VII.

Páncreas exocrino
A. El páncreas tiene una doble función, con 90% de su masa constituido
por células exo- crinas y 10% de endocrinas. 


B. El conducto pancreático recorre toda la longitud de la glándula y se

une con el con- ducto biliar común antes de desembocar en el duodeno
a través de la ampolla de Vater. 


C. La unidad funcional del páncreas exocrino consta de células acinares

y ductales.


 1. Las células acinares se especializan en la síntesis de proteínas y

producción de enzi- 
 mas y las células ductales en el transporte de
líquidos y electrólitos y la generación de una secreción acuosa de HCO3− para
neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno. 


2. La cantidad de secreción de HCO3−es proporcional a la carga de ácido

gástrico que llega al duodeno por debajo del umbral de pH de 4.5.

D. Durante las fases cefálica y gástrica de la digestión ocurre algo de

secreción pancreática como resultado del reflejos colinérgicos
vagovagales y aumento de la gastrina sérica. 


E. La fase intestinal de la digestión contribuye con la mayor parte de la

estimulación de la secreción pancreática a través de secretina y CCK.

 1. El quimo ácido que ingresa al duodeno causa la secreción de
secretina, que estimula 
 una secreción isotónica de Na HCO3 por las
células ductales. 


2. El HCO − en las secreciones neutraliza el ácido del conducto

pancreático y así eli- 3 
 mina el estímulo para la mayor liberación de
secretina. 

F. Los productos de digestión de grasas y proteínas que ingresan al
duodeno estimu- lan la secreción de CCK, que promueve la secreción
de enzimas pancreáticas.


1. Estas enzimas hidrolizan proteínas, almidones y grasas.

2. Casi 80% de las enzimas pancreáticas producidas son proteolíticas y

se liberan en su 
 proforma, inactiva. 


3. El tripsinógeno se convierte en tripsina por acción de la enterocinasa,

una enzima 
 del borde en cepillo de las células. La tripsina
convierte después las proenzimas pro- 
 teolíticas restantes a sus
formas activas. 


4. La cantidad total de enzimas producidas se secreta. No hay reserva

enzimática en el 
 páncreas. 


5. El principal segundo mensajero es Ca2+ para la secreción de enzimas

pancreáticas. 


G. La secretina y CCK potencian los efectos estimulantes de una sobre la

otra.
 1. Además, la acetilcolina proveniente de la inervación
parasimpática del páncreas po- 
 tencia los efectos de CCK y secretina.
Así, la vagotomía puede disminuir la respuesta 
 secretora del
páncreas por más del 50% ante una comida.

2. La CCK también puede actuar por una vía vagovagal para estimular
de manera re- 
 fleja la secreción pancreática. 


3. Varios mecanismos protegen al páncreas de su autodigestión por

enzimas proteolíticas. 

 a. Las enzimas se mantienen dentro de gránulos secretores en el
páncreas.
b. La enzima convertidora se localiza lejos del páncreas.
c. El inhibidor de tripsina impide la activación de la enzima dentro del
páncreas.

D. VIII. Secreción biliar

La bilis es secretada en forma continua por los canalículos hepáticos
y en un momento dado fluye hacia el duodeno a través del
conducto biliar común.


1. La tasa de secreción depende de que haya presencia de alimentos o

no.


2. La vesícula biliar es un reservorio de almacenamiento que puede

enviar bilis al duo- 
 deno para la solubilización de los lípidos de
la dieta. 


La bilis contiene sales biliares, lecitina (un fosfolípido), colesterol,

pigmentos biliares (p. pj., bilirrubina), agua y electrólitos. 


Los constituyentes biliares están disueltos en una solución alcalina

similar al jugo pan- creático. La bilis tiene una participación
importante en la digestión y absorción de lípi- dos en el
intestino. 


Los principales ácidos biliares, cólico y quenodesoxicólico, se

sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Los ácidos biliares
liposolubles se conjugan con lisina o taurina. 

Puesto que están ionizados a pH neutro, los ácidos biliares
conjugados se encuentran como sales de sodio o potasio y, por
tanto, se conocen como sales biliares. 


Los ácidos biliares secundarios se forman por desconjugación y

deshidroxilación de las sales biliares primarias por las bacterias
intestinales, que forman así ácido desoxicó- lico a partir del ácido
cólico y ácido litocólico a partir del quenodesoxicólico. 


El ácido litocólico es hepatotóxico y normalmente se excreta en las

heces. 


La reserva de ácidos biliares, que bajo condiciones normales es de

dimensiones constan- 
 tes (de casi 2-4 g), corresponde a una
masa de ácidos biliares primarios y secundarios. 


Ocurre absorción de ácidos biliares sobre todo en el ileon, donde

hay un mecanismo 
 de transporte activo. Se absorbe casi 95%
de la reserva total. 


La absorción de ácidos biliares en el colon es mínima. Cuando es

excesiva, los ácidos biliares aumentan la secreción en el colon
dependiente de la concentración, que lleva a una diarrea acuosa.



Las sales biliares regulan su propia síntesis por retroalimentación

negativa desde el intestino. 


La síntesis de ácidos biliares aumenta con la disminución del retorno

de ácidos biliares 
 al hígado y disminuye con el mayor retorno
de éstos. 

Este reciclado de sales biliares al hígado a través de la circulación
porta después de su 
 resorción por el intestino se llama
circulación enteropática de sales biliares . Los ácidos biliares son
captados por los hepatocitos desde la sangre, reconjugados y des-
pués secretados hacia la bilis. Los ácidos biliares deben
recircularse de tres a cinco veces para la digestión de una
comida normal.