. Diagnosis dari disentri dapat ditegakkan dengan anamnesa,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dasar pengobatan diare

berdasarkan 5 pilar WHO yaitu rehidrasi, pemberian antibiotik yang sesuai, zinc,

nutrisi dan pemberian edukasi.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Juffrie M, Soenarto S.S.Y., dkk. Diare Akut : Buku Ajar Gastroenterologi-


Hepatologi. Jilid Satu. IDAI, 2015.
2. Tim Adaptasi Indonesia. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.
2009
3. T Fediani. Disentri. 2012. FK USU. Diakses dari :
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31092/4/Chapter%20II.pdf.
4. Mardani, Agil Zulfah . Disentri pada Anak. 2013. Diakses dari :
https://www.scribd.com/doc/21393467/Referat-Disentri
5. Laurelle, Sherwood. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke sistem Ogan
Tubuh.2007.Jakarta:EGC
6. Guyton dan Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed11.2008.EGC:Jakarta

28