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Enfermedad Ulcerosa Péptica: H. Pylori Y Sus Secuaces

Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Ene 17, 2016  229  0

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Cuantas veces no recibimos a un paciente que re ere dolor o ardor en

epigastrio. No darle la importancia que merece y mandarlo a casa con
simple omeprazol y “evitar irritantes”, es la actitud que muchos médicos
toman. Ignorando o sin importarles, claro está, las consecuencias de dichas
acciones. Continua leyendo, tu paciente te lo agradecerá.

 Actualízate sobre este tema en tan sólo [est_time]

Una úlcera es la interrupción de la super cie de la mucosa >5 mm. y que

penetra  hasta la  submucosa. Esta lesión puede presentarse tanto  gástrica
como duodenal. Ambas comparten características en lo que re ere a
patogénesis, diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, existen claves que nos
ayudan a diferenciarlas y en las que debemos prestar mucha atención
durante el interrogatorio y la exploración física. Si existen “culpables” de la
enfermedad ulcerosa péptica (EUP) en nuestro paciente, podemos
sentenciar a Helicobacter pylori y a sus secuaces los antin amatorios no
esteroideos (AINEs). Habiendo otros factores de riesgo como el EPOC, la
enfermedad renal crónica, tabaquismo y la edad avanzada. A continuación
te presentamos los datos clave de ambos tipos de lesiones de manera
comparativa; ello con la nalidad de que aprendas a diferenciar una de
otra.

Duodenales
Ocurren en >95% de los casos en la primera porción del duodeno. 90% de
ellas se encuentran a 3 cms. del píloro. Por lo general su diámetro es menor
a 1 cm. y están claramente demarcardas. En ocasiones llegan a penetrar
hasta la muscular propia y en la base podrás encontrar necrosis eosinofílica
con brosis circundante. Rara vez las úlceras duodenales (UD) son malignas.

Como ya lo mencionamos, H. pylori y los AINEs son los principales

causantes. En este tipo de lesiones, la secreción basal y nocturna de ácido
gástrico se encuentra por lo general aumentada y la de bicarbonato
disminuida.

Gástricas
A diferencia de las duodenales, las úlceras gástricas (UG) pueden ser
malignas. Las benignas por lo general se localizan distal a la unión entre el
antro y la mucosa secretora y son muy raras en el fondo. Además de que,
en caso de estar asociadas a H. pylori, también se relacionan a gastritits
antral. En cambio, en las relacionadas a AINEs puede haber gastropatía
química; caracterizada esta última por hiperplasia foveolar, edema de la
lámina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori.
Al igual que las UDs, las UGs también tienen como principal factor causal
a H. pylori y los AINEs. A diferencia de las UDs, la secreción basal y nocturna
de ácido gástrico suele ser normal o incluso disminuida.

Clasi cación de las úlceras gástricas

Clasificación Ubicación Secreción de ácido gástrico

Tipo I C ue rpo Baja

Tipo II Antro Baja a norm al

Tipo III A 3 cm . de l píloro Norm al a alta

Tipo IV C ardias Baja

Todo está en saber qué preguntar

El síntoma por el que tu paciente te va a consultar es dolor abdominal. Sin ×
embargo, hasta en un 10% de quienes padezcan de EUP por AINEs, pueden
presentarse con alguna complicación j s
465 (sangrado, y
15 perforación, obstrucción,k
etc.) sin síntomas que les precedan. De ahí la importancia de atender
correctamente a todos tus pacientes que lleguen por una “simple gastritis”.
El malestar lo describen  como dolor quemante o sensación de ardor en el
abdomen o “boca” del estómago; en pocas palabras dispepsia.

En las UDs, la dispepsia se presentará 90 minutos a 3 horas postprandial y

mejora a la ingesta de antiácidos o comida. Además, el dolor tiende a
despertar al paciente (entre media noche y las 3 AM) en 2/3 de los casos. En
las UGs, el dolor inicia a la ingesta de alimentos y se acompaña de náusea
y/o pérdida de peso.
 Dispepsia que se vuelve constante, no mejora a la ingesta de
alimentos o antiácidos o que se irradia hacia dorsal, puede ser
indicativa de una úlcera penetrante (hacia el páncreas). Dolor
abdominal generalizado, severo y de inicio súbito debe hacerte
 pensar en una perforación. Descarta una obstrucción gástrica si
el dolor aumenta con las comidas y se acompaña de náusea y
vómito de contenido no digerido. Emesis en posos de café o
melena sugieren sangrado de tubo digestivo alto.

Estos datos  de alarma  son manifestaciones de las principales

complicaciones; siendo la más común el sangrado. Se presenta en 15% de
los pacientes, en su mayoría >60 años. Hasta un 20% de estos casos se
presentan sin sintomatología  previa. La perforación es la segunda
complicación más común y de igual manera ocurre más frecuentemente en
adultos mayores. La penetración es una forma de perforación en la que la
úlcera se va abriendo paso hacia un órgano adyacente. Las UDs tienen a
penetrar posterior hacia el páncreas ocasionando una pancreatitis,
mientras que las UGs lo hacen hacia el lóbulo hepático izquierdo.

Por último, un paciente puede presentar una obstrucción relativa,

secundaria a in amación y edema en la región peripilórica. Sensación de
saciedad temprana, náusea, vómito, aumento del dolor postprandial y
pérdida de peso te pueden orientar hacia dicha complicación. La dispepsia
funcional o esencial también se presenta con la misma sintomatología. Sin
embargo, no hay presencia de úlcera.

¡Mal bicho! Todos te dicen que

sos...
H. pylori es el principal culpable de la EUP. Se trata de una bacteria
microaerofílica gram-negativa que puedes localizar, por lo general, en las
porciones profundas de la capa mucosa protectora de la mucosa gástrica o
entre la mucosa y el epitelio gástrico. Tiene forma de S y tiene múltiples
agelos. En un inicio este microbio habita en el antro, pero con el tiempo,
va migrando a los segmentos proximales gástricos.

Los principales determinantes de la patogénesis y colonización de H. pylori

son la proteína de la membrana externa Hop, la ureasa, la citotoxina
vacuolizante Vac A y la isla de patogenicidad cag-PAI. Esta última, una vez
dentro de la célula, activa una serie de eventos celulares como crecimiento
celular y producción de citoquinas. La infección por H. pylori depende de su
motilidad y de la habilidad para producir ureasa. Esta enzima genera
amoniaco a partir de la urea, con el objetivo de alcalinizar el pH
circundante al microbio.

En países en desarrollo, el 80% de la población va a estar infectada a los 20

años. En países industrializados la prevalencia disminuye a 20-50%. Los
factores de riesgo para la infección son nacimiento o residencia en un país
en vías de desarrollo, hacinamiento, condiciones de vida insalubres,
alimentos o agua contaminados y exposición a contenido gástrico de un
paciente infectado. La transmisión ocurre oral-oral u oral-fecal.

La infección por H. pylori está casi siempre relacionada a una gastritis

crónica activa; sin embargo, sólo un 10 a 15% desarrolla una ulceración.
Cuál sea el daño que provoque la bacteria, depende de factores tanto
propios como del huésped.

Del microbio
La isla de patogenicidad cag-PAI, codi ca los factores de virulencia Cag A y
pic B. A ellos contribuye Vac A. Son estos factores los que causan el daño a
la mucosa. Puede que H. pylori inhiba de manera directa la actividad de la
H/K ATPasa de la célula parietal mediante un mecanismo dependiente de
Cag A. De ahí que se observe una disminución en la producción de ácido
gástrico durante la infección aguda.

Además, el microbio produce factores quimiotácticos para neutró los y

monocitos, proteasas y fosfolipasas que degradan el complejo de
glicoproteínas del gel mucoso. Por otro lado, H. pylori expresa adesinas que
facilitan la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas.

Del huésped
La respuesta in amatoria del huésped se caracteriza por el reclutamiento
de neutró los, linfocitos T y B, macrófagos y plasmocitos. H. pylori se une a
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II de las células
epiteliales gástricas, ocasionando apoptosis.

Las cepas de esta bacteria que expresan Cag A activan la producción de

citoquinas como lo son la interleucina I (IL1), IL2, IL6, IL8, factor de necrosis
tumoral (TNF) alfa e interferon gamma. Además existe una respuesta
humoral sistémica y mucosa causal de un mayor daño celular epitelial.

La presencia de gastritits antral se asocia a la formación de una UD; gastritis

predominante del cuerpo predispone a la formación de UGs, atro a y
carcinoma gástrico.
Sí, sigue recetando AINEs a diestra
y siniestra
Los pacientes que acudan a tu consulta por EUP relacionada a AINEs van a
referir principalmente náusea y dispepsia (50-60%). 15-30% ya van tener una
complicación seria, como lo es una úlcera péptica documentada por
endoscopía y un 1.5% van a presentar sangrado o perforación. ¿Recuerdas
lo que mencionaba al inicio del artículo, referente a atender a cada
paciente adecuadamente? Hasta un 80% de los pacientes con
complicaciones serias relacionadas a la ingesta de AINEs no presentarán
síntomas previos de dispepsia. Incluso 75 mg al día de aspirina pueden
ocasionar serias complicaciones. La infección por H. pylori aumenta el
riesgo de sangrado de tubo digestivo en pacientes que consuman aspirina a
dosis bajas.

La inhibición en la producción de prostaglandinas, ocasionada por los AINEs

al bloquear a la enzima ciclooxigenasa (COX) 1 y 2, obstaculiza la reparación
y protección de la mucosa. Dichos fármacos provocan  adherencia de
neutró los a la microcirculación gástrica, lo que contribuye de manera
esencial al inicio del daño del tejido. La lesión ocurre de igual manera con
AINEs tópicos. La aspirina y muchos AINEs son ácidos débiles que se
mantienen en un estado lipofílico no ionizado cuando se encuentran en un
ambiente ácido en el estómago. Estos fármacos migran através de las
membranas de las células epiteliales, ocasionando daño celular una vez
atrapados dentro al encontrarse en un estado ionizado. Las preparaciones
con recubrimiento entérico o de liberación prolongada también están
asociadas a daño ulcerativo de la mucosa, por lo que su prescripción no va
a prevenir que tu paciente no corra el riesgo de EUP.
Toma también en cuenta
El tabaquismo en tu paciente le predispone a padecer EUP. El fumar
disminuye la tasa de recuperación de la mucosa, reduce la respuesta al
tratamiento e incrementa las complicaciones relacionadas a úlceras, tales
como la perforación. De igual manera, existen ciertos padecimientos
crónicos que debes tener en mente y que están relacionados con la
formación de úlcera y dietas especí cas.

Edad avanzada
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad renal crónica
Cirrosis
Nefrolitiasis
De ciencia de alfa 1 antitripsina
Mastocitosis sistémica

Apoya tu diagnóstico
La detección de una úlcera requiere ya sea de un procedimiento
radiográ co o endoscópico. Sin embargo, un gran porcentaje de los
pacientes con síntomas sugestivos tendrán dispepsia esencial (o funcional).
Por ello, antes de solicitar un estudio baritado o una endoscopía, realiza
pruebas para detectar  H. pylori e inicia antibióticoterapia  en pacientes
sanos y menores de 45 años.

Pruebas para detección de H. pylori

 Sensibilidad/Especificidad
Prueba Consideraciones
en %

Prue ba rápida para 80-95/95-100 Sim ple , falsos ne gativos con uso re cie nte de IBPs,
ure asa antibióticos o com pue stos de bism uto.

Histología 80-90/>95 R e quie re de l patólogo; prove e inform ación histológica

Se rología >80/>90 Económ ico; poco útil para prim e r se guim ie nto

Prue ba de alie nto con >90/>90 R ápida, útil para prim e r se guim ie nto, falsos ne gativos con
ure a m arcada tratam ie nto re cie nte

Antíge nos e n he ce s >90/>90 Económ ico, rápido

La endoscopía es el estudio de mayor sensibilidad y especi cidad para el

tubo digestivo alto. Además de permitirte visualizar directamente la
mucosa, podrás detectar las lesiones y realizar una biopsia para descartar
malignidad o H. pylori. Es particularmente útil en la identi cación de
lesiones muy pequeñas para detectarlas mediante estudio radiográ co,
estudio de hallazgos patológicos en el estudio radiográ co o para
determinar si la úlcera es fuente de sangrado.

Una úlcera benigna, por lo general, aparecerá como un crater discreto con
doblez de mucosa en los márgenes. Las que sean mayores a 3 cm. o estén
relacionadas al hallazgo de una masa tienden a ser malignas con mayor
frecuencia. Hasta 8% de las UGs que aparentan ser benignas por
radiografía, son malignas a la endoscopía o cirugía. Por ello, toda úlcera
gástrica es sugestiva de malignidad hasta demostrar lo contrario.

A tapar el hoyo se ha dicho

El objetivo principal del tratamiento en la enfermedad ulcerosa péptica es
la erradicación de H. pylori, así como la prevención o tratamiento de la
enfermedad causada por AINEs. Si ya se tienen diagnosticada una úlcera,
sea gástrica o duodenal, lo primero es determinar si es causada por el
microbio o los fármacos.

Si se detecta H. pylori, se recomienda una terapia triple por 14 días, seguida

de fármacos supresores de la secreción de ácido por un total de 4 a 6
semanas. De igual manera se recomienda la detección y erradicación en
pacientes que van a estar usando AINEs (incluyendo dosis bajas de aspirina)
a largo plazo, especialmente si hay antecedente de EUP. Puedes recetar un
probiótico (Lactobacillus spp., Saccharomyces spp., Bi dobacterium spp.,
Bacillus clausii) para disminuir los efectos secundarios de los antibióticos y
malestar abdominal mejorando así la adherencia a tratamiento.

Opciones de terapia triple para erradicación de H. pylori

Fármacos Dosis Consideraciones

1. Subsalicilato de 2 tabs. c. 6 hrs. Pue de causar he ce s ne gras, e stre ñim ie nto u oscure cim ie nto de la
bism uto m ás le ngua

Me tronidazol m ás 250 m g. c. 6 hrs.

Te traciclina 500 m g. c. 6 hrs. Pue de ocasionar rash y rara ve z he patotox icidad y anafilax ia

2. C itrato de bism uto 400 m g. c. 12 hrs.

ranitidina

Te traciclina m ás 500 m g. c. 12 hrs. Pue de ocasionar rash y rara ve z he patotox icidad y anafilax ia

C laritrom icina o 500 m g. c. 12 hrs. No usar claritrom icina si e x iste re siste ncia >15-20%
m e tronidazol

3. O m e prazol 20 m g. (30 m g.) c. Inge sta pre via al alim e nto p. m ayor e ficacia. C uidar uso de
(lansoprazol) m ás 12 hrs. clopidogre l por C P450

C laritrom icina m ás 250 o 500 m g. c. 12 No usar claritrom icina si e x iste re siste ncia >15-20%
hrs.

Me tronidazol ó 500 m g. c. 12 hrs.

Am ox icilina 1 gr. c. 12 hrs. Pue de ocasionar diarre a, náuse a, vóm ito, rash o pse udocolitis
m e m branosa (1-2%)
La prueba de elección para documentar la erradicación de la bacteria es
antígenos en heces o prueba de aliento con urea marcada. Para realizarlas,
el paciente debe haber suspendido el uso de supresores de secreción de
ácido al menos 2 a 5 días antes. La erradicación reduce la recurrencia de
úlcera a menos de 10-20%. Si la terapia triple falla, probablemente se deba
a resistencia por parte de la bacteria. Usa entonces una terapia cuádruple.
La claritromicina es sustituida por metronidazol (o viceversa) y se acompaña
de omeprazol (20 mg. c. 24 hrs.), subsalicilato de bismuto (2 tabs. c. 6 hrs.) y
tetraciclina (500 mg. c. 6 hrs.).

En las úlceras por AINEs, enfoca tu tratamiento a curar la úlcera activa y

prevenir lesiones futuras. El primer paso es suspender el agente lesivo. Si
esto es posible, indica  un inhibidor de H2 o bloqueador de bomba de
protones. En muchas ocasiones, el paciente no podrá suspender el AINE
por enfermedad crónica subyacente. Solamente los inhibidores de bomba
pueden curar las UGs o UDs, independientemente si se suspende el AINE. La
prevención primaria de la úlcera por AINEs se puede lograr con misoprostol
o un inhibidor de bomba. Provee protección gástrica a pacientes tomando
inhibidores de COX2 o aspirina de manera pro láctica.

Última modi cación: Domingo 17 de Enero del 2016 a las 18:30 hrs.

Referencias Bibliográ cas

Kasper, D. (2015). Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In
Harrison’s Principles of internal medicine eds.: Dennis L. Kasper …
[et al.]. (19th ed., pp. 1911-1924). New York: McGraw-Hill Education.
Yamada, T. (2009). Peptic ulcer disease. In Textbook of
gastroenterology (5th ed., pp. 936-980). Chichester, West
Sussex: Blackwell Pub.
 Sleisenger, M. (2010). Peptic Ulcer Disease. In Sleisenger and
Fordtran’s gastrointestinal and liver disease:
Pathophysiology, diagnosis, management (9th ed., pp. 861-
886). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.

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 dispepsia Dolor abdominal Dolor abdominal inespecí co Enfermedad ulcerosa péptica gastritis H. pylori

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Carlos Arámburu, MD.

Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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