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Fisiopatología 48

DIABETES

- Enfermedad crónica, depende de factores genéticos y ambientales; no se cura.


- No significa necesariamente falta de insulina; en algunas diabetes los niveles de insulina están muy altos.
- Aumento en los niveles de glucagón.
- Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de lípidos y proteínas.
- Hiperglicemia: caracteriza a la enfermedad compensada o descompensada.
- Glucosuria.
- Elevada tendencia a la aterosclerosis. Está asociada a la muerte del diabético. Evoluciona
aceleradamente, produciendo infarto, obstrucción arterial periférica (claudicación) y daños en el Sistema
Nervioso.

Tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Primaria
 Diabetes Tipo I o insulino dependiente.
 Tipo II o no insulino dependiente.
 MODY Defectos genéticos de la función de las células beta. Hay varios tipos, asociados a distintos
genes.

Diabetes Secundaria (secundarias a problemas hepáticos o pancreáticos)


 Infecciosa: rubeola congénita, citomegalovirus.
 Endocrinopatías
 Fármacos
 Otros trastornos genéticos
 DM gestacional

DMID
 Asociada a autoinmunidad, forma anticuerpos contra sus propias células beta. Esto se asocia a
infecciones virales, el virus expone en la célula beta proteínas que el linfocito confunde con proteínas del
virus. Aunque no siempre los anticuerpos están asociados a infecciones virales.
 Es de instalación lenta.
 Hay anticuerpos presentes en el 60 – 85% de los casos.
 Se observa inflamación del páncreas, una insulinitis.
 Más común en jóvenes.
 Predisposición genética, que no es tan importante, relacionada con el HLA y otros loci genéticos junto a
factores ambientales.
 Reaccion inmunitaria contra células beta normales o alteradas. El páncreas tiene una reserva funcional de
un 80%, es decir, debe haber una destrucción de más del 80% para que aparezca clínicamente la diabetes.
 Como resultado de esta agresión autoinmunitaria se produce destrucción de células beta.

Esteban Arriagada
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DMNID
 Componente genético mayor. Cuando un gemelo homocigoto hace DMID, la posibilidad que el gemelo
haga diabetes es de 1/3, en este caso, es casi de 100%.
 Niveles de insulina aumentados, hay un déficit en la respuesta a la insulina.
 La obesidad predispone a la diabetes. Los lipocitos son grandes consumidores de insulina.
 Posible defecto en receptores a insulina. Al aumentar la insulina, los receptores disminuyen, también
puede haber un problema de transducción.
 Es llamada la diabetes del adulto, aparece más frecuentemente en la quiunta década.
 Defectos genéticos múltiples y más importantes.
 Sumado a factores ambientales como la obesidad.
 tilización inadecuada de la glucosa (resistencia de los tejidos periféricos a la insulina) y/o pérdida de la
secreción de insulina (defecto primario de las células beta).
 Se produce una hiperglucemia, lo que implica un mayor trabajo del páncreas y finalmente diabetes.

Diferencias
I II
Comienzo antes de los 20 años Comienzo más de 30 años
Peso normal Obesidad
Clínicas Descenso de insulina Insulinemis normal o alta
Anticuerpos anticélulas de los islotes no anticuerpos
Cetoacidosis frecuente cetoacidosis rara.
33% concordancia gemelos 90 – 100% de concordancia en gemelos
Genéticas
Asociada a HLA-A No asociada a HLA (marcadores genéticos)

La diabetes es una condición multifactorial. En tipo II al final termina en insuficiencia pancreática.

Complicaciones de un diabético

Causas
- Omisión de la inyección de insulina o hacer actividad física que requiere más insulina de la que se
dispone.
- Infección o enfermedad recurrente.
- Uso de drogas u hormonas hiperglicemiantes

Complicaciones agudas (más comunes en tipo I)


 Coma hiperosmolar: hiperglicemia – glucosuria –poliuria osmótica – deshidratación – hipovolemia e
hipertonia – coma hiperosmolar (400 mEq)
 Coma acidótico: aumento lipolisis – aumento triglicéridos – aumento ácidos grasos (acetoacético y OH
butírico aumentan en el plasma) – cetonemia – acidosis – coma acidosis (aumento glicemia, disminución
bicarbonato, disminución pH).
(ambas parten del déficit de insulina)

Esteban Arriagada
Fisiopatología 50

Complicaciones crónicas
Microangiopatía, producto de microtrombos que se forman.
- Engrosamiento de la membrana basal. Esto afecta sobre todo en: nefropatía y retinopatía.

Macroangiopatía
- Producto de la aterosclerosis
- Calcificación de la media de las arterias
- Elevada incidencia de infarto miocardio

Neuropatía diabética
Insensibilidad, trastornos del vaciamiento gástrico, trastornos en vejiga, en la función eréctil. El daño
neurológico parece deberse a que la vía del sorbitol se acumula en la vaina de shwan, produciéndose daño en
la vaina, como una criba. Se trata de un fenómeno llamado glicasión (distinto a la glicosilación), que ocurre
en ausencia de enzimas. Estos productos glicosidados se denominan AGE, productos que no son degradables
por enzimas proteolíticas de macrófagos. Se forman en proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, es un cambio
progresivo e irreversible, inactivan químicamente al ON, los lípidos experimentan oxidación.
Características fisiopatológicas de los AGE: inducen migración de leucocitos.

Estas complicaciones son evitables. En estudios realizados comparando grupos con tratamiento
intensivo y habitual, los de tratamiento intensivo tenían mucho menos complicaciones. Manejar la glicemia
adecuadamente hace una diferencia fundamental

Disertación: complicaciones vasculares de la diabetes

Consecuencias del déficit de insulina en la diabetes:


 Hiperglicemia – glicosuria – poliuria – sed y deshidratación. La hiperglicemia es además causa de
función y estructura anormal de membrana basal de capilares.
 Lipolisis – aumento triglicéridos en el plasma (ateromas, cetonuria) – aumento de ácidos grasos libres –
cetonemia – acidosis – coma y muerte.

Efectos de la deficiencia de insulina y exceso de glucógeno:


 Captación disminuida de glucosa: hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, depleción de electrolitos.
 Lipolisis aumentada: ácidos grasos libres aumentados, cetogénesis, cetonuria, cetonemia.
 Catabolismo aumentado de proteínas: aminoácidos aumentados en el plasma, pérdida de nitrógeno en la
orina.

Esteban Arriagada
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OSTEOPOROSIS

Concepto
La osteoporosis, como su mismo nombre indica, es una enfermedad en la que el hueso se vuelve más
poroso, aumentando el número y la amplitud de las cavidades o celdillas que existen en su interior. De esta
manera, los huesos se vuelven más delgados y frágiles, y resisten peor los golpes, rompiéndose con
facilidad. Son precisamente las fracturas las que originan los síntomas de esta enfermedad y condicionan su
importancia y repercusión socio-sanitaria.
La osteoporosis es una enfermedad en la que los huesos se vuelven frágiles y es más probable que se
rompan. Si no es prevenida o se deja sin tratar la osteoporosis puede progresar de una manera silenciosa e
indolora hasta que algún hueso se rompe (fractura), lo que ocurre con mayor frecuencia en la cadera,
columna vertebral y muñeca.
En etapas tempranas de la vida se forma más hueso que el que es removido, alcanzándose la mayor
densidad y fuerza ósea entre los 25 y 35 años, edad a partir de la cual el cuerpo remueve el hueso viejo con
una velocidad mayor que con la que puede reemplazarlo, con hueso nuevo, conduciendo a una pérdida de la
densidad o sea, es decir del contenido mineral del hueso.

Causas
 Genéticas : herencia caucásica blanca y asiática. Constitución delgada huesos pequeños
 Endocrino: hipercortisolismo, hipertiroidismo, hipergonadismo, hiperparatiroidismo, hiperprolectinemia,
disminución de estrógenos.
 Neoplasias malignas mieloma múltiples, leucemia, linfoma, mastocitosis sistémica.
 Idiopáticas: envejecimiento(posmenopáusica), Juvenil idiopática.
 Por fármacos: alcohol, tabaco, uso prolongado de medicamentos (glucocorticoides, heparina,
anticonvulsivo, hormonas tiroideas)

Tipos Osteoporosis de la menopausia


Consecuencias de la enfermedad endocrina
Reumática inflamatoria
Enfermedad de la sangre o del hígado
Por la toma de medicamentos

Osteoporosis por menopausia


Con la menopausia, la mujer experimenta un incremento en la pérdida de hueso por que los ovarios
producen menos estrógenos, que es la hormona característicamente femenina y que tiene un papel muy
importante en el mantenimiento de densidad de los huesos. Cuando la pérdida de hueso se vuelve excesiva,
los huesos se hacen cada vez más frágiles y susceptibles de romperse. Podemos decir que, en términos
generales, una vez que el hueso se ha perdido no puede ser reemplazado.
Factores de riesgo.
Es preciso aclarar que no todas las mujeres van a desarrollar osteoporosis después de la menopausia.
Se suelen considerar como factores de riesgo para el padecimiento de osteoporosis en mujeres tras la
desaparición de la regla los siguientes:
 La pérdida temprana de la menstruación (por ej. antes de los 45 años).
 El tener antecedentes en la familia de esta enfermedad.
 La vida sedentaria, con poco ejercicio físico y poco desarrollo de la masa muscular.
 El ingerir poca cantidad de calcio con los alimentos.
 El tabaco y el abuso del alcohol.
 El no haber tenido hijos.
Esteban Arriagada
Fisiopatología 52

Durante la menopausia, el organismo de la mujer sufre varios cambios, algunos de ellos son
claramente perceptibles como los trastornos del sueño, los bochornos o las fluctuaciones en el estado de
ánimo, pero otros no se presentan de forma tan evidente, aunque no por ello son menos importantes.
Los estrógenos no sólo previenen la osteoporosis sino que sirven para tratar todos los síntomas de la
menopausia (sofocos, obesidad, sequedad e infecciones vaginales, etc.) y, además, pueden disminuir el
riesgo de enfermedad cardiovascular (trombosis, infarto).
Los estrógenos no se pueden ni deben tomar alegremente, sin estar sometido a una vigilancia médica
periódica. Los estrógenos, finalmente, son más eficaces en la prevención de la osteoporosis cuando se
emplean durante los cinco o diez primeros años tras la fecha de la última regla. La calcitonina es una
hormona producida por el tiroides, que actúa impidiendo la destrucción ósea, porque inactiva y "paraliza" a
la célula responsable de la misma, llamada osteoclasto. Se puede emplear en inyección o administrándola
por la nariz, durante ciclos de tratamiento, alternando con períodos de descanso.

Síntomas
 Fractura: por disminución de la resistencia (muñeca vértebras cadera)
 Fractura vertebral: alrededor de los 65 años. Después de mínimo esfuerzo (tos, estornudo). Dolor intenso
en la región correspondiente. Limitación de los movimientos. Las vértebras se van hundiendo poco a
poco y puede no aparecer dolor.
 Fracturas repetidas: perdida de estatura y deformidad característica (joroba)

Prevención
 Alcanzar buen estado de masa ósea en la época de madurez esquelética.
 Consumir cantidad abundante de calcio durante la juventud.
 Suprimir alcohol y tabaco.
 Mujeres menopausicas deben aumentar el consumo de calcio.
 Vitamina D (30 minutos de sol al día o dieta)

El primer procedimiento para prevenir la osteoporosis consiste en poner todos los requerimientos
necesarios para alcanzar un buen pico de masa ósea, al llegar a la época de la madurez esquelética (30-35
años), ya que a partir de este momento deberemos vivir de las rentas de ese capital acumulado. Por eso, se
recomienda, durante la adolescencia y la juventud, tomar una cantidad adecuada de calcio con los alimentos
(Tabla 1), realizar un ejercicio físico correcto y suprimir el tabaco y el alcohol, con el fin de que se forme
una buena cantidad de masa ósea. Después de la menopausia, la disminución brusca en la producción de
hormonas (estrógenos) por el ovario puede acelerar la destrucción de los huesos, con la alteración
consiguiente del metabolismo del calcio. Existe por ello, hoy día, un acuerdo universal en virtud del cual
recomendamos a la mujer, a estas edades, que incremente en su dieta la ingestión de calcio.

Ración diaria de calcio según edades Contenido de Calcio en los alimentos (miligramos de
Edad Mg/día calcio por cada 100 gramos de alimento)
0 -0,5 años 360 Berros Crudos 192
1-10 años 540 Leche de vaca 120
10-24 años 800 Leche condensada 290-380
Adulto 1200 Queso blando 350-550
Embarazo 1200 – 1400 Queso duro 800-1200
Lactancia 1200 – 1400 Sardina frita 409
Personas Mayores 1200 – 1600 Mariscos 30 –300

Esteban Arriagada
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Fisiopatogenia de la osteoporosis
Hay dos tipos de osteoporosis con patogenia (mecanismos de producción) diferente.
 Tipo I relacionada con la deficiencia de estrógenos. Ocurre entre los 50 y los 70 años de edad y puede
llevar a fracturas y aplastamientos de la columna.
 Tipo II Ocurre a partir de los 70 años de edad y se asocia a fracturas de cadera y columna. En el tipo II se
encuentra baja en sangre la Vitamina D y disminuye la absorción de Calcio por los huesos, siendo este
factor más importante que en el tipo I (déficit de estrógenos). También aparece una leve disminución de
hormona paratiroidea.
En los jóvenes la formación de hueso es mayor que la destrucción y el contenido de mineral aumenta.
En el adulto ambos procesos se equilibran, y después de los 50 años la reabsorción es mayor que la
formación por lo que la densidad ósea disminuye.

¿Cuál es el tratamiento de la osteoporosis ya establecida?


Una vez producida la enfermedad y, sea cual sea la edad de la paciente, deberá seguir insistiendo en
las recomendaciones higiénico-dietéticas ya expuestas anteriormente. En personas ancianas, recluidas
durante largos períodos de tiempo en su domicilio, especialmente en las grandes ciudades durante los meses
invernales y, por tanto, sometidas a poca exposición a la luz solar, muchas veces es necesario añadir a la
dieta un suplemento de vitamina D.
Se deberá poner especial atención a la prevención de las fracturas tras caídas o golpes por mínimos
que sean (calzado adecuado, buena iluminación nocturna, supresión de alfombras sueltas, evitar superficies
resbaladizas). El ejercicio físico mejora el tono muscular, el equilibrio y la agilidad, y puede, por ello,
disminuir las probabilidades de caídas en pacientes ancianos. Aunque el futuro es prometedor, no
disponemos hoy día de ningún medicamento definitivamente eficaz y seguro, capaz de estimular la
formación de hueso, y de recuperar la pérdida de masa ósea producida como consecuencia de la
osteoporosis. Lo que sí podemos conseguir, sin embargo, especialmente si, en el momento del diagnóstico de
la enfermedad, se sigue destruyendo hueso, es evitar que progrese la pérdida de masa ósea mediante el
empleo de determinados medicamentos, tales como la calcitonina, los difosfonatos, e incluso (según algunos
autores) los estrógenos en mujeres mayores.

Una mujer delgada tiene más posibilidades de producir osteoporosis que una obesa, ya que el peso
favorece el desarrollo óseo. La postración o paralización también produce osteoporosis.

Esteban Arriagada