THT Bimbel Ukdi Mantap 2015 - Norestriction

THT-KL
©Bimbel UKDI MANTAP

Pencitraan THT

Otitis Media Definition
the presence of inflammation in the middle ear

accompanied by the rapid onset of signs and
symptoms of an ear infection
(British Columbia Medical Association, 2004)

Acute stage
short (less than 3 weeks) and rapid onset of signs and
symptoms of middle ear disease.
Subacute stage
Middle ear disease for 3 weeks until 3 months
Chronic stage
middle ear disease for 3 months or more
(Bailey, 2006)
> 3 months : Ballanger,1996
> 2 months : Djaafar, 2001; fk UI, 2007
> 6 weeks : Rolland, 2002
Etiology

Stage 1 : Tubal Occlusion
• Nasopharyngeal oedema
blocks the tube  negative
intratympanic pressure
TM retraction + minimal
effusion in the middle ear
• Symptoms:
• Deafness
• earache (no fever)
• Signs.
• Retracted TM with handle of malleus
more horizontal position, prominence of lateral process of
malleus and loss of light reflex.
• Tuning fork: conductive deaffness
Stage 2 : Pre-suppuration.
• Vasodilatation of vessel in tympanic
membrane(cartwheel appearance)
edema and hyperemic TM
• Symptoms:
• earachedisturb sleep.
• Deafness and tinnitus.
• Childrenhigh fever
• Signs:
• Congestion of pars tensa.
• Leash of blood vessels appear along the handle of malleus.
• Reddening of whole tympanic membrane
• Tuning fork: conductive deafness
Stage 3 : Suppuration.
• Formation of pus in the middle ear
• Tympanic membrane starts bulging
to the point of rupture.
• Symptoms:
• Earacheexcruciating.
• Deafness increases
• Child: 102-103°Fmay be
accompanied by vomiting, convulsions.
• Signs:
• TM: red and bulging.
• Yellow spot may be seen on the tympanic membrane (rupture is
imminent).
• X-rays of mastoid: clouding of air cellsexudate
Stage 4 : Perforation
• The delayed take of antibiotic or high virulence of
bacterial  tympanic membrane ruptured and pus
extend to external ear.
• Symptoms :
• Decrease of temperature
• Restless kid  calm
• Sign :
• Perforated TM
• Discharge (+)

Stage 5 : Resolution.
• If the immune stage is high and low virulence of bacterial 
self limiting.
• Pada stadium ini proses penyakit menyembuh
• Oedem mukosa berkurang, fungsi tuba membaik, sekret
berkurang/mengering
• Membrana tympani kembali normal, terjadi resolusi pada
perforasi membran timpani
• AOM chronic suppurate otitis media, if perforated
tympanic membrane is permanent.
• AOM serous otitis media (sequele), if sterile effusion
persists for more than 3 months (without any perforation)
(FKUI, 2007)
Nonspecific symptoms
• fever
• headache
• irritability
• cough
• rhinitis
• listlessness
• anorexia
• vomiting
• diarrhea
• pulling at the ears ©Bimbel UKDI MANTAP
Physical Examination Supporting Exams
Otoscope
1. Tuba oclusion  retracted T.M • Laboratory Studies (culture and
2. Hiperemic  hiperemic sensitivity test)
T.M • Imaging Studies
3. Suppurative  Bulging T.M • CT scan & MRI : suspect complication
4. Perforation  perforated • Tympanometry : confirm altered
T.M mobility of TM.
5. Resolution  otorea (-)
• Audiometry : not routinely used for
children

Differential Diagnosis Management
• External otitis • Symptomatic Treatment.

• Dental pain • Analgetic (acetaminophen and
ibuprofen). Antipyrine/benzocaine
• Temporomandibular joint pain otic suspension (Auralgan) can be
• Acute viral pharyngitis used for local analgesia.
• Corticosteroid  no benefit
• Trauma to the ear
• Antibiotics.  if needed
(Donaldson, 2010)

©Bimbel UKDI MANTAP (AAP, 2004)
Intra-temporal complications:
mastoiditis, petrositis,
labyrinthitis, and facial nerve
paralysis
Intra-cranial complications:
extradural abscess, brain
abscess, subdural abscess,
sigmoid sinus
thrombophlebitis, otic
hydrocephalus, and
meningitis
(Phillip,2008)
Mastoiditis
Definition: inflammation of the mastoid air cells of the temporal bone
• Acute mastoiditis • Chronic mastoiditis
• is associated with AOM. • is most commonly associated
• In some patients, the infection with Chronic suppurative otitis
spreads beyond the mucosa of the media (OMSK) and particularly
middle ear cleft  osteitis within with cholesteatoma formation.
the mastoid air-cell system or • Cholesteatomas are benign
periosteitis of the mastoid process aggregates of squamous
( either directly by bone erosion epithelium that can grow and alter
through the cortex or indirectly via normal structure and function of
the emissary vein of the mastoid. surrounding soft tissue and bone.
• This is acute surgical mastoiditis
(ASM), an intratemporal
complication of otitis media.

Diagnosis
• History of acute or recurrent episodes of otitis
media.
• Otalgia and pain behind the ear.
• Fever.
• Infants may present with irritability,
intractable crying and feeding problems.
• Swelling, redness or a boggy, tender mass
behind the ear.
• The external ear may protrude forwards;
fluctuance can sometimes be demonstrated
behind the ear (examine from behind).
• Ear discharge may be present and the
eardrum may be perforated.
• Tympanic membrane bulges and is
erythematous.
• The patient is unwell
Examination
• FBC may show leukocytosis.
• ESR/LED may be elevated.
• Blood cultures should be taken. CT showing mastoiditis
• Fluid can be extracted from the middle ear through perforated drums or
by intervention (tympanocentesis) and should be sent for Gram staining,
culture and acid-fast stain.
• Skull X-ray of the mastoid area is not usually helpful but may show
clouding of mastoid air cells.
• CT and/or MRI scanning can be used for to aid diagnosis and look for
intracranial complications.
• Some say that CT scanning should be used in all suspected cases of mastoiditis and
others suggest a more conservative approach.
• MRI may be less useful than CT scanning.
• Lumbar puncture should be carried out if intracranial spread is

suspected.
• Audiograms during and after mastoiditis help to quantify and monitor
any associatedhearing loss.

Management
• The usual initial therapy - high-dose, broad-spectrum intravenous (IV)
antibiotics, for minimum l1-2 days (eg with a third-
generation cephalosporin).[
• Oral antibiotics are usually used after this, starting on IV treatment after 48
hours without fever, and continuing for at least 1-2 weeks.
• Paracetamol, ibuprofen and other agents may be given as antipyretics
and/or painkillers.
• Myringotomy ± tympanostomy tube insertion may be performed in some
cases as a therapeutic procedure, or to collect middle ear fluid for culture.
• Surgical intervention, usually in the form of mastoidectomy ±
tympanoplasty, if there is:[
• Mastoid osteitis.
• Intracranial extension.
• Abscess formation.
• Co-existing cholesteatoma.
• Limited improvement after IV antibiotics.
Tonsilitis

Definisi
 Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang
merupakan bagian dari cincin waldeyer
 Cincin waldeyer:
 tonsil pharyngeal (adenoid)
 tonsil palatina (faucial)
 tonsil lingual (tonsil pangkal lidah) dan
 tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding
faring/Gerlach’s tonsil)
 Rute penyebaran infeksi: airborne droplets, kontak
langsung
 Dapat terjadi pada semua umur,©Bimbel
terutama
UKDI MANTAPpada anak
Adenovirus, rhinovirus, reovirus, respiratory
syncytial virus (RSV), and the influenza and
parainfluenza virusesEpstein-Barr Virus,
Klasifikasi Viral Hemofillus infulenza, Coxschakie
Streptococcus viridan,
GABHS Streptoccus pyogenes,
Treponema vincentii and
Akut Spirochaeta denticulata
Bakterial Other (Vincent angina),
bacteria Corynebacterium
diphtheriae,
Fungal Candida albicans

Tonsilitis
7 or more episodes of
tonsillitis in 1 year
Rekuren Consider 5 episodes/y for 2
akut surgery consecutive years
3 episodes/y for 3
consecutive years
Kronis
• penularan mikroorganisme melalui droplet 
menginfiltrasi lapisan epitel jaringan tonsil  epitel
Tonsilitis terkikis  reaksi dari jaringan limfoid superfisial 
reaksi radang berupa keluarnya leukosit
polimorfonuklear  terbentuk detritus (kumpulan
akut leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang
terlepas)  mengisi kriptus tonsil dan tampak
sebagai bercak kuning
• Jika proses radang ini berulang  epitel mukosa
Tonsilitis dan jaringan limfoid akan terkikis  jaringan

parut pengerutan sehingga kripti tertarik dan
melebar  drainase kripta menjadi kurang baik 
kronis retensi debris sel  menembus kapsul tonsi 

perlekatan dengan jaringan di sekitar fossa
tonsilaris.
Tonsilitis Viral
Gejala yang tampak seperti common cold + nyeri tenggorok
Demam, nyeri menelan, sakit tenggorokan, oropharynx hiperemis,

biasanya tanpa eksudat
Tonsillar infections with the coxsackie virus result in herpangina, which

presents as ulcerative vesicles over the tonsils, posterior pharynx, and
palate
Hemofilus influenza biasanya menyebatkan tonsilitis akut supuratif
Consider infectious mononucleosis due to EBV in an adolescent or

younger child with acute tonsillitis, particularly when it is accompanied by
tender cervical, axillary, and/or inguinal nodes; splenomegaly; severe
lethargy and malaise; and low-grade fever. A gray membrane may cover
tonsils that are inflamed from an EBV infection. This membrane can be
removed without bleeding. ©Bimbel UKDI MANTAP
Tonsilitis Fungal
• Oropharyngeal candidiasis (thrush)

often presents in
• immunocompromised patients or
• in patients who have undergone prolonged
treatment with antibiotics.
• On exam:
• White cottage-cheese-like plaques over
the pharyngeal mucosa
• Plaques bleed if removed with a tongue
depressor
Tonsilitis Bakterial
• GABHS
• most common and important pathogen causing acute
bacterial pharyngotonsillitis
• most commonly presents in children aged 5–6
• characterized by fever, dry sore throat, cervical
adenopathy, dysphagia, otalgia (referred pain from n.IX)
and odynophagia. The tonsils and pharyngeal mucosa are
erythematous and may be covered with purulent exudate;
the tongue may also become red ("strawberry tongue")
• Bentuk detritus:
• Jelas  tonsilitis folikularis
• Bercak detritus menjadi satu, membentuk alur  tonsilitis
lakunaris
• Melebar membentuk pseudomembrane
Tonsilitis bakterial cont’d
• Other bacterial
• Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa), akibat

bakteri spirocheta atau treponema, gejala: demam, rasa nyeri
dimulut, hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah
• Tonsilitis septik, penyebabnya Steptococcus hemoliticus,

terdapat dalam susu sapi
• Tonsilitis difteri  gejala umum (malaise, demam), gejala lokal

(oedem tonsil dilapisi membran putih kotor, yang berdarah bila
dilepas, kelenjar limfe membengkak/bull neck atau
Bulgemeester’s hals), dan gejala akibat eksotoksin (miokarditis,
kelumpuhan otot pernapasan, albuminuria)

Tonsilitis difteri
• Disebabkan oleh bakteri gram positif

Corynebacterium diphteriae.
• Gejala: kenaikan suhu subfebris, nyeri • Terapi
kepala, tidak nafsu makan, badan • Anti difteri serum 20.000-100.000
lemah, nadi lambat serta keluhan unit
nyeri menelan. • Antibiotik Penicillin atau Eritromisin
• Pemeriksaan fisik: Tonsil 25-50 mg/kg dibagi 3 dosis selama 14
membengkak ditutupi bercak putih hari
kotor yang melekat erat dengan • Kortikosteroid 1,2 mg/kgbb/ hari
dasarnya, mudah berdarah, infeksi • Pengobatan simptomatis (antipiretik)
yang menjalar ke kelenjar limfe bull
neck (+) • Isolasi dan tirah baring selama 2-3
minggu
Tonsilitis kronis
• Defined by persistent sore throat,
anorexia, dysphagia, and
pharyngotonsillar erythema.
• It is also characterized by the
presence of malodorous tonsillar
concretions and the enlargement
of jugulodigastric lymph nodes.
• The organisms involved are usually
both aerobic and anaerobic mixed • Pada tonsilitis kronis, permukaan
flora, with a predominance of tonsil tampak tidak rata, tampak
streptococci. pelebaran kripta, dan beberapa
kripta dapat terisi oleh detritus.
Grading
Grading disusun berdasarkan rasio tonsil terhadap jarak antar arcus
palatoglosus. Grading pembesaran tonsil adalah:
T0 : tonsil masih berada dalam fossa tonsilaris

T1 : <25% tonsil menempati orofaring
T2 : 25-<50% tonsil menempati orofaring
T3 : 50-<75%
T4 : >75%

How to diagnose
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan penunjang pada tonsilitis ditujukan untuk mengetahui
organisme penyebab dengan kultur dan mengetahui sensitivitas terhadap
antibiotik.
• Pemeriksaan ini dilakukan terutama jika Streptococcus beta hemolitikus grup
A dicurigai sebagai penyebab.
• Kultur organisme diperoleh dengan cara mengambil apusan dari permukaan
tonsil dan orofaring posterior, dan diapus di permukaan medium agar darah.
• Lab darah rutin, KED, ASTO dapat dilakukan

Bailey 2006
Prinsip tatalaksana
• Prevensi: menjaga kondisi imun tubuh dan
kebersihan serta kesehatan rongga mulut
dengan cara berkumur atau cuci mulut.
• Medikamentosa: Terapi medikamentosa
diberikan jika terdapat serangan akut. Periode
tonsilitis akut dapat diberikan antibiotik
spektrum luas (penicillin dan derivatnya),
sulfonamide, dan terapi simtomatis seperti
antipiretik dan analgetik.
• Operatif: Pada tonsilitis kronik dapat dilakukan
tonsilektomi sesuai indikasi.

Indikasi TE

Kontraindikasi TE
Gangguan perdarahan
Anemia
Infeksi akut yang berat
Penyakit sistemik tak terkontrol : diabetes mellitus

Rhinitis Alergi

Definisi
 Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh
reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah
tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya
suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik terkait.
(Von Pirquet, 1986)
 Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinorea,

rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar
alergen yang diperantai oleh IgE.
(WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun
2007)

seasonal
Klasifikasi Waktu
timbulnya perennial
Intermitten
Alergi
Sifat
WHO berlangsungnya Persistent
ARIA
Viral Mild
Rhinitis
Berat/ringannya
Rhinitis Occupational Moderate-
Rhinitis severe
Vasomotor rhinitis
Non Rhinitis Medicamentosa

Alergi
Rhinitis during pregnancy
NARES
Rhinitis atrofi
Bailey, 2006 et CMDT, 2007
Rhinitis Alergi
Dikategorikan berdasar munculnya gejala:
 Seasonal Allergic Rhinitis (SAR)/hay fever, polinosis/rino
konjungtivitis: gejalanya muncul krn trigger yang

musiman, biasanya pada negara 4 musim. Alergen:
serbuk sari, spora jamur
 Perennial Allergic Rhinitis (PAR): gejala muncul hampir

sepanjang tahun. Alergen yang sering inhalan (indoor
atau outdoor) dan alergen ingestan

FK UI, 2007
Rhinitis Alergi cont’d
©Bimbel UKDI MANTAP WHO, ARIA, 2007

Patofisiologi
Rhinitis
Hipersensitivitas
tipe 1
Alergi
Fase Fase
Sensitisasi Elisitasi
Fase sensitisasi
Pada kontak pertama dengan alergen, makrofag atau monosit
berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell) yang
akan menangkap alergen yang menempel di mukosa hidung.
Setelah diproses, antigen akan membentuk segmen pendek
peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II
yang kemudian dipresentasikan kepada sel T helper (Th 0). Sel
Penyaji tersebut melepaskan sitokin IL 1 yang mengaktifkan Th
0 menjadi Th1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai
sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5, dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat
diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga
limfosit B aktif dan memproduksi IgE. Tahap sensitisasi
berlangsung sampai dengan ketika IgE di sirkulasi darah akan
masuk ke jaringan dan berikatan dengan reseptornya di sel
mast dan basofil sehingga kedua sel ini aktif.
Reaksi Alergi Fase Cepat
Terbentuk Newly Formed

Interaksi antara Terbentuk Preformed
Mediator: PGD2, LTC-4,
alergen+IgE Mediator : histamine
PAF, sitokin, dll
Histamin merangsang
Permeabilitas kapiler reseptor H1 utk berikatan Reaksi Alergi Fase Cepat
meningkat (proses dengan neuron nociceptif (RAFC):
transudasi) tipe C menyebabkan gatal Reaksi yang timbul setelah
dan bersin paparan alergen sampai 1
jam setelahnya
Reaksi Alergi Fase Lambat
Sel inflamasi tertarik

Mediator kimia yg
(eosinofil, limfosit, netrofil,
menyebabkan RAFS
Adanya pelepasan sitokin dan basaofil, mastosit) ke lokasi
mengalami metabolisme dan
aktivasi endotel reaksi alergi (migrasi dari
mukosa hidung bersih, gejala
sirkulasi darah sampai ke
tadi akan berkurang
jaringan)
Reaksi Alergi Fase Lambat Mediator inflamasi dari

Deskuamasi epitel, kematian granulanya eosinofil: Major
(RAFL): sel, kerusakan sel, inaktif Basic Protein (MBP),
Reaksi yang terjadi antara saraf mukosa Eosinophiel Cationic Protein
4-6 jam setelah paparan Dominasi kongesti, dan sekret (ECP), Eosinophiel derived
alergen dan menetap Neurotoxin (EDN)
selama 24-48 jam
Bailey, 2006
Anamnesis
• Serangan bersin berulang
• Keluar ingus (rhinorrhea) encer dan banyak
• Hidung tersumbat
• Hidung dan mata yg gatal
• Kadang2 disertai dengan lakrimasi
• Riwayat alergi

FK UI 2007
Etiologi Rhinitis Alergi
Rhinitis alergi merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1 yang
terjadi akibat paparan alergen. Berdasarkan cara masuknya alergen
dibagi atas:
1. Alergen inhalan : masuk bersama dengan udara pernapasan
misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel, dan bulu binatang
serta jamur.
2. Alergen ingestan : masuk ke saluran cerna berupa makanan seperti
susu, telur, coklat, ikan, udang.
3. Alergen injektan : masuk melalui suntikan atau tusukan
4. Alergen kontaktan : masuk melalui kontak kulit atau jaringan
mukosa, misal bahan kosmetik atau perhiasan
Immunobiology, Janeway’s, 2008

Pemeriksaan fisik
• Rhinoskopi anterior: mukosa edem, basah, livid,
sekret encer yang banyak
• Gejala spesifik pada anak:
• Allergic shinner: stasis vena o/k obstruksi hidung
• Allergic sallute: gerakan gosok hidung
• Allergic crease: garis melintang dorsum nasi 1/3 bawah
• Facies adenoid: karena mulut sering terbuka
• Cobblestone appearance: dinding post faring granuler dan
edema
• Geographic tongue

FK UI 2007
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan sitologi hidung, berguna sebagal
pelengkap. Jika ditemukan eosinofil meningkat,
menunjukan kemungkinan alergen berasal dari
alergen inhalan.
• Hitung eosinofil darah tepi, dapat normal atau
meningkat
• Pemeriksaan IgE total, dengan metode prist-paper
radio immunosorbent test, RAST, atau ELISA.
• Uji kulit, terdapat beberapa cara yaitu uji intrakutan
tunggal atau serial (Skin End-Point Titration/SET), uji
cukit (prick test), dan uji tempel (patch test). SET
dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikan
alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatannya. Keuntungannya adalah selain
menentukan alergen penyebab juga dapat
menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk
desensitisasi. ©Bimbel UKDI MANTAP
FK UI 2007
Prinsip tx

Prinsip tx Rhinitis alergi
• Prevensi: menghindari kontak dengan alergen dan eliminasi.
• Medikamentosa:
• Intermiten ringan: antihistamin H1 oral atau intranasal, dan atau
dekongestan.
• Intermiten sedang-berat, peristen ringan: antihistamin H1 oral atau
intranasal, dekongestan, kortikosteroid intranasal, atau golongan LTRA.
Evaluasi setelah 2-4 minggu, jika gagal maka langkah meningkat, jika baik
diteruskan selama satu bulan.
• Persisten sedang-berat: intranasal kortikosteroid, antihistamin H1. Evaluasi
setelah 2-4 minggu. Jika membaik, turunkan terapi dan lanjutkan selama 1
bulan. Jika gagal, kaji ulang diagnosis, ketaatan, dan penyebab lain, naikan
dosis kortikosteroid intranasal, jika gatal dan bersin tambah antihistamin
H1, rhinorrhea dapat diberikan ipratropium, jika tersumbat dapat
ditambahkan dekongestan atau kortikosteroid oral jangka pendek. Jika
tetap gagal maka disarankan untuk operasi.
• Operatif:
konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka
inferior hipertrofi berat dan tidak dapat dikecilkan dengan cara
kauterisasi AgNO3 25% atau triklor asetat.
• Imunoterapi:
Desensitisasi dan hiposensitisasi. Dilakukan dengan memberikan
paparan alergen untuk menurunkan tingkat toleransi relatif dari
pasien yang sudah mengalami aktivasi IgE. Jumlah alergen yang
diberikan ditingkatkan perlahan selama beberapa minggu atau
bulan sampai dosis toleransi maksimum tercapai. ©Bimbel UKDI MANTAP
medikamentosa
1. H1-antagonist, generasi 2:
- Cetirizine 10mg, 1x1
- Loratadine 10mg, 1x1
2. Decongestant
Nasal: Phenylephrine 0,5% 4x2 tetes/hari (max 3-4 hari)
Sistemik: Pseudoepehdrine 60mg, 2x1
3. Steroid
- Fluticasone spray
- Mometasone spray
4. Leukotriene inhibitor
- Zafirlukast
Rhinitis non alergi
1. Rhinitis iritatif-toksik (occupational): iritan secara airborne
(pelarut, bahan kimia, asap rokok) dan agen toksik
2. Rhinitis hormonal: byk pd saat hamil -> estrogen terbukti

meningkatkan asam hyaluronat yg membuat edema dan nasal
congestion. Estradiol dan progesteron juga meningkatkan jumlah
reseptor H1 shg membuat nasal congestion. Increase in mucous
glands and a decrease in nasal cilia during pregnancy, both of which
heighten nasal congestion decreasing mucus clearance. Rhinitis is
usually most severe during the second and third trimesters of
pregnancy.
3. Drug-induced rhinitis: using over-the-counter topical

vasoconstrictive nasal sprays  prolonged periods leads to rebound
rhinitis severe obstruction as the effects of the topical agents
subside. ©Bimbel UKDI MANTAP
Rhinitis non alergi cont’d
4. Rhinitis vasomotor (idiopathic): diagnosis ditegakkan jika
sdh menyingkirkan sebab alergi dan non-alerginya. Bisa
dengan atau tanpa rhinorrhea. Rhinitis vasomotor
merefleksikan ketidak- seimbangan antara parasimpatis dan
simpatis shg muncul capillary leakage dan hipersekresi
glandula. Biasa pada pasien usia >60 thn. Dibagi menjadi tipe
runner, sneezer, dan blocker
5. Non-allergic rhinitis with eosinophilia (NARES): etiologi

masih blm diketahui. Menunjukkan gejala bersin terus-
menerus, profuse watery rhinorrhea, gatal di hidung, hidung
tersumbat, dan hyposmia dengan tes alergi negatif dan jumlah
eosinofil > 25% pada nasal©Bimbel
smear.UKDI MANTAP
Rhinitis non alergi cont’d
6. Viral rhinitis: very common and often associated with other
manifestations of viral illness, which can include headache,
malaise, body aches, and cough. Nasal drainage in viral rhinitis
is most often clear or white and can be accompanied by nasal
congestion and sneezing
7. Rhinitis atrophy (ozaena): infeksi hidung kronis, adanya

atrofi progesif pada mukosa dan tulang konka  mukosa
hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering
 terbentuk krusta yang berbau busuk
Bailey, 2006, CMDT, 2007

Vasomotor symptoms
• Vasomotor rhinitis is characterized by prominent symptoms of nasal obstruction,
rhinorrhea, and congestion.
• These symptoms are excessive at times and are exacerbated by certain odors (e.g.,
perfumes, cigarette smoke, paint fumes, inks); alcohol; spicy foods; emotions; and
environmental factors such as temperature, barometric pressure changes, and bright
lights.
• Two subgroups: “runners,” who demonstrate “wet” rhinorrhea; and “dry” patients, who
exhibit nasal obstruction and airflow resistance with minimal rhinorrhea.
• Current theories include:
• Increased cholinergic glandular secretory activity (for runners), and
• nociceptive neurons with heightened sensitivity to usually innocent stimuli (for dry patients).1 T
• These theories have not been adequately proven
• The vasomotor nasal effects of emotion and sexual arousal also may be caused by autonomic
stimulation

Vasomotor rhinitis
(treatment)

Atrophic rhinitis
• This form of rhinitis results in atrophy and sclerosis of mucous membrane.
• The mucous membrane changes from ciliated pseudostratified columnar
epithelium to stratified squamous epithelium, and the lamina propria is
reduced in amount and vascularity.
• Atrophic rhinitis is associated with:
• advanced age, granulomatosis with polyangiitis (GPA, formerly known as Wegener
granulomatosis), and iatrogenically induced excessive nasal tissue extirpation.
• Although the exact etiology is unknown, bacterial infection frequently plays
a role.
• Nasal mucosal atrophy often occurs in the elderly.

Atrophic rhinitis management
• Treatment of atrophic rhinitis is directed at reducing the crusting and
eliminating the odor with topical antibiotics (eg, bacitracin,
mupirocin), topical or systemic estrogens and vitamins A and D.
• Occluding or reducing the patency of the nasal cavities surgically
decreases the crusting caused by the drying effect of air flowing over
the atrophic mucous membrane.

Komplikasi
• Polip hidung
• Otitis media yang residif
• Sinusitis paranasal

• Otitis eksterna furunkulosa : an infection of a hair
follicle in the outher ear canal.
• TRAUMA ABRASION / MACERATION  STAPHY. SP
(DM)  INFECTION  SPONTANEUS /
RECURRENCY
OEF : OED:
 1/3 ext.canal  CAE skin all
 Furuncel  Oedema
 Punctum in hair folikel  Narrow ear canal
 Otalgia  Erythematous
 TM normal  TM erytematous
CLINICAL FEATURES :
(GRAY,1992)
• Irritation
• Pain
• Trismus
• Deafness
• Regional lymphadenitis

Komplikasi :
• Furunkel yang semakin membesar akan menyebabkan sumbatan dan
menurunkan fungsi pendengaran
• Beberapa furunkel dapat bersatu membentuk carbuncle, jika
berlanjut muncul selulitis dan bisa muncul limfadenitis regional
• Jika kasus semakin berat, dapat terjadi edema pada sulcus post
auricular  bedakan dengan mastoiditis acute

TREATMENT :
• Antibiotics : Applied Local
• Analgetics
• Incision : seldom required
• Aural toilet : cleansing spontaneus discharge
(GRAY, 1992)

Penanganan
• Gentle aural toilet:
• Lokal : pada stadium infiltrat diberikan tampon yang dibasahi dengan 10%
ichthamol dalam glycerine, diganti setiap hari. Pada stadium abses
dilakukan insisi pada abses dan tampon larutan rivanol 0,1%.
• Ichtamol mempunyai fungsi sebagai antiinflamasi dan glycerin sebagai
dehidrating  mengurangi edema
• Sistemik : Antibiotika diberikan dengan pertimbangan infeksi yang cukup
berat. Diberikan pada orang dewasa ampisillin 250 mg qid, eritromisin 250
qid. Anak-anak diberikan dosis 40-50 mg per kg BB.
• Analgetik : Parasetamol 500 mg qid (dewasa). Antalgin 500 mg qid
(dewasa)

• Topical antibiotics usually contains boric or acetic acid to
decrease pH of the canal
- neomycin, actives againts S. aureus, Proteus sp., Klebsiella sp.,
and E. coli.
- polymyxin B or E, active againts Pseudomonas sp., E. coli, and
Klebsiella sp.
- gentamicin, actives againts Pseudomonas sp.
- newer quinolon preparations of ciprofloxacin and ofloxacin
appear to equally efficacious in controlling acute otitis externa
tampon diganti setiap hari
Kebanyakan furunkel direabsorpsi secara spontan, namun jika dalam
24-48 jam bisulnya belum pecah maka dilakukan insisi dan drainase
Jika kasus berulang lagi atau tida ada respon perbaikan, pasien diuji
sensitivitas dan dicek apakah ada DM.
Evaluasi vestibulum nasi, karena stafilokokus sering terbawa dari
vestibulum nasi

Summary OEF
• Acute localized otitis externa is an infection of a hair follicle,
beginning as a folliculitis but usually extending to form a small
abscess or furuncle.
• Staphylococcus aureus.
• The cartilaginous portion of the EAC
• Sign : pain, red, swelling; If the abscess occludes the canal  hearing
loss & Discharge (+ / -) until the abscess ruptures.
• Tx : the same as an abscess
• If before suppuration : the use of topical and systemic antibiotics.
• If a localized abscess : incision & drainage  topical antibiotic ointment with
or without oral antibiotics
Otitis Eksterna Difusa
Hot wheater ear, singapore ear, hongkong ear,
swimmer’s ear.
ETIOLOGY/PREDISPOSING FACTORS.
a bacterial infection of the EAC
caused by the removal of the protective lipid film from the canal  bacteria to enter.
It usually begins with itching in the canal, skin maceration, local trauma
Predisposing factors:
Include frequent swimming; a warm & humid climate; a narrow & hairy ear canal; presence of exostosis
in the canal; trauma or foreign body in the canal; impacted or absent cerumen; use of hearing aids or
earplugs; diabetes or an immunocompromised state; skin conditions such as eczema, seborrhea, and
psoriasis; and excessive sweating.

Definisi
• OED : radang liang telinga
luar baik akut maupun • Perubahan pH kulit yang
biasanya asam menjadi basa
kronis yang bisa disebabkan
oleh infeksi: • Perubahan lingkungan liang
• Pseudomonas Aeruginosa telinga luar terutama
(most common) perubahan suhu dan
• Staphylococcus Aureus kelembaban serta hilangnya
lapisan minyak biologis
• Proteus
• Staphylococcus Epidermidis • Suatu trauma ringan yang
• Diphteroid berulang terutama kegiatan
membersihkan telinga sendiri
• E. Coli

Patogenesis
• Manipulasi liang telinga  hilangnya lapisan lemak muara kelenjar
terbuka  resorbsi cairan dari luar  oedem  sekresi kelenjar
sebacea & sudorifera   permukaan kulit kering  rasa gatal pada
liang telinga  ingin menggaruk & laserasi kulit  mempermudah
invasi kuman (Mawson 1974 )

Gambaran Klinis
• Nyeri telinga
• Pendengaran normal atau sedikit berkurang
• Demam
• Pembesaran kelenjar getah bening regional
• Rasa gatal atau tidak enak pada liang telinga
• Kadang terdapat sekret yang bening dan cair

Pemeriksaan Fisik
• Inflamasi pada liang • Pre-inflammatory stage
• Mild erythema dan edema  gatal
telinga luar
• Acute inflammatory stage
• Membran timpani • Auricular tenderness
intact tetapi bisa jadi • Erythema
terdapat radang • Oedema
• Discharge
• Tidak ada furuncle • Lnn (+)
• Chronic inflammatory stage
• Oedema pada liang • Penebalan kulit AEC
telinga luar tanpa batas • Eczematisasi
yang jelas • Ulserasi
• Fibrosis
• stenosis
Empat prinsip dasar OED:
• Pembersihan liang telinga secara teratur
• Penggunaan antibiotika yang tepat
• Pengobatan inflamasi dan nyeri
• Pencegahan infeksi berulang

Chronic otitis externa
• A low-grade, diffuse infection & inflammation of the EAC that persist
for months or years.
• Characterized by pruritus & dry hypertrophic skin of the EAC.
• The goal of treatment is to prevent the stenosis & restore the EAC
skin to its normal healthy state.

Summary Otitis Externa (OE)
Sign of OE:
Hurt if auricle is pulled backward or tragus is pressed
• Acute localized otitis externa (furuncle)
• Etiology: Staph. Aureus, Staph. Albus.
• Localized in an obstructed sebaceous gland or hair follicle.
• Only occur in outer cartilaginous portion of ear.
• No connective tissue below skin → very painful
• Th/: topical AB. If bulging & soft → incision & drainage
• Acute diffuse otitis externa (swimmer’s ear)

• Etiology: Pseudomonas (usually), Staph albus, E. Coli.
• Dark, warm, humid conditions → promote bacterial growth
• Swollen (narrow), draining (exudate), tender canal.
• Very painful
• Th/: Topical AB, sometimes need systemic AB.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Bentuk Lain Otitis Externa (OE)
• Keratosis obturans
• a mass of squamous epithelium accumulating in
largewhorls that are difficult to remove.
• It can erode through the skin of the bony canal
and then erode bone itself, causing pain and
draining infections.
• Cause: chronic inflammatory
• Aural drops mix of alcohol or glycerin in H2O2
3x/week may be helpful.
• Individuals with this problem should be seen at
frequent intervals, perhaps every six months, for
cleaning.
• Chronic, untreated cases of this disorder may
show up with huge excavations into the bone of
the canal wall, usually inferiorly or posteriorly.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. ©Bimbel UKDI MANTAP
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Malignant otitis externa (necrotizing OE)
• Elderly diabetics or immunocompromised.
• OE → cellulitis, chondritis, osteitis, osteomyelitis → cranial neuropathies.
• The canal may be swollen & tender, red granulation tissue is seen
posteroinferiorly at the junction of cartilage with bone, one-third inward.
• Itch rapidly followed by pain, secrete, & swelling of canal ear.
• The infection  local infection in the EAC progresses to cellulitis, chondritis,

osteitis, and, finally, osteomyelitis  the osseous auditory canal & skull base
(Santorini’s fissures).
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
• Facial nerve paralysis  cranial nerve IX, X, or XI palsies occur when the Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
jugular foramen.
• a lateral sinus thrombosis  death

• Th/: topical & systemic antibiotics & aggressive debridement
MIRINGITIS BULOSA
Bullous myringitis is an infection of the

tympanic membrane characterized by rapid
onset, severe pain, and varying sizes of blister
formation on the tympanic membrane and
adjacent bony ear canal.
Causative : virus, Mycoplasma, & other
bacteria
The bullae : serous or hemorrhagic fluid.
Treatment  analgesia, topical antibiotics, &
corticosteroid drops.
Rupturing the blisters & packing or irrigation of
the canal should be avoided.

Herpes Zoster
Herpes zoster
The virus stays dormant in the sensory
ganglia & reactivates under conditions of
decreased immune competence.
The virus causes blisters on the auricle,
the EAC, even on the lateral surface of
the tympanic membrane.
Involvement of the facial &
cochleovestibular nerves  facial palsy,
with or without hearing loss & dizziness
herpes zoster oticus or Ramsay Hunt
syndrome.
The mostly self-limiting.
Tx: acyclovir & corticosteroid

Cellulitis of the Auricle
• Infeksi bakteri aurikula  abrasi, laserasi atau ear piercing.
• Tanda: merah, bengkak, nyeri, & nyeri tekan.
• Etilogi: Staphylococcus or Streptococcus, Pseudomonas (jarang).
• Jika trauma (-)  alergi / polychondritis
• Tx: antibiotik oral / iv, perawatan luka
Bentuk KHUSUS:
• Erysipelas disebabkan : group A β-hemolytic Streptococcus
• Tanda:
• Systemic toxicity: fever and chills
• Erythema
• Pain - swelling is contagious.
• Tx: oral / intravenous penicillin G & wound care.
Perichondritis & Chondritis
• Perichondritis / chondritis  a bacterial

infection of perichondrium or cartilage of the
auricle.
• Etiologi: inadequately treated auricular
cellulitis, acute otitis externa, accidental or
surgical trauma, or multiple ear piercing in
the scapha.
• Sign: painful, red, swollen & drains serous -
purulent exudates. Extend to the surrounding
soft tissues of the face & neck.
• The most common pathogen: Pseudomonas
sp.
Cerumen Impaction
• Cerumen is normally expelled from the ear canal by a self-cleaning
mechanism assisted by jaw movement.
• It acts as a self-cleaning agent with protective, emollient, and bacteriocidal
properties.
• Accumulation of cerumen can lead to symptoms such as pain, itching,
tinnitus, and hearing loss.
• Cerumen impaction is one of the most common reasons patients
seek medical care for ear-related problems.
American Academy of Family Physicians

Physiology Definition
• Cerumen prop : Ear wax : mixture of secretions of the
obstruction of the EAC ceruminose & pilosebaseus glands,
by cerumen squames of epithelium, dust & other
• The term cerumen  foreign debris located in the
earwax cartilaginous portion of the ears
• Cerumen  the canal.
secretory product of • Protection  acid condition : PH 6
the ceruminous • Transport of debris
glands in the EAC, it’s • Lubricant
just one component
of earwax • Bactericid efect

Diagnosis
• Cerumen typically is asymptomatic
• Physicians should diagnose
impaction only when symptoms
present or prevents necessary
assessment of the ear.
• Total occlusion is not necessary for
diagnosis.
• However, impaction should not be
diagnosed unless visualization of
the ear canal or TM is made.

Sign and Symptom
• Symtomps :
• Hearing impairment (deafness) 
Different types of cerumen
CHL • Cerumen : dry or wet, soft or hard
• Earache
• Reflex cough
• Fullness in the ear
• Tinitus – vertigo
• Objective
Finding the cerumen in the canalis
WET - SOFT DRY - HARD

Pathophysiology
• Its quantity varies Cause of obstruction :
individually & its
consistency is 1. Over production
determined by 2. Dry type wax
proportions of mixture
3. Malformation of the external auditory
• In a normal condition canal (anatomic)
cerumen can migrate
from canalis auditory 4. Cleaning the ear inappropriatly push the
external in flake by cerumen posteriorly impaction
open the mouth and
mastication

Treatment
1. Ceruminolytics 2. Technique Instrumentation
2.1. Syringing
• Epithelial acumulation  2.2. Suction
desquamation & debris collection. 2.3. Hooking under
• A ceruminolytic  disrupt the direct vision.
structural integrity of the keratin A careful history:
sheets and thereby soften, loosen, • tympanic membrane
perforation
liquefy, &/ dissolve cerumen and • previous ear surgery
perhaps even float it out.
• The integrity of the cell membrane • Do not to attempt self removal of
▼, which allows water to pass into cerumen with the use of any
the corneocytes along an osmotic devices such of: cutton bud, and
gradient. hairpins:
1. Increase impaction
2. Secondary infection
Topical Preparations
• Exist in three forms:
• water-based
• oil-based and
• non–water-, non–oil-based agents
• Water-based ceruminolytics induce hydration and subsequent fragmentation of
corneocytes.
• Oil-based agents, which are not true ceruminolytics, lubricate and soften cerumen but
do not disintegrate it.
• The mechanism by which non–water-, non–oil-based agents work is not known.
• Studies show that any type of topical agent is superior to no treatment
• The use of a ceruminolytic agent improves outcomes when combined with irrigation
• But no preparation has been proven superior to another.
Rhinosinusitis

Anatomi
Fungsi sinus paranasal: pengatur kondisi udara, penahan suhu,

meringankan kepala, membantu resonansi suara, meredam
perubahan tekanan udara, membantu produksi mukus untuk
membersihkan rongga hidung
S. Pneumonia
(30-50%), H.
Akut ≤4 minggu Influenzae
(20-40%), M.
Catarrhalis
Subakut 4-12 minggu
S. Aureus
(40%), P.
Aeruginosa
(10-25%), K.
Rhinosinusitis Kronis ≥12 minggu Pneumoniae,
P. Mirabilis,
≥4x/tahun, setiap episode ≥7-10 hari,

Rekuren
ada periode sembuh sempurna
Kronik
Perburukan RSK, namun kembali ke
eksaserbasi
baseline setelah terapi
akut
Patofisiologi
• Edema  ostium KOM tersumbat dan cilia tidak dapat bergerak 
tekanan negatif  transudasi serosa  bisa self-limiting  RSA non
bakterial. Bila menetap  pertumbuhan bakteri  RSA bakterial 
terapi antibiotik  tidak berhasil  inflamasi, hipoksia, bakteri
anaerob, faktor predisposisi  mukosa makin bengkak  hipertrofi,
polipoid, atau pembentukan polip dan kista
• Gangguan patensi ostium-ostium sinus dan mucociliary clearance

GEJALA DAN TANDA KLINIS UNTUK DIAGNOSIS RHINOSINUSITIS (1996
RHINOSINUSITIS TASK FORCE)
Diagnosis KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Nyeri pada wajah (dengan atau tanpa Sakit kepala
penekanan) *
Obstruksi nasal Demam ( pada fase non akut)
Nasal discharge atau discoloured PND Halitosis
Hyposmia/anosmia Nyeri pada gigi
Purulensi pada pemeriksaan Fatigue
Demam ( fase akut) * Batuk
Nyeri pada telinga/ nyeri tekan
telinga/ rasa penuh pada telinga
* Nyeri pada wajah dan demam jika ditemukan tanpa gejala dan tanda mayor
lainnya bukan merupakan kriteria untuk menegakkan rhinosinusitis

Bailey 2006
Temuan Objektif
Gejala atau tanda Adanya sekret rongga hidung purulen, polip, atau
klinis terus menerus pertumbuhan polipoid pada pemeriksaan rhinoskopi (dengan
≥12 minggu sesuai dekongesti) atau endoskopi
dengan kriteria Task
Force 1996 Edema or erythema meatus media pada endoskopi
Erythema, edema, atau jaringan granulasi, baik terlokalisir atau
difus. Bila tidak melibatkan meatus media atau bulla ethmoid,
pencitraan radiologis diperlukan untuk konfirmasi diagnosis
Pemeriksaan pencitraan untuk konfirmasi diagnosis:
- CT scan: mucosal thickening, bone changes, air-fluid levels
- Plain sinus Xray: air-fluid levels atau >5 mm opasifikasi pada ≥
1 sinus

Bailey 2006
Treatment

Antibiotik
Source: American Academy of Otolaryngology—Head and Neck Surgery

Foundation, 2007©Bimbel UKDI MANTAP
Komplikasi
• Kelainan orbita
• Selulitis orbita
• abses subperiosteal
• Abses orbital
• Optic neuritis
• Thrombosis sinus cavernosis
• Miscellaneous: mucocele dan
osteomielitis (pott puffy tumor)
• Kelainan intracranial
• Meningitis
• Abses epidural/subduran/cerebral
DEFINISI OMSK
• Radang kronis telinga tengah dengan perforasi membrane
timpani dan riwayat keluarnya secret dari telinga (otore) lebih
dari 2 bulan, baik terus-menerus atau hilang timbul.
• Secret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah
• OMSK : OMA + Perforasi memb. tympani
> 2 bulan
• OMSA : OMA + Perforasi memb. tympani
< 2 bulan

PATOFISIOLOGI
Ekstrinsik, resorbsi
intrinsik
udara
transudat
OMSK
jika ada
jika ada faktor
gangguan tekanan infeksi
risiko, berlangsung
fungsi tuba negative menjadi
lebih dari 2 bulan
eksudat
retraksi
obstruksi membrane perforasi OMSA
timpani
PATOFISIOLOGI
• Faktor- faktor yang menyebabkan OMSA menjadi OMSK:
• Terapi terlambat diberikan
• Terapi tidak adekuat
• Virulensi kuman tinggi, infeksi persisten
• Daya tahan tubuh pasien rendah, gizi kurang
• Higiene buruk
• Gangguan fungsi tubuh oleh ISPA, obstruksi parsial/total → retraksi membrane
timpani
• Perforasi membrane telinga persisten
• Aerasi telinga tengah/mastoid yang mengalami obstruksi
• Skuestri atau osteomyelitis
• Alergi
• ISPA dengan sepsis atau obstruksi (adenoid, tonsillitis kronis, sinusitis)

ETIOLOGI
Biasanya OMSK akibat
campuran bakteri aerob dan
 Bakteri: anaerob:
 GABHS
 Haemophilus influenza Aerobic: Pseudomonas
aeruginosa, Staph.
 Streptococcus pneumonia
aureus and epidermidis,
 Straphylococcus aureus proteus species,
 Pseudomonas aeruginosa klebsiella, and E. coli
Anaerobic:
prevotella and
porphyromonas,
anaerobic Streptococci,
Bacteroides fragilis.

JENIS OMSK
Safe Dangerous/Unsafe
Perforasi Central Attic or marginal
Discharge Frekuensi Intermiten Kontinu
Mukus Mukopurulen/purulen Selalu purulent
Bau tidak enak +/- +
Warna Putih/kekuningan Kekningan/kecoklatan/kehijauan
Berdarah Jarang Bisa ada darah
Volume Banyak Sedikit
Hubungan ↑ Tidak berpengaruh
dengan URTI
Polyp Jarang Sering
Kolesteatoma Sangat jarang Hampir selalu ada
Tuli Konduksi – ringan sampai Konduksi atau mix – Ringan sampai
sedang berat
Complication Sangat jarang Sering
Radiograph mastoid Seluler or sklerotik Sklerotik with erosi

(Bhargava, 2002)
(Dhingra, 2002)
Tahapan klinis pada OMSK benigna
Aktif Quiescent Inactive

discharge keluar tetap kering selama tetap kering selama
secara aktif kurang dari 6 bulan lebih dari 6 bulan

(Bhargava, 2002)
Sign and Symptom
Otorrhea
Deafness
Earache
Tinnitus
Giddiness (due to labyrinthitis)
Bleeding
Swelling
Perforation of tympanic
membrane with pulsating point
(Bhargava, 2002)
Diagnosis
• Diagnosis OMSK :
• gejala klinik
• pemeriksaan THT terutama pemeriksaan otoskopi
• Pemeriksaan penunjang lain :
• foto rontgen mastoid
• kultur dan uji resistensi kuman dan secret telinga

Treatment
• Stadium aktif dengan otthorea:
1) Conservative treatment
 Membuang septic foci lseperti adenoid and tonsil; and penanganan sinusitis
dan deviasi septum nasi harus dijalankan
 Aural toilet: Dilakukan dengan swab stick yang kering dan bersih/ dry suction;
jangan menggunakan air.
 Tetes telinga; jika ada discharge dari telinga
 Antibiotik
 Antiseptik
 Cautery kimia e.g. 50% TCA
 Nutrisi
 Imunisasi Anti-tetanus
 Antibiotik systemic pada eksaserbasi akut jangkitan telinga kronis

(Bhargava, 2002)
Aural Toilet
• Main goal: remove debris from the external auditory canal (EAC)
overlying the TM and middle ear cleft so that topical antimicrobial
agents can successfully penetrate to the middle ear mucosa.
• If otorrhea is profuse, it may be helpful to have the patient irrigate
the ear daily with a body temperature half-strength solution of acetic
acid (50% white vinegar diluted with warm water) prior to the
application of otic drops.

(Ballenger’s, 2003)
Antibiotik

Treatment
2) Surgical treatment
• Polypectomy and granulectomy
• Tympanoplasty
Indikasi utama bedah COM
• Eradikasi penyakit
• Untuk telinga yang kering dan aman.

(Bhargava, 2002)
Faktor Predisposisi
• Acute otitis media yg gagal membaik:
• URTI dengan dengan sepsis atau obstruksi (adenoids, chronic tonsillitis,
sinusitis)
• Penurunan kekebalan tubuh
• Infeksi yang persisten dan virulen
• Acute necrotic otitis media
• Perfori traumaik
• Retraksi
• Tidak higiene

(Bhargava, 2002)
PENATALAKSANAAN OMSK (PERHATI-KL, 2002)
Tataksana OMSK OTOREA KRONIS
OTOSKOPI
MT UTUH MT PERFORASI
OMSK
OTITIS EKSTERNA DIFUSA
OTOMIKOSIS
DERMATITIS/EKSIM ONSET, PROGRESIVITAS, PREDISPOSISI
OTITIS EKSTERNA MALIGNA PENYAKIT SISTEMIK,
MIRINGITIS GRANULOMATOSA FOKUS INFEKSI,
RIWAYAT PENGOBATAN
GEJALA/TANDA KOMPLIKASI
KOMPLIKASI (-) KOMPLIKASI (+)
KOLESTEATOM (-) KOLESTEATOM (+)

OMSK non kolesteatoma OMSK kolesteatoma
ALGORITMA 1 ©Bimbel UKDI MANTAP ALGORITMA 2

OMSK NON OMSK BAHAYA
KOLESTEATOM KOLESTEATOM
ALGORITMA 1
OMSK TENANG OMSK AKTIF
STIMULASI Cuci telinga

EPITELIALISASI Antibiotik sistemik
TIPE PERFORASI Lini 1 : Amoksisilin/sesuai
kuman penyebab
Antibiotik topikal
PERFORASI
PERFORASI
MENUTUP OTOREA MENETAP >1 MGG
MENETAP
Tuli Konduksi?
ANTIBIOTIK BERDASAR
TIDAK RO MASTOID PX. MIKRO-ORGANISME
(sembuh) (SCHULLER) X-RAY
AUDIOGRAM
OTOREA MENETAP >3 BLN
TULI IDEAL: MASTOIDEKTOMI +

KONDUKTIF (+) TIMPANOPLASTI
PILIHAN
IDEAL: ATIKOTOMI ANTERIOR
TIMPANOPLASTI TANPA/ TIMPANOPLASTI DINDING UTUH
DENGAN MASTOIDEKTOMI TIMPANOPLASTI DINDING RUNTUH
ATIKOANTEROPLASTI
©BimbelTIMPANOPLASTI
UKDI MANTAP BUKA TUTUP
ALGORITMA 2 OMSK + KOMPLIKASI
KOMPLIKASI KOMPLIKASI
INTRA TEMPORAL INTRA KRANIAL
ABSES SUBPERIOSTEAL ABSES EKSTRA DURA

LABIRINTISTIS ABSES PERISINUS
PARESIS FASIAL TROMBOFLEBITIS SINUS LATERAL
PETROSITIS MENINGITIS
ABSES OTAK
MENINGITIS OTIKUS
ANTIBIOTIK DOSIS TINGGI

RAWAT INAP
MASTOIDEKTOMI
PERIKSA SEKRET TELINGA
DEKOMPRESI N. VII
ANTIBIOTIK I.V. DOSIS TINGGI 7-15 HARI
PTROSEKTOMI
KONSUL SPESIALIS SARAF/SARAF ANAK
MASTOIDEKTOMI ANASTESI LOKAL/UMUM
OPERASI BEDAH SARAF
Epistaksis
Epistaksis anterior Epistaksis posterior

• Perdarahan dari arteri eithmoidalis • Perdarahan dimulai dari anterior
anterior atau pleksus kisselbach eithmoidalis posterior atau arteri
• Biasanta diawali oleh trauma atau sphenopalatina
infeksi
• Mempengaruhi pasien dengan
• Penanganan awal berupa
penekanan digital selama 10-15 hipertensi atau arteriosklerosis
menit. Jika perdarahan terlihat • Terapi: aplikasi tampon
dapat dikauter belloq/posterior selama 2-3 hari.
• Jika masih berdarah dapat
ditampon anterior 2x24 jam
Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam
Otomycosis
Definisi
• Otomikosis atau Otitis Eksterna yang disebabkan oleh
jamur ( fungal otitis externa ) digambarkan sebagai
infeksi akut, subakut maupun kronik oleh jamur yang
menginfeksi epitel skuamosa pada kanalis auditorius
eksternus.
• Mikosis ini menyebabkan adanya pembengkakan,
pengelupasan epitel superfisial, adanya penumpukan
debris yang berbentuk hifa, disertai suppurasi, dan
nyeri
Effity et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher edisi
keenam. FK UI : Jakarta ©Bimbel UKDI MANTAP
Epidemiologi
• Angka insidensi otomikosis tidak diketahui, tetapi
sering terjadi pada daerah dengan cuaca yang
panas, juga pada orang-orang yang senang dengan
olah raga air.
• 1 dari 8 kasus infesi telinga luar disebabkan oleh
jamur.
• 90 % infeksi jamur ini disebabkan oleh Aspergillus
spp, dan selebihnya adalah Candida spp.

• Otomikosis dijumpai lebih banyak pada wanita (
terutama ibu rumah tangga ) daripada pria.
Biasanya terjadi pada dewasa, dan jarang pada
anak-anak (Ali Zaer, 2006).
• Tetapi berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
Hueso,dkk, dari 102 kasus ditemukan 55,8 %nya
merupakan lelaki, sedangkan 44,2% nya
merupakan wanita (Hueso, 2005)
1. Ali Zarei Mahmoudabadi. (2006). Mycological Studies in 15 Cases of Otomycosis. Pakistan Journal of
Medical Sciences, 22 (4 ),486-488
2. P Hueso Gutirrez, S Jimenez Alvarez, E Gil-carcedo Sanudo, et al. (2005). Presumed diagnosis :
Otomycosis. A study of 451 patients. Acta Otorinolaringol Esp, 56, 181-186.
Faktor Risiko
• Cuaca yang lembab,
• Ketiadaan serumen,
• Instrumentasi pada telinga,
• Olah raga air
• Status pasien yang immunocompromised ,
• Peningkatan pemakaian preparat steroid dan
antibiotik topikal.
K Murat Ozcan, Muge Ozcan, Aydin Karaarslan, & Filiz Karaarslan. (2003). Otomycosis in Turkey:
Predisposing factors, aetiology and therapy. The Journal of Laryngology and Otology, 117(1), 39-42
Etiologi
• Aspergillus niger
• A. flavus,
• A. fumigatus,
• Allescheria boydii,
• Scopulariopsis,
• Penicillium,
• Rhizopus,
• Absidia, dan
• Candida Spp.
1. Ali Zarei Mahmoudabadi. (2006). Mycological Studies in 15 Cases of Otomycosis. Pakistan Journal of
Medical Sciences, 22 (4 ),486-488
©Bimbel
2. Ashish Kumar.(2005). Fungal Spectrum in UKDI MANTAP
Otomycosis Patients. JK Sciences, 7 (3)152-155.
Gejala Klinis
• Gejala klinik yang dapat ditemui hampir sama seperti
gejala otitis eksterna pada umumnya 
• otalgia dan otorrhea sebagai gejala yang paling
banyak dijumpai,
• kurangnya pendengaran,
• rasa penuh pada telinga
• gatal

• Gatal  eksfoliasi epitel oleh jamur sehingga terjadi
pengelupasan epitel yang bercampur dengan jamur itu
sendiri  debris basah  iritasi kulit liang telinga
• Otalgia  gatal dikorek2  trauma  radang (terkadang
infeksi sekunder bakteri)
• Gangguan pendengaran  biasanya ringan akibat massa
seperti busapada liang telinga
• Otorhea  serous – seropurulent , akibat invasi jamur
yang sampai membran timpani
• Tinnitus  bila debris jamur sampai menekan membran
timpani
Trelia Boel. (2003).Mikosis Superfisial.Retrieved from USU digital Library.

Diagnosis
1. Anamnesis
Gatal, Nyeri telinga, secret keluar dari telinga, gang.
pendengaran, aktifitas berhubungan dgn air
2. Pemeriksaan Telinga
• Liang telinga tampak merah ditutupi skuama dapat meluas sampai muara
telinga
• Dapat terjadi penyempitan liang telinga karena reaksi peradangan
• Didapati akumulasi debris fibrin yang tebal dan titik hitam (wet
newspaper like)
• Dapat dijumpai kongesti dan peradangan pada gendang telinga

Gambaran ini tidak selalu
bisa didapat, maka dari itu
apabila dicurigai tanda-
tanda seperti otitis externa
dan dengan pemberian
antibiotik tidak membaik,
dapat dipikirkan otomikosis
Gambaran hifa dan spora dalam liang Perforasi membran timpani akibat
telinga infeksi jamur
Picture showing otomycosis in external

©Bimbel ear Cotton wool apperance (Candida)
UKDI MANTAP
Pemeriksaan Penunjang
• Preparat langsung :
skuama dari kerokan kulit liang telinga diperiksa
dengan KOH 10 %  hifa-hifa lebar, berseptum, dan
kadang-kadang dapat ditemukan spora-spora kecil.
• Pembiakan :
Skuama dibiakkan pada media Agar Saboraud, dan
dieramkan pada suhu kamar. Koloni akan tumbuh
dalam satu minggu.

Management
• Ear toilet
• Obat anti jamur topikal
• Nystatin  efektif untuk Candida sp.
• Miconazole  efektif utk Aspergillus sp.
• Asam asetat 2 % dalam alkohol  sebagai
keratolytic
• Jaga telinga tetap kering dan cegah manuver2
pada telinga
1. P Hueso Gutirrez, S Jimenez Alvarez, E Gil-carcedo Sanudo, et al. (2005). Presumed diagnosis :
Otomycosis. A study of 451 patients. Acta Otorinolaringol Esp, 56, 181-186.
Prognosis
• Umumnya baik bila diobati dengan pengobatan yang
adekuat.
Bagaimanapun juga, resiko kekambuhan sangat
tinggi, jika faktor yang menyebabkan infeksi
sebenarnya tidak dikoreksi, dan fisiologi lingkungan
normal dari kanalis auditorius eksternus masih
terganggu
1. K Murat Ozcan, Muge Ozcan, Aydin Karaarslan, & Filiz Karaarslan. (2003). Otomycosis in
Turkey: Predisposing factors, aetiology and therapy. The Journal of Laryngology and
Otology, 117(1), 39-42. Retrieved July 6, 2009,
2. Trelia Boel. (2003).Mikosis Superfisial.Retrieved from USU digital Library.
Abses dan Infiltrat peritonsiler
Definisi
• Dilapisi kapsul secara
medial (dari
aponeurosis
interpharyngeal) –
pathway untuk
pembuluh darah dan
saraf
• Abses peritonsillar di
antara kapsul dan
• Kumpulan pus di belakang tonsil palatina tonsil
• Local accumumulation of pus
• Nama lain dari abses ini adalah©Bimbel
abses quinsy
UKDI MANTAP
ETIOLOGI Tonsilitis Cellulitis Abses
exudatif akut peritonsiler peritonsiler
• Akhir satu kontinuum
• Weber’s gland (20-25 mucous

salivary glands) superior kepada
tonsil di palatum molle (koneksi ke
tonsil via ductus) (Passy, 1994;
Herzon et Martin, 2006)
• Fungsi Weber’s gland :
Membersihkan dari debris, digesti
makanan yang terperangkap di
kripte

PATOFISIOLOGI
• Inflammasi pada Weber’s gland > ductus terobstruksi > tissue
nekrosis dan pus menyebabkan S&S dari PTA. (Brook, 2004)
• Kejadian PTA pada pasien post TE mendukung peran Weber’s gland

pada PTA. (Herzon et Martin, 2006)

GEJALA KLINIS
SIMPTOM SIGN
Demam Palatum molle edematous,
hiperemis; deviasi uvula ke sisi
kontralateral; pembesaran tonsil
Malaise Trismus
Nyeri tengorrokan (lebih pada Drooling
satu sisi)
Dysphagia Hot potato voice
Otalgia (ipsilateral Halitosis
Cervical lymphadenitis
(Gallioto, 2008)
Edema palatum
molle
Tonsil
Pasien dengan PTA dextra
Tonsil displaced ke inferior dan medial + deviasi kontralateral

uvula (Gallioto, 2008)
DIAGNOSIS
• Dibuat melalu anamnesis dan pemeriksaan fisik
• DDx:
• Infectious mononucleosis
• Cellulitis peritonsiler – area antara tonsil dan kapsul hiperemis + edema tanpa
formasi pus
• Abses retromolar
• Aspirasi dengan jarum – pus mengkonfirmasi diagnosis

• Intraoral USG – cellulitis VS abses (Steyer, 2002)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Suspek penyebaran infeksi selain peritonsiler / komplikasi leher lateral
= CT/MRI diindikasi
• CT scan : cellulitis vs. abses, spread of infection ke regio deep neck

• MRI : Superior dalam deteksi komplikasi dari deep neck infections
(Gidley, 1997)

PENATALAKSANAAN
CLINICAL RECOMMENDATION
(Gallioto, 2008)
PENATALAKSANAAN
• Drainage
• Antibiotics
• Supportive (hydration dan kontrol nyeri) (Gallioto,2008)

PENATALAKSANAAN - DRAINAGE
• Needle aspiration
• Incision and drainage
• Immediate tonsillectomy
+ antibiotics = resolusi dari 90% kasus

PTA (Herzon et Martin ,2006)
• Immediate TE tidak lebih superior

berbanding aspirasi jarum/insisi
drainase dan lebih kurang kost-efektif
(Johnson et al, 2003; Herzon et Harris,
1995)
PENATALAKSANAAN - ANTIBIOTIK
ORGANISMA SERING PADA PTA (Brook, 2004)
AEROBIC ANAEROBIC
Group A streptococcus Fusobacterium
Staphylococcus aureus Peptostreptococcus
Haemophilus influenzae Pigmented Prevotella
• Rx empiris inisial – group A streptococcus & anaerobes
• IV Penicillin sama efektivitas berbanding broad spectrum lainnya (abscess
adequately drained) (Herzon et Harris, 1995; Kieff et al, 1999)
• 50% kultur = beta-lactamase producers (Ozbek et al, 2005)

PENATALAKSANAAN - ANTIBIOTIK
Regimen selama 10 hari (Fairbanks, 2005)

Infiltrat Peritonsil
• Infiltrat peritonsil merupakan satu tahap sebelum terjadinya abses.
Namun pada infiltrate jumlah pus belum banyak dan terlokalisir
sehingga tidak ditemukan fluktuasi.
• Komplikasi dari tonsilitis yang tidak diobati dengan sempurna.
• Pada daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan
ikat longgar sehingga bisa terjadi penjalaran pus.
• Keluhan: nyeri menelan, trismus, hipersalivasi.
• Pada pemeriksaan fisik terlihat: palatum mole membengkak dan
uvula bergeser
• Terapi: antibiotik, obat kumur dan obat simptomatik.

Laryngitis
• Laryngitis means inflammation of the larynx.
Causes:
• Most commonly due to to a viral infection (viral laryngitis).
• Coughing-induced laryngitis may also occur in bronchitis, pneumonia, influenza,
pertussis, measles, and diphtheria.
• Excessive use of the voice (especially with loud speaking or singing)
• Allergic reactions
• Gastroesophageal reflux
• Bulimia or
• Inhalation of irritating substances (eg, cigarette smoke or certain aerosolized
drugs) can cause acute or chronic laryngitis.
• Drugs can induce laryngeal edema, for example, as a side effect of ACE inhibitors.
• Bacterial laryngitis is extremely rare.
Signs and symptoms
• An unnatural change of voice is usually the most prominent symptom.
• Volume is typically greatly decreased (sometimes aphonia)
• Hoarseness
• A sensation of tickling, rawness, and a constant urge to clear the
throat may occur.
• Symptoms vary with the severity of the inflammation.
• Fever, malaise, dysphagia, and throat pain may occur in more severe
infections.
• Laryngeal edema, although rare, may cause stridor and dyspnea.
• Diagnosis • Treatment
• Clinical evaluation • Symptomatic treatment (eg, cough
• Sometimes direct or indirect suppressants, voice rest, steam
laryngoscopy inhalations)
• Diagnosis is based on symptoms. • No specific treatment is available for
viral laryngitis.
• Indirect or direct flexible laryngoscopy
is recommended for symptoms • Cough suppressants, voice rest, and
persisting > 3 wk steam inhalations relieve symptoms
and promote resolution of acute
• Findings include mild to marked
erythema of the mucous membrane, laryngitis.
which may also be edematous. • Smoking cessation and treatment of
• With reflux, there is swelling of the inner acute or chronic bronchitis may
lining of the larynx and redness of the relieve laryngitis.
vocal cords that extends above and
below the edges of the back part of the • Depending on the presumed cause,
cords. If a pseudomembrane is present, specific treatments to control
diphtheria is suspected.
gastroesophageal reflux, bulimia, or
drug-induced laryngitis may be
Laringomalasia
• Laringomalasia adalah kelainan kongenital dimana epiglotis lemah
• Kelemahan epiglotis akan menyebabkan penyumbatan saluran
pernafasan nafas berbunyi/stridor terutama saat berbaring, no
feeding intolerance, biasanya remisi usia 2 tahun
• Pada pemeriksaan dapat terlihat laring berbentuk omega
• Bila sumbatan semakin hebat maka dapat dilakukan intubasi

Epiglotitis akut
• Akibat Hib
• Onset rapid, sorethroat,
odynophagia/dysphagia,
muffled voice/hot potato voice,
adanya preceeding ISPA
• Tripod position, drolling, stridor
(late finding), cervical
adenopathy

Penurunan pendengaran

INERVATION
- Hair cells  cochlear branch VIII nerve

 via lamina spiralis ossea  ganglion spiralis
(in the modiolus)  auditory nnerve
- Auditory nerve  internal auditory canal  brain-

stem  ventral & dorsal cochlear nuclei 
hearing center (gyrus temporalis superior of
cerebral cortex)

HEARING PROCESS
1. Sound resources  receiver organ

2. Physical energy conversion  nerve impuls
3. Nerve impuls  hearing cortex
RECEIVER PART
1. Aerodynamic  transmission I and II
2. Hydrodynamic  transmission III

PHYSIOLOGY OF HEARING
I. SOUND
A.Sound wave
1. Frequency (pitch): 125-8.000 Herz (Hz)
2. Amplitudo (sound intensity)  intensity
- hearing level value: 0 desiBell (dB)
- example:
- whisper sound, distance 3M: ± 30 dB
- normally speech: ± 60 dB
- shout: ± 90 dB
- “pain sound”: ≥ 120 dB
3. Timbre: “colour of sound”
II. TRANSMISSION OF SOUND
1. Condution process: 2. Perceptive process:

- external AC - organum spirale
- tympanic membrane - auditory N VIII
- auditory ossiculae - central nerve system
- auditory tube
- labyrinth liquid
1. Air conduction:
EAC  Tympanic mb.  ossiculae  ovale
fenestra
2. Bone conduction:
- cranial bone  internal auditory canal
Stapes
Oval
Tympanic window Helicotrema
membrane Incus
Basilar
membrane
Malleus
Round window
High frequency Low frequencies

(still membrane) (compliant membrane)

A
C
III. SOUND TRANSFORMATION MECHANISM
a. Decreasing intensity of sound:

- air conduction  membrane  ossiculae
b. Increasing Intensity :
- ratio tympanic mb : fenestra ovalis  14:1
- lift up mechanism:
- manubrium mallei  incus  stapes
= 1,3 : 1
 Increase intensity= 14 x 1,3 = 18 x
 Decreasing  increasing intensity

Hearing exams
• Tes Bisik
(Whispered Voice Test)
• Tes Garputala
• Audiometri Nada Murni
(Pure tone audiometry)
• Audiometri Nada Tutur
(Speech audiometry)
• Impedance Audiometri
• Suprathreshold Audiometri

Pemeriksaan pendengaran

Tes Bisik
• Suara berbisik, setengah ekspirasi, pemeriksa mengucapkan materi tes.
• Telinga tidak diperiksa ditutup & pasien tidak melihat bibir pemeriksa
(pemeriksa berdiri sekitar 0.6m dibelakang pasien)
• Syarat :
1. Ruangan cukup sepi, kebisingan maksimal 40 dB.
2. Ruangan cukup lebar, jarak 6 meter.
3. Materi tes disiapkan, diusahakan memakai perkataan
yang digunakan sehari-hari.
4. Pemeriksa harus terlatih mengucapkan materi tes.

Tes Garputala
TES RINNE WEBER SCHWABACH
TUJUAN AC VS BC BC Ka VS Ki BC Px VS Pasn
INTERPRETASI  Rinne(+) = AC>BC  Lateralisasi ke  BC ps = BC px

 N/SNHL arah sakit  CHL.  normal.
 Rinne(-) = BC>AC  Lateralisasi ke  BC ps < BC px
 CHL sehat  SNHL.  SNHL.

 Normal # latss  BC ps > BC px
 CHL.

Audiometri Nada Murni
• Mengetahui seseorang tuli • Jika grafik AC telinga yang tuli di
atau tidak bawah BC telinga yang baik
• Mengetahui jenis ketulian dengan perbedaan 50 dB atau
lebih  telinga yang baik diberi
• Mengetahui jenis penyakit masking.
• o : AC telinga kanan
• x : AC telinga kiri
• Pengukuran hantaran udara yang
• [ : BC telinga kanan
memerlukan masking, besarnya
• ] : BC telinga kiri
masking noise tidak boleh lebih
dari 50 dB diatas intensitas nada
• ___ : AC
tes.
• ----- : BC

GAMBARAN AUDIOMETRI
NORMAL
CHL
MHL
SNHL

Presbyacusis
Tuli kongenital
Trauma akustik Meniere

Audiometri Nada Tutur ( Speech audiometri )
• Kata-kata  sumber bunyi
• Kegunaan :
1. Mengetahui jenis & derajat ketulian
2. Mengetahui lokasi kerusakan rantai pendengaran
3. Mengetahui kenaikan ambang pendengaran post-
timpanoplasti
4. Untuk pemilihan hearing aid
• SRT Speech Reception Threshold  menirukan secara betul
kata-kata yang disajikan sebanyak 50%.
• SDS Speech Discrimination Score  Diperoleh dg ↑
intensitas antara 25 – 40 dB diatas titik SRT  menirukan
jumlah kata disajikan antara 90 – 100%.

• Normal : SDS antara 90 – 100% pada intensitas sekitar
60 dB. Bila < 90% diduga ada penurunan SDSnya.
• Tuli konduktif : SDS < 90% tapi bila intensitasnya
ditinggikan SDSnya akan meningkat  hearing aid
untuk meningkatkan intensitasnya.
• Tuli perseptif : SDS < 80% bahkan bisa 0%, meskipun
intensitas dinaikkan, SDS tidak akan mencapai
normal.
• Tuli campuran : jika intensitas dinaikkan akan terjadi
perbaikan SDS, tapi tidak memuaskan.

• Hopkinson & Thompson petunjuk SDS :
• 90 – 100% : Normal atau CHL
• 50 – 80% : Tuli campuran, Presbyacusis tanpa kelainan
koklea
• 22 - 48% : Kelainan koklea
• < 22% : Kelainan retrokoklea

Audiometri Impedansi
• 3 komponen dasar
impedans:
1.Acoustic Impedance
2.Tympanometri
3.Acoustic Reflex
Tresshold

Deafness
• Cocktail party deafness
• The sign for choclear deafness, the
patient is disturbed by background
noise → difficult to hear in noisy
environment.
• found in presbikusys & noice induced
hearing loss.
• Presbikusys • Noise induced hearing loss
₋ Long term exposure with noise →
₋ Occur in elderly >65 yo. cochlear sensorineural deafness
₋ Bilateral with/wo tinnitus.
₋ Bilateral

Vertigo
• DEFINISI:
Vertigo adalah perasaan penderita merasa
dirinya atau dunia berputar
• ETIOLOGI
1. Otologi:
• 24-61% kasus
• Benigna Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
• Meniere Desease
• Parese N VIII Uni/bilateral
• Otitis Media

2. Neurologik
• 23-30% kasus
• Gangguan serebrovaskuler batang otak/ serebelum
• Ataksia karena neuropati
• Gangguan visus
• Gangguan serebelum
• Gangguan sirkulasi LCS
• Multiple sklerosis
• Malformasi Chiari
• Vertigo servikal

3. Interna:
• +/- 33% karena gangguan kardio vaskuler
• tekanan darah
• Aritmia kordis
• Penyakit koroner
• Infeksi
• < glikemia
• Intoksikasi Obat: Nifedipin, Benzodiazepin, Xanax,
4. Psikiatrik
• > 50% kasus
• Klinik dan laboratorik : dbn
• Depresi
• Fobia
• Anxietas
• Psikosomatis
5. Fisiologik
• Lihat dari ketinggian
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beda Vertigo Neurogenik, Otogenik atau Psikogenik
Vertigo Otogenik Neurogenik
I. VERTIGO Sering ditemukan rotatory Sering non Rotational
1. Tipe directional Horisontal, Horisontal, Rotatory dan
2. Arah Rotatory bentukan oscillopsia,
scotoma
II PEMERIKSAAN FISIK
a. Perubahan Posisi Dipengaruhi perubahan Dipengaruhi gerakan leher
posisi kepala/tubuh
b. Gangguan gait Jarang/tidak ada Sering ada
c. Gangguan fungsi Selalu ada Tidak/jarang terjadi
otonom
d. Keluhan lain Tinitus, tuli Gangguan kesadaran

III. PEMERIKSAAN NISTAGMUS
a. Arah Indirectional Bidirectional
b. Jenis Horisontal atau Horisontal Rotatory vertikal, downbeat
Rotatory up beat
c. Fiksasi mata menghambat Tidak menghambat
d. Posisional Sukar diulang, Mudah diulang,
nistagmus latensi lama singkat
e. Eye tracking Sinusoid Saccadic/ ataxic
f. Kalori Unilateral weakness Bilateral weakness
IV. PEMERIKSAAN VESTIBULO SPINAL
a. Rambert- test mata
terbuka Normal Abnormal
tertutup Abnormal Abnormal
b. Writing test Deviasi abnormal Ataxic/ gelombang
c. Ataksia Tidak ada Sering ada

d. Finger to finger test Normal Abnormal
e. Past pointing test Abnormal kedua tangan Abnormal, sisi lesi

Penyimpangan sisi Penyimpangan tak
f. Stepping Penyimpangan sisi lesi Penyimpangan tak menentu
g. Walking Mata tertutup ada Mata terbuka / tertutup ada
penyimpangannya penyimpangannya

Duration of symptom in relation to aetiology (Dhillon, 1999)
 Second  BPPV
 Cervical spondilosys
 Postural hypotension
 Meniere’s disease
 Minutes to
hours  Labyrinthitis
 Labyrinthine failure
 Hours to days  Ototoxicity
 Central vestibular disease

KRITERIA DIAGNOSIS BPPV:
a. Recurrent vestibuler vertigo

b. Duration of attack always < 1 minute
c. Symptoms invariably provoked by the following
changes of head position:
- lying down or
- turning over in the supine position
- or at least 2 of the following manouvres:
- reclining the head
- rising up from supine position
- bending forward
d. Not attributable to another disorder
(Brevern et al., 2007)
DIX-HALLPIKE MANEUVER
D
I
A
G
N
O
S
I
S

TREATMENT BPPV
Non surgical
Spontaneous resolution within several months
Vestibular habituation  position of maximal stimulation
with the affected ear in the dependent position
Liberatory maneuvers  displace the heavy debris on the
cupula away from the ampula of PCS
(Young & Quin, 1994)
Expectant observation  self limiting natural history of

BPPV
Medication
Physical treatment inspired by canalithiasis theory
Operative procedures for intractable case
(Velde, 1999)
Hain, 2007:
No active treatment (wait & see)

- modification daily activities
- use 2 pillows at night
- avoid sleeping on the bedside
- get up slowly & sit on the edge of the bed for a minute
- avoid bending down to pick up things, extending
the head, such as to get something out of a cabinet
Motion sickness medications  for nausea associated with

BPPV
Office treatment of BPPV:

- The Epley and Semont maneuvers
Vertigo sentral

• Secara garis besar terapi dibagi dalam:
• Fase Akut
1. Anti kolinergik
• Sulfas Atropin : 0,4 mg/im
• Scopolamin : 0,6 mg IV bisa diulang tiap 3 jam
2. Simpatomimetika
• Epidame 1,5 mg IV bisa diulang tiap 30 menit
3. Menghambat aktivitas nukleus vestibuler
a. Golongan antihistamin
Golongan ini, yang menghambat aktivitas
nukleus vestibularis adalah :
i. Diphenhidramin: 1,5 mg/im/oral bisa diulang
tiap 2 jam
ii. Dimenhidrinat: 50-100 mg/ 6 jam
iii. Flunarizin

b. Sedatif
i. Phenobarbital: 15-30 mg/ 6 jam
ii. Diazepam: 5-10 mg
iii. Chlorpromazin (CPZ): 25 mg
• Terapi Kausalis
a. Oklusi:
 Anti platelet agregasi
 Vasodilator
 Flunarizin
b. Epilepsi:
 Phenitoin
 Carbamazeoin
c. Migren:
 Ergotamin
 Flunarizin
• Terapi Operatif
a. Tumor
b. Spondilosis servicalis
c. Impresi basiler©Bimbel UKDI MANTAP
Malignancy
History Physical Exam. Diagnosis Treatment
Male in 5th decade, unilateral obstruction & Ca Surgery
exposed with nickel, rhinorrea. Diplopia, sinonasal
chrom, formalin, proptosis . Bulging of
terpentin. palatum, cheek protrusion,
anesthesia if involving n.V
Elderly with history of Posterior rhinoscopy: mass KNF Radiotherapy,
smoking, preservative at fossa Rosenmuller, chemoradiation,
food. Tinnitus, otalgia cranial nerves abnormality, surgery.
epistaxis, diplopia, enlargement of jugular
neuralgia trigeminal. lymph nodes.
painful ulceration, Painful ulceration with Ca tonsil Surgery
otalgia & slight induration of the tonsil.
bleeding. Lymph node enlargement.
Male, young adult, with Anterior rhinoscopy: red Juvenile Surgery
recurrent epistaxis. shiny/bluish mass. No angiofibro
lymph nodes enlargement. ma
Nodul Pita Suara/Vocal nodule
• Kelainan ini biasanya disebabkan oleh
penggunaan suara dalam waktu lama, mis.
pada seorang guru, penyanyi dan sebagainaya.
• Keluhan: suara parau, batuk.
• Pemeriksaan fisik: nodul pita suara, sebesar
kacang hijau berwarna keputihan. Predileksi di
sepertiga anterior pita suara dan sepertiga
medial. Nodul biasanya bilateral.
• Pengobatan:
• Istirahat bicara dan voice therapy.
• Bedah mikro - dilakukan bila dicurigai adanya
keganasan atau lesi fibrotik.

1
Massa lain pada pita suara
1) Polip pita suara: lesi bertangkai pada
seprtiga anterior, sepertiga tengah atau
seluruh pita suara. Pasien biasa
mengeluhkan suara parau.
2) Kista pita suara: kista retensi kelenjar
minor laring, terbentuk akibat
tersumbatnya kelenjar tersebut Faktor 3 2
risiko: iritasi kronis, GERD dan infeksi.
3) Keganasan laring: Keganasan pada
daerah laring, faktor risiko berupa
perokok, peminum alkohol dan
terpajan sinar radioaktif.

Preaurikular fistule
• Adanya lubang kecil di depan auricula (crux helix) akibat tidak
tertutupnya sulcus brachialis II  lubang yang berlanjut sebagai
saluran pendek/panjang, dpt sampai kavitas tympani atau faring,
dibatasi epitel sehingga dari lubang dapat keluar hasil deskuamasi
epitel
• Bila lubang tetap terbuka  tidak ada gangguan
• Bila lubang tertutup  kista atau abses, pembengkakan hiperemis,
purulent, tidak ada elemen mukoid krn bukan mukosa
• Bila terjadi abses, incisi pada lubang, jangan tegak lurus, karena bisa
terbentuk sikatrik, rekurensi tinggi, sehingga harus ekstirpasi
Polip Hidung
• Massa lunak dan berwarna
putih/ keabu-abuan yang
terdapat pada rongga hidung
• Epidemiology
• Biasanya timbul di dewasa usia
>20 thn dan lebih sering di
usia > 40 thn
• menyerang pria 2-3 kali
lebih besar dibandingkan
dengan wanita

Etiologi
• Inflamasi kronik
• Sinusitis Kronis
• Rhinitis allergi
• Asma
• Fibrosis Kistik
• Predisposisi genetik
• Disfungsi saraf autonom
• Intoleransi alkohol “Chronic inflammation causes a reactive
hyperplasia of the intranasal mucosal
• Intoleransi aspirin membrane, which results in the formation of
polyps.
• Edema  Peningkatan tekanan cairan The precise mechanism of polyp formation is
interstitial sehingga timbul edema incompletely understood.”
mukosa hidung -Medscape-
Gambaran Makroskopis
• Massa bertangkai dgn permukaan licin
• Berbentuk bulat/lonjong, berwarna
putih keabu-abuan, bening, dan lobular
• Tunggal/ multiple dan tidak sensitif
• Berasal dari kompleks ostio-meatal di
meatus media dan sinus ethmoid
• Polip koana
• tumbuh kearah belakang dan membesar di
nasofaring
• Berasal dari sinus maxillaris
• Disebut juga polip antro-koana
Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik
• Anamnesis • Rhinoskopi anterior  massa berwarna pucat,
• Gejala Utama berasal dari meatus medius dan mudah
• Hidung tersumbat digerakkan
• Rinore (dari jernih sampai purulen) • Stadium polip(Mackay dan Lund ;1997)
• Hiposmia / Anosmia • Stadium 1 polip masih terbatas di meatus
medius
• Nyeri pada hidung
• Stadium 2  polip sudah keluar dari meatus
• Sakit kepala medius, tampak di rongga hidung tapi belum
• Gejala Sekunder memenuhi rongga hidung
• Bernafas melalui mulut • Stadium 3  polip yang masif
• Suara sengau
• Halitosis
• Pemeriksaan Penunjang
• Gangguan tidur
• Naso-Endoskopi
• Penurunan kualitas hidup
• Pemeriksaan Radiologi
• Foto polos SPN (posisi Waters, AP, Caldwell
dan lateral)
• CT Scan SPN
Tatalaksana
• Medikamentosa • Operasi
• Kortokosteroid • Indikasi: anak dengan multipel , benign
• oral – most effective treatment polip nasi atau rhinosinustitis kronis yang
tidak membaik dengan terapi medis
• Dewasa: prednisone (30-60 mg) maximum
selama 4-7 hari, ditaper 1-3
minggu.
• Anak - dosis max 1 mg/kg/d selama • Polipektomi
5-7 hari, ditaper selama 1-3 minggu. • Etmoidektomi intranasal/ekstranasal 
• Intranasal spray - ↓ pertumbuhan polip etmoid
polip kecil • Operasi Caldwell-Luc  sinus maxilla
• Antibiotik • ESS (Endoscopic sinus surgery)
• Melebarkan celah di meatus media 
• Antiallergi rekurensi berkurang

Jackson classification
• Jackson 1 : pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal, stridor,
tanpa sianosis, pasien tenang
• Jackson 2: retraksi suprasternal dan epigastrium,gelisah, sianosis
ringan
• Jackson 3: retraksi suprasternal, infraklavikula, intercostal, tampak
gelisah dan sianosis
• Jackson 4: retraksi sangat jelas, sianosis, paralisa pusat pernafasan o/k
hiperkapnea, penderita bisa tampak tenang seperti tidur, asfiksia

Candida esophagitis
• Candida esophagitis is the most common type • Patients may be asymptomatic, but typical
of infectious esophagitis. symptoms include the following:
• The prognosis is good with rapid diagnosis • Onset of difficult or painful swallowing (ie,
and proper treatment. dysphagia or odynophagia)
• Esophagitis is commonly seen in adults and is • Heartburn
uncommon in childhood • Retrosternal discomfort or pain
• Nausea and vomiting
• Fever and sepsis
• Abdominal pain
• Epigastric pain
• Hematemesis (occasionally)
• Anorexia and weight loss
• Cough

Physical exam Treatment
• Does not help confirm Includes:
uncomplicated esophagitis but may • Hemodynamic stabilization (eg, in
reveal other potential sources of cases of bleeding or perforation)
pain. The examination should
include the following: • Pain management – Because chest
pain of esophageal origin cannot
• Rectal examination (to identify the be accurately differentiated from
presence of occult bleeding) chest pain associated with CAD,
• Examination of the oral cavity (for prehospital protocols for the latter
thrush or ulcers) should be followed
• Search for signs of • Oral or parenteral antifungals
immunosuppression and skin signs
of systemic disease
Achalasia
• Achalasia is an uncommon
swallowing disorder
• Affects about 1 in every 100,000
people.
• The major symptom of achalasia is
usually difficulty with swallowing.
• Most people are diagnosed
between the ages of 25 and 60
years.
• Although the condition cannot be
cured, the symptoms can usually
be controlled with treatment.

Symptoms
• ACHALASIA CAUSE • ACHALASIA SYMPTOMS
• In achalasia, nerve cells in the esophagus • The most common symptom of achalasia is
degenerate for reasons that are not known. difficulty swallowing.
The loss of nerve cells in the esophagus
causes two major problems that interfere • Patients experience the sensation that
with swallowing swallowed material, both solids and liquids,
gets stuck in the chest.
• The muscles that line the esophagus do not • This problem often begins slowly and
contract normally progresses gradually.
• The lower esophageal sphincter (LES) fails to • Other symptoms can include chest pain,
relax normally with swallowing. Instead, the regurgitation of swallowed food and liquid,
LES muscle continues to squeeze the end of heartburn, difficulty burping, a sensation of
the esophagus fullness or a lump in the throat, hiccups, and
• Over time, the esophagus above the weight loss
persistently contracted LES dilates, and large
volumes of food and saliva can accumulate in
the dilated esophagus.

Diagnosis
• Achalasia may be suspected based upon
symptoms, but tests are needed to confirm
the diagnosis.
• Chest x-rays — A chest x-ray may reveal a
dilated esophagus and absence of air in the
stomach. However, further testing is
required.
• Barium swallow test — The barium
swallow test is a common screening test for
achalasia. The barium shows the outline of
the esophagus and lower esophageal
sphincter (LES)
• Characteristic findings of achalasia on barium
swallow include a persistently narrowed region at the
end of the esophagus (the LES), with a dilated • Bird’s beak
esophagus above the narrowed region. ©Bimbel UKDI MANTAP
Diagnosis
• Esophageal manometry (aka esophageal motility study) measures
changes in pressures within the esophagus that are caused by the
contraction of the esophageal muscles.
• A thin tube through the mouth or nose into the esophagus with
pressure sensors record the changes in pressure as patients swallow
sips of water.
• This test is used to confirm the diagnosis of achalasia.
• The test typically reveals three abnormalities in people with achalasia:
• high pressure in the LES at rest,
• failure of the LES to relax after swallowing, and
• an absence of useful (peristaltic) contractions in the lower esophagus

Treatment
• The approach to treatment is to reduce the
pressure at the lower esophageal sphincter.
Therapy may involve:
• Injection with botulinum toxin (Botox). This
may help relax the sphincter muscles, but any
benefit wears off within a matter of weeks or
months.
• Medications, such as long-acting nitrates
or calcium channel blockers, which can be
used to relax the lower esophagus sphincter
• Surgery (called an esophagomyotomy), which
may be needed to decrease the pressure in
the lower sphincter
• Widening (dilation) of the esophagus at the
location of the narrowing (pneumatic balloon
dilatation)

Alhamdulillah.. Terimakasih 

THT Bimbel Ukdi Mantap 2015 - Norestriction

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

THT Bimbel Ukdi Mantap 2015 - Norestriction

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

THT-KL

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

the presence of inflammation in the middle ear

(British Columbia Medical Association, 2004)

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• External otitis • Symptomatic Treatment.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• Lumbar puncture should be carried out if intracranial spread is

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Fungal Candida albicans

• Jika proses radang ini berulang  epitel mukosa

Tonsilitis dan jaringan limfoid akan terkikis  jaringan

kronis retensi debris sel  menembus kapsul tonsi 

Demam, nyeri menelan, sakit tenggorokan, oropharynx hiperemis,

Tonsillar infections with the coxsackie virus result in herpangina, which

Hemofilus influenza biasanya menyebatkan tonsilitis akut supuratif

Consider infectious mononucleosis due to EBV in an adolescent or

• Oropharyngeal candidiasis (thrush)

• Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa), akibat

• Tonsilitis septik, penyebabnya Steptococcus hemoliticus,

• Tonsilitis difteri  gejala umum (malaise, demam), gejala lokal

©Bimbel UKDI MANTAP

• Disebabkan oleh bakteri gram positif

T0 : tonsil masih berada dalam fossa tonsilaris

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Infeksi akut yang berat

Penyakit sistemik tak terkontrol : diabetes mellitus

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

 Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinorea,

©Bimbel UKDI MANTAP

Non Rhinitis Medicamentosa

konjungtivitis: gejalanya muncul krn trigger yang

 Perennial Allergic Rhinitis (PAR): gejala muncul hampir

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP WHO, ARIA, 2007

Terbentuk Newly Formed

Sel inflamasi tertarik

Reaksi Alergi Fase Lambat Mediator inflamasi dari

©Bimbel UKDI MANTAP

Immunobiology, Janeway’s, 2008

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

2. Rhinitis hormonal: byk pd saat hamil -> estrogen terbukti

3. Drug-induced rhinitis: using over-the-counter topical

5. Non-allergic rhinitis with eosinophilia (NARES): etiologi

7. Rhinitis atrophy (ozaena): infeksi hidung kronis, adanya

Bailey, 2006, CMDT, 2007

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

 Punctum in hair folikel  Narrow ear canal