Anda di halaman 1dari 41

TUGAS FARMAKOTERAPI 2

ANSIETAS

DISUSUN OLEH:

Amelia Herawati (1041611166)

Bonita Murniati (1041611171)

Merydian Puspawati (1041611181)

Mujahidah Asma K (1041611182)

Nur Aliya Fitri Ana (1041611184)

Putri Nur Fathimah (1041611186)

KELAS B
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI

YAYASAN PHARMASI SEMARANG

2017
BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Pengertian

Kecemasan adalah emosi yang paling sering dialami, berupa kekhawatiran atau
rasa takut yang tidak dapat dihindari dari hal-hal yang berbahaya dan dapat
menimbulkan gejala-gejala atau respon tubuh. Kecemasan (ansietas) adalah perasaan
takut yang tidak jelas dan tidak didukung oleh situasi (Videbeck Sheila L.2008).
Kecemasan adalah kondisi emosional yang tidak menyenangkan, yang ditandai oleh
perasaan-perasaan subjektif seperti ketegangan, ketakutan, dan kekhawatiran dan juga
ditandai dengan aktifnya sistem saraf pusat (Trismiati, 2004).
Gejala kecemasan, baik sifatnya akut maupun kronik (menahun) merupakan
komponen utama bagi hampir semua gangguan kejiwaan (psychiatric disorder). Secara
klinis gejala kecemasan dibagi dalam beberapa kelompok yaitu : gangguan cemas
menyeluruh (generalized anxiety disorder / GAD), gangguan panik (panic disorder),
gangguan phobia (phobik disorder), dan gangguan obsesif-komplusif (obsessive-
complusive disorder/OCD).
Ansietas adalah suatu gejala yang tidak menyenangkan, sensasi cemas, takut
dan terkadang panik akan suatu bencana yang mengancam dan tidak terelakkan yang
dapat atau tidak berhubungan dengan rangsang eksternal (Fracchione, 2004).
Kecemasan berbeda dengan rasa takut, karakteristik rasa takut yaitu adanya obyek dan
dapat diidentifikasi serta dapat dijelaskan oleh individu.
Kecemasan/ansietas adalah keadaan individu atau kelompok mengalami
perasaan gelisah (penilaian atau opini) dan aktivitas sistem saraf autonom dalam
berespons terhadap ancaman yang tidak jelas, non spesifik (Capernito, 2001).
Berdasarkan uraian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa ansietas adalah
respons emosi tanpa objek, berupa perasaan takut dan kekhawatiran yang tidak jelas
dan berlebihan dan disertai berbagai gejala sumatif yang menyebabkan gangguan
bermakna dalam fungsi sosial atau penderitaan yang jelas bagi pasien.

I.2. Jenis-jenis Kecemasan

Kecemasan merupakan suatu perubahan suasana hati, perubahan didalam dirinya


sendiri yang timbul dari dalam tanpa adanya rangsangan dari luar. Mustamir Pedak
(2009:30) membagi kecemasan menjadi tiga jenis kecemasan yaitu :
a. Kecemasan Rasional
Merupakan suatu ketakutan akibat adanya objek yang memang mengancam,
misalnya ketika menunggu hasil ujian.Ketakutan ini dianggap sebagai suatu unsur
pokok normal dari mekanisme pertahanan dasariah kita.
b. Kecemasan Irrasional
Yang berarti bahwa mereka mengalami emosi ini dibawah keadaan-keadaan
spesifik yang biasanya tidak dipandang mengancam.
c. Kecemasan Fundamental
Kecemasan fundamental merupakan suatu pertanyaan tentang siapa dirinya,
untuk apa hidupnya, dan akan kemanakah kelak hidupnya berlanjut. Kecemasan ini
disebut sebagai kecemasan eksistensial yang mempunyai peran fundamental bagi
kehidupan manusia.
BAB II

ISI

A. Epidemiologi
Sebanyak duapertiga gangguan depresi memiliki gejala ansietas yang menonjol dan
sepertiga mungkin memenuhi criteria gangguan cemas. Dikatakan bahwa gangguan
ansietas biasanya lebih banyak dibandingkan dengan gangguan depresi.
Jenis kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari laki-laki, walaupun kurangnya
diagnosis gangguan cemas pada laki-laki mungkin berperan dalam distribusi yang tidak
sama tersebut. Perbedaan antara kelompok Hiscemas, kulit non-Hiscemas dan kulit hitam
adalah sangat kecil. Factor social satu-satunya yang dikenali berperan dalam
perkembangan gangguan cemas adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum
lama. Sebagai contohnya gangguan cemas telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan
remaja dan keungkinan kurangnya diagnosis pada mereka.
Survei terkini di Amerika (1996) melaporkan bahwa 15-33% pasien yang datang
berobat ke dokter non psikiater merupakan pasien dengan gangguan mental. Dari jmlah
tersebut minimal sepertiganya menderita gangguan kecemasan. Di Indonesia penelitian
yang dilakukan di Puskesmas Kecamatan Tambora Jakarta Barat tahun 1984 menunjukkan
bahwa di puskesmas jumlah gangguan kesehatan jiwa yang sering muncul sebagai
gangguan fisik adalah 28,73% untuk dewasa dan 34,39% untuk anak.

B. Etiologi
Kecemasan adalah respon psikologik terhadap stress yang mengandung komponen
fisiologik dan psikologik. Perasaan takut atau tidak tenang yang sumbernya tidak dikenali.
Penyebab pasti gangguan kecemasan tidak diketahui, banyak gangguan ini disebabkan oleh
kombinasi faktor, termasuk perubahan di otak dan stres lingkungan. Seperti penyakit
tertentu, misalnya diabetes, gangguan kecemasan dapat disebabkan oleh
ketidakseimbangan kimia dalam tubuh. Penelitian telah menunjukkan bahwa stres berat
atau jangka panjang dapat mengubah keseimbangan kimia dalam otak yang mengendalikan
mood. Penelitian lain menunjukkan bahwa orang dengan gangguan kecemasan tertentu
memiliki perubahan struktur otak tertentu yang mengontrol memori atau mood. Faktor
lingkungan tertentu seperti trauma atau peristiwa penting dapat memicu gangguan
kecemasan. Kecemasan terjadi ketika seseorang merasa terancam baik secara psikis atau
psikologik (seperti harga diri, gambaran diri, atau identitas diri). Selain itu, penyebab dari
ansietas yaitu dari faktor biologis, faktor kognitif, faktor neurobiologik, faktor psikososial
dan faktor psikologik.
1. Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan cemas telah menghasilkan
berbagai temuan, bahwa gejala gangguan cemas dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan biologis didalam struktur otak dan fungsi otak. Penelitian tersebut dan
penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem
saraf perifer dan pusat didalam patofisiologi gangguan cemas. Sistem saraf otonom
pada beberapa pasien gangguan cemas telah dilaporkan menunjukkan peningkatan
tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli yang berulang dan berespon
secara berlebihan terhadap stimuli. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah
norepinefrin, serotonin dan asam y-aminobutirat (GABA).
2. Faktor Kognitif
Cemas sebagai manisfestasi dari penyimpangan berpikir dan membuat
persepsi/kebiasaan/prilaku individu memandang secara berlebihan terhadap suatu
bahaya.
3. Faktor Neurobiologik
Penelitian menunjukkan bahwa sistem saraf otonom atau nonadregenic
berperan dalam menyebabkan seseorang mengalami kecemasan. Abnormalitas regulasi
substansi neurotransmitter seperti serotonin dan GABA (gamma-aminobutyric acid)
berperan dalam perkembangan cemas. Amygdala sebagai pusat komunikasi antara
bagian otak yang memproses input sensori dan bagian otak yang yang
menginterpretasikan input (amygdala mengidentifikasikan informasi sensori yang
masuk sebagai ancaman dan kemudian menimbulkan perasaan cemas atau takut).
Amygdala berperan dalam phobia, mengkoordinasikan rasa takut, memori, dan emosi,
dan semua respon fisik terhadap situasi yang penuh dengan stresor Locus Ceruleus
(LC), adalah satu area otak yang mengawali respon terhadap suatu bahaya dan mungkin
respon tersebut berlebihan pada beberapa individu sehingga menyebabkan seseoranng
mudah mengalami cemas (khususnya PTSD {Post traumatic sindrom disorder}).
Hippocampus bertanggung jawab terhadap stimuli yang mengancam dan berperan
dalam pengkodean informasi ke dalam memori Striatum, berperan dalam kontrol

motorik yang terlibat dalam OCD (Obsessive Compulsive Disorder), paparan bahaya,
atau trauma fisik dan psikologis.

4. Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan cemas dan agrophobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku
modeling orang tua atau melalui proses pembiasaan klasik.
Teori psikoanalitik memandang serangan cemas sebagai akibat dari pertahanan
yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Sesuatu
yang sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan berubah menjadi suatu
perasaan ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik.
Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan melibatkan
alam bawah sadar, peristiwa yang menegangkan, atau patogenesis serangan cemas
mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi
psikologis.
5. Faktor Psikologik
- Marah
- Harga diri rendah
- Pemalu pada masa kanak-kanak
- Orang tua yang pemarah
- Terlalu banyak kritik
- Ketidak nyamanan dengan Agresi
- Seksual Abuse
- Mengalami peristiwa yang menakutkan

C. Patofisiologi
1. Model Noradrenergik.
Model ini menunjukkan bahwa sistem saraf otonomik pada penderita ansietas
hipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Locus
coeruleus mempunyai peranan dalam mengatur ansietas, yaitu dengan
mengaktivasi pelepasan norepinefrin (NE) dan merangsang sistem saraf simpatik
dan parasimpatik. Aktivitas berlebihan noradrenergik yang kronik menurunkan
jumlah α-2 adrenoreseptor pada penderita gangguan kecemasan umum atau
Generalized Anxiety Disorder (GAD) dan gangguan stress pasca trauma atau Post
Traumatic Stress Disorder (PTSD). Pasien dengan gangguan kecemasan sosial
atau Social Anxiety Disorder (SAD) nampaknya mempunyai respon adrenokortikal
yang berlebihan terhadap tekanan psikologis atau kejiwaan.
2. Model Reseptor Asam γ-Aminobutirat (GABA)
GABA adalah neurotransmiter inhibitor utama di sistem saraf pusat (SSP).
Benzodiazepin (BZ) meningkatkan atau mengurangi efek penghmbatan GABA,
dimana BZ mempunyai efek pengontrolan atau penghambatan yang kuat pada
sistem serotonin (5-HT), Norepinefrin (NE), dan dopamin (DA). Gejala ansietas
mungkin berhubungan dengan penurunan aktivitas system GABA atau penurunan
jumlah reseptor pusat BZ. Pada penderita GAD, ikatan BZ di lobus temporalis kiri
dikurangi. Sensitivitas abnormal terhadap sifat antagonis tempat ikatan BZ dan
pengurangan ikatan ditunjukkan pada kondisis gangguan kepanikan atau panic
disorder. Respon hormon pertumbuhan (growth hormone) terhadap baklofen pada
penderita SAD pada uumnya menunjukkan adanya ketidaknormalan pada fungsi
GABAB pusat. Ketidaknormalan penghambatan GABA dapat menyebabkan
peningkatan respon terhadap tekanan atau stres pada penderita PTSD.
3. Model Serotonin (5-HT)
Gejala-gejala GAD menggambarkan transmisi 5-HT yang berlebihan atau
rangsangan berlebihan pada jalur stimulasi 5-HT. Pasien SAD mempunyai respon
prolaktin yang lebih besar terhadap rangsangan. Buspiron, menunjukkan
peningkatan respon serotogenik pusat. Peranan 5-HT pada gangguan kepanikan
tidak jelas, tetapi mungkin berperan pada perkembangan anticipatory anxiety. Data
awal menunjukkan bahwa 5-HT dan 5-HT2 antagonis metaklorofenilpiperasin
(µPP) menyebabkan peningkatan ansietas pada derita PTSD.
4. Pasien PTSD mengalami hipersekresi Corticotropin Releasing Factor, tetapi
menunjukkan kadar kortisol di bawah normal pada trauma akut dan kronis.
Disregulasi Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis (HPA Axis) mungkin
merupakan faktor resiko perkembangan PTSD.

D. Tingkat Ansietas
Ada empat tingkat ansietas (Peplau.1952) yaitu : ringan, sedang, berat, dan
panik. Pada masing-masing tahap, individu memperlihatkan perubahan perilaku,
kemampuan kognitif, dan respon emosional ketika berupaya menghadapi ansietas.
Tingkat Respon Ansietas

NO Tingkat Respon fisik Respon Kognitif Respon Emosional


Ansietas
1. Ringan (1+)  Ketegangan otot ringan  Lapang persepsi  Perilaku otomatis
 Sadar akan lingkungan, luas,
 Sedikit tidak sabar
 Rileks atau sedikit  Terlihat tenang,
 Aktivitas
gelisah percaya diri,

 Penuh perhatian  Perasaan gagal menyendiri

 sedikit,
Rajin.  Terstimulasi
 Waspada dan
 Tenang
memerhatikan
banyak hal
 Mempertimbangkan
informasi
 Tingkat
pembelajaran
optimal
2. Sedang (2+)  Ketegangan otot  Lapang persepsi  Tidak nyaman
sedang menurun.  Mudah tersinggung
 Tanda-tanda vital  Tidak perhatian  Kepercayaan diri
meningkat secara selektif goyah
 Pupil dilatasi mulai  Focus terhadap  Tidak sabar
berkeringa stimulus meningkat

 Sering mondar mandir,  Rentang perhatian

memukulkan tangan menurun

 Suara berubah bergetar,  Penyelesaian

nada suara tinggi masalah menurun

 Kewaspadaan dan
ketegangan meningkat  Pembelajaran terjadi
dengan
 Sering berkemih, sakit
memfokuskan
kepala, pola tidur
berubah, nyeri
punggung.

3. Berat (3+)  Ketegangan otot berat  Lapang persepsi  Sangat cemas


 Hiperventilasi terbatas  Agitasi
 Kontak mata buruk  Proses berfikir  Takut

 Pengeluaran keringat terpecah pecah  Bingung

meningkat  Sulit berpikir  Merasa tidak

 Bicara cepat, nada  Penyelesaian adekuat

suara tinggi masalah buruk  Menarik diri

 Tindakan tanpa tujuan  Tidak mampu  Menyangkal

dan serampangan mempertimbangkan  Ingin bebas


informasi
 Rahang menegang,
menggertakan gigi
 Kebutuhan ruang gerak  Hanya
meningkat memperhatikan
 Mondar-mandir, ancaman
berteriak
 Meremas tangan,
gemetar.

4. Panik (4+)  Ketegangan otot sangat  Persepsi sangat  Merasa terbebas


berat. sempit  Merasa tidak
 Agitasi motorik kasar  Pikiran tidak logis, mampu, tidak
 Pupil dilatasi terganggu percaya

 Tanda-tanda vital  Kepribadian kacau  Lepas kendali

meningkat kemudian  Tidak dapat  Mengamuk, putus

menurun. menyelesaikan asa

 Tidak dapat tidur masalah.  Marah, sangat

 Hormon stress dan  Focus pada pikiran takut

neurotransmitter sendiri.  Mengaharapkan

berkurang.  Tidak rasional. hasil yang buruk


 Sulit memahami  Kaget, takut
 Wajah menyeringai
stimulus eksternal.  Lelah
 Halusinasi, ilusi
mungkin terjadi.

D. Jenis-jenis Gangguan Kecemasan


Gangguan kecemasan merupakan suatu gangguan yang memiliki ciri
kecemasan atau ketakutan yang tidak realistik, juga irrasional, dan tidak dapat secara
intensif ditampilkan dalam cara-cara yang jelas. Fitri Fauziah & Julianty Widuri
(2007:77) membagi gangguan kecemasan dalam beberapa jenis, yaitu :

1. Gangguan Cemas Menyeluruh/ Umum (Generalized Anxiety Disorder)

Pengertian
Generalized Anxiety Disorder (GAD) adalah kekhawatiran yang
berlebihan dan bersifat pervasif, disertai dengan berbagai simtom somatik,
yang menyebabkan gangguan signifikan dalam kehidupan sosial atau
pekerjaan pada penderita, atau menimbulkan stres yang nyata.

Gejala Gangguan Kecemasan Menyeluruh/Umum (GAD)


Dampak Buruk
Gejala
Psikologis dan Kognitif Fisik
No.
Kecemasan yang berlebihan Gelisah Sosial, pekerjaan, atau tempat
1.
fungsional penting lainnya
Kekhawatiran yang sulit Letih Kemampuan penanggulangan /
2.
dikendalikan pengetasan masalah yang
rendah
Perasaan cemas/ gelisah Otot tegang
3.
sebelum sesuatu terjadi

Sulit berkonsentrasi atau Sulit tidur dan


4.
pikiran kosong mudah marah

Algoritma Terapi
2.

Gangguan Panik ( Panic Disorder)

Pengertian
Gangguan panik memiliki karakteristik terjadinya serangan panik yang
spontan dan tidak terduga. Serangan panik adalah suatu episode ansietas yang
cepat, intens dan meningkat yang berlangsung 15 sampai 30 menit, ketika
individu mengalami ketakutan emosional yang besar juga ketidaknyamanan
fisiologis. Gangguan panik mencakup munculnya serangan panic yang berulang
dan tidak terduga.
Serangan-serangan panic melibatkan reaksi kecemasan yang intens
disertai dengan simtom-simtom fisik seperti : sulit bernafas, nafas tersengal,
jantung berdetak kencang, mual, rasa sakit didada, berkeringat dingin, dan
gemetar. Hal lain yang penting dalam diagnosa gangguan panik adalah bahwa
individu merasa setiap serangan panik merupakan pertanda datangnya kematian
atau kecacatan.
Serangan panic berulang adalah episode intermiten tingkat ansietas atau
rasa takut paling tinggi yang berlangsung 15 sampai 30 menit, disertai empat
atau lebih gejala berikut :
 Frekuensi jantung cepat, jantung berdegup keras, atau frekuensi jantung
sangat meningkat
 Berkeringat
 Gemetar, menggigil
 Merasa tidak mampu bernafas
 Nyeri dada
 Mual atau distress gastrointestinal
 Pening pusing atau merasa ingin pingsan
 Merasa segala sesuatu tidak nyata atau merasa terpisah dari diri sendiri
(depersonalisasi)
 Khawatir menjadi gila atau kehilanagn kendali
 Takut akan segera menignggal
 Hot flash, kedinginan sampai menggigil
 Khawatir akan berulangnya serangan panic dengan menghindari tempat atau
orang yang membuat serangan panic muncul.
Kriteria dari penderita panik adalah apabila dalam tiga minggu terdapat
sekurang-kurangnya tiga kali serangan panik dan individu tersebut tidak dalam
keadaan kerja fisik yang berat, atau dalam situasi yang mengancam kehidupan. Para
pengidap gangguan ini biasanya akan mengkonsumsi minuman yang beralkohol,
menelan obat-obatan, dan secara sadar selalu menghindari situasai yang kiranya
akan menimbulkan penyakitnya ini sebagai usaha untuk menenangkan diri.
Gejala-Gejala Serangan Panik

Gejala – Gejala Serangan Panik


Psikologis Fisik
1. Depersonalisasi (perubahan persepsi diri sendiri, 1. Gelisah
sehingga sensasi terhadap kenyataan menjadi hilang 2. Nyeri perut
atau berubah untuk sementara, dimanifestasikan dalam 3.Rasa sakit/tidak nyaman
suatu perasaan yang tidak nyata atau perasaan lain pada dada
dalam diri sendiri). 4. Kedinginan
2. Derealisasi (Hilangnya sensasi realitas dari lingkungan 5. Pusing
: persaan bahwa sesuatu telah terjadi, dan dunia telah 6. Rasa tercekik
berubah atau pindah, yang satu terpisah dari 7. Wajah menjadi merah
lingkungannya) 8. Palpitasi
3. Takut kehilangan kendali/kontrol 9. Mual
4. Takut menjadi gila 10. Parestesia
5. Takut mati/meninggal 11. Nafas pendek
12. Bekeringat
13. Takikardi
14. Gemetar

Algoritma Terapi
3. Gangguan Fobia (Phobic Disorder)

Pengertian
 Fobia Spesifik
Yaitu suatu ketakutan yang tidak diinginkan karena kehadiran atau
antisipasi terhadap obyek atau situasi yang spesifik.
 Fobia Sosial (Social Anxiety Disorder)
Merupakan suatu ketakutan yang tidak rasional dan menetap, biasanya
berhubungan dengan kehadiran orang lain. Individu menghindari situasi
dimana dirinya dievaluasi atau dikritik, yang membuatnya merasa terhina atau
dipermalukan, dan menunjukkan tanda-tanda kecemasan atau menampilkan
perilaku lain yang memalukan.
Gejala-Gejala Fobia Sosial

Gejala – Gejala Gangguan Fobia Sosial


 Rasa takut/ ketakutan
1. Diamati dengan cermat oleh orang lain
2. Dipermalukan
3. Dihina
 Beberapa situasi yang menakutkan
1. Pidato dihadapan semua orang
2. Makan / menulis dihadapan orang lain
3. Berinteraksi dengan pejabat terkenal
4. Berbicara dihadapan umum
5. Berbicara dengan orang asing
6. Menggunakan toilet umum
 Gejala Fisik
1. Wajahnya merah kemalu-maluan
2. Gugup atau gembira yang berlebihan tentang sesuatu hal
3. Diare
4. Berkeringat
5. Takikardi
6. Gemetar
 Jenis / tipe
1. Tipe umum : Rasa takut dan sifat menghindar pada banyak situasi sosial
2. Tipe tidak umum : Rasa takut terbatas pada satu atau dua situasi
Algoritma Terapi

SAD

Comorbid depression, 2nd anxiety Urgency to treat, no history of


disorder, or substance abuse substance abuse

Paroxetine, setraline or venlafaxine Benzodiazepine (BZ)


XR

Response : No Response : Partial Response :


continue for Switch to another Consider
12 months SSRI or venlafaxine augmentation with
XR buspirone
Inadequate Response:
Switch to phenelzine Inadequate Response :
Response : Continue
SSRI ± BZ for 12
Non Response: Response : month
Consider Gabapentin Continue for 12 months

4. Gangguan Stress Pasca Trauma (Post Traumatic Stress Disorder/PTSD)

Pengertian

Post Traumatic Stress Disorder / PTSD adalah gangguan kecemasan yang


dapat terjadi setelah mengalami atau menyaksikan suatu peristiwa traumatik.
Peristiwa traumatik adalah peristiwa yang mengancam nyawa seperti
pertempuran militer, bencana alam, insiden teroris, kecelakaan yang serius, atau
penyerangan fisik/seksual pada orang dewasa atau pada anak-anak.

Gejala Gangguan Stres Pasca Trauma

Gejala Gangguan Stres Pasca Trauma


 Gejala yang berulang
1. Ingatan berulang tentang trauma yang mengalir dan mengkhawatirkan
2. Mimpi-mimpi berulang yang mengganggu tentang suatu kejadian
3. Perasaan bahwa peristiwa traumatik tersebut akan terjadi
4. Reaksi psikologi terhadap ingatan akan trauma
 Gejala-gejala menghindar/avoidance
1. Menghindari pembicaraan tentang trauma
2. Menghindari pemikiran atau perasaan tentang trauma
3. Menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat mengingatkan pada kejadian
tersebut
4. Menghindari orang-orang / tempat-tempat yang dapat membangkitkan ingatan
akan trauma
5. Ketidakmampuan untuk mengingat aspek penting dari trauma
6. Ketidakmampuan untuk merasakan kesenangan/anhedonia
7. Keterasingan dari orang lain
8. Menahan emosi/restricted affect
9. Perasaan memiliki masa depan yang pendek (contoh : tidak berharap untuk
mempunyai suatu karir, pernikahan)
 Gejala hyperarausal
1. Penurunan konsentrasi
2. Mudah ketakutan
3. Kewaspadaan yang berlebihan
4. Kesulitan tidur/insomnia
5. Sensitif/tiba-tiba marah
 Subtipe
1. Akut : lamanya gejala kurang dari 3 bulan
2. Kronik : gejala berakhir lebih dari 3 bulan
3. Mula gejala yang tertunda : mula gejala terjadi minimum 6 bulan pasca trauma

Algorima Terapi
5. Obsessive-Compulsive Disorder (OCD)
Gangguan Obsesif-Compulsif (Obsessive-Compulsive Disorder/OCD) adalah
kondisi dimana individu tidak mampu mengontrol dari pikiran-pikirannya yang
menjadi obsesi yang sebenarnya tidak diharapkannya dan mengulang beberapa kali
perbuatan tertentu untuk dapat mengontrol pikirannya tersebut untuk menurunkan
tingkat kecemasannya. Gangguan obsesif-kompulsif merupakan gangguan
kecemasan dimana dalam kehidupan individu didominasi oleh repetatif pikiran-
pikiran (obsesi) yang ditindaklanjuti dengan perbuatan secara berulang- ulang
(kompulsi) untuk menurunkan kecemasannya.
Penderita gangguan ini mungkin telah berusaha untuk melawan pikiran-
pikiran menganggu tersebut yang timbul secara berulang-ulang akan tetapi tidak
mampu menahan dorongan melakukan tindakan berulang untuk memastikan segala
sesuatunya baik-baik saja.

6. Agoraphobia
Yaitu suatu ketakutan berada dalam suatu tempat atau situasi dimana ia merasa
bahwa ia tidak dapat atau sukar menjadi baik secara fisik maupun psikologis untuk
melepaskan diri. Orang-orang yang memiliki agrophobia takut pada kerumunan dan
tempat-tempat ramai.

E. Pengobatan Gangguan Kecemasan (Ansietas)


1. Pengobatan Non Farmakologi
Metode terapi non farmakologi meliputi:
 Konseling jangka pendek
 Manajemen Stress
 Terapi kognitif
 Meditasi
 Terapi pendukung dan olahraga
 Menghindari kafein, stimulan, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan obat-obat
diet.
 Psikoterapi
Psikoterapi adalah terapi pengembangan yang digunakan untuk
menghilangkan atau mengurangi keluhan – keluhan serta mencegah kambuhnya
gangguan pola perilaku maladatif (Depkes, 2007). Teknik psikoterapi tersusun
seperti teori terapi tingkah laku, terapi interpersonal, dan terapi untuk
pemecahan sebuah masalah. Dalam fase akut terapi efektif dan dapat menunda
terjadinya kekambuhan selama menjalani terapi lanjutan pada depresi ringan
atau sedang. Pasien dengan menderita depresi mayor parah dan atau dengan
psikotik tidak direkomendasikan untuk menggunakan psikoterapi. Psikoterapi
merupakan terapi pilihan utama utuk pasien dengan menderita depresi ringan
atau sedang (Teter et al.,2007)
2. Pengobatan Farmakologi
Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di atur
melalui tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi yang di sebut
neurotransmitter dan hormon yang dilepaskan ke dalam darah. Hampir seluruh aktivitas
di otak memanfaatkan neurotransmitter. Bahan dasar pembentuk neurotransmiter
adalah asam amino.
Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan
untuk komunikasi berbagai bagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi
ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak.
Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa sinyal di antara neuron.
Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel sinapsis, sebelum dilepaskan bertepatan
dengan datangnya potensial aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat kimia bekerja
sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendalian fungsi
tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter merupakan bahasa yang
digunakan neuron di otak dalam berkomunikasi.
Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang harus di sampaikan ke bagian-
bagian lain. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke
tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron)
berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan
mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah
sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri
atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain
terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai
macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut,
lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut
neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang
memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya
(prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari
neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua
neuron.
Pada reseptor bisa terjadi “supersensitivitas” dan “subsensitivitas”.
Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan
neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat
naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor
adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka
kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang
ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar
(jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.
Beberapa neurotransmiter utama, antara lain:
 Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina.
 Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin, melatonin,
epinefrin, norepinefrin.
 Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.
Obat Gangguan Kecemasan (Ansietas)
Terdapat 2 golongan Obat untuk terapi pengobatan gangguan kecemasan, yaitu:
1. Golongan Antidepresan
Semua antidepresi yang berguna di klinik secara langsung atau
tidak langsung memperkuat kerja norepinefrin, dopamin, dan atau serotonin
otak. Bersama dengan bukti lain, terjadi teori amina biogenik, yang menyatakan
bahwa depresi disebabkan defisiensi monoamin seperti norepinefrin dan
serotonin pada tempat-tempat penting dalam otak.
Antidepresan terutama digunakan untuk mengobati depresi, gangguan
obsesif-kompulsif, gangguan ansietas menyeluruh, gangguan panik, gangguan
fobik dan pada kasus tertentu, seperti enuresis nokturnal (antidepresn trisiklik)

dan bulimia nervosa (fluoxetine).


Pengaruh antidepresan pada neurotransmitter biogenik amin memiliki
mekanisme yang berbeda pada setiap golongan antidepressan. Terapi jangka
panjang dengan obat-obat tersebut telah membuktikan pengurangan reuptake
norepinephrine atau serotonin atau keduanya, penurunan jumlah reseptor beta
pascasinaptik, dan berkurangnya pembentukan cAMP.
Antidepresan terbagi menjadi beberapa golongan, yaitu Triciklic
Antidepressants (TCA), Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI),
Serotonin/Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRI), Atypical
Antidepressants, dan Monoamine Oksidase Inhibitors (MAOI). Perbedaan jenis
antidepresan membedakan efektivitas, keamanan dan efek samping. Oleh
karena itu pemilihan antidepresan berdasarkan beberapa kriteria, antara lain,
tolerabilitas, reaksi obat sebelumnya, kondisi medis yang menyertai, interaksi
obat dan faktor harga yang sesuai dengan kemampuan pasien.

A. Antidepresan Trisiklik (Tricyclic Antidepresan / TCA)


Anti depresan trisiklik merupakan anti depresan generasi pertama
untuk mengatasi pasien depresi. Belakangan ini kedudukan antidepresan trisiklik
telah digeser oleh anti depresan baru karena ditolerir dengan lebih baik dan factor
keamanan. Pemberian antidepresan trisiklik secara oral diserap dengan baik dan
level puncak dalam plasma dicapai setelah 2-6 jam.
Antidepresan trisiklik menghambat ambilan neropinefrin dan serotonin ke
neuron. Terapi jangka panjang menyebabkan perubahan dalamreseptor-reseptor
sistem saraf pusat tertentu. Obat penting dalam grup ini adalah imipramin,
amitriptilin, desipramin, suatu derivat demetilasi imipramin, nortriplin, protriptilin
dan doksepin. Amoksapin dan maprotilin disebut “generasi kedua”
untuk membedakannya dengan antidepresan trisilik yang lama. Obat generasi
kedua ini mempunyai kerja yang sama dengan imipramin, meskipun
memperlihatkan farmakokinetik yang sedikit berbeda. Semua antidepresan trisiklik
(TCA) memiliki efek terapi yang sama dan pilihan tergantung pada toleransi efek
samping dan lama kerja obat. Pasien yang tidak responsif dengan salah satu TCA
dapat diberikan pilihan obat lain dalam golongan ini.

 Mekanisme Kerja Antidepresan Trisiklik (Tricyclic Antidepresan / TCA)


a. Menghambat Uptake Neurotransmiter
TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke
terminal saraf prasinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran
neurotransmiter, TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah
sinaptik, menimbulkan efek antidepresan. Teori ini dibantah karena beberapa
pengamatan seperti potensi TCA menghambat ambilan neurotransmiter sering
tidak sesuai dengan efek antidepresi yang dilihat di klinik. Selanjutnya,
penghambatan ambilan neurotransmiter terjadi segera setelah pemberian obat
sedangkan efek antidepresan TCA memerlukan beberapa waktu setelah
pengobatan terus menerus. Hal ini menunjukkan ambilan neurotransmiter yang
menurun hanyalah satu peristiwa awal yang tidak ada hubungan dengan
efek antidepresan. Diperkirakan bahwa densitas reseptor monoamin dalam
otak dapat berubah setelah 2-4 minggu penggunaan obat dan mungkin penting
dalam mulainya kerja obat.
b. Penghambatan Reseptor
TCA juga menghambat reseptor serotonik, α-adrenergik, histamin dan
muskarinik.

 Penggunaan Dalam Terapi

Antidepresan trisiklik efektif mengobati depresi mayor yang erat. Beberapa


gangguan panik juga responsif dengan TCA. Indikasi TCA yaitu untuk depresi
berat termasuk depresi psikotik kombinasi dengan pemberian antipsikotik,
depresi melankolik dan beberapa jenis ansietas. Klomipramin banyak digunakan
untuk gangguan obsesif kompulsif.

B. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI)

Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) merupakan grup kimia


antidepresan baru yang khas, hanya menghambat ambilan serotonin secara spesifik.
Berbeda dengan antidepresan trisiklik yang menghambat tanpa seleksi ambilan-
ambilan norepinefrin, serotonin, reseptor muskarinik, H-histaminik dan α-
adrenergik. Dibanding dengan antidepresan trisiklik, SSRI menyebabkan
efek antikolinergik lebih kecil dan kordiotoksisitas lebih rendah.
 Mekanisme Kerja
Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) adalah obat antidepresan
yang mekanisme kerjanya menghambat pengambilan serotonin yang telah
disekresikan dalam sinap (gap antar neuron), sehingga kadar serotonin dalam
otak meningkat. Peningkatan kadar serotonin dalam sinap diyakini bermanfaat
sebagai antidepresan.

 Penggunaan Dalam Terapi


SSRI sangat efektif digunakan untuk mengobati depresi dan
beberapa jenis gangguan cemas (misalnya gangguan obsesif kompulsif,
gangguan panik dan sosial fobia). SSRI juga efektif diguakan pada komorbiditas
depresi dengangangguan fisik, misalnya penyakit jantung.

C. Serotonin / Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRI)

Antidepresan golongan Serotonin /Norepinephrin Reuptake Inhibitor (SNRI)


mekanisme kerjanya mengeblok monoamin dengan lebih selektif daripada
antidepresan trisiklik, serta tidak menimbulkan efek yang tidak ditimbulkan
antidepresan trisiklik. Antidepresan golongan SNRI memiliki aksi ganda dan efikasi
yang lebih baik dibandingkan dengan SSRI dan TCA dalam mengatasi remisi pada
depresi parah
Salah satu contoh obat golongan SNRI adalah venlafaxine yang menyebabkan
penghambtan sentral selektif terhadap ambilan kembali norepinephrine dan serotonin.
Venlafaxien memiliki efek samping yang sama dengan SSRI, yang tersering adalah
mual, sakit kepala, insomnia, mulut kering, pusing, konstipasi, astenia, berkeringat
dan gugup. Kebanyakan efek samping ini terkait dosis dan sebagian besar menurun
intensitas dan frekuensinya seiring waktu. Pada dosis yang lebih tinggi dapat terjadi
hipertensi.Overdosis mengakibatkan perubahan EKG (seperti pemanjangan interval
QT, pemanjangan QRS) takikardi sinus, takikardi ventrikel, bradikardia dan kejang.

D. Monoamin Oksidase Inhibitor (MAOI)

Monoamin oksidase (MAO) adalah suatu enzim mitokondria yang ditemukan


dalam jaringan saraf dan jaringan lain, seperti usus dan hati. Dalam neuron, MAO
berfungsi sebagai "katup penyelamat", memberikan deaminasi oksidatif dan meng-
nonaktifkan setiap molekul neurotransmiter (norepinefrin,dopamin, dan serotonin)
yang berlebihan dan bocor keluar vesikel sinaptik ketika neuron istirahat. Artinya,
MAOI bekerja memetabolisme NE dan serotonin untuk mengakhiri kerjanya dan
supaya mudah disekresikan. Dengan dihambatnya MAO, maka akan terjadi
peningkatan kadar NE dan serotonin di sinap, sehingga akan terjadi perangsangan
SSP.
Inhibitor MAO dapat meng-nonaktifkan enzim secara ireversibel atau
reversibel, sehingga molekul neurotransmiter tidak mengalami degradasi dan
karenanya keduanya menumpuk dalam neuron presinaptik dan masuk ke ruang
sinaptik. Hal ini menyebabkan aktivasi reseptor norepinefrin dan serotonin, dan
menyebabkan aktivasi antidepresi obat. Penggunaan inhibitor MAO sekarang terbatas
karena pembatasan diet yang dibutuhkan pasien pengguna inhibitor MAO. MAOI
secara ireversibel menghambat degradasi metabolik monoamine dengan berikatan
secara ireversibel dengan MAO tipe A dan B, sehingga dapat menyebabkan krisis
hipertensi yang dapat mematikan (cheese reaction) akibat penghambatan metabolisme
perifer amin penekan.
 Mekanisme Kerja
Sebagian besar inhibitor MAO, seperti isokarboksazid membentuk senyawa
kompleks yang stabil dengan enzim, menyebabkan inaktivasi yang ireversibel. Ini
mengakibatkan peningkatan depot norepinefrin, serotonin dan dopamin dalam neuron
dan difusi selanjutnya sebagai neurotransmiter yang berlebih ke dalam ruang sinaptik.
Obat ini menghambat bukan hanya MAO dalam obat, tetapi oksidase yang
mengkatalisis deaminasi oksidatif obat dan substansi yang mungkin toksik seperti
tiramin yang ditemukan pada makanan terlentu, sepertikeju tua, hati ayam, bir dan
anggur merah. Orang-orang yang menerima MAOI tidak dapat menguraikan tiramin
yang diperoleh dalam makanan. Tiramin menyebabkan lepasnya katekolamin
dalam jumlah besar, yang tersimpan di ujung terminal syaraf, sehingga terjadi sakit
kepala, takikardia, mual, hipertensi, aritmia jantung dan stroke. Karena itu, pasien
harus di beritahu menghindarkan makanan yang mengandung tiramin. Karena itu,
inhibitor MAO banyak berinteraksi dengan obat ataupun obat - makanan.
 Penggunaan Dalam Terapi
MAOI digunakan untuk pasien depresi yang tidak responsif atau alergi dengan
antidepresan trisiklik atau yang menderita ansietas hebat. Pasien dengan aktivitas
psikomotor lemah dapat memperoleh keuntungan dari sifat stimulasi MAOI ini. Obat
ini juga digunakan dalam pengobatan fobia. Demikian pula sub kategori depresi yang
disebut depresi atipikal. Depresi atipikal ditandai dengan pikiran yang labil, menolak
kebenaran dan ganguan nafsu makan.

E. Golongan Lain-Lain

 Antidepresan Aminoketon
Antidepresan golongan aminoketon adalah antidepresan yang memiliki
efek yang tidak begitu besar dalam reuptake norepinefrin dan serotonin. Buspiron
merupakan satu – satunya obat golongan aminoketon. Buspiron bereaksi secara
tidak langsung pada sistem serotonin, dan efikasi buspiron mirip dengan
antidepresan trisiklik dan SSRI. Buspiron digunakan sebagai terapi apabila pasien
tidak berespon terhadap antidepresan SSRI.
 Obat – Obat Antidepresan
Golongan Nama Obat Rentang dosis Anti
ansietas
Antidepresan Trisiklik Amitriptilin 50-300 mg/hari
(TCA) Imipramin 30-300 mg/hari
Klomipramin 75-250 mg

Fluoxetin 10-20 mg

Selective Serotonin Sertraline 50-200 mg

Reuptake Inhibitors Fluvoxamin 100-300 mg

(SSRI) Paroksetin 20-60 mg


Citalopram 20-60 mg
Escitalopram 10-20 mg

Serotonin/Norepinephrine
Venlafaxine 75-225 mg/hari
Reuptake Inhibitors
(SNRI)

Monoamin Oksidase Fenelzin 45-90 mg


Inhibitor (MAOI)

Golongan Lain-Lain Buspiron 15-60 mg


Gabapentin 900-3600 mg/hari
 Interaksi Obat

2. Golongan Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan
gejala-gejala kecemasan akut. Semua benzodiazepin memiliki efektifitas ansiolitik yang
sama, dan umumnya respon positif terlihat pada 2 minggu pertama terapi. Benzodiazepin
lebih efektif untuk gejala-gejala somatik dan autonomik GAD, sedangkan antidepresan
lebih efektif untuk gejala-gejala psikis. Secara teoritis, benzodiazepin mengatasi
kecemasan dengan cara potensiasi aktivitas GABA. Dosis harus diindividualisasi dan
umumnya lama terapi tidak boleh melebihi 4 bulan. Beberapa penderita memerlukan
terapi yang lebih lama.
 Obat – Obat Antikecemasan Benzodiazepin
Nama Obat Rentang dosis yang
direkomendasikan
(mg/hari)

Alprazolam 0,75-4
Diazepam 2-40
Klordiazepoksid 25-100
Klonazepam 1-4
Klorazepat 7,5-60
Lorazepam 0,5-10
Oksazepam 30-120

 Interaksi Farmakokinetik Obat dengan Benzodiazepin


Pilihan Obat Untuk Gangguan Kecemasan

Jenis Gangguan Obat Lini Pertama Obat Lini Kedua Alternatif


Kecemasan
(Ansietas)
 Venlafaxine XR  Benzodiazepine  Hydroxazine
Generalized  Paroxetine  Buspirone  Pregabalin
Anxiety Disorder  Escitalopram  Imipramine
(GAD)  Duloxetine  Sertraline

 SSRI’s  Alprazolam
Panic Disorder  Venlafaxine XR  Clomipramine  Phenelzine
 Clonazepam
 Imipramine

 Venlafaxine XR  Clonazepam  Buspirone


Social Anxiety  Paroxetine  Citalopram  Gabapentin
Disorder  Escitalopram  Mirtazapine

 Fluvoxamine  Phenelzine

 Sertraline  Pregabalin
BAB III

STUDI KASUS ANSIETAS

Tn. X seorang pria 23 tahun, datang ke klinik dengan keluhan pertama cemas berlebihan
dan takut tidak bisa lulus ujian akhir. Tn X merupakan seorang mahasiswa. Tn X juga sedang
menjalani studi di sebuah perguruan tinggi. Tn X menyatakan bahwa ia selalu mencemaskan
segala sesuatu, masa depan, studi yang sedang dijalaninya, dan selalu mengkhawatirkan hal-
hal kecil yang sebenarnya tidak perlu dikhawatirkan. Diagnosa dokter menunjukkan bahwa Tn
X mengidap gangguan kecemasan menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder / GAD). Selain
itu dokter juga telah memberikan obat lorazepam 0,5 mg yang diminum 1 x sehari 1 tablet bila
susah tidur untuk mengurangi cemas, Olazepin 2,5 mg yang diminum 1x sehari 1 tablet,
fluozetin 10 mg 1 x sehari 1 tablet.

Pemeriksaan Fisik

 Suhu : 36,50C
 Nadi : 86 x/mnt
 Respiration Rate : 20 X/mnt
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
 GDS :

Analisis SOAP

1. Subjektif

Nama pasien : Tn .X

Usia : 23 tahun

Keluhan : keluhan pertama cemas berlebihan dan takut tidak bisa lulus ujian akhir,
selalu mencemaskan segala sesuatu, masa depan, studi yang sedang
dijalaninya, dan selalu mengkhawatirkan hal-hal kecil yang sebenarnya
tidak perlu dikhawatirkan.

Diagnosa Dokter : Pasien menderita gangguan kecemasan menyeluruh (GAD).

2. Objektif

a. Kondisi Klinis

Pemeriksaan tanggal 3 maret 2016

 Suhu : 36,60C (Normalnya: 370C)


 Nadi : 86 x/mnt (Normalnya: 60-100 x/menit)
 Respiration Rate : 20 X/mnt (Normalnya: 12-20 x/menit)
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg (Normalnya : 120/80mmHg)
b. Pemberian Obat
Obat Rute Aturan 3/8/16 4/8/16 5/8/16
Pemberian minum
Lorazepam PO 2X1 (1X1) Pkl 00.30 - -
0,5mg Pkl 07.00
Fluoxetine PO 1X1 Pkl 19.00 Pkl 07.00 Pkl 07.00
10mg
Olanzapin PO 2X1 Pkl 19.00 Pkl 07.00 Pkl 07.00
2,5mg Pkl 19.00
c. Pemeriksaan Penunjang
 ECG
 Lab

tgl Problem Medik Subjektif, Terapi DRPs


(Diagnose) Objektif
(keluhan)
3-08-2016 Gangguan cemas Mengurung Lorazepam 1 Terapi tidak tepat.
menyeluruh diri, cemas x 0,5 mg/  Lorazepam
bila bertemu hari diberikan
ayah ibu, ( Pkl. 00.30 2xsehari
marah tanpa Dan pkl. seharusnya
sebab 07.00) terapi
lorazepam
diberikan 1x
sehari karena
waktu paruh
yang panjang
dan diberikan
menjelang
tidur malam,
dapat
menyebabkan
efek hipnotik
pada waktu
malam hari
dan ansiolitik
pada hari
berikutnya.
3-08-2016 Olanzepin 2  Terapi
x 2,5 mg/ fluoxetine
hari tepat.
( Pkl. 19.00) Pemberian
Fluoxetine 1 pertama pada
x 10mg/ hari pkl 19.00 agar
( Pkl. 19.00) tidak
bersamaan
dengan
penggunaan
lorazepam
karena
dengan
penggunaan
bersamaan
akan
menurunkan
klirens
lorazepam.
 Terapi
olanzepin
tepat.
Pemberian
olanzepin pkl
19.00 karena
jika diberikan
bersamaan
dengan
lorazepam
akan
meningkatkan
efek sedasi.

4-08-2016 Sudah ingin Olanzepin 2  Terapi


aktivitas, x 2,5 mg/ olanzepin dan
hari fluoxetine
(Pkl. 07.00 tepat.
dan pkl 19.00 Terapi
) olanzepin
Fluoxetine 1 yang
x 10mg/ hari diberikan
( Pkl. 07.00) sudah sesuai
karena
pemberian
maksimal
perhari 5-
10mg
(Medscape).
5-08-2016 Keluhan Olanzepin 2  Terapi
berkurang, x 2,5 mg/ olanzepin dan
mulai bisa hari fluoxetine
tidur dengan (Pkl. 07.00) tepat
nyaman, Fluoxetine 1 Pemberian
ingin x 10mg/ hari sesuai dan
aktivitas lagi, ( Pkl. 07.00) pasien pulang,
ingin pulang diberikan
obat
olanzepin,
fluoxetine,
lorazepam
(jika
mengalami
susah tidur).

4. Plan

 Terapi farmakologi : melanjutkan pengobatan yang sudah diberikan oleh dokter, karena
pengobatan tersebut sudah tepat. Lorazepam termasuk golongan benzodiazepin
merupakan pilihan awal yang baik karena kebutuhan menghilangkan gejala cepat yang
berkaitan dengan penyakit yang di derita Tn. X.
 Terapi non farmakologi :
 Memberikan konseling pada pasien untuk mengurangi pikiran-pikiran negatif yang
dapat memperparah penyakitnya.
 Psikoterapi .
DAFTAR PUSTAKA

Chaplin, J.P.1997. Kamus Lengkap Psikologi (Terjemahan Dr.Kartini Kartono). Jakarta : PT.
Raja Grafindo Persada.
Departemen Kesehatan Ditjen Bina Pelayanan Medik DirektoratBina Pelayanan kesehatan
Jiwa.2006.Buku pedoman pelayana kesehatan jiwa difasilitas pelayanan kesehatan
dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan Ditjen BinaPelayanan Medik Direktorat Bina
Pelayanan kesehatan Jiwa.
Fauziah, Fitri & Julianty Widuri. 2007. Psikologi Abnormal Klinis Dewasa. Jakarta:
Universitas Indonesia (UI-Press).
Gunawan SG, Setabudy R, Nafrialdi, dan Elysabeth. 2007.Farmakologi dan terapi edisi ke-
lima. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.
Hollister LE. 1998. Obat antidepresan. Dalam: Farmakologi dasar dan klinik. Katzung BG.
Edisi ke-enam. Jakarta: EGC.
Kaplan, Harold I, Benjamin J. Sadock dan Jack A. Grebb.2010.Gangguan Delusional. Dalam:
synopsis psikiatri jilid satu. Jakarta: Binapura Aksara.
Mustamir Pedak.2009.Metode Supernol Menaklukkan Stres.Jakarta: Hikmah Publishing
House.
Neale, JM. Davidson, GC.2001. Abnormal Psychology. New York : John Wiley & Sons, Inc.
Nevid, Jeffrey S, dkk. 2005. Psikologi Abnormal edisi kelimaJilid 1. Jakarta: Erlangga.
Puri BK, Laking PJ, dan Treasaden IH. 2011. Buku ajar psikiatri. Edisike-dua. Jakarta: EGC.
Ramaiah, Savitri. 2003. Kecemasan Bagaimana Mengatasi Penyebabnya. Jakarta: Pustaka
Populer Obor
Richard F, Michelle C, and Luigi C.2009.Antidepressants; inLippincott's Illustrated Reviews:
Pharmacology. Harvey AR and Champe PC. 4thEdition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
Utama, Hendra, 2010. Buku Ajar Psikiatri. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta
Wiramiharja, Sutardjo A. 2005. Pengantar Psikologi Abnormal.Bandung:Refika Aditama.