LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

MOLA HIDATIDOSA

Ida Ayu Padmita Utami

H1A 008 010

PEMBIMBING :
dr. Agus Thoriq , Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB
MATARAM
2012

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada
waktunya.
Laporan kasus yang berjudul “Mola Hidatidosa” ini disusun dalam rangka mengikuti
Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum
Provinsi Nusa Tenggara Barat.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.
1. Dr. Agus Rusdhy Hariawan Hamid, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan
Ginekologi RSUP NTB.
2. Dr. I Made W. Mahayasa, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan SMF Obstetri dan
Ginekologi RSUP NTB.
3. Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku supervisor dan pembimbing.
4. Dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku supervisor
5. Dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor
6. Dr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor
7. Bidan-bidan dan Pegawai SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB
8. Teman-teman seperjuangan, Dokter Muda SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB.
9. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan kepada penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari
sebagai dokter. Terima kasih.
Mataram, Oktober 2012

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

2
 Penyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblast plasenta.
Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar
kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu
penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational
Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non
Gestational Throphoblastic Disease 1.
Penyakit trofoblast mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi
ganas dan menimbulkan metastase keganasan dengan berbagai variasi2. Penyakit
trofoblast termasuk sebuah spektrum dengan tumor-tumor terkait; mola hidatidosa,
mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang memiliki
berbagai variasi lokal invasi dan metastasis.2,3, Insidensi mola hidatidosa cukup tinggi
dibandingkan penyakit trofoblast lainnya. Mola hidatidosa tergolong penyakit
trofoblast yang tidak ganas, tetapi penyakit ini dapat menjadi ganas (mola distruens
dan koriokarsinoma).4
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin
dibandingkan dengan negara-negara Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000
kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120
kehamilan.4 Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200
kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan.
Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih
besar.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar di

mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan

3
 berupa degenerasi hidropik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan
mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang
lebih besar daripada kehamilan biasa 1,2,4
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,
mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi
(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata
serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa
terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik.4
2.3 Etiologi da Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh sebuah spermatozoon memasuki ovum yang
telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih
dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola
bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid
yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab.6
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga
embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada
keadaan tertentu mengadakan invasi kejaringan ibu. Peningkatan aktivitas
sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan
progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan
enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi
perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.7
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. Usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena
penyakit ini.
3. Imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah

4
 5. paritas tinggi
6. Defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik
yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu
dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di
dalam jaringan mesenkim villi.1,4
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola
hidatidosa adalah mola “lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus
menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik,
sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur
kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang
kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).
Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.6,7,8
Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69
XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap,
sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid
dan cacat. 6,8

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.
Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

5
 Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas 1:
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed
abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena
kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini
menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang
abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini
menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga
menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian
mudigah.

Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-

gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur,
atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-
gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat
trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;
(3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral
dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola
banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%).
Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa
sembuh 1,5.

2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka
disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari
janin disebut mola parsialis atau Parsials mole . 1,2,8
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX

6
 atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah - tinggi

2.6 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan
biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan
biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah
darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan
10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang
tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)
Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat
beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut
trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut8 :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai dari
spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum
abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten selama berminggu-
minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan
sering dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.

7
 2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba
lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara khas
tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang
sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan
mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya
dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan
perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang
hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus
dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut dapat
sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut
bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan
atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu
kecil untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti
lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja
(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa
metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat
menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa
minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola
tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan. Ekspulsi
spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang
lebih dari 28 minggu.6

A. Diagnosis

1. Anamnesis

8
 Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,
perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang
bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet
adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan
perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang
banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat
dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal
ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor
dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi
pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),
protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
 Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
 Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
 Pemeriksaan dalam :
 Memastikan besarnya uterus
 Uterus terasa lembek
 Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter
dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

9
 Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva
regresi normal gonadotropin korionik subunit β pasca mola. 8
 Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan
aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala
hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,
emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun
dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai
hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma. 8

4. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi
 Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
 Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

B. Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
 Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
 Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam
kemudian dilakukan kuret.

10
 b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum
penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan
sisa-sisa jaringan.
d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun,
Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih
2. Pengawasan Lanjutan
 Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral
pil.
 Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.
 Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
 Reaksi biologis dan imunologis :
o 1x seminggu sampai hasil negatif
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan
3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari
C. Komplikasi
 Perdarahan yang hebat sampai syok
 Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

11
  Infeksi sekunder
 Perforasi karena tindakan atau keganasan

BAB III
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

I. IDENTITAS
Nama : Ny. M
Usia : 21 tahun
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Sasak
Alamat : Sesaot
RM :
MRS : 4 November 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri pada perut dan tidak merasakan gerakan janinnya

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala
dengan inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFD. Pasien menyatakan nyeri perut dan

12
 tidak merasakan gerakan janin setelah dipijat di dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien
menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Sering merasa mual dan muntah.
Riwayat pecah ketuban (-), keluar darah campur lendir (-), perdarahan (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan
asma.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.
Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi :
Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.

Riwayat Kontrasepsi : -

Riwayat Obstetri :
- Pasien mengaku sudah kawin: 1x, dengan suami sekarang 1,5 tahun, kawin pertama
kali usia 25 tahun.
- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien
memiliki siklus haid yang teratur (30-40 hari). Pasien mengaku telat menstruasi
selama 3 bulan. HPHT pasien mengaku lupa
- Riwayat ANC : 1 x, di Puskesmas
- Riwayat USG: tidak pernah
- Riwayat kehamilan:
1. Ini

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital
- Tekanan darah : 110/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 88 x/menit
- Frekuensi napas : 20 x/menit
- Suhu : 37,2oC

Pemeriksaan Fisik Umum

13
 - Mata : anemis (+/+), ikterus (-/-)
- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +
- - + +

IV. STATUS GINEKOLOGI

Abdomen :
 Inspeksi : abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda
peradangan, bekas operasi (-).
 Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 2 jari di bawah prosesus xipoideus,
balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+)
 Auskultasi : DJJ (-)
VT :
 Fluxus (+)
 Portio keras, forniks tidak jelas teraba
 OUE tertutup, tidak teraba jaringan
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ultrasonografi (USG) Abdomen :

Tampak gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), kesan: Mola Hidatidosa
VI. DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa

VII. PENATALAKSANAAN
a. Rencana Diagnosis
 Cek DL, β-HCG
 USG
 PA
b. Rencana Terapi
 Infus RL 20 tpm
 Suction Kuretase
c. Rencana Monitoring
 Observasi keadaan umum dan vital sign
 Observasi perdarahan
d. KIE pasien dan keluarga

VIII. TINDAKAN KURETASE

Tindakan Kuretase : suction curetase

Penemuan Intra Kuretase:

 Darah keluar bersama cairan berwarna coklat

14
 Gelembung-gelembung mola

 Tidak ditemukan janin

15
 Gambar. Jaringan mola hasil kuretase

Instruksi Post Kuretase :

 Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

IX. POST KURETASE

 KU : lemah  RR : 20 x/menit
 TD : 110/80 mmHg  Suhu : 36,7oC
 Nadi : 92 x/menit

X. 1 HARI POST KURETASE

 KU : lemah
 Kes : compos mentis
 TD : 80/50 mmHg
 Nadi : 92 x/menit
 RR : 24 x/menit
 Suhu : 37,4oC
 Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis

16
 BAB IV
PEMBAHASAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh vili
korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai anggur. Mola dapat
mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat menyebabkan antara
lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas
tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Pada kasus ini, kemungkinan penyebab adanya kehamilan mola karena keadaan
sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein. Selain itu faktor resiko
lainnya adalah usia ibu yang terlalu muda. Pasien mengeluh keluar darah lewat jalan lahir,
gejala ini merupakan gejala utama mola. Gejala perdarahan ini biasanya terjadi antara bulan
pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12-14 minggu. Sifat perdarahan bisa intermitten,
sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga dapat menyebabkan syok. Perdarahan
pervaginam yang berulang ini cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti
busa. Gejala lain yang mendukung adalah mual dan muntah yang berlebihan.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal, dimana tanda vital
dalam batas normal, pada pemeriksaan palpasi teraba tinggi fundus uteri dua jari di bawah
prosesus xipoideus, balotement (-), tidak teraba bagian janin. Pasien mengaku telah terlambat
haid selama 3 bulan dan telah melakukan tes kehamilan dan hasilnya (+). Dari pengkuran
TFU dan pengakuan telah terlambat haid 3 bulan, didapatkan ketidaksesuaian. Dimana
pembesaran uterus tidak sesuai dengan usia kehamilan pasien. Dalam pemeriksaan ini, USG
digunakan untuk menegakkan diagnosis mola, dimana dari pemeriksaan USG didapatkan
gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), sehingga menegakkan diagnosis Mola
Hidatidosa.
Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien ini dan didapatkan
darah keluar bersama cairan berwarna coklat, gelembung-gelembung mola, dan tidak
ditemukan janin sehingga pasien dapat dikatakan mengalami mola komplit. Tindakan suction
curetage pada pasien ini sudah tepat dilakukan. Dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari
berikutnya) untuk memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan
lanjutan pasien sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan
kontrasepsi non hormonal.

17
Waktu Subjektif Objektif Assesment Rencana Terapi
04/11/ Pasien rujukan Puskesmas Status umum G1P0A0H0 32-33 Cek DL, HbsAg
2012 Narmada dengan G1P0A0H0 Kondisi umum : lemah minggu S/IUFD DM konsul SPV :
21.55 preterm T/IU presentasi kepala Tekanan darah : 110/80 mmHg dengan suspek observasi
WITA dengan inpartu kala 1 fase latent Nadi : 88x/menit Solusio Plasenta
dengan suspek IUFD. Pasien RR : 20 x/menit dengan anemia
mengeluhakan yeri perut dan T : 37,20 ringan
hilangnya gerakan janin setelah Status lokalis
dipijat dukun (18.00, 4/11/2012). Mata : Anemis (+/+), icterik (-/-)
Pasien menyatakan tidak Cor : S1 S2 tunggal, murmur (-)
menstruasi sejak 3 bulan lalu. Pulmo: vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
Riwayat pecah ketuban (-), ronkhi (-/-)
keluar lendir campur darah (-). Abdomen : skar (-), striae gravidarum
Tidak ada riwayat DM,HT, dan (-), linea nigra (+)
asma Ekstrimitas : edema (-/-), akral hangat
HPHT : Lupa Status Obstetri :
HTP : - TFU : 25 cm
Riwayat ANC :1 x di Puskesmas His : (-)
Riwayat USG : - DJJ : (-)
Riwayat KB : - VT : : Ø -, Porsio teraba keras, forniks
Riwayat Obstetri : tidak jelas teraba, fluxus (+).
I. ini Presentasi bokong

Kronologis : Pemeriksaan Lab :

20.00 (04/11/2012) HGB : 7,5 g/dl
S : Pasien datang ke Puskesmas RBC : 2,67 106 /uL
dengan nyeri pinggang yang HCT : 23,4 %
menyebar ke abdomen bawah, WBC : 7,37 103/ Ul
bloody slim (+) PLT : 155 103 / uL
O: HbsAg : -
Kondisi umum : Baik
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit
T : 36,5 0
TFU : 25 cm
Punggung di kiri, presentasi
kepala, 4/5.
HIS : 2 x 10’~25’’
DJJ : -
VT : Ø 1 cm, eff 10%, amnion
(+), kepala teraba, UUK kanan
depan, tidak teraba bagian kecil
janin atau tali pusat
A : G1P0A0H0 P/T/IU
presentasi kepala dengan Inpartu
kala 1 fase laten dan suspek
IUFD
P : Rujuk ke RSUP NTB

23.30 Pindah ke VK teratai Kondisi umum : lemah

Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 84 x / menit
RR : 20 x/menit
T : 37,2
DJJ :-
His : 1 x 10’~20’’
06.00 Pasien menyatakan darah keluar Kondisi umum : lemah  Observasi tanda
dari jalan lahirnya dan Tekanan darah : 120/80 mmHg vital , kondisi
merasakan nyeri pada pinggang Nadi : 80 x / menit umum dan
RR : 20 x/menit perdarahan
T : 37
DJJ :-
His : -
 AB : (-)
08.00 Kondisi umum : lemah  Observasi tanda
Tekanan darah : 120/70 mmHg vital , kondisi
Nadi : 80 x / menit umum dan
RR : 20 x/menit perdarahan
T : 37,1  Pro USG
His : -
10.00 Kondisi umum : lemah Mola Hidatidosa SPV saran :
Tekanan darah : 130/80 mmHg dengan anemia  Observasi
Nadi : 80 x / menit ringan perdarahan
RR : 22 x/menit  Transfusi PRC 3
T : 37,1 kolf
DJJ :-  Pindah nifas
His : -

USG : uterus membesar, (-) fetus,

tampak gambaran mola
12.00 Kondisi pasien baik, tidak ada Kondisi umum : baik  Observasi
darah yang keluar lagi, tetapi Tekanan darah : 130/80 mmHg perdarahan
masih merasakan nyeri pinggang Nadi : 80 x / menit  Transfusi PRC 1
RR : 22 x/menit kolf
T : 37,1
His : -
Perdarahan aktif : -
14.00 Kondisi umum : baik  Observasi
Tekanan darah : 110/70 mmHg kondisi umum ,
Nadi : 80 x / menit tanda-tanda vital
RR : 22 x/menit dan perdarahan
T : 370
His : -
Perdarahan aktif : -
16.00 Kondisi umum : baik  Observasi
 Tekanan darah : 120/70 mmHg kondisi umum ,
Nadi : 76 x / menit tanda-tanda vital
RR : 20 x/menit dan perdarahan
T : 37,2 0
His : -
Perdarahan aktif : -
20.00 Kondisi umum : baik
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x / menit
RR : 20 x/menit
T : 37 0
His : -
Perdarahan aktif : -
00.15 Pasien menyatakan darah keluar Kondisi umum : lemah  Infus RL tetesan
dari jalan lahirnya dan Tekanan darah : 100/70 mmHg cepat
merasakan nyeri pada pinggang Nadi : 94 x / menit  DM konsul GP :
RR : 16 x/menit observasi
T : 37 0 perdarahan
His : -  GP konsul SPV :
Mata : konjungtiva anemis +/+ observasi
Acral : dingin TTV,KU dan
Perdarahan aktif : +, ±300 cc, perdarahan,
gelembung mola (-), jaringan (-) lanjut transfusi,
observasi di VK
01.05 Pindah ke VK Teratai Kondisi umum : lemah  observasi
Tekanan darah : 100/70 mmHg TTV,KU dan
Nadi : 96 x / menit perdarahan,
RR : 16 x/menit  Keluarga masih
T : 36,8 0 mengusahakan
His : - darah
TFU : 2 jari di bawah prosesus
xipoideus
 Mata : konjungtiva anemis +/+
Acral : dingin
Perdarahan aktif : +, gelembung mola
(-), jaringan (-)

02.00 Pasien menyatakan keluar darah Kondisi umum : lemah  observasi

dari jalan lahir, nyeri pinggang Tekanan darah : 100/70 mmHg TTV,KU dan
dan perut Nadi : 96 x / menit perdarahan,
RR : 16 x/menit  Keluarga masih
T : 36,8 0 belum
His : - mendapatkan
darah

02.35 Pasien menyatakan keluar darah Kondisi umum : lemah  DM konsul GP

dari jalan lahir, nyeri pinggang Tekanan darah : 110/60 mmHg  Transfusi
dan perut serta muntah-muntah Nadi : 96 x / menit lanjut dan
RR : 20 x/menit konsul SPV
T : 36,7 0  DM konsul SPV
His : - : Siapkan
TFU : 1 jari di bawah umbilikus suction kuretase.
Mata : konjungtiva anemis +/+ GP setuju untuk
Acral : dingin melakukan
Perdarahan aktif : + 500 cc, gelembung suction kuretase
mola (-), jaringan (-)

02.50 Kondisi umum : lemah  Siapkan suction

Tekanan darah : 110/60 mmHg kuretae
Nadi : 96 x / menit
RR : 20 x/menit
T : 36,7 0

03.00- Kondisi umum : lemah  Suction kuretase

04.10 Tekanan darah : 110/70 mmHg dimulai, Hasil :
Nadi : 88 x / menit gelombang mola
RR : 20 x/menit (+),jaringan
T : 36,7 0 mola ±1500 cc,
TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis  GP saran :
Inj. Ampi 2
gr/IV
Cek DL
04.30 Kondisi pasien masih lemah Kondisi umum : lemah  Skin test ampi
Tekanan darah : 110/80 mmHg (-)  inj ampi 2
Nadi : 88 x / menit gr/IV
RR : 20 x/menit  Lanjut transfusi
T : 36,9 0 hingga HGB > 8
TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis g/dl
Lab :
HGB : 4,0 g/dl
RBC : 1,44 106 /uL
HCT : 12,3 %
WBC : 16,37 103/ Ul
PLT : 134 103 / uL

05.10 Kondisi umum : lemah 1 jam post kuret  observasi

Tekanan darah : 110/80 mmHg TTV,KU dan
Nadi : 80 x / menit perdarahan,
RR : 20 x/menit  Keluarga masih
T : 36,7 0 belum
TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis mendapatkan
Perdarahan aktif (-) darah

07.00 Kondisi umum : lemah  observasi

Tekanan darah : 120/70 mmHg TTV,KU dan
Nadi : 80 x / menit perdarahan,
RR : 20 x/menit  Keluarga masih
T : 36,7 0 belum
TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis mendapatkan
Perdarahan aktif (-) darah
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sumapraja, S & Martaadisoebrata, D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput
Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo. Jakarta. Hal: 342-348.
2. Manuaba, I.B.G., Manuaba, I.B.G.F., dan Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas,
dalam: Pengantar Kuliah Obstetri. EGC. Jakarta. Hal: 725-726.
3. Mansjoer, A. dkk. 2001. “Mola Hidatidosa” Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta. Hal 265-267
4. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. “Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohadjo. Jakarta. 2009. Hal . 262-264
5. Hacker, N.F., & Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial Obstetri
dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates. Jakarta. Hal: 679-680.
6. John T,2006, Gestational Throphoblastic Disease. The American College of
Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses
dari http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF ,
pada 25 Oktober 2012
7. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua.
EGC. Jakarta. Hal : 138-143.
8. Cuninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional
Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. Hal 930-938
9. Hardjoeno, dkk. 2006. Kadar b-hCG Penderita Mola Hidatidosa Sebelum Dan Sesudah
Kuretase. Bagian Patologi klinik FK-UH- RS dr.Wahidin Sudirohusodo: Makassar