Anda di halaman 1dari 27

Tugas Wajib

CT-Scan Kepala: Indikasi dan Interpretasi pada Kasus Stroke

Oleh :

Edwin Jehezkiel Ngantung 17014101155

Rahdian Husa 17014101144

Supervisor Pembimbing :

dr. Danny J. Ngantung, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

“CT-Scan Kepala: Indikasi dan Interpretasi pada Kasus Stroke” telah


dikoreksi, disetujui dan dibacakan pada 06 Mei 2018 di Bagian Neurologi RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.

Supervisor Pembimbing

dr. Danny J. Ngantung, Sp.S

2
DAFTAR ISI

Daftar Isi ............................................................................................................... i

Daftar Gambar ………………………………………………………………… ii

Daftar Tabel …………………………………………………………………….. iii

BAB I Pendahuluan .............................................................................................. 1

BAB II Tinjauan Pustaka

A. Stroke .......................................................................................................... 3

B. Pencitraan CT-Scan pada Stroke………………………………………… 10

BAB III Ringkasan ……………………………………………………………... 19

Daftar Pustaka………………………………………………………………….. 20

3
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 ............................................................................................................... 3

Gambar 2 ……………………………………………………………………… 14

Gambar 3 ……………………………………………………………………… 15

Gambar 4 ………………………………………………………………………. 16

Gambar 5 ……………………………………………………………………… 16

Gambar 6………………………………………………………………………. 17

Gambar 7 ………………………………………………………………………. 18

4
DAFTAR TABEL

Tabel 1 ……………………………………………………………………….. 10

Tabel 2 ……………………………………………………………………….. 14

5
BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan masalah kesehatan dunia yang berat. Stroke menjadi

penyebab kematian kedua di dunia. Stroke biasanya muncul pada orang dewasa

dan lansia. Stroke menyebabkan kematian pada 5.500.000 orang di dunia pada

tahun 2001 dan merupakan penyebab kematian pada 9,6% penduduk dunia yang

meninggal.1

Stroke juga menjadi masalah di Asia tenggara. Prevalensi stroke di negara-

negara Asia tenggara terbilang tinggi. Di Pakistan, prevalensi stroke sebesar

191/1000 orang. Di Jepang, 27 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 65 tahun

menderita stroke. Di Mongolia, 71 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 35

tahun menderita stroke.2

Indonesia merupakan salah satu negara dengan angka kejadian stroke

tinggi di Asia Tenggara. Insiden stroke di Indonesia berada dibawah Mongolia

(4.409,8/100.000) dengan 3.382,2/100.000 penduduk.2 Selama kurang lebih 2

tahun, terdapat 96 pasien stroke yang datang ke RSUD Kabupaten Solok Sumatra

Barat.3

Stroke juga menjadi masalah kesehatan penduduk Sulawesi Utara.

Prevalensi stroke di Sulawesi Utara mencapai 10,4 per 1000 penduduk. Prevalensi

stroke di kepulauan talaud mencapai 14,9 per 1000 penduduk. Di Bitung,

6
prevalensi stroke mencapai 14,6 per 1000 penduduk. Di Manado prevalensi

stroke mencapai 12,9 per 1000 penduduk. Prevalensi terendah di Sulawesi utara

berada di kepulauan Sangihe, yaitu 3,9 per 1000 penduduk.4

Stroke merupakan penyakit tidak menular yang dapat menyebabkan

kematian dan kecacatan pada penderitanya.5 Stroke terjadi akibat pembuluh darah

yang menbawa darah dan oksigen ke otak terhalangi atau ruptur.6 Stroke

merupakan penyakit multifaktorial.5 Menurut WHO 2014, stroke didefinisikan

sebagai terputusnya aliran darah ke otak, yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah atau tersumbatnya pembuluh darah sehingga pasokan oksigen

dan nutrisi ke otak menjadi berkurang.7

Stroke merupakan kegawatdaruratan medis. Saat pasien datang dengan

stroke, dokter akan memberikan penanganan awal. Kemudian untuk memastikan

lesinya, dokter akan membutuhkan pemeriksaan penunjang pencitraan. Disinilah

modalitas radiologi dibutuhkan, Berikut merupakan pembahasan mengenai

pencitraan Computed Tomography Scan (CT-Scan) pada kasus stroke baik

indikasi dan interpretasi hasilnya.

7
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke

Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi

secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak.8

Gambar 1. Stroke.

Stroke dapat dibedakan dalam 2 kategori, yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik.

1. Stroke Iskemik terjadi karena aliran darah ke otak terhalangi karena

adanya sumbatan berupa bekuan darah atau material lain.

8
2. Stroke Hemoragik terjadi karena pembuluh darah pecah sehingga

menghambat aliran darah normal dan darah merembes ke dalam suatu

daerah di otak dan merusaknya.

Iskemik pada otak merupakan hasil dari oklusi pembuluh darah

cervicocranial atau hipoperfusi pada otak akibat proses tertentu (aterotrombosis,

embolisme atau hemodinamik yang tidak stabil). Aterotrombosis terjadi pada

arteri besar dari arteri cervicocranial pada leher, kepala, dan arteri yang

menembus otak.10

Ruptur pada pembuluh darah otak menyebabkan kebocoran darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal, atau keduanya. Pendarahan

menganggua fungsi jaringan sekitarnya dengan memotong atau menghalangi jaras

otak yang penting dengan cara menekan jaringan sekitarnya dan menyebabkan

iskemik jaringan yang berdekatan dengan hematoma.10

Faktor risiko pada stroke, yaitu 5,7-8

1. Usia (semakin tua semakin berisiko menderita stroke).

2. Hipertensi

3. Obesitas

4. TB

5. Diabetes mellitus

6. Penyakit jantung

7. Merokok

8. Konsumsi alcohol

9
Tanda dan gejala stroke yang dialami oleh setiap orang berbeda dan

bervariasi, tergantung pada daerah otak mana yang terganggu. Beberapa tanda dan

gejala stroke akut berupa:10,11

a. Terasa semutan/seperti terbakar

b. Lumpuh/kelemahan separuh badan kanan/kiri (Hemiparesis)

c. Kesulitan menelan, sering tersedak

d. Mulut mencong dan sulit untuk bicara

e. Suara pelo, cadel (Disartia)

f. Bicara tidak lancar, kurang ucapan atau kesulitan memahami (Afasia)

g. Kepala pusing atau sakit kepala secara mendadak tanpa diketahui sebabnya

h. Gangguan penglihatan

Gejala-gejala yang timbul kemungkinan bervariasi bergantung pada lokasi lesi

dan luas kerusakannya.

Diagnosis stroke dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, yaitu11

1. Pencitraan radiologi berupa CT-Scan dan MRI.

2. Pemeriksaan Doppler carotis.

3. Pemeriksaan EKG

10
4. Pemeriksaan Laboratorium yang berguna menyingkirkan diagnosis

banding. Yang diperiksa hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi

ginjal (ureum dan kreatinin), prothrombine time (PT), Activated partial

thrombine time (APTT), profil lipid, CRP, laju endap darah, dan beberapa

pemeriksaan atas indikasi.11

Pengenalan cepat dan reaksi terhadap tanda-tanda stroke. Keluhan pertama

kebanyakan pasien (95%) mulai sejak di luar rumah sakit. Hal ini penting bagi

masyarakat luas (termasuk pasien dan orang terdekat dengan pasien) dan petugas

kesehatan professional (dokter urnum dan resepsionisnya, perawat penerima atau

petugas gawat darurat) untuk mengenal stroke dan perawatan kedaruratan. Tenaga

medis atau dokter yang terlibat di unit gawat darurat atau pada fasilitas prahospital

harus mengerti tentang gejala stroke akut dan penanganan pertama yang cepat dan

benar. Pendidikan berkesinambungan perlu dilakukan terhadap masyarakat

tentang pengenalan atau deteksi dini stroke. Konsep Time is brain berarti

pengobatan stroke merupakan keadaan gawat darurat. Jadi, keterlambatan

pertolongan pada fase prahospital harus dihindari dengan pengenalan keluhan dan

gejala stroke bagi pasien dan orang terdekat. Pada setiap kesempatan,

pengetahuan mengenai keluhan stroke, terutama pada kelompok risiko tinggi

(hipertensi, atrial fibrilasi, kejadian vaskuler lain dan diabetes) perlu

disebarluaskan. Keterlambatan manajemen stroke akut dapat terjadi pada

beberapa tingkat. Pada tingkat populasi, hal ini dapat terjadi karena ketidaktahuan

keluhan stroke dan kontak pelayanan gawat darurat. Beberapa gejala atau tanda

yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan

11
sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia,

disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang kesemuanya

terjadi secara rnendadak. Untuk memudahkan digunakan istilah FAST (Facial

movement, Arm movement Speech, Test all three).12

Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek,

maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat

(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Evaluasi gejala dan klinik stroke akut

meliputi:

1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas

penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa

berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan

kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).13

2. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan

suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat

jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada

gagal jantung kongestif). Pemeriksaan toraks (jantung dan paru),

abdomen, kulit dan ekstremitas.13

3. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis

terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem

motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi

kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National

Institutes of Health Stroke Scale) (AHA/ASA, Class 1, Level of evidence

B)13

12
Terapi Umum yang dilakukakan, yaitu

1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan

darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada

pasien dengan defisit neurologis yang nyata (ESO, Class IV, GCP).

Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen <

95% (ESO, Class V, GCP). Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan

pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi

pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan jalan napas (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).

Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I, Level

of evidence C). Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak

mernerlukan terapi oksigen. Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau

LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia

(p02 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang

berisiko untuk terjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang

tidak lebihdari 2 minggu. Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka

dianjurkan dilakukan trakeostomi.

2. Stabilisasi Hemodinamika

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa). Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous

Catheter), dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai

sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5 -12

13
mmHg. Optimalisasi tekanan darah (Iihat Bab V.A Penatalaksanaan

Tekanan Darah pada Stroke Akut). Bila tekanan darah sistolik <120

mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat

diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin

atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.

Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam

pertama setelah serangan stroke iskernik (AHA/ASA, Class I, Level of

evidence B). Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

(konsultasi Kardiologi). Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari

penyebabnya. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal

dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung

sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).13

Tatalaksana spesifik pada pasien dengan stroke, yaitu11

1. Trombolisis intravena: alteplase dosis 0,6-0,9mg/KgBB pada stroke

iskemik dengan onset < 6jam.

2. Terapi endovascular: trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan

oklusi karotis interna atau pembuluh darah intracranial, onset < 8 jam.

3. Menejemen hipertensi dengan nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Beta

blocker, diuretic.

4. Menejemen gula darah dengan insulin atau antidiabetik oral.

5. Pencegahan stroke sekunder dengan antiplatelet atau antikoagulan.

6. Pemberian neuroprotektor dengan citikolin, piracetam, dan lain-lain.

7. Tindakan operatif.

14
Kewenangan pelayanan kesehatan primer atau dokter umum adalah memberikan

penanganan awal resusitasi kemudian dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan

sekunder yang memiliki dokter spesialis saraf.11

B. Pencitraan CT-scan pada stroke

Computed Tomography (CT) scan merupakan alat diagnostik dengan teknik

radiografi yang menghasilkan gambaran potongan tubuh secara melintang

berdasarkan penyerapan sinar-X pada irisan tubuh yang ditampilkan pada layar

monitor TV hitam putih. Kata “tomography” diperoleh dari Yunani tomos (irisan)

dan graphia (gambarkan).14

Jaringan yang terdapat dalam setiap unit pencitraan (disebut pixel)

mengabsorbsi sinar-X yang melewatinya dalam proporsi tertentu (misalnya tulang

mengabsorbsi banyak, udara hampir tidak mengabsorbsi). Kemampuan untuk

mengabsorbsi sinar-X ini dikenal dengan atenuasi. Pada jaringan tubuh yang

sama, akan mengabsorbsi sinar-X yang relative konstan dan dikenal dengan

koefisien atenuasi jaringan. Pada CT, koefisien atenuasi ini dipetakan dalam skala

antara – 1000 houndsfield unit (HU) dan + 1000 HU.

Tabel 1: Nilai rata-rata HU pada beberapa zat.15

Nama zat Nilai HU


Udara -1000
Paru -500
Lemak -1000 to -50
Air 0
CSF 15
Ginjal 30
Darah +30 s/d +45

15
Otot +10 s/d +40
Grey matter +37 s/d +45
Dalam hal ini udara dipetakan dalam skala antara -1000 houndsfield dan tulang

+1000 HU. Penamaan ini berdasarkan penghargaan kepada Sir Jeffrey

Houndsfield.14

Adapun beberapa rekomendasi AHA/ASA (American Heart Assocciation)

mengenai CT-scan sebagai modalitas diagnostik pada stroke.

Rekomendasi AHA/ASA (American Heart Assocciation) 2018:16

1. Semua pasien yang masuk rumah sakit dengan suspek stroke akut harus

dilakukan pencitraan otak. Pada sebagian besar kasus, CT-scan otak tanpa

kontras dapat memberikan informasi yang diperlukan dalam penentuan

keputusan penatalaksanaan.17

CT-scan otak tanpa kontras pada pasien dengan strok akut dapat

menghemat biaya terutama dapat dideteksinya perdarahan intraserebral

pada CT-scan sehingga dapat menghindari penggunaan obat-obat

antitrombotik pada pasien.17

2. Pencitraan otak harus sudah dilakukan dalam waktu 20 menit sejak pasien

tiba di instalasi gawat darurat untuk mendeteksi pasien yang mungkin

membutuhkan IV alteplase dan/atau trombektomi mekanik.

Keuntungan IV alteplase dan trombektomi mekanikal sangat bergantung

waktu, semakin cepat penanganan maka luaran akan lebih baik.18

Level Rekomendasi (Class of recommendation)

Kelas 1 (kuat): Keuntungan > Risiko

 Direkomendasikan

16
 Diindikasikan/berguna/efektif

 Harus dilakukan

Level evidens (Level of Evidence)

Level B-NR

 Satu atau lebih studi non-randomized atau studi observasional yang

di design baik berkualitas moderat

 Meta-analisis dari studi tersebut

3. Untuk pasien yang dinyatakan memenuhi kriteria untuk EVT

(Endovascular Therapy), dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan CTA

(Computed Tomography Angiography) jika diindikasikan pada pasien

yang dicurigai LVO (Large Vessel Occlusion) intracranial, sebelum

memperoleh data konsentrasi kreatinin serum pada pasien tanpa riwayat

gangguan ginjal.

Analisis dari sejumlah penelitian observasional menunjukkan

bahwa risiko nefropati sekunder akibat kontras untuk pencitraan CTA

relatif rendah, terutama pada pasien tanpa riwayat gangguan ginjal.

Apalagi menunggu untuk hasil laboratorium ini dapat menyebabkan

penundaan dalam thrombektomi mekanik.19

Level Rekomendasi (Class of recommendation)

Kelas IIa (moderat): Keuntungan > Risiko

 Beralasan

 Dapat berguna/efektif

17
Tingkat bukti (Level of Evidence)

Level B-NR

 Satu atau lebih studi non-randomized atau studi observasional yang

di design baik berkualitas moderat

 Meta-analisis dari studi tersebut

Interpretasi CT-scan kepala pada kasus Stroke

Untuk dapat membaca CT-scan kepala kita perlu mengetahui struktur anatomi

dasar kepala dan lokasi anatominya. Beberapa anatomi dasar harus diketahui

untuk dapat membaca C scan kepala, mulai dari area parenkim otak seperti

basal ganglia hingga sisterna, dan sistem ventrikel.7

Beberapa teknik yang disarankan dalam menginterpretasi CT-scan

kepala salah satunya sesuai European Society of Radiology, yaitu sistem

“ABBCS”.21

 A: Asymmetry, membandingkan sisi yang satu dan yang lain.

 B: Blood, hemoragik akut, gambaran hiperdens

 B: Brain, Densitas abnormal

 Hiperdens: Darah akut, tumor, tulang, media kontras.

 Hipodens: edema/infark, udara.

 Displacement: Midline shift.

 Diferensiasi substansia alba dan substansia grisea.

 C: CSF spaces, Sisterna, sulkus dan ventrikel

18
 Ukuran ventrikel dan sulkus

 S: Skull and Scalp,

 Menilai diskontinuitas tulang.

 Mengevaluasi cedera jaringan lunak.

Gambar 2: Daerah vaskularisasi serebri. ACA (Anterior Cerebral Artery), MCA

(Middle Cerebral Artery), PCA (Posterior Cerebral Artery).21

Tabel 2: Klasifikasi stroke Bamford.22

Tipe Gambaran skematik CT- Pembuluh darah yang


scan terkena
Total Anterior Daerah proksimal MCA
Circulation (middle cerebral artery);
Stroke tersumbat baik oleh
embolisme atau penyebaran

19
thrombus dari sumbatan
proksimal yang biasanya
berasal dari arteri karotis
interna.
Partial Anterior Sumbatan trunkus superior
Circulation MCA di mana biasanya tidak
Syndrome ada defisit bidang visual,
atau trunkus inferior (defisit
motor/sensorik seringkali
tidak ditemukan). PACI juga
mencakup infark terisolasi di
wilayah ACA (anterior
cerebral artery) dan infark
striatokapsular yang
biasanya berasal dari
thrombus di MCA.
Posterior Infark terjadi di wilayah
Circulation vaskular yang dipasok oleh
Syndrome sistem arteri vertebrobasilar
Lacunar Arteri-arteri kecil yang
Syndrome menembus di kedalaman
parenkim otak (misalnya, a.
lenticulostriata, a.
thalamoperforans, pons
perforating dan recurrens
Heubner

20
Gambar 3: CT-scan kepala menunjukan hemoragik intracranial “hiperdens”

(panah merah) di lobus frontal kanan dengan edema perifokal (panah biru).21

Gambar 4: Infark pada wilayah arteri (ACA), arteri serebri media (MCA) dan

arteri serebri posterior (PCA).23

Gambar 5: Infark akut luas korteks subcortex lobus


frontotemporoparietooccipital.23

Jika kita perhatikan gambar diatas terlihat paling kiri yaitu nukleus kaudatus,

kapsula interna kiri suspek karena emboli di arteri serebri media kiri segmen M1

setelah cabang lentikulostria. Sementara itu paling kanan menunjukan infark

lakunar subakut di kapsula interna kanan limb anterior.24

21
Berlanjutnya iskemia akan menyebabkan kerusakan saraf dan kematian

(edema sitotoksik) meningkat. Sel-sel endovaskular rusak sehingga terjadi sawar

darah otak dan kebocoran cairan ke dalam ruang ekstravaskular. Dengan

meningkatnya air jaringan, pembengkakakn lokal otak terjadi. Ekstravasasi sel

darah merah juga dapat terjadi meskipun perdarahan biasanya tidak ada atau

terjadi pada tingkat ringan. Gumpalan pembuluh darah proksimal dapat menetap

atau menuju ke pembuluh distal. Pembuluh darah kolateral leptomeningeal bisa

melebar untuk memberikan beberapa perfusi ke otak yang terkena. Luas dan

tingkat di mana edema vasogenik berkembang tergantung pada aliran darah ke

otak yang terkena. Jika tidak ada reperfusi, edema yang terjadi ringan dan

membutuhkan waktu lebih lama untuk berkembang. Jika aliran cepat diperbaiki

kembali (secara spontan atau akibat pengobatan) tetapi pembuluh darah rusak,

edema akan meningkat dengan cepat dan perdarahan dapat terjadi. Edema

vasogenik menghasilkan hipodens yang jelas pada otak yang terkena. Pada infark

tromboemboli, grey matter menjadi hipodens dan bengkak (pendataran gyri).24

22
Gambar 6: CT-scan menunjukan hemoragik intraserebral (tanda panah).25

Gambar 7 : CT scan kepala tanpa kontras serial menunjukan ICH pada


thalamus kanan pada fase akut (A), 8 hari kemudian (B), 13 hari kemudian (C)
dan 5 bulan kemudian (D).26

ICH akut akan tampak sebagai lesi hiperdens oval atau bulat pada CT scan

kepala tanpa kontras. ICH sering mengalami ekstensi ke intraventrikel,

terutama jika berasal dari ganglia basalis dan batang otak. Pada fase hiperakut,

densitas lesi akan berkisar antara 40-60 Houndsfield Unit (HU). Pada fase ini,

ICH mungkin sulit dibedakan dengan parenkim otak normal. Beberapa lesi

mungkin tampak heterogen, member gambaran swirl sign, dan menandakan

perdarahan aktif masih berlangsung. Setelah hematoma terbentuk dengan

sempurna dalam hitungan jam hingga hari, densitas akan naik menjadi 60-80

HU. Dalam beberapa hari kemudian, lesi akan memiliki densitas 80-100 HU

dan dikelilingi oleh edema peri-hematoma sendiri dapat bertahan hingga 14

hari. Gambaran hiperdens ICH disebabkan oleh kandungan proteinnya yang

tinggi dan massa jenisnya yang berat.27

23
BAB III

RINGKASAN

1. Stroke merupakan penyakit tidak menular yang dapat menyebabkan

kematian dan kecacatan pada penderitanya. Stroke terjadi akibat pembuluh

darah yang menbawa darah dan oksigen ke otak terhalangi atau ruptur.

2. Diagnosis stroke dapat ditegakan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang baik serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang memadahi.

3. Peran modalitas pencitraan CT-Scan dibutuhkan dalam menilai kasus

stroke.

4. Kewenangan pelayanan kesehatan primer atau dokter umum adalah

memberikan penanganan awal resusitasi kemudian dirujuk ke fasilitas

pelayanan kesehatan sekunder yang memiliki dokter spesialis saraf.

24
Daftar Pustaka

1. WHO. The WHO STEPwise approach to stroke surveillance.


Noncommunicable diseases and mental health world health organization.
Geneva. 2005.
2. Venketasubramanian N, Yoon W B, Pandian J, Navarro J. Stroke
epidemiology in south, east, and south-east Asia: a review. Journal of
stroke vol. 19(3). September 2017.
3. Dinata C A, Safrita Y, Sastri S. Gambaran faktor risiki dan tipe stroke
pada pasien rawat inap di bagian penyakit dalam RSUD Kabupaten Solok
selatan periode 1 januari 2010 – 31 juni 2012. Jurnal kesehatan andalas.
2(2). 2013.
4. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan departemen kesehatan RI.
Riset kesehatan dasar provinsi Sulawesi utara tahun 2007. 2009.
5. Ramadhini A Z, Angliadi L S, Angliadi E. Gambaran angka kejadian
stroke akibat hipertensi di instalasi rehabilitasi medic BLU RSUP Prof. Dr.
R. D Kandou Manado periode januari – desember 2011. 2013.
6. AHA/ASA. Let’s talk about stroke. Diakses pada 3 mei 2018. Available
on http://strokeassociation.org/letstalkaboutstroke. 2018.
7. Ghani L, Mihardja L, Delima. Faktor risiko dominan penderita stroke di
Indonesia. Buletin penelitian kesehatan vol.44(1).Maret 2016: h49-58.
8. Yueniwati Y. Pencitraan pada stroke. UB Press:2016. h5-6.
9. Yueniwati Y. Pencitraan pada stroke. UB Press:2016. h8-9.
10. Goetz C G. Textbook of Clinical Neurology. Saunders Elsevier 3 rd
ed:2007.
11. Panduan praktik klinik neurologi. Perhimpunan dokter spesialis saraf
Indonesia: 2016. h150-2.
12. Guideline stroke tahun 2011. POKDI stroke Perhimpunan dokter spesialis
saraf Indonesia (PERDOSSI):2011. p36-8.
13. Guideline stroke tahun 2011. POKDI stroke Perhimpunan dokter spesialis
saraf Indonesia (PERDOSSI):2011. p40-7.

25
14. Ramadhani, P., 2006. Elektronika Kedokteran “CT scan”. Jurusan Elektro
Fakultas Teknik Universitas Hasanudin, Makasar, Available at:
www.unhas.ac.id. [Accesed May 5th 2018]
15. Joseph, N., dan Taffi R., 2010. Quality Assurance and The Helica (Spiral)
Scanner. CEEssential. Online Radiography Continuing Education for
Radiologic X ray Technologist.
16. AHA/ASA Guidline 2018. Guidelines for the Early Management of
Patients With Acute Ischemic Stroke. [Internet]. Available at:
www.stroke.ahajournals.org. [Accesed May 5th 2018].
17. Wardlaw JM, Seymour J, Cairns J, Keir S, Lewis S, Sandercock P.
Immediate computed tomography scanning of acute stroke is costeffective
and improves quality of life. Stroke. 2004;35:2477–2483. doi:
10.1161/01.STR.0000143453.78005.44.
18. Saver JL, Goyal M, van der Lugt A, Menon BK, Majoie CB, Dippel DW,
et.al . Time to treatment with endovascular thrombectomy and outcomes
from ischemic stroke: a meta-analysis. JAMA. 2016;316:1279–1288. doi:
10.1001/jama.2016.13647.
19. Ehrlich ME, Turner HL, Currie LJ, Wintermark M, Worrall BB,
Southerland AM. Safety of computed tomographic angiography in the
evaluation of patients with acute stroke: a single-center experience. Stroke.
2016;47:2045–2050. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.013973.
20. Yuyun Yueniwati. Pencitraan pada Stroke. Memahami Computed
Tomography Scan. Malang. UB Press. 2016. p. 81
21. M. E. A. Noeman. European Society of Radiology. A Beginner's Guide to
Brain CT in Acute Stroke. Available at: www.myESR.org. [Accesed May
5th 2018]
22. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification
and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction.
Lancet. 1991; 337: 1521-1526
23. Yuyun Yueniwati. Pencitraan pada Stroke. Pencitraan pada Stroke
Iskemia. Malang. UB Press. 2016. p. 217

26
24. Zimmerman RD, Vascular Disease of the Brain. In: Yousem DM &
Grossman RI (eds). The Requisties Neuroradiology Philadelphia: Mosby
Elsevier.
25. Yew KS, Cheng E. Acute stroke diagnosis. Am Fam Physician.
2009;80(1):38.
26. Smith, E., Rosand, J. & Greenberg, S.M., 2006. Imaging of Hemorrhagic
Stroke. Magn Reson Imaging Clin N Am, Volume 14, p. 127
27. Wanke, F. F. M., 2007. Imaging of Intracranial Hemorrhage: A Review
Article. Iran J. Radiol., 4(2). P. 65-76

27