Anda di halaman 1dari 20

REFLEKSI KASUS

TINEA PEDIS DAN DERMATITIS KONTAK ALERGIKA ET CAUSA SANDAL JEPIT

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
di RSUD Sunan Kalijaga Demak

Disusun oleh :
Lailatus Surur

30101206660

Pembimbing:

dr. Wahyu Hidayat, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN


RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
2016
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Lailatus Surur


NIM : 30101206660
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung Semarang
Bidang Pendidikan : Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Pembimbing : dr. Wahyu Hidayat, Sp.KK

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal November 2016

Pembimbing,

dr. Wahyu Hidayat, Sp.KK


BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. M
 Umur : 36 tahun
 No. CM : 144653
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Alamat : Wonosari - Demak
 Pendidikan Terakhir : SMA
 Agama : Islam
 Penjamin : Biaya sendiri
 Masuk Poli Kulit : 17 Oktober 2016 pukul 11.45 WIB

II. ANAMNESA
Diambil dari anamnesis pada tanggal 17 Oktober 2016 pukul 11.45 WIB di Poli Kulit dan
status rekam medik.
A. Keluhan Utama
Gatal pada kedua kaki.
B. Keluhan Tambahan
Kulit telapak kaki seperti lecet dan menebal dan kemerahan pada punggung kaki
C. Riwayat Penyakit Sekarang
 Onset dan Lokasi
Ny. M datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Sunan Kalijaga Demak, pada
tanggal 17 Oktober 2016 dengan keluhan gatal pada kedua telapak kaki dan
Punggung kaki sejak sekitar 3 bulan yang lalu.
 Kualitas
Gatal yang dirasakan yaitu gatal sekali dan mengganggu aktivitas. Gatal
tersebut berada pada kedua telapak kaki dan punggung kaki, tidak menjalar ke
anggota tubuh lainnya.
 Kuantitas
Gatal yang dialami berlangsung hilang timbul

 Faktor memperberat
Gatal semakin memberat apabila kaki terkena air dan kaki pasien sering
berkeringat karena rumah pasien lantainya lembab. Pasien sering memakai
sendal jepit dalam kesehariannya.
 Faktor memperingan
Gatal berkurang saat diberi obat salep yang dibeli di apotik dan keluhan
membaik. Namun pada saat obat habis, keluhan muncul kembali dan pasien
datang ke RSUD Sunan Kalijaga Demak.
 Gejala penyerta
Kulit punggung kaki memerah dan telapak lecet dan kasar.
 Kronologis
Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Sunan Kalijaga Demak
pada tanggal 17 Oktober 2016 dengan keluhan gatal pada kedua punggung
kaki dan telapak kaki kurang lebih sejak 3 bulan lalu. Keluhan yang muncul
pertama gatal di telapak kaki kanan dan kiri, semula seperti bulatan kecil
kemudian gatal dan di garuk dan gatal bertambah ketika kena air dan lembab
atau berkeringat pada kaki. Pasien selalu memakai sendal jepit saat di rumah
karena kondisi lantai rumah pasien yang lembab kemudian punggung kaki juga
kemerahan dan gatal, kemerahan pada kaki semula seperti garis kemudian
melebar. Pasien ingin gatalnya mereda sehingga berobat ke RSUD Sunan
Kalijaga Demak.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
 R. Asma : disangkal
 R. Alergi : disangkal
 Pasien sebelumnya belum pernah seperti ini.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
 R. Asma : disangkal
 R. Alergi : disangkal
 Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
F. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah ibu rumah tangga dan berobat dengan menggunakan jaminan biaya
sendiri.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
 Kesadaran : Compos Mentis
 Keadaan Umum : Tampak tidak sakit
 Tanda Vital
 Tekanan darah : 120/90 mmHg
 Nadi : 82 kali/menit
 Suhu :-
 Pernapasan : 20 kali/menit
 Berat Badan : 58 kg
 Tinggi Badan : 155 cm
 Kepala : Mesocephal, rambut hitam
 Mata :Conjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-, Mata cekung-/-. Injeksi
konjungtiva -/-, Kornea jernih, Pupil bulat isokor, Reflek cahaya +/
+, edema palpebra -/-.
 Hidung : Simetris, Sekret (-), Deviasi septum (-)
 Mulut : Sianosis (-), ginggivitis (-)
 Telinga : Normotia, Sekret (-)
 Tenggorokan : Arkus faring simetris, Tonsil T1-T1
 Leher :KGB tidak teraba, trachea di tengah, kelenjar tiroid tidak membesar.
 Thorax :
Dada Bagian Belakang
Inspeksi : Bentuk dada bagian belakang normal
Bentuk skapula simetris. Retraksi sela iga (-), sela iga melebar (-).
Palpasi : Perbandingan gerakan nafas dan vocal fremitus kanan kiri sama
kuat.
Perkusi : Pada dada bagian belakang terdengar bunyi sonor.
Auskultasi :
 Kiri : Terdengar bunyi vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
 Kanan : Terdengar bunyi vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Dada Bagian Depan
Inspeksi : Kulit sama dengan warna kulit sekitar.
Tidak tampak deviasi trachea.
Pernapasan terlihat normal.
Tidak tampak retraksi suprasternal.
Palpasi :Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening
(supraklavikula, submandibula, cervical,dan aksila).
Perbandingan gerakan nafas dan vocal fremituskanan kiri sama
kuat.
Perkusi : Pada dada bagian depan terdengar bunyi sonor.
Auskultasi
 Kiri : Terdengar bunyi vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
 Kanan : Terdengar bunyi vesikuler, rhonki -/-,
wheezing -/-
 Cor
Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi iktus cordis.
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba.
Perkusi :
 Batas atas jantung berada di ICS 2 linea sternalis dextra.
 Batas pinggang jantung berada di ICS 2 linea parasternalis sinistra.
 Batas bawah jantung kanan berada di ICS 4 linea sternalis dextra.
 Batas bawah jantung kiri berada di ICS 5 linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II terdengarreguler, murmur(-), gallop(-)
 Abdomen :
Inspeksi : Perut datar, warna kulit sama dengan sekitar, striae(-), venektasi vena (-),
smiling umbilicus (-).
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Perkusi :
 Didapatkan bunyi timpani.
 Ukuran hepar: 8 cm (kanan), 4 cm (kiri).
 Pekak sisi (-), pekak alih (-).
 Shifting dullness (-)
Palpasi : Pada perabaan didapatkan perabaan supel, nyeri tekan (-), tepi hepar
teraba dengan palpasi bimanual, lien tidak teraba.
 Ekstremitas
o Pada kedua ekstremitas atas normal, tidak pucat, tidak tampak edema, tidak nyeri tekan.
A. radialis teraba. Capillary refill time: < 2 detik.
o Pada kedua ekstremitas bawah normal, tidak pucat, tidak tampak edema, tidak nyeri
tekan.A. dorsalis pedis teraba. Capillary refill time: < 2 detik.

B. STATUS DERMATOLOGIS
 Lokasi I : Kedua Punggung kaki
 Lokasi II : Kedua Telapak Kaki
 UKK I :
o Makula, eritema, skuama, likenifikasi
 UKK II :
o Vesikel, skuama tebal, hiperkeratosis, tepi aktif
IV. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Patch Test (untuk Dermatitis kontak Alergika)
 Histopatologi (untuk Dermatitis Kontak Alergika)
 Pemeriksaan KOH 10% : ditemukan athrospora dan hifa bersekat.(untuk Tinea Pedis)
 Kultur (untuk Tinea Pedis)
V. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa Lokasi I (Punggung Kaki)
1. Dermatitis Kontak Alergika ET Causa Sandal Jepit
2. Dermatitis Kontak Iritan
3. Dermatitis Atopi
4. Tinea Pedis

Diagnosa Lokasi II (Telapak Kaki)


1. Tinea pedis
2. Dermatitis Kontak Alergika
3. Psoriasis Pustulosa
4. Kandidosis

VI. DIAGNOSIS KERJA


TINEA PEDIS DAN DERMATITIS KONTAK ALERGIKA ET CAUSA SANDAL JEPIT

VII. TATALAKSANA
R/ Ketokonazol 200 mg tab no. XV
S.2.d.d. tab I
R/ Ketokonazol cr. Tube I
Asam Fusidat cr. Tube I
m.f. cr da in pot no. I
s.u.e 2x/hr (telapak kaki)
R/ Loratadine tab no. X
S.2.d.d. tab I
R/ Metilprednison 8 mg tab 100 mg No. XV
S.2.d.d.tab I
R/ Klobetasol propionat 0,05% cr tube I
S.u.e 2x/hari (Punggung Kaki)
VIII. DOKUMENTASI

IX. PROGNOSIS
- Quo Ad vitam : ad bonam
- Quo Ad functionam : ad bonam
- Quo Ad sanam : dubia ad bonam
- Quo Ad kosmetikum : ad bonam

X. RESUME
Telah diperiksa seorang wanita, usia pada tanggal 17 Oktober 2016 dengan keluhan
gatal pada kedua punggung kaki dan telapak kaki sejak kurang lebih 3 bulan lalu. Keluhan
yang muncul pertama gatal di telapak kaki kanan dan kiri, semula seperti bulatan kecil
kemudian digaruk dan meluas. Gatal bertambah ketika kena air dan lembab atau berkeringat
pada kaki. Kondisi lantai rumah pasien lembab sehingga pasien selalu memakai sendal jepit
saat di rumah kemudian punggung kaki juga kemerahan dan gatal, kemerahan pada kaki
semula seperti garis kemudian melebar. Pasien membeli obat di apotik untuk mengurangi
keluhannya tetapi setiap obat habis kambuh lagi. Tidak pernah mengalami gejala seperti ini
sebelumnya. Riwayat alergi (-), Riwayat asma (-).
Pada pemeriksaan fisik, status dermatologis ditemukan pada kedua punggung kaki
UKK berupa Makula, eritema, skuama dan pada kedua telapak kaki UKK berupa Vesikel,
skuama tebal, hiperkeratosis, tepi aktif.
Diagnosis pada pasien adalah Dermatitis Kontak Alergika Et Causa Sendal Jepit dan
Tinea Pedis. Telah diberikan penatalaksanaan Ketokonazol 200mg, metilprednison 8 mg,
loratadin 10mg, klobetasol propionat 0,05%, Ketokonazol cream dan Asam fusidat cream 2%
digunakan 2 kali sehari. Prognosis untuk pasien ad vitam adalah bonam, ad functionam
adalah ad bonam, dan ad sanationam adalah dubia ad bonam karena jika tidak menjaga
kebersihan, sering terkena air, dan pasien memiliki daya tahan tubuh rendah, akan terkena
tinea pedis kembali dan menghindari kontak dengan alergen.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 TINEA PEDIS
A. DEFINISI
Tinea pedis (kaki atlet) adalah salah satu infeksi jamur superfisial yang sering terjadi
pada kulit di seluruh wilayah di dunia. Infeksi jamur pada kaki yang sering terjadi pada pria
dewasa dan jarang pada wanita dan anak-anak. Hal ini lebih sering terjadi pada masyarakat
yang hidup berdekatan seperti barak tentara, sekolah berasrama, mereka yang sering
mengunjungi kolam renang, dan kaki yang tertutup sepatu yang tidak menyerap keringat.
Kejadian infeksi ini lebih tinggi pada iklim lembab hangat yang diketahui sebagai tempat
pertumbuhan jamur, tetapi terjadi lebih jarang pada daerah di dunia di mana sepatu tidak umum
digunakan.
Tinea pedis menginfeksi melalui kontak langsung dengan arthroconidia (diproduksi
oleh filamen dermatophytic), sekalipun memakai sepatu ketat yang memicu infeksi dan
penyebaran. Tinea pedis bisa disertai dengan infeksi dermatofit dari bagian tubuh lain termasuk
paha, tangan atau kuku. Sekitar 15% dari populasi mengalami infeksi jamur kaki pada satu
waktu tertentu dan lebih dari 70% individu akan mengalami infeksi jamur kaki, kemungkinan
besar tinea pedis, selama hidupnya. Setelah terinfeksi, organisme akan bertahan lama pada host
dan individu berperan sebagai carrier.

B. ETIOLOGI
Sebagian besar kasus tinea pedis disebabkan oleh dermatofit, jamur yang menyebabkan
infeksi superfisial kulit dan kuku dengan menginfeksi keratin dari lapisan atas epidermis. Tinea
ini paling sering disebabkan oleh spesies anthropophilic seperti Trichophyton rubrum (60%), T.
mentagrophytes (20%), Epidermophyton floccosum (10%) dan lebih jarang oleh M. canis dan
T. tonsurans. Namun, etiologi sebenarnya dalam setiap pasien dapat menjadi rumit dengan
adanya jamur saprofit, ragi dan/ atau bakteri. Telah diamati bahwa 9% dari kasus tinea pedis
disebabkan oleh agen infeksi selain dermatofit. Jamur nondermatofit Malassezia furfur, bakteri
Corynebaceterium minutissimum dan ragi seperti spesies Candida juga ditemukan berperan
dalam tinea pedis.

C. FAKTOR RESIKO
Individu dengan gangguan pertahanan imun sangat rentan terhadap infeksi. HIV/AIDS,
Transplantasi organ, kemoterapi, steroid, nutrisi parenteral, dan lain-lain umumnya diketahui
sebagai faktor yang dapat menurunkan resistensi pasien terhadap infeksi jamur. Kondisi seperti
usia lanjut, obesitas, diabetes mellitus juga memiliki dampak negatif pada kesehatan pasien
secara keseluruhan dan dapat mengurangi kekebalan tubuh serta meningkatkan risiko tinea
pedis. Diabetes mellitus sendiri menyumbang bagian yang signifikan dari infeksi, pasien
dengan kondisi ini 50% lebih rentan untuk menglami infeksi jamur.

D. MANIFESTASI KLINIS
Ada Tigatipe klinis yang berbeda dari tinea pedis : interdigital, hiperkeratosis, ulserasi dan
vesikular, masing-masing dengan pola karakteristik manifestasi kulit. (Gambar 1)
4.1. Tinea pedis Interdigital: Hal ini terjadi dalam dua bentuk, bentuk paling umum dari
infeksi ini biasanya muncul di interspaces antara jari kaki keempat dan jari kelima, sesekali
menyebar ke bagian bawah kaki. Jenis pertama interdigital tinea pedis, yang dikenal sebagai
pasien selalu memakai sendal jepit saat di rumah Dermatofitosis simplex, sebagian besar
asimtomatik dan terlihat kering, bersisik, pengelupasan minimal interspaces dengan sesekali
pruritus. Bentuk keduanya yaitu dermatofitosis kompleks yang simtomatik dan biasanya
terlihat basah, ruang interdigital maserasi bersama dengan fisura dari sela, hiperkeratosis,
leukokeratosis dan erosi.

4.2. Tinea Pedis tipe Hiperkeratosis atau Moccasin: ini terdiri dari sisik dan hiperkeratosis
melibatkan plantar dan aspek lateral kaki, menyerupai sandal. Infeksi tinea pedis dengan jenis
moccasin umumnya bilateral dan sering disertai dengan onikomikosis subungual. Jenis infeksi
ini diduga disebabkan oleh Trichophyton rubrum, biasanya pada pasien dengan latar belakang
atopik atau kecenderungan infeksi turun-temurun.
4.3. Tinea pedis Vesikobulosa/Subakut: Ini adalah bentuk paling umum dari infeksi ini.
Pasien dengan jenis tinea pedis ini terdapat vesikel kecil dan lecet dengan dasar eritematosa,
biasanya dekat punggung kaki dan plantar berdekatan permukaan kaki, kadang-kadang pustula
juga ditemukan dalam jenis ini, tetapi khas mereka kecil dan berhubungan dengan vesikel
yang jelas. Vesikel penuh dengan nanah daripada cairan bening adalah indikasi dari
bakteremia sekunder biasanya Staphylococcus aureus. Varian lainnya adalah infeksi
interdigital yang mana dermatofit merusak stratum korneum dan menyebabkan maserasi
berikutnya dan leukokeratosis yang membuat pertumbuhan berlebih dari bakteri seperti
Micrococcus, Sedantarious, Brevibacterium epidermidis, C. minutisimum.

E. PATOGENESIS
Dermatofita mempunyai masa inkubasi selama 4-10 hari. Infeksi dermatofita
melibatkan tiga langkah utama : perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan
perkembangan respon pejamu.
a. Perlekatan jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat pada jaringan
keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin
yang diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang di produksi oleh kelenjar sebasea juga bersifat
fungistatik.
b. Penetrasi. Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus stratum korneum
dengan kecepatan yang lebih cepat daripada proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi
proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma dan
maserasi juga membantu penetrasi jamur ke keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika jamur
mencapai lapisan terdalam epidermis.
c. Perkembangan respon pejamu. Derajat inflamasi di pengaruhi oleh status imun penderita dan
organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT)
memainkan peran yang sangat penting dalam melawan dermatofita. Pasien yang belum pernah
terinfeksi dermatofita sebelumnya, Infeksi primer menyebabkan inflamasi dan tes trichopitin
hasilnya negatif. Infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh
peningkatan pergantian keratinosit. Terdapat hipotesis menyatakan bahwa antigen dermatofita
diproses oleh sel langerhans epidermis dan di presentasikan dalam limfosit T di nodus limfe.
Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ke tempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur.
Saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap
transferin dan sel-sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menyembuh.

F. TATALAKSANA
Sebelum memulai pengobatan untuk tinea pedis, penting untuk menegakkan diagnosis
penyakit sehingga modalitas terapi tertentu dapat diadopsi dan dipantau selama pengobatan
tersebut.
Agen antijamur topikal: agen antijamur topikal umumnya adekuat untuk infeksi tinea
pedis. Obat fungisida (seperti terbinafine, Butenafine dan Naftifine) sering lebih disukai
daripada obat fungistatik untuk pengobatan infeksi tinea pedis karena caranya bisa
sesederhana satu penggunaan setiap hari selama satu minggu pengobatan dengan angka
kesembuhan yang tinggi (Tabel 1).
Tabel 1. Terapi topikal untuk pengobatan tinea pedis

Dalam kasus yang parah, obat antijamur oral mungkin lebih disukai untuk pengobatan
infeksi tinea pedis. Agen baru triazol, fluconazoles, itraconazole dan allylamine memiliki
aktivitas spektrum yang luas terhadap tinea pedis.
2.2 DERMATITIS KONTAK ALERGIKA
A. DEFINISI
Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang
menempel pada kulit dan dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan
(DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA), keduanya dapat bersifat akut maupun kronik.
Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit
terjadi langsung tanpa diketahui proses sensitasi. Sebaliknya, dermatitis alergik terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitasi terhadap suatu alergen (Djuanda, 2006; Stateschu,
2011).

B. ETIOLOGI

Bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah (<1000 dalton), merupaka alergen
yang belum di proses disebut hapten bersifat lipotik, sangat reaktif, dan menembus stratum
korneum hingga lapisan dibawahnya. Faktor yang mempengaruhi misalnya potensi sensitasi
alergen, dosis perunit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, suhu dan kelembapan
lingkungan, vehiculum dan PH. Faktor individu juga mempengaruhi seperti keadaan kulit dan
lokasi kontak (keadaan stratum korneum, dan ketebalan epidermis) serta status imunologik.

C. PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti
respon imun yang diperantarai oleh sell (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV.
Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat ( delayed hypersensitivity), umumnya dalam
waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Kebanyakan alergen kontak akan menimbulkan
sensitisasi pada sebagian kecil orang – orang yang terkena.

Ada 2 fase untuk menimbulkan dermatitis kontak alergi yaitu :


1. Fase Primer (induktif/afferen) / Fase Sensitisasi merupakan fase sebelum seseorang pertama
kali menderita dermatitis kontak alergi, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik
reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia
sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap.
Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya
dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju
ke kelenjar getah bening regional untuk berdiffrensiasi dan berproliferasi membentuk sel T
efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel – sel ini kemudian tersebar
melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan
sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit
menjadi sensitif disebut fase Primer/induksi/fase sensitisasi. Fase ini rata – rata berlangsung
selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan
individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat
mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan – bahan yang
dijumpai pada kehidupan sehari – hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah
lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

2. Fase Sekunder (eksitasi/eferen) / Fase Elisitasi: Merupakan periode saat terjadinya pajanan
ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis. Setelah
pemajanan alergen pada kulit, antigen tersebut secara imunologik ``ditangkap`` oleh sel
Langerhans (sel penyaji antigen), kemudian diproses dan disajikan kepada limfosit T dengan
bantuan MHC kelas II. Sel Langerhans dan sel keratosit akan menghasilkan Interleukin I
(Lymphocyte Activiting Factor) dan sel langerhans akan mengalami perubahan morfologis
menjadi sel Langerhans yang aktif sebagai penyaji sel (APCs). Sel ini akan bergerak ke kulit,
parakortikal, kelenjar limfe. Sel Langerhans menyajikan antigen dalam bentuk yang sesuai
dengan HLA DR dengan reseptor HLA DR yang dimiliki oleh sel limfosit T, sel Limfosit T itu
harus diaktifkan oleh interleukin I yang dihasilkan oleh sel Langerhans dan sel keratosit. Sel T
ini akan menghasilkan interleukin 2 (Lymphocyte Proliferating Cell) dan menyebabkan sel T
berproliferasi. Kemudian terjadi reaksi imun yang menghasilkan limfokin. Terjadi reaksi
inflamasi dengan perantaraan sel T, karena lepasnya bahan – bahan limfokin dan sitokin.
Terjadinya reaksi ini maksimum 24-48 jam. APCs lain seperti sel monosit dan makrofag hanya
dapat merangsang sel T memori, tidak dapat mengaktifkan sel T yang belum disensitasi. Pada
fase eferen ini sel TH1 terletak di sekitar pembuluh darah kapiler di dermis.
D. MANIFESTASI KLINIS

Adapun gejala klinisnya umumnya gatal. Pada dermatitis kontak yang akut gejalanya
ditandai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada
dermatitis kontak yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin
juga fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara
autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten atau rentan terhadap DKA.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji Tempel (Patch Test) digunakan untuk mengetahui hipersensitivitas terhadap suatu
bahan yang kontak dengan kulit. Menurut American Academy of Allergy, Asthma, And
Immunology bahwa uji tempel ini merupakan golden standart untuk identifikasi dermatitis
kontak, terutama untuk penderita Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya
sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di
punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau
kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeable, kemudian
direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu
dibuka). Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif
dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi
karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu
tinggi. Bila oleh karena iritasi reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decrescendo),
sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat.

Syarat uji tempel adalah dermatitis dalam keadaan tenang atau sudah sembuh agar tidak
terjadi angry back, pemakaian kortikosteroid topical harus di hentikan sekurang – kurangnya 1
minggu, uji tempel dilakukan dengan dengan bahan standar atau bahan yang dicurigai. Hasil
dapat berupa: tidak ada reaksi (0),eritema (+),eritema dan papul (++), eritema,papula dan
vesikula(+++), udema yang jelas dan vesikula (++++) (pembacaan hasil menurut Fisher).

F. DIAGNOSA BANDING
Diagnosis Banding Dermatitis Kontak Alergi antara lain :
1.Dermatitis Kontak Iritan
2. Dermatitis Atopi
3. Dermatitis Seboroik
4. Dermatofitosis.

G. TATA LAKSANA

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak alergi adalah upaya
pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit
yang timbul.
A Pengobatan secara topical

Untuk lesi yang akut dan basah diberi kompres NaCl 0,9%, jika kering gunakan krim
kortikosteroid,hidrokortison 1%, atau diflukoltoron valerat 0,1% atau betametasone valerat
0,005%-0,1%.
B Pengobatan secara sistemik
• Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam waktu yang singkat.
1. Prednison 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam (dewasa), 1mg/kgBB/hari (anak)
2. Dexametasone 0,5-1mg/dosis, 2-3kali/24jam(dewasa), 0,1 mg/kgBB/hari (anak)
3. Triamsinolon 4-8 mg/dosis,2-3kali/24 jam (dewasa), 1 mg/kgBB/hari (anak)
• Antihistamin
1. Chlorpheniramin meleat 3-4 mg/dosis,2-3kali/24jam (dewasa), 1 mg/kgBB/dosis,3
kali/24 jam (anak)
2. Diphenhidramin HCL 10-20 mg/dosis i.m,1-2 kali/24 jam (dewasa), 0,5 mg/kgBB/dosis,
1-2 kali/24 jam (anak)
3. Loratadine 1 tab/hari ( dewasa)
• Antibiotika bila ditemukan tanda – tanda infeksi sekunder
Amoksisilin 3 X 500 mg/hari atau Klindamisin 2 x 300 mg/hari selama 5-10 hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Unandar B. Mikosis. In. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu penyakit kulit dan
kelamin. 5th ed. Jakarta: Balai penerbitan FKUI; 2007. p. 89- 104.

2. Perea S, Ramos MJ, Garau M, Gonzalez A, Noriega AR, Palacio AD. Prevalence and risk
factors of tinea ungium and tinea pedis in the general population in Spain. J Clin Microbiol
2000;38:3226-30.

3. Sobera JO, Elewski BE. Fungal diseases. In. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors.
Dermatology volume 1. 2nd ed. US: Mosby Elsevier; 2003. p.

4. Nelson MM, Martin AG, Heffernan MP. Superficial fungal infections: dermatophytosis,
onychomicosis, tinea nigra, piedra. In. Freedberg IM, Elsen AZ, Wolf K, Austen KF,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New york:
McGraw-Hill; 2003. p.
5. Hapcioglu B, Yegenoglu Y, Disci R, Erturan Z, Kaymakcalan H. Epidemiology of superficial
mycosis (tinea pedis, onychomycosis) in elementary school children in Istanbul, Turkey.
Coll Antropol 2006;1:119-24.

6. Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. 4th ed. London:
Mosby; 2004. p. 409-456.

7. Falco OB, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK. Dermatology. 3rd ed. Berlin: Springer
Verlag; 1991. p. 227-8.

8. Verma S, Heffernan MP. In. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel
DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill;
2008. p.1807-21.

9. Hall JC. Dermatology Mycology. In. Hall JC, editor. Sauser’ manual of the skin. 8th ed. US:
Mosby; 2000. p. 244-47.

10. Dawber R, Bristow I, Turner W. Text atlas of podiatric dermatology. UK: Oxford; 2005. p. 65-
6.

11. Bahry B, Setiabudy R. Obat jamur. In. Ganiswarna SG, Setiabudi R, Suyatna FD,
Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI;
2004. p. 560-70.