A.

Sistem Pembuluh Darah (Vascular)

Pembentukan sumbat hemostatik dimulai dengan kerusakan pembuluh darah,
kerusakan darah, atau keduanya, yang menyebabkan terjadinya suatu proses yang
berantai. Cedera vascular biasanya berkaitan dengan kontraksi pembuluh darah
(vasokontriksi), aktivasi kontak trombosit diikuti oleh agregasi trombosit, dan pengaktifan
jenjang koagulasi. Pada keadaan normal, lapisan endotel pembuluh darah bersifat
halus/mulus dan tidak terputus. Kerusakan terhadap lapisan endotel ini menyebabkan
kolagen di bawahnya terpajan, tempat trombosit dalam sirkulas melekat (adhesi
trombosit). Hal ini, pada gilirannya, memicu rekrutmen lebih banyak trombosit untuk
“menyumbat” pembuluh darah yang cedera (agregasi trombosit). Dinding pembuluh juga
merupakan sumber faktor von Willebrand dan zat antiagresi trombosit protasiklin.
(Sacher, 2004)
B. Trombosit
Trombosit bukan merupakan sel, tetapi merupakan sel, tetapi merupakan fragmen-
fragmen sel granular berbentuk cakram, tidak berinti; trombosit ini merupakan unsur
selular sumsum tulang terkecil dan penting untuk untuk homeostatis dan kogulaasi.
Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (noncommitted pluripotent
stem cell), yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya factor perangsang
trombosit (MK-CSF [factor perangsang koloni megakrosit]), interleukin dan TPO (factor
pertumbuh dan perkembangan megakroisit), berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk
yang terikat (committed stem cell pool) untuk membentuk megakarioblas.
Sel ini, melalui serangkaian proses maturasi, menjadi megakariosit raksasa. Tidak seperti
unsure sel lainnya, megakariosit mengalami endomitosis, terjadi pembelahan inti di
dalam sel tetapi sel itu sendiri membelah. Sel dapat membesar karena sintesis DNA yang
meningkat. Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit.
(Sacher, 2004).
Trombosit berdiameter 1 sampai 4 um dan memiliki siklus hidup kira-kira 10 hari. Kira-
kira sepertiga berada di dalam lien. Sebagai sumber cadangan, dan sisanya berada dalam
sirkulasi, berjumlah antara 150.00 dan 400.000/mm3. Jika apusan darah perifer
menggunakan pewarnaan Wright, maka sel-sel ini terlihat biru muda denga granula
berwarna merah-ungu. Yang diabsorsir oleh membrane trombosit adalah faktor V, VIII
dan XI, protein kontraktil aksomiosin atau trombosenin dan berbagai protein serta enzim
lain. Granula mengandung serotonin vasokontriktur yang kuat, faktor agregasi adenosin
difosfat (ADP), fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor 3 dan 4 trombosit (faktor
penetralisir-heparin), dan kalsium serta enzim-enzim. Semua faktor ini dilepaskan dan
diaktifkan akibat respons terhadap cedera. (Sacher, 2004).
C. Sistem Pembekuan (Koagulasi)
Pembekuan darah (koagulasi) adalah suatu proses kimiawi yang protein-protein
plasmanya beriteraksi untuk menubah molekul protein plasma besar yang larut, yaitu
fibrinogen menjadi gel stabil yang tidak larut yang disebut fibrin.(Sacher, 2004)
Adapun faktor-faktor pembekuan dalam proses pembekuan darah, antara lain:
Faktor-faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion
kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul
inaktif. Tabel 1 menunjukan faktor-faktor koagulasi dengan mengguna Romawi yang baku
dan diterima secara internasional, memberikan sinonimnya, dan meringkas fungsi-
fungsinya. Prakalikrein dan kininogen dengan berat-molekul-tinggi (HMWK), bersama
faktor XII dan XI, disebut faktor-fasktor kontak dan dengan permukaan jaringan; faktor-
faktor tersebut berperan dalam pemecah bekuan-bekuan pada saat terbentuk. (Price,
2006).
Aktivitasi faktor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim-enzim memecahkan
fragmen bentuk precursor yang tidak aktif, oleh karena itu disebut prokoagulan. Tiap
faktor yang diaktivasi, kecuali faktor V, VIII, XIII, DAN I (fibrinogen), merupakan enzim
pemecah-protein (protease serin), yang mengativasi prokuagilasi berikutnya.(Price,
2006).