BAB I

LAPORAN KASUS

A. Status Pasien
1. Identitas Pasien
Nama : Ny U
Umur : 50 tahun
Alamat : Dsn Langsepan Probolinggo
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal MRS : 30 Mei 2018
2. Anamnesis
a) Keluhan utama :
Pasien sesak
b) Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang keluhan sesak sejak 5 hari yang lalu, sesak dirasakan terus
menerus dan memberat saat siang hari dan dibawa kers waluyo lalu
pasien dirujuk ke rsud dr moh saleh karena akan direncanakan untuk
hemodialisa. Pasien juga menegluh pinggangnya sangat nyeri yang
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, nyeri pinggangnya hilang timbul,
timbulnya nyeri pinggang saat pasien tidak minum obat, pasien
merasakan mual” tetapi tidak muntah, badan terasa lemas nafsu makan
menurun, pusing (+) saat akan buang air kecil pasien merasakan nyeri
pada perut bagian bawah, dan kencingnya sedikit sedikit, kencing terasa
panas (-), panas (-), warna kencingnya kuning, BAB masih dalam batas
normal. Keluarga pasien mengatakan bengkak pada seluruh tubuh pasien
2 hari yang lalu.
c) Riwayat Penyakit Dahulu :
Diabetes Melitus (-)
Hipertensi (-)
Asma (-)
ISK (+) 1 tahun yang lalu

1
 d) Riwayat Penyakit Keluarga :
Sakit seperti ini (-)
Diabetes Melitus (-)
Hipertensi (-)
Asma (-)
e) Riwayat Kebiasaan :
Pasien seharii hari senang mengkonsumsi kopi dan minuman bersoda
darang minum air putih
f) Riwayat Pengobatan :
Berobat ke Rs Jember 25 mei 2018  Obat (+) nama lupa
g) Riwayat Alergi :
Tidak ada alergi
3. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum
Pasien tampak lemah, kesadaran Compos Mentis,GCS E4V5M6
B. Tanda-tanda vital
TD : 126/74 mmHg
Nadi : 99 x/menit
RR : 39 x/menit
Temp. : 37,2 ᵒC
Skala nyeri : ti
C. Keadaan tubuh
Kepala : dalam batas normal
Kulit : turgor cukup, pucat (+), sianosis (-), ikterik (-)
Mata : konjungtiva anemis (+/+), pupil isokor, reflek pupil
(+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : secret (-/-)
Telinga : discharge (-/-)
Mulut : kering (-), sianosis (-)
Leher : simetris, defiasi trakhea (-), pembesaran kelenjar limfe
(-), JVP Normal

2
 D. Thoraks
Paru
Depan Belakang
Pemeriksaan
Kanan Kiri Kanan Kiri
INSPEKSI
Bentuk Simetris + + + +
pergerakan Simetris + + + +
PALPASI
Pergerakan Simetris + + + +
ICS Simetris + + + +
PERKUSI
Suara ketok Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
AUSKULTASI
Suara nafas Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Ronkhi - - - -
- - - -
- - - -
- - - -
Wheezing - - - -
- - - -
- - - -
- - - -

3
 Jantung
Inspeksi Iktus cordis: tidak tampak
Palpasi Iktus: tidak teraba
Thrill: tidak didapat
Perkusi Batas kanan: ICS II-IV parasternal line dextra
Batas kiri: ICS V, 1 cm lateral mid clavicula line
Sinistra
Auskultasi S1/S2: Tunggal
Suara tambahan: murmur (-), gallop (-)

E. Abdomen

Inspeksi Distended
Massa (-) Scar (-)
Auskultasi Bising usus menurun
Palpasi Distended
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Nyeri tekan
+ - -
+ - -
+ - -
Perkusi Suara Timpani
Nyeri ketuk CVA (+ dextra)

F. Ekstremitas

Atas – Bawah Akral : hangat kering merah

CRT < 2 detik
Pitting edem -/-//+/+ minimal

4
4. Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium (29 Mei 2018)
GDA : 134 mg/dL
BUN : 60,4 (↑)
Kreatinin : 16 (↑)
Hb : 8,3 (↓)
Urea : 87 (↑)
Leukosit : 16.400 (↑)
Trombosit : 340.000 (↓)
MCV : 85,9 (n)
MCH : 28.5 (↑)
MCHC : 33.2 (n)
B. USG
Kesimpulan :
Hidroureteronephrosis gr.1-2 ec uretrolithiasis 1/3 proksimal sinistra
Hidronephrosis gr.1 dextra ec. Nephrolithiasis multiple
Suspect parenchymal liver disease
Perhitungan GFR
Rumus Cockroft-Gault:
140−𝑈𝑚𝑢𝑟 (𝑡𝑎ℎ𝑢𝑛) × 𝐵𝐵 (𝑘𝑔)
GFR = x𝑓
72 × 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚 (𝑚𝑔/𝑑𝐿)
(140−50) × 70
= x 0,85
72 × 16,0

= 5,46 ml/menit/ 1,73

∗ 𝑓 = 1 (𝑙𝑎𝑘𝑖 − 𝑙𝑎𝑘𝑖)
∗ 𝑓 = 0,85 (𝑝𝑒𝑟𝑒𝑚𝑝𝑢𝑎𝑛)

5. Temporary Problem List

sesak
Nyeri pinggang kanan
Pro HD
Pusing
Lemas
Nafsu makan menurun

5
 Mual
Nyeri saat BAK
Oedem extermitas bawah
Anemis
RR : 29x/m
Pitting edem ekstremitas bawah
BUN : 60,4 (↑)
Kreatinin : 16 (↑)
Hb : 8,3 (↓)
Urea : 129 (↑)

6. Permanent Problem List

NO PERMANENT PROBLEM LIST INITIAL ASSEMENT

1. 1. Sesak CKD Stage V

2. Lemas
3. Nyeri pinggang
4. mual PLANNING
5. Nafsu makan menurun
Dx :
6. Oedem ekstermitas bawah
DL
Anemis
SE
RR : 29x/m
Cepat dan dalam LFT
Pitting edem ekstremitas
RFT
bawah
BUN : 60,4 (↑) UL
Kreatinin : 16 (↑)
Tx :
Hb : 8,3 (↓)
Urea : 87 (↑) Pro HD
GFR 5,46 ml/menit/1,73
O2 Nasal 3 Lpm

IVFD D5% 10 tpm

6
 Inj. Ceftriaxon 2x1

Inj. Omeprazole 2x1

Inf. Parasetamol 3x1 p.r.n

Asam folat 3x1

Mx :

Tanda-tanda vital

Gejala klinis

Ex :

Istirahat cukup

Tirah Baring

B. Follow Up Pasien di Ruangan

 Kamis, 31 Mei 2018
S: Pasien mengeluh sesak, masih terasa nyeri perut tembus pinggang, mual
(+), muntah (-), pusing(+), nafsu makan menurun, nyeri saat BAK,
O: Keadaan umum : cukup
Kesadaran : compos mentis (GCS 456)
a/i/c/d : + / -/ - / -
 TD : 130/90 mmHg
Nadi : 95 x/menit
RR : 25x/menit
Suhu : 36,7oC
 Kepala/Leher : Anemis (+), PCH (-), pembesaran klj. Tiroid (-),
pembesaran klj. Limfe (-), deviasi trakea (-)
 Thoraks : simetris
Pulmo : vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

7
 Cor : S1 S2 tunggal (+), murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : soefl, BU (+) N, timpani
Hepar : ttb
Lien : ttb
Ginjal : nyeri ketuk CVA dextra
 Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+
A: 1. CKD Stage V
2. Anemia
P: 1. CKD Stage V
Dx : DL, SE,LFT,RFT

Tx :

Pro HD

IVFD D5% 10 tpm

Inj. Ceftriaxon 2x1

Inj. Omeprazole 2x1

Inf. Parasetamol 3x1 p.r.n

Mx :

- TTV
- Gejala klinis
- Pola nafas
Ex :

- Tirah baring

2. Anemia
Dx :

- DL,

8
 Tx :

- Tab. Asam folat 3x1

Mx :

- Gejala klinis
Ex :

- Istirahat yang cukup

- Makan yang banyak

 Jum’at, 1 juni 2018

S: -
O: Pasien penurunan kesadaran
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : sopor (GCS 225)
a/i/c/d : + / -/ - / -
 TD : 164/83 mmHg
Nadi : 115 x/menit
RR : 40 x/menit
Suhu : 36,8oC
SpO2 : 97%
 Kepala/Leher : Anemis (+), PCH (-), pembesaran klj. Tiroid (-),
pembesaran klj. Limfe (-), deviasi trakea (-)
 Thoraks : simetris
Pulmo : vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Cor : S1 S2 tunggal (+), murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : soefl, BU (+) N, timpani
Hepar : ttb
Lien : ttb
Ginjal : nyeri ketuk CVA dextra
 Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

9
 Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+
A: 1. CKD Stage V
2. uremic syndrome
3. anemia
P: 1. CKD Stage V
Tx :

O2 Masker NRBM 10 L/mnt

IVFD D5% 12 tpm

Inj. Ceftriaxon 2x1

Inj. Omeprazole 2x1

Inj dexametasone 3x1

Inf. Parasetamol 3x1 p.r.n

Mx :

- TTV
- Gejala klinis
- Pola nafas
Ex :

- Tirah baring
3. Anemia
Tx :

- Tab. Asam folat 3x1

Mx :

- Gejala klinis

 Sabtu, 2 juni 2018

S: -

10
O: Pasien penurunan kesadaran
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : koma (GCS 1-1-1)
a/i/c/d : + / -/ - / -
 TD : 129/71 mmHg
Nadi : 122 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,8oC
SpO2 : 97%
 Kepala/Leher : Anemis (+), PCH (-), pembesaran klj. Tiroid (-),
pembesaran klj. Limfe (-), deviasi trakea (-)
 Thoraks : simetris
Pulmo : vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Cor : S1 S2 tunggal (+), murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : soefl, BU (+) N, timpani
Hepar : ttb
Lien : ttb
Ginjal : nyeri ketuk CVA dextra
 Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+
A: 1. CKD Stage V
2. uremic syndrome
3. anemia
4. Efusi Pleura
P: 1. CKD Stage V
Tx :

IVFD D5% 10 tpm

Inj. Ceftriaxon 2x1

Inj. Omeprazole 2x1

Inf. Parasetamol 3x1 p.r.n

11
 Dopamin 5ml/Kgbb/mnt

Mx :

- TTV
- Gejala klinis
- Pola nafas

Ex :

- Tirah baring

3. Anemia
Dx :

- DL,

Tx :

- Tab. Asam folat 3x1

Mx :

- Gejala klinis

 Minggu, 3 juni 2018

S: -
O: Pasien penurunan kesadaran, kejang” ± 20 detik
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : koma (GCS 1-1-1)
a/i/c/d : + / -/ - / -
 TD : 97/71 mmHg
Nadi : 109 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36oC
SpO2 : 97%
 Kepala/Leher : Anemis (+), PCH (-), pembesaran klj. Tiroid (-),
pembesaran klj. Limfe (-), deviasi trakea (-)

12
  Thoraks : simetris
Pulmo : vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Cor : S1 S2 tunggal (+), murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : soefl, BU (+) N, timpani
Hepar : ttb
Lien : ttb
Ginjal : nyeri ketuk CVA dextra
 Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+
A: 1. CKD Stage V
2. uremic syndrome
3. anemia
4. efusi plura

P: 1. CKD Stage V
Tx :

IVFD D5% 10 tpm

Inj. Ceftriaxon 2x1

Inj. Omeprazole 2x1

Inf. Parasetamol 3x1 p.r.n

Inj. Diazepam 5 mg

Inj. Furosemid 20 mg

Mx :

- TTV
- Gejala klinis
- Pola nafas
- Produksi urin

Ex :

13
 - Tirah baring
3. Anemia
Dx :

- DL,

Tx :

- Tab. Asam folat 3x1

Mx :

- Gejala klinis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

14
1. CKD (Chronic Kidney Disease)
A. Pendahuluan
Chronic Kidney Disease adalah kondisi ireversibel di mana fungsi
ginjal menurun dari waktu ke waktu. CKD biasanya berkembang secara
perlahan dan progresif, kadang sampai bertahun-tahun, dengan pasien sering
tidak menyadari bahwa kondisi mereka telah parah. Kondisi fungsi ginjal
memburuk, kemampuan untuk memproduksi erythropoietin yang memadai
terganggu, sehingga terjadi penurunan produksi baru sel-sel darah merah dan
akhirnya terjadi anemia. Dengan demikian, anemia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada CKD, dan sekitar 47% pasien dengan CKD anemia
(Denise, 2007).
Prevalensi CKD terutama tinggi pada orang dewasa yang lebih tua,
dan ini pasien sering pada peningkatan risiko hipertensi. Kebanyakan pasien
dengan hipertensi akan memerlukan dua atau lebih antihipertensi obat untuk
mencapai tujuan tekanan darah untuk pasien dengan CKD. Hipertensi adalah
umum pada pasien dengan CKD, dan prevalensi telah terbukti meningkat
sebagai GFR pasien menurun. prevalensi hipertensi meningkat dari 65%
sampai 95% sebagai GFR menurun 85-15ml / min/1.73m2. Penurunan GFR
dapat ditunda ketika proteinuria menurun melalui penggunaan terapi
antihipertensi (Eskridge, 2010).
Penanganannya seperti pemantauan ketat tekanan darah, kontrol
kadar gula darah (Thakkinstian, 2011). Kardiovaskular (CVD) adalah
penyebab utama kematian pada pasien dengan CKD (Patricia, 2006).
Chronic Kidney Disease merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia. Diperkirakan hingga tahun 2015 Data WHO dengan
kenaikan dan tingkat persentase dari tahun 2009 sampai sekarang 2011
sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal dunia akibat penyakit Cronic
Kidney Disease (CKD). (Thakkinstian, 2011).

B. Definisi CKD
CKD merupakan sindroma klinis penurunan fungsi ginjal secara
menetap akibat kerusakan nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan

15
secara kronis dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End State Renal Disease (ESRD). Ada beberapa istilah
yang dipakai untuk menyatakan penurunan fungsi ginjal, antara lain:
(Askandar, 2015).
1. Gangguan fungsi ginjal
Yaitu adanya penurunan laju filtrasi glomerulus atau Glomerular
Filtration Rate (GFR) yang dapat terjadi dalam derajat ringan, sedang,
atau berat.
2. Azotemia
Yaitu adanya peningkatan kadar urea plasma, atau peningkatan BUN oleh
karena retensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.
3. Uremia
Yaitu sindroma klinis dan laboratori yang menunjukkan adanya disfungsi
berbagai sistem organ akibat gagal ginjal kronis, biasanya pada derajat
lanjut.
4. ESRD
Yaitu keadaan dimana ginjal tidak dapat lagi menopang kehidupan tanpa
diikuti tindakan dialisis atau transplantasi ginjal.

Definisi CKD menurut NFK-K/DOQI adalah:

1. Kerusakan ginjal selama ≥3 bulan

Yang dimaksud dengan kerusakan ginjal adalah bila dijumpai
kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan
GFR.
2. GFR < 60 ml/men/ 1,73 m2 ≥3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal
GFR < 60 ml/men/ 1,73 m2 ≥3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD
tanpa memperhatikan ada atau tidaknya kerusakan ginjal oleh karena
pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan
fungsinya ≥ 50% dan terdapat komplikasi (Askandar, 2015).

Sedangkan Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) pada

tahun 2012 mendefinisikan CKD sebagai abnormalitas struktur atau fungsi

16
ginjal yang terjadi > 3 bulan disertai implikasi pada kesehatan. Adapun
kriteria yang digunakan sebagai kriteria CKD: (KDIGO. 2013).

Tabel 2.1 : Kriteria CKD berdasarkan KDIGO (KDIGO. 2013)

Criteria for CKD (either of the following present for 43 months)

Markers of kidney damage - Albuminuria (AER ≥30 mg/24 hours;

(one or more) ACR ≥30 mg/g (≥3 mg/mmol])
- Urine sediment abnormalities
- Electrolyte and other abnormalities due
to tubular disorders
- Abnormalities detected by histology
- Structural abnormalities detected by
imaging
- History of kidney transplantation
Decreased GFR GFR <60 ml/min/1.73 m2 (GFR categories
G3a–G5)

Abbreviations: CKD, chronic kidney disease; GFR, glomerular filtration rate.

Sumber: KDIGO, 2012
Sedangkan KDIGO pada tahun 2012 merekomendasikan bahwa CKD
dapat diklasifikasikan berdasarkan kategori GFR dan kategori albuminuria:
Tabel 2.3 : Kategori GFR pada CKD berdasarkan KDIGO

Kategori GFR GFR (ml/min/1.73 m2) Ketentuan

G1 ≥90 Normal atau tinggi

G2 60-89 Penurunan ringan

G3a 45-59 Penurunan ringan-sedang

G3b 30-44 Penurunan sedang-berat

G4 15-29 Penurunan berat

G5 <15 Gagal ginjal

17
 Sumber: KDIGO, 2012

Tabel 2.3 : Kategori albuminuria pada CKD berdasarkan KDIGO

AER ACR Ketentuan
Kategori
(mg/24jam) mg/mmol mg/g
A1 <30 <3 <30 Normal s/d peningkatan ringan

A2 30-300 3-30 30-300 Peningkatan sedang

A3 >300 >30 >300 Peningkatan berat

Abbreviations: AER, albumin excretion rate; ACR, albumin-to-creatinine

ratio; CKD, chronic kidney disease.
*Relative to young adult level.
**Including nephrotic syndrome (albumin excretion usually >2200 mg/24
hours (ACR >2220 mg/g; >220 mg/mmol]).
Sumber: KDIGO, 2012

C. Etiologi CKD
CKD adalah kemunduran fungsi ginjal irreversible yang terjadi
beberapa bulan atau tahun. Penyakit ginjal terminal (ESRD) merupakan
kelanjutan dari CKD yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
mempertahankan keseimbangan substansi tubuh. Penyebab CKD meliputi
berbagai faktor yang congenital dan didapat, termasuk
(1) penyakit glomerular (pielonefritis, glomerulonefrits, glomerulopati,
(2) uropati obstruktif (refluks vesikouretral),
(3) hipoplasia atau dysplasia ginjal,
(4) gangguan ginjal yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik, sindrom
nefrotik congenital, sindrom Alport),
(5) neuropati vascular, dan
(6) kerusakan atau kehilangan ginjal (trauma berat, tumor Wilms) (Askandar,
2015).
Etiologi CKD sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain. Tabel 2.4 menunjukkan penyebab utama dan CKD di Amerika Serikat.
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat

18
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada
tabel 2.5 (Askandar, 2015).
Tabel 2.4: Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat

Penyebab Insiden
Diabetes mellitus 44%

- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik ( lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Tabel 2.5: Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di

Indonesia Th. 2000

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46, 39%
Diabetes Melitus 18, 65%
Obstruksi dan infeksi 12, 85%
Hipertensi 8, 46%
Sebab lain 13, 65%

Sumber: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Departeman Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006.
Berdasarkan penyebabnya, NKF-K/DOQI membagi CKD menjadi 3
kelompok besar:
Tabel 2.6 : Kelompok penyebab CKD menurut NKF-K/DOQI

19
 Penyakit
Penyakit Ginjal Diabetik
Penyakit Ginjal Non Diabetik :
Penyakit pada Transplantasi :
Sumber: NKF-K/DOQI, 2002
Contoh penyakit terbanyak
Diabetes tipe 1 dan 2
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
- Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)
- Rejeksi kronik
- Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus)
- Penyakit recurrent (glomerular)
- Transplant glomerulopathy

D. Patofisiologi CKD
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam,
dan penimbunan produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian
ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,
manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron
yang lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang
tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami
hipertrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah banyak. Kompensasi nefron
yang masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsi nya sampai
tiga perempat nefron rusak. Solute dalam cairan menjadi lebih banyak dari
yang dapat direabsorpsi dan mengakibatkan diuresis osmotic daengan
poliuria dan haus. Akhirnya nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria
akibat sisa metabolisme tidak terekskresikan dan timbul uremia (Askandar,
2015).
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, nefron yang
tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron
tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini
tampaknya berkaitan dengan tuntunan pada nefron-nefron yang ada untuk
meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif

20
 nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah
ginjal. Pelepasan renin dapat meningkat, dan bersama dengan kelebihan
beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal
ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntunan untuk
reabsorpsi) protein plasma dan menimbulkan stress oskdatif (Askandar,
2015).

E. Tatalaksana CKD
1. Pengobatan untuk initiation factors
Initiation factors adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal secara langsung. Yang termasuk adalah DM, HT, uropati
obstruktif, keracunan obat, infeksi saluran kemih, mekanisme yang
diperantarai imun, dan toksisitas obat secara langsung. Pengobatan
terhadap berbagai faktor inisisasi yang masih dapat dikoreksi, mutlak
harus dilakukan. DM merupakan penyebab utama CKD diseluruh dunia.
(Askandar, 2015).
Target pengendalian gula darah menurut KDIGO 2012 adalah HbA1c
7 untuk mencegah dan menghambat komplikasi mikrovaskuler, untuk
pasien dengan resiko hipoglikemia disarankan tidak mengobati sampai
HbA1c <7, dan untuk pasien dengan komorbid atau harapan hidup
terbatas disertai resiko hipoglikemia, diusulkan HbA1c >7. Pada pasien
CKD dan Dm, pengendalian gula darah merupakan bagian dari strategi
intervensi multifaktorial yang dimaksudkan untuk mengendalikan tekanan
darah dan kardiovaskuler, meningkatkan penggunaan angiotensin
converting inhibitor (ACE-I) atau angiotensisn reseptor blocker (ARB),
statin, dan terapi antiplatelet sesuai indikasi klinik.

2. Pengendalian keseimbangan air dan garam

Pemberian cairan per 24 jam disesuaikan dengan produksi urin, yaitu
produksi urin 24 jam ditambah 500ml. Furosemid dosis tinggi masih
dapat dipakai pada awal CKD, akan tetapi pada fase lanjut tidak lagi
bermanfaat. Asupan garam tergantung evaluasi elelktrolit, KDIGO 2012
merekomendasikan untuk membatasi asupan sodium <90mmol/hari atau
<2 gram/hari pada orang dewasa. (Askandar, 2015).

21
3. Diet rendah protein dan rendah kalori
Asupan protein dibatasi 0,6-0,8 fram/kgBB/hari. Rata-rata kebutuhan
protein penderita CKD adalah 20-40 gram. Kebutuhan kalori minimal 35
kcal/kgBB/hari. Diet rendah protein tinggi kalori diharapkan dapat
memperbaiki keluhan mual, menurunkan BUN, dan dapat memperbaiki
gejala uremil. (Askandar, 2015).
Menurut KDIGO 2012 mengusulkan asupan protein 0,8 g/kgBB/hari
untuk orang dewasa disertai DM atau tidak dan GFR <30
ml/menit/1,73m2.
4. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit asam-basa
Gangguan keseimbangan elektrolit yang paling sering dijumpai pada
CKD adalah hiperkalemia. Hiperkalemia dapat tetap asimptomatis
walaupun telah mengancam jiwa. (Askandar, 2015).
Pengobatan konservatif hiperkalemia adalah:
a. Tahap pertama adalah menstabilkan myokardium dengan pemberian
Ca Glukonat 10% sebanyak 10ml dalam waktu lebih dari 2 menit.
b. Tahap kedua adalah usaha untuk mendorong perpindahan K dari CES
masuk ke CIS, sehingga K serum dapat segera diturunkan:
 Insulin : Insulin diberikan 5-10 ui IV. Untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia secara simultan diberikan Dekstrosa 50% sebanyak
50ml secara IV pelan lebih dari 5 menit. Pada pasien DM
hiperglikemi, cukup beri insulin tanpa Dekstrosa.
 B-Agonis: diberikan Albuterol 10-20 mg dengan NaCl 0.9% 4 cc
melalui nebulizer dala waktu lebih dari 10 menit.
 Sodium Bicarbonat (Nabic): banyak penelitian melaporkan bahwa
pemberian Nabic tidak atau hanya sedikit menurunkan K serum.
Diberikan bila juga didapatkan asidosis metabolik.
c. Mengeluarkan K dari tubuh dengan pemberian/tindakan:
 Diuretik: hanya bisa bekerja bila fungsi ginjal masih adekuat,
bermanfaat bila produksi urin masih cukup.
 Pottasium exchange resin
 Hemodialisis: merupakan terapi definitif untuk mengeluarkan K
dari tubuh.

22
 Pencegahan hiprekalemia meliputi diit K dibatasi 40-60 mEq/ hari,
hindari obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar K serum.
Asidosis metabolik merupakan gangguan asam-basa yang paling
sering dijumpai pada pasien CKD, menyebabkan keluhan mual, lemah,
air-hunger, dan drawsiness. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nafas
cepat dan dalam (kussmaul). Pengobatan IV dengan NaHCO3 hanya
diberikan pada keadaan asidosis berat, sedangkan jika tidak gawat
diberikan peroral.2 Bila konsentrasi bikarbonat serum < 22 mmol/l,
berikan terapi bikarbonat oral untuk memelihara bikarbonat serum dalam
rentang normal. (Askandar, 2015).
5. Pengelolaan Hipertensi
Pembatasan cairan mutlak dilakukan untuk pengendalian hipertensi pada
CKD, KDIGO 2012 mengusulkan/merekomendasikan pengelolaan
hipertensi sebagai berikut:
o Pada pasien DM maupun non DM dewasa disertai CKD dan ekskresi
albumin < 30 mg/24 jam (atau ekivalen dengan TDS > 140 mmHg
atau TDD ≤ 90 mmHg
o Pada pasien DM maupun non DM dewasa disertai CKD dan ekskresi
albumin urin ≥ 30 mg/24 jam dengan TDS > 130 mmHg atau TDD >
80 mmHg, diterapi dengan obat antihipertensi untuk memelihara TDS
≤ 130 mmHg atau TDD ≤ 80 mmHg.
o Diusulkan bahwa ARB atau ACE-I digunakan pada pasien DM
dewasa dengan CKD dan eksresi albumin urin 30-300 mg/24 jam
(atau ekivalen).
o Direkomendasikan bahwa ARB atau ACE-I digunakan pada pasien
DM maupun non DM dewasa dengan PGK dan eksresi albumin urin >
300 mg/24 jam (atau ekivalen)
o Bukti-bukti yang ada tidak cukup untuk merekomendasikan
kombinasi ACE-I dengan ARB untuk mencegah progesi CKD.
6. Pencegahan dan Pengobatan Metabolic Bone Disease
Adanya CKD berpengaruh terhadap regulasi Ca dan P, yang kemudian
akan menyebabkan hiperparatiroid sekunder dan penyakit tulang
metabolik. Lebih jauh, akibat dari gangguan metabolisme mineral atau
terapi yang diberikan (penambahan Ca atau vitamin D) dikaitkan dengan

23
 komplikasi ke ekstraskeletal dan kardiovaskuler. Pendekatan terapi yang
dilakukan adalah: diit rendah phospatase (800-1000 mg/hari), pemberian
oral phospatase binder, bisa yang berbasis Ca (Ca karbonat, Ca asetat)
atau yang tidak berbasis Ca (sevelamer, lanthanum karbonat) sesuai
indikasi, pemberian suplemen vitamin D atau analog vitamin D, dan bila
tetap terjadi hiperparatiroid refrakter dilakukan paratiroidektomi. KDIGO
2012 merekomendasikan: (1) pemeriksaan kadar Ca, P, PTH serum, dan
aktivitas alkali phospatase, setidaknya PTH serum dan aktivitas alkali
phospatase, setidaknya sekali pada GFR <45 ml/men/1.73 m2 sebagai
data dasar. (2) pada nilai GFR tersebut diusulkan tidak melakukan
pemeriksaan densitas mineral tulang secara rutin. (3) Pada nilai GFR
tersebut diusulkan untuk memelihara konsentrasi P serum pada rentang
normal, sesuai nilai laboratorium di daerahnya, (4) pada nilai GFR
tersebut, kadar PTH optimal tidak diketahui. Diusulkan bila kadar iPTH
diatas harga normal, maka perlu evaluasi awal adanya hiperfosfatemia,
hipokalsemia, dan defisiensi vitamin D. (5) diusulkan untuk tidak
meresepkan secara rutin vitamin D atau vitamin D analog untuk menekan
peningkatan konsentrasi PTH bila tidak ada kecurigaan atau data adanya
defisiensi pada pasien CKD non dialisis. (Askandar, 2015).
7. Pengelolaan anemia
Anemia terjadi pada mayoritas pasien yang mengalami penurunan
fungsi ginjal, dengan penyebab defisiensi eritropoietin, defisiensi besi
fungsional maupun absolut, kehilangan darah, adanya inhibitor uremik,
umur sel darah merah di sirkulasi memendek, defisiensi asam folat, dan
vitamin B12, kombinasi.(Askandar, 2015).
Menurut KDIGO 2012, dikatakan anemia bila Hb < 13 g/dL untuk
laki-laki atau < 12 g/dL untuk perempuan. Evaluasi anemia pada CKD
adalah pemeriksaan darah lengkap, juga dilengkapi dengan pemeriksaan
serum iron (SI), Total Iron Binding Capacity (TIBC), dan feritin serum.
Terapi eritropoietin rekombinan bisa diberikan pada penderita CKD pra-
HD.
8. Deteksi dan Pengobatan Infeksi
Penderita CKD merupakan penderita dengan respons imun yang
rendah, sehingga kemungkinan mengalami infeksi harus selalu

24
 dipertimbangkan. Gejala febris terkadang tidak muncul karena keadaan
respons imun yang rendah ini. (Askandar, 2015).
9. Tata laksana pengobatan dan keselamatan pasien
Beberapa obat memerlukan penyesuaian dosis karena ekskresi
metabolitnya melalui ginjal. Penggunaan obat nefrotoksik misalnya
aminoglikosida, cotrimoxazole, amphotericin sebaiknya dihindari dan
hanya diberikan pada keadaan khusus dengan pertimbangan yang matang.
(Askandar, 2015).
Menurut KDIGO 2012 merekomendasikan untuk menghentikan
sementara obat-obat yang berpotensi nefrotoksik dan diekskresi melalui
ginjal pada GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 pada individu dengan penyakit
serius yang meningkatkan resiko terjadinya AKI, termasuk disini adalah
penggunaan RAAS Blokers (ACE-I, ARBs, inhibitor aldosteron, direct
renin nhibitor), diuretik, NSAIDs, metformin, lithium, dan digoxin.
KDIGO juga merekomendasikan untuk tidak menggunakan herbal pada
pasien CKD.
10. Persiapan dialisis dan transplantasi
Penderita CKD dan keluarganya sudah harus diberitahu sejak awal
bahwa pada suatu saat penderita akan memerlukan HD atau transplantasi
ginjal. Pembuatan akses vaskuler sebaiknya sudah dikerjakan sebelum
klirens kreatinin dibawah 15 ml/menit. Dianjurkan pembuatan akses
vaskuler jika klirens kreatinin di bawah 20 ml/menit. Perlu membatasi
pungsi pembuluh darah daerah ekstrimitas yang akan dipakai akses
vaskuler. Disamping persiapan dari segi medik perlu pula persiapan non
medik. (Askandar, 2015).
11. Terapi pengganti ginjal
Menurut Askandar, 2015 ada beberapa komplikasi merupakan indikasi
untuk segera dilakukan hemodialisis (HD) meskipun penderita belum
sampai pada tahap CKD stadium 5. Komplikasi yang merupakan indikasi
untuk tindakan HD antara lain:
 Ensefalopati uremikum
 Perikarditis atau pleuritis
 Neuropati perifer progresif

25
  ODK progresif
 Hiperkalemia yang tak dapat dikendalikan dengan pengobatan medika
mentosa
 Sindroma overload
 Infeksi yang mengancam jiwa
 Keadaan social

2. Efusi Pleura
A. Pengertian Efusi Pleura
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan
melebihi normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan
visceralis dapat berupa transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal
rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10- 20 m.l. (Halim, Hadi.
2007).
Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di rongga pleura
yang diakibatkan oleh transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari
permukaan pleura. Efusi pleura selalu abnormal dan mengindikasikan terdapat
penyakit yang mendasarinya. Efusi pleura dibedakan menjadi eksudat dan 1,2
transudat berdasarkan penyebabnya. Rongga pleura dibatasi oleh pleura
parietal dan pleura visceral. Pada keadaan normal, sejumlah kecil (0,01
mL/kg/jam) cairan secara konstan memasuki rongga pleura dari kapiler di
pleura parietal. Hampir semua cairan ini dikeluarkan oleh limfatik pada pleura
parietal yang mempunyai kapasitas pengeluaran sedikitnya 0,2
mL/kg/jam.Cairan pleura terakumulasi saat kecepatan pembentukan 3 cairan
pleura melebihi kecepatan absorbsinya. (Khairani, Rita, 2012).

B. Klasifikasi Efusi Pleura

Efusi Pleura diklasifikasikan menjadi dua yaitu:

a. Eksudat

26
 Ekstravasasi cairan ke dalam jaringan atau kavitas.Sebagai akibat
inflamasi oleh produk bakteri atau humor yang mengenai pleura contohnya
TBC, trauma dada, infeksi virus.Efusi pleura mungkin merupakan
komplikasi gagal jantung kongestif.TBC, pneumonia, infeksi paru,
sindroma nefrotik, karsinoma bronkogenik, serosis hepatis, embolisme
paru, infeksi parasitik.(Suzanue C Smeltezer dan Brenda G. Bare, 2002).
b. Transudat
Merupakan filtrat plasma yang mengalir menembus dinding kapiler
yang utuh, terjadi jika faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan
reabsorbsi cairan pleura terganggu yaitu karena ketidakseimbangan
tekanan hidrostaltik atau ankotik.Transudasi menandakan kondisi seperti
asites, perikarditis.Penyakit gagal jantung kongestik atau gagal ginjal
sehingga terjadi penumpukan cairan.(Suzanue C Smeltezer dan Brenda G.
Bare, 2002).
C. Etiologi
Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan
seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum,
sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior. (Dr.
Djojodobroto, R Darmanto, 2009).
Menurut Dr. Djojodobroto, R Darmanto, 2009 adalah Pembentukan cairan
yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus),
bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura,
karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia
80% karena tuberculosis. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul
pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi.
Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :
 Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfa
 Penurunan tekanan osmotic koloid
 Peningkatan tekanan negative intrapleural
 Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

27
D. Hubungan antara CKD dengan Efusi Pleura

ketidakmempuan ginjal untuk membuang cairan

terjadinya overload cairan pada tubuh

peningkatan tekanan hidrostatik

kebocoran cairan ke ruang-ruang potensial tubuh termasuk rongga

pleura

Efusi pleura

28
 BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, Pasien Ny. U umur 50 tahun

datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sesak sejak 1 minggu yang lalu, sesak
dirasakan terus menerus dan hilang saat minum obat saja, lalu dibawa berobat ke RS
jember, dan pulang pasien merasa sangat sesak kemudian pasien dirawat di RS
waluyo diagnosa masuk dan diagnosa kerja pasien ini adalah Chronic Kidney Disease
Stage V efusi pleura sinistra, Diagnosa ini berdasarkan hasil dari anamnesa,
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang laboratorium.
Berdasarkan literatur, CKD pada pasien ini didasarkan pada penurunan
volume BAK yang mengindikasikan penurunan fungsi ginjal, serta adanya nyeri perut
tembus pinggang, pembengkakan pada tungkai yang menandakan adanya ketidak
seimbangan cairan tubuh. Didapatkan juga mual, lemas, penurunan nafsu makan yang
menandakan adanya sindrom uremia dikarenakan penurunan fungsi ginjal.
Pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan adanya konjungtiva yang pucat
menunjukkan adanya anemia. Dan juga adanya perkusi redup pada daerah ICS VI
parasternal line sinistra yang menunjukkan adanya penimbunan cairan di paru sinistra
di tunjang juga adanya pemeriksaan auskultasi yang menunjukan penurunan vesikuler
pada daerah basal.
Pemeriksaan penunjang pada pasien ini sesuai dengan literatur. Berdasarkan
literatur, terdapat peningkatan serum kreatinin yang menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus (dapat dihitung dengan rumus Cockroft-Goult) selama lebih dari 3
bulan yang merupakan salah satu kriteria CKD. Ditemukan juga kadar BUN dan
Uremic acid yang meningkat.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit komorbid, memperlambat
perburukan fungsi ginjal, dan dilakukan terapi pengganti ginjal.
Dibawah ini merupakan perbandingan literatur dan yang terdapat pada pasien:
Tabel 3.1 : Berdasarkan Teori CKD dan pada Pasien
TEORI PASIEN

CKD 1. USG abdomen :

Definisi CKD menurut NKF-KDOQI

29
1. Kerusakan ginjal (renal demage) selama Kesimpulan :
≥ 3 bulan berupa kelainan struktural atau
Hidroureteronephrosis gr.1-2 ec
fungsional dengan atau tanpa penurunan
uretrolithiasis 1/3 proksimal sinistra
GFR, dengan manifestasi :
- Kelainan patologis, atau Hidronephrosis gr.1 dextra ec.
- Terdapat kelainan ginjal, termasuk Nephrolithiasis multiple
kelainan dalam komposisi darah atau urin,
Suspect parenchymal liver disease
atau
kelainan dalam tes pencitraan (imaging 2. GFR = 5.46 ml/menit/1,73m²
test).
2. GFR kurang dari 60ml/menit/1,73m²
selama 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Etiologi Penyakit ginjal non diabetik
1. Penyakit Ginjal Diabetik : Diabetes tipe
1 dan 2
2. Penyakit Ginjal Non Diabetik :
- Penyakit glomerulus
(autoimun, infeksi sistemik,
obat-obatan, keganasan)
- Penyakit vascular : penyakit
pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati.
- Penyakit Tubulointerstitial :
ISK, uropati obstruktif
(jaringan parut ginjal atau
uretra, batu, neoplasma,
BPH, hidronefrosis, kelainan
kongenital pada leher vesika
urinaria dan uretra serta
penyempitan uretra),
pielonefritis, keracunan obat.
- Penyakit kista (penyakit

30
 ginjal polikistik)
3. Penyakit pada transplantasi
-Rejeksi Kronik
-Toksisitas obat (siklosporin atau
takrolimus)
-Penyakit rekuren (penyakit
glomerulus)
-Glomerulopati translant.
Fakto Resiko Sosiodemografis: 1. Usia 50 tahun
-Usia (>50thn) 2. Ras Asia
-Jenis Kelamin (laki-laki lebih banyak)
-Ras (ras Asia dan Amerika lebih banyak)
-Genetik
Stadium CKD : Stadium 5 :
1. Kerusakan ginjal disertai GFR normal - GFR = 5,46ml/menit/1,73m²
atau meninggi : GFR ≥
90ml/menit/1,73m²
2. Penurunan GFR ringan : GFR 60-
89ml/menit/1,73m²
3. Penurunan GFR sedang : GFR 30-
59ml/menit/1,73m²
4. Penurunan GFR berat : GFR 15-
29ml/menit/1,73m²
5. Gagal ginjal : GFR <
15ml/menit/1,73m² atau dialisis
-

Dibawah ini merupakan perbandingan manifestasi klinis antara literatur dan

yang terdapat pada pasien:
Tabel 3.2 : Manifestasi Klinis pada Teori dan pada Pasien
TEORI PASIEN

Sesuai dengan DM -

31
penyakit yang Infeksi Traktus Urinarius +
mendasari
Batu traktus urinarius +

Hipertensi -

Hiperurikemia -

SLE -

Sindrom Uremia Lemah +

Letargi +

Anorexia +

Mual muntah +

Nokturia -

Kelebihan volume cairan (volume overload) +

Neuropati perifer -

Pruritus -

Uremic frost -

Perikarditis -

Kejang, Koma +

Komplikasi Hipertensi _

Anemia +

Osteodistrofi renal Tidak di periksa

Payah jantung -

Asidosis Metabolik Tidak di periksa

Imbalanced elektrolit Tidak di periksa

32
Kemudian, dibawah ini merupakan tabel Penatalaksanaan CKD berdasarkan teori
yang dibandingkan dengan yang diberikan pada pasien:
Tabel 3.2 : Penatalaksanaan pada Teori dan pada Pasien
NO TEORI PASIEN

1. Terapi • DM : Pengendalian gula darah

spesifik sampai HbA1C <7%
terhadap • HT : Penggunaan ACE-I atau ARB,
penyakit statin, dan terapi antiplatelet sesuai
dasarnya: indikasi klinik
DM + HT

2. Pengendali- Pemberian cairan per 24 jam Balance cairan

an disesuaikan dengan produksi urin 24
Monitoring produksi urin
Keseimbanga jam ditambah 500ml. Furosemid dosis
n Air dan tinggi masih dapat dipakai pada awal
Garam CKD, Asupan garam tergantung
evaluasi elelktrolit, KDIGO 2012
merekomendasikan asupan sodium
<90mmol/hari atau <2 gram/hari pada
orang dewasa.

3. Diet Rendah Kebutuhan kalori minimal 35 -

Protein dan kcal/kgBB/hari.
Tinggi Kalori
KDIGO 2012 mengusulkan asupan
protein 0,8 g/kgBB/hari untuk orang
dewasa disertai DM atau tidak dan
2
GFR < 30 ml/menit/1,73m .

33
4. Pengendalian Ca Glukonat 10% sebanyak 10ml
gangguan dalam waktu lebih dari 2 menit untuk
imbalanced menstabilkan myokardium.
elektrolit dan
Menurunkan K dengan:
asam-basa
Pencegahan hiprekalemia meliputi diit
K dibatasi 40-60 mEq/ hari

Asidosis Metabolik:

• NaHCO3 pada keadaan asidosis

berat,
• Bila konsentrasi bikarbonat serum
< 22 mmol/l : terapi bikarbonat oral
5. Pengelolaan • Penggunaan ARB atau ACE-I -
Hipertensi

6. Pengobatan • Diet rendah phospatase (800-1000 • Tab. Asam Folat

Metabolic mg/hari), pemberian oral 3x1
Bone Disease phospatase binder
• Pemberian suplemen vitamin D
atau analog vitamin D

7. Pengelolaan •Maintenance • Tab. Asam Folat

anemia •Transfusi 3x1
•Pemberian eritropoietin

8. Deteksi dan Pengobatan Infeksi Inj. Ceftriaxone 2 x 1 -

gram

34
9. Tata laksana Penyesuaian dosis penggunaan obat Pro Hemodialisis
pengobatan nefrotoksik
dan
keselamatan
pasien

10. Persiapan Dilakukan pada CKD stage V, pada

2
dialisis dan GFR < 15 ml/men/1,73 m
transplantasi/
Berupa Hemodialisis, peritoneal
Terapi dialisis, atau transplantasi ginjal.
pengganti
ginjal

35
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Diagnosa kasus ini adalah Chronic Kidney Disease Stage V dengan uremic
syndrome, Anemia< dan efusi pleura
2. Terapi yang diberikan pada kasus ini berupaterapi medikamentosa beserta
pemberian cairan serta pengaturan intake makanan.
3. Pasien dinyatakan meninggal diduga karena karena komplikasi dari CKD
ditandai dengan adanya koma kejang sehingga tidak dapan dilakukan
hemodialisa

36
 DAFTAR PUSTAKA
Askandar J.P, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2. Surabaya:
Airlangga University Press. Hal: 71-81,525-540.
Denise, (2007) Assessment of the Impact of Weekly Versus Monthly Erythropoiesis
Stimulating Protein Therapy on Patients with CKD and Their Families.
Nephrology Nursing Journal
Dr. Djojodobroto, R Darmanto. 2009. Respirologi (respiratory medicene). Jakarta :
EGC
Eskridge, (2010). Hypertension and Chronic Kidney Disease:The Role of Lifestyle
Modification and Medication Management. Nephrology Nursing Journal
Hasan, Irsan, Indra, Tities A., 2008. Peran Albumin Dalam penatalaksanaan Sirosis
Hati. Medicinus Vol. 21 No.2 Edisi April-Juni.h: 3.
Halim, Hadi. 2007. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi 4, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI; hal. 1056-60.
KDIGO. 2013. Kidney International Supplements Volume 3. http://www.kidney-
international.org hal. 18-31
Khairani, Rita, 2012. Jurnal Karakteristik Efusi Pleura di Rumah Sakit Persahabatan.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
NKF-K/DOQI. 2002. Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. New York: National Kidney
Foundation. Hal: 81-180
Patricia, (2006). Chronic Kidney Disease and Cardiovascular Disease - Using the
ANNA Standards and Practice Guidelines to Improve Care. Nephrology
Nursing Journal
PERKENI. 2016. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia.
Soewondo Pradana. Ketoasidosis Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
IV. Interna Publishing. 2009. 1906-11.
Thakkinstian, (2011), A simplified clinical prediction score of chronic kidney
disease: A cross-sectional-survey study. BMC Nephrology

37