Anda di halaman 1dari 14

JENIS UTAMA FAT MAKANAN DAN RISIKO PENYAKIT JANTUNG

KORONER: SEBUAH ANALISA DARI 11 STUDI KOHORT

ABSTRAK

Latar Belakang: jenuh asam lemak (SFA) asupan meningkatkan plasma konsentrasi

LDL-kolesterol; Oleh karena itu, asupan harus dikurangi untuk mencegah penyakit

jantung koroner (PJK). intake kebiasaan yang lebih rendah dari PSAK,

bagaimanapun, memerlukan penggantian macronutrients lain untuk menjaga

keseimbangan energi.

Tujuan: Kami menyelidiki hubungan antara asupan energi dari asam tak jenuh

tunggal lemak (MUFAs), asam lemak tak jenuh ganda (PUFA), dan karbohidrat dan

risiko PJK sementara menilai potensi peran efek-memodifikasi dari jenis kelamin dan

usia. Menggunakan model substitusi, tujuan kami adalah untuk mengklarifikasi

apakah energi dari asam lemak tak jenuh atau karbohidrat harus mengganti energi

dari PSAK untuk mencegah PJK. Desain: Penelitian ini merupakan studi lanjutan di

mana data dari 11 penelitian kohort Amerika dan Eropa dikumpulkan. Ukuran hasil

insiden PJK.

Hasil: Selama 4-10 y tindak lanjut, 5.249 kejadian koroner dan 2.155 kematian

koroner terjadi di kalangan 344.696 orang. Untuk asupan energi 5% lebih rendah dari

PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan dari PUFA, ada hubungan yang

signifikan terbalik antara PUFA dan risiko kejadian koroner (rasio hazard: 0,87; 95%

CI: 0,77, 0,97); rasio hazard untuk kematian koroner adalah 0,74 (95% CI: 0.61,

0.89). Untuk asupan energi 5% lebih rendah dari PSAK dan asupan energi yang lebih

tinggi bersamaan dari karbohidrat, ada hubungan sederhana langsung yang signifikan

antara karbohidrat dan kejadian koroner (rasio hazard: 1,07; 95% CI: 1,01, 1,14);
rasio hazard untuk kematian koroner adalah 0,96 (95% CI: 0.82, 1.13). asupan MUFA

tidak dikaitkan dengan PJK. Tidak ada efek modifikasi berdasarkan jenis kelamin

atau usia ditemukan.

Kesimpulan: Asosiasi menunjukkan bahwa mengganti PSAK dengan PUFA daripada

MUFAs atau karbohidrat mencegah PJK atas berbagai intake.

PENDAHULUAN

Pengaruh lemak makanan pada risiko penyakit jantung koroner (PJK) adalah

setidaknya sebagian dimediasi oleh efek dari lemak makanan pada lipid plasma (1).

organisasi kesehatan nasional (2, 3) merekomendasikan perubahan pola makan yang

mengurangi asupan asam lemak jenuh (PSAK) untuk mencegah PJK. Alasannya

adalah untuk mengurangi konsentrasi kolesterol LDL dalam plasma. Asupan

kebiasaan yang lebih rendah dari PSAK membutuhkan substitusi macronutrients lain

untuk menjaga keseimbangan energi. pertanyaannya tetap apakah asupan rendah

PSAK harus diganti dengan asupan lebih tinggi dari asam lemak tak jenuh atau

asupan tinggi karbohidrat.

Satu studi tindak lanjut meneliti risiko PJK dengan asupan energi yang lebih rendah

dari PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan dari asam lemak tak jenuh

atau karbohidrat (4). Hasil dari penelitian yang menunjukkan bahwa mengganti

PSAK dengan asam lemak tak jenuh berbanding terbalik dikaitkan dengan risiko

PJK, sedangkan menggantikan PSAK dengan karbohidrat tidak dikaitkan dengan

risiko PJK. Dalam studi tindak lanjut yang lain, ditemukan bahwa jenis kelamin dan

usia dimodifikasi asosiasi antara asupan PSAK dan risiko PJK (5). Dalam penelitian

tersebut, asupan SFA itu sangat terkait langsung dengan risiko PJK pada wanita

berusia <60 y tapi tidak di kalangan wanita berusia  60 y. Di antara pria, hasil
penelitian menunjukkan hubungan langsung antara asupan SFA dan risiko PJK antara

laki-laki berusia <60 y tetapi tidak di antara pria berusia  60 y. Efek modifikasi

berdasarkan jenis kelamin dan usia mungkin karena perbedaan hormonal; hormon

seks perempuan memiliki aktivitas estrogenik dan hormon seks laki-laki memiliki

aktivitas androgenik. Selanjutnya, setelah menopause hormon seks perempuan

menurun. Selain itu, efek modifikasi berdasarkan jenis kelamin dan usia mungkin

karena perbedaan dalam fungsi hazard yang mendasari.

Dalam penelitian ini, kami mengumpulkan data dari 11 penelitian Amerika dan Eropa

termasuk dalam Pooling Proyek Studi Cohort pada Diet dan penyakit jantung koroner

dan diselidiki hubungan antara asupan energi dari asam lemak tak jenuh dan

karbohidrat dan risiko PJK sementara menilai potensi efek- memodifikasi peran jenis

kelamin dan usia. Menggunakan model substitusi, tujuan kami adalah untuk

mengklarifikasi apakah asupan energi dari asam lemak tak jenuh atau karbohidrat

harus mengganti asupan energi dari PSAK untuk mencegah PJK. Pooling data

memungkinkan studi hubungan antara jenis utama dari lemak makanan dan risiko

PJK pada populasi yang berbeda dengan diet yang berbeda dan lebih dari berbagai

intake.

SUBYEK DAN METODE

populasi penelitian

Kriteria inklusi dari studi di Pooling Proyek Studi Cohort pada Diet dan penyakit

jantung koroner adalah sebagai berikut:

1) diterbitkan studi tindak lanjut dengan  kejadian koroner 150 insiden,

2) ketersediaan biasa asupan makanan, dan


3) validasi atau pengulangan studi tentang metode diet-penilaian yang digunakan (6).

Melalui pencarian literatur dan pertanyaan dengan para ahli di lapangan, 14 penelitian

kohort Amerika dan Eropa diidentifikasi dan peneliti dari 11 studi setuju untuk

memasukkan data mereka dalam proyek (6). Studi termasuk disajikan pada Tabel 1

(4, 5, 7-15). Tindak lanjut dari Studi Nurses 'Health dibagi menjadi 2 periode untuk

analisis untuk mengambil keuntungan dari penilaian ulang asupan makanan dan

panjang tindak lanjut. Mengikuti teori yang mendasari data survival, blok orang-

waktu dalam periode yang berbeda secara statistik independen, bahkan jika berasal

dari orang yang sama (16). Dua dari 11 studi termasuk diacak studi pencegahan

primer: Alpha-tokoferol dan Beta-Carotene Cancer Prevention Study (ATBC) dan

Wanita Health Study (WHS). Perawatan yang a-tokoferol, b-karoten, atau keduanya

di ATBC dan-tokoferol dan aspirin dalam WHS.

Kriteria eksklusi orang dari populasi yang berisiko adalah sebagai berikut:

usia, 35 y; riwayat penyakit kardiovaskular, diabetes, atau kanker (selain kanker kulit

nonmelanoma); dan asupan energi yang ekstrim (yaitu,. atau, 3 SD dari log-berubah

asupan energi rata-rata studi khusus dari populasi). Populasi akhir terdiri dari 344.696

orang (71% perempuan; Tabel 1).

langkah-langkah paparan

Asupan makanan ditentukan pada awal dengan menggunakan kuesioner frekuensi

makanan atau wawancara riwayat diet (Tabel 1). Validasi dan pengulangan metode

diet-assessment dievaluasi dan ditemukan wajar untuk studi populasi nutrisi yang

menarik. Asupan energi total dihitung sebagai jumlah asupan energi yang berasal dari

lemak, karbohidrat, dan protein. Langkah-langkah paparan yang diturunkan asupan

makanan asam lemak tak jenuh tunggal (MUFAs; terutama n-9 asam oleat, yang juga
dikenal sebagai omega-9 asam oleat), asam lemak tak jenuh ganda (PUFA; termasuk

n-3 dan n-6 asam lemak, juga dikenal sebagai omega-3 dan omega-6 asam lemak;

asam linoleat terutama N26), dan karbohidrat. The MUFA dan PUFA yang data

dilaporkan dalam Penyakit Jantung Iskemik Studi Israel (IIHD) adalah n-9 MUFA

asam oleat dan n-6 PUFA asam linoleat.

ukuran hasil

Ukuran hasil yang PJK yang fatal (termasuk kematian mendadak) dan infark miokard

nonfatal. Kriteria standar yang digunakan untuk memastikan kejadian infark miokard

fatal dan nonfatal (6). Karena IIHD dan Iowa Perempuan Health Study (IWHS) hanya

data yang dilaporkan sendiri pada PJK fatal, kita hanya digunakan kejadian PJK yang

fatal dari studi ini.

analisis statistik

Dalam setiap studi, hazard ratio (HR) dengan 95% CI untuk kejadian peristiwa

koroner dan kematian akibat PJK dihitung dengan menggunakan Cox proportional

hazards regresi dengan waktu dalam penelitian (y) sebagai waktu metrik. Waktu

pengamatan untuk masing-masing peserta didefinisikan sebagai jumlah bulan dari

tanggal di mana informasi diet diperoleh sampai PJK kejadian, kematian penyebab

lain, hilangnya, atau akhir masa tindak lanjut, mana yang lebih dulu. Studi dengan

periode tindak lanjut 0,10 y yang dipotong untuk mengurangi kemungkinan

modifikasi efek oleh waktu.

Dua model yang digunakan untuk menyelidiki apakah asupan energi dari asam lemak

tak jenuh atau karbohidrat harus mengganti asupan energi dari PSAK untuk

mencegah kejadian koroner. Model 1 termasuk asupan MUFAs, PUFA, asam lemak

trans (TFA), karbohidrat, dan protein dinyatakan sebagai persentase dari total asupan
energi (sebagai variabel kontinu) dan asupan total energi (kkal / d; sebagai variabel

kontinu). Usia pada awal (y) dan tahun kalender di mana dasar kuesioner

dikembalikan dimasukkan ke dalam model melalui pernyataan strata; dengan

demikian, dengan asumsi efek yang sama untuk variabel menarik tetapi

memungkinkan fungsi hazard yang mendasari berbeda sehubungan dengan usia dan

waktu pengumpulan informasi diet. Model 2 termasuk variabel dalam model 1 dan

faktor risiko PJK diukur pada awal: merokok (tidak pernah perokok, mantan perokok,

dan perokok saat ini 1-4, 5-14, 15-24, atau; :: 25 rokok / d), tubuh indeks massa (kg /

m2;, 23, 23 sampai 25, 25 sampai, 27,5, 27,5 untuk, 30, atau; :: 30), aktivitas fisik

(tingkat 1-5), tertinggi mencapai tingkat pendidikan (sekolah tinggi , SMA, atau

sekolah .high), asupan alkohol (0, 0, 5, 5 sampai, 10, 10 sampai, 15, 15 sampai 30, 30

sampai, 50, atau; :: 50 g / d), riwayat hipertensi (ya atau tidak), dan kuintil

disesuaikan energi dari asupan serat (g / d) dan kolesterol (mg / d). Setiap variabel

yang dibakukan di studi sejauh mungkin (6). Sebuah variabel indikator hilang

diciptakan untuk setiap variabel kategoris. Penyesuaian untuk kelompok perlakuan

dilakukan di ATBC (plasebo atau nonplacebo), tapi ini tidak mungkin dalam WHS

berlangsung karena masalah kerahasiaan. HR taksiran asam lemak tak jenuh dan

karbohidrat dapat diartikan sebagai perbedaan perkiraan risiko dari asupan energi 5%

lebih rendah dari PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan dari asam

lemak tak jenuh dan karbohidrat, masing-masing. Dengan kata lain hasil dapat

ditafsirkan sebagai kembali menempatkan PSAK dengan asam lemak tak jenuh atau

karbohidrat.

TABEL 1
Karakteristik penelitian kohort termasuk dalam Pooling Proyek Studi Cohort pada

Diet dan Koroner Disease1

Metode untuk penyatuan HR studi spesifik sesuai dengan yang diuraikan oleh

Smith-Warner et al (17). Log studi-spesifik HR ditimbang dengan kebalikan dari

varians mereka, dan dikumpulkan (gabungan) estimasi HR dihitung dengan

menggunakan model random-efek. Bukti untuk antara-studi heterogenitas antara HR

studi khusus dinilai dengan menggunakan diperkirakan antara-studi varian komponen

Q statistik.

Untuk mengevaluasi potensi modifikasi efek usia, populasi penelitian dibagi menjadi

2 kelompok usia dalam analisis lebih lanjut> 60 y di entri dan  60 y di entri. Efek

modifikasi berdasarkan jenis kelamin dan usia diselidiki oleh termasuk istilah

interaksi lintas-produk antara variabel paparan dan jenis kelamin atau usia. Nilai P

dikumpulkan untuk uji interaksi dihitung dengan menggunakan kuadrat statistik Wald

dengan mengumpulkan HR interaksi log studi-spesifik dan membaginya dengan

kuadrat dari SE istilah interaksi dikumpulkan. Statistik yang dihasilkan disebut

distribusi chi-kuadrat dengan 1 df.

Asumsi bahaya proporsional diperiksa dengan memasukkan istilah interaksi

lintas-produk antara variabel eksposur dan stratifikasi variabel umur (y). Kami

menguji variabel eksposur untuk non-linear dalam model regresi spline. Analisa

dilakukan dengan menggunakan software statistik SAS, melepaskan 9.1 (SAS

Institute Inc, Cary, NC) dan Stata perangkat lunak statistik, melepaskan 9.0 (Stata

Corporation, College Station, TX).

HASIL
Karakteristik penelitian kohort diberikan dalam Tabel 1. Selama 4-10 y tindak

lanjut, 5.249 kejadian koroner dan 2.155 kematian koroner terjadi di antara 344.696

orang (71% perempuan; Tabel 1).

HR gabungan dan 95% CI untuk kejadian koroner dan kematian untuk asupan

energi 5% lebih rendah dari PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan

dari asam lemak tak jenuh atau karbohidrat ditunjukkan pada Tabel 2. Ada indikasi

hubungan langsung secara keseluruhan antara substitusi MUFAs dan risiko kejadian

koroner (HR: 1,19; 95% CI: 1.00, 1.42), tapi bukan antara substitusi MUFAs dan

risiko kematian koroner (HR: 1,01; 95% CI: 0,73, 1,41; Tabel 2). Ada hubungan

terbalik yang signifikan secara keseluruhan antara substitusi PUFA dan risiko

kejadian koroner (HR: 0.87; 95% CI: 0,77, 0,97) dan antara substitusi PUFA dan

risiko kematian koroner (HR: 0,74; 95% CI: 0.61, 0.89; Tabel 2). Ada hubungan

langsung yang signifikan tween substitusi keseluruhan karbohidrat dan risiko

kejadian koroner (HR: 1,07; 95% CI: 1,01, 1,14) tapi tidak antara substitusi

karbohidrat dan risiko kematian koroner (HR: 0,96; 95% CI :. 0.82, 1.13, Tabel 2)

Tidak ada efek modifikasi berdasarkan jenis kelamin (Tabel 2). Studi-spesifik dan

dikombinasikan HR dan 95% CI untuk kejadian koroner dan kematian untuk asupan

energi 5% lebih rendah dari PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan

dari PUFA atau karbohidrat ditunjukkan pada Gambar 1. Gabungan HR dan 95% CI

untuk kejadian koroner dan . kematian di antara orang berusia <60 y di entri dan

orang berusia  60 y di entri ditunjukkan pada Tabel 3 antara wanita berusia <60 y,

ada hubungan terbalik yang signifikan perbatasan antara substitusi PUFA dan risiko

kejadian koroner (HR: 0.73 ; 95% CI: 0.53, 1.01); kalangan wanita berusia  60 y,
HR adalah 1,22 (95% CI: 0,84, 1,77; Tabel 3). Di antara pria berusia <60 y, HR

adalah 0,90 (95% CI: 0,72, 1,12) untuk PUFA dan kejadian koroner; antara laki-laki

berusia  60 y, HR adalah 0,81 (95% CI: 0,65, 1,01; Tabel 3). Di antara wanita

berusia <60 y, ada hubungan terbalik yang signifikan yang kuat antara substitusi

PUFA dan kematian koroner (HR: 0,49; 95% CI: 0.29, 0.83); kalangan wanita berusia

 60 y, HR adalah 0,73 (95% CI: 0.48, 1.11, Tabel 3). Di antara pria berusia <60 y,

HR adalah 0,83 (95% CI: 0.61, 1.13) untuk PUFA dan kematian koroner; antara laki-

laki berusia  60 y, HR adalah 0,78 (95% CI: 0,54, 1,12; Tabel 3). Tidak ada efek

modifikasi dengan usia antara perempuan atau laki-laki (Tabel 3). Tidak ada efek

modifikasi dengan seks antara orang yang berusia <60 y atau  60 y (data tidak

ditampilkan).

PEMBAHASAN

Studi ini menunjukkan bahwa untuk mencegah PJK, asupan SFA harus

diganti dengan asupan PUFA daripada MUFA atau asupan karbohidrat. Namun, efek

substitusi karbohidrat dapat bervariasi tergantung pada kualitas karbohidrat yang

dikonsumsi. Beberapa klasifikasi mungkin relevan dengan risiko PJK, termasuk 1)

konten serat makanan (6), 2) tingkat pengolahan (seluruh com- dikupas dengan

gandum halus) (18), atau 3) indeks glikemik (19). Dalam penelitian ini, hanya jenis

lemak, bukan jenis karbohidrat, dianggap. HR perkiraan untuk asupan karbohidrat

dalam penelitian ini, bagaimanapun, mungkin mencerminkan variasi dalam asupan

karbohidrat glisemik sebagai variasi dalam asupan serat diperhitungkan dalam

analisis.
Keuntungan dari Pooling Proyek Studi Cohort pada Diet dan penyakit jantung

koroner adalah bahwa bias publikasi berkurang karena masuknya studi kohort

[Adventis Health Study (AHS), Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC),

Mobile Finlandia Clinic Health Study ( FMC), IWHS, Vaterbotten Program

Intervensi (VIP), dan WHS] dari yang menghasilkan pada diet lemak dan risiko PJK

belum dipublikasikan. Selain itu, data pooling diperbolehkan mempelajari topik ini

dalam populasi yang berbeda dengan diet yang berbeda dan lebih dari berbagai intake

(Tabel 1). Keuntungan lain termasuk kemampuan untuk mengevaluasi apakah

hubungan penyakit eksposur-dimodifikasi oleh faktor-faktor risiko lainnya.

Bias informasi tidak mungkin untuk mempengaruhi hasil hadir sebagai

diagnosis didirikan secara independen dari penarikan makanan dari peserta. Asupan

makanan ditentukan dengan menggunakan kuesioner frekuensi makanan-atau

wawancara sejarah makanan, yang mungkin mencerminkan pola makan kebiasaan.

Hanya informasi dasar mengenai kebiasaan diet yang tersedia. Kurangnya penilaian

ulang dari asupan makanan tidak termasuk pendekatan analitik mungkin untuk

mengurangi kesalahan pengukuran acak. Umumnya, kesalahan pengukuran mengarah

ke meremehkan risiko yang benar dan kehilangan kekuatan statistik untuk asosiasi

pengujian (dengan asumsi bahwa kesalahan pengukuran adalah nondifferential

berkaitan dengan hasilnya). Menggunakan data diet dikalibrasi akan memberikan

informasi tentang berbagai intake mutlak dengan mengurangi kesalahan pengukuran

yang sistematis di seluruh studi di estimasi dari total asupan makanan. Dalam studi

ini, bagaimanapun, langkah-langkah paparan dinyatakan relatif terhadap total asupan

energi, yang secara substansial mengurangi kesalahan dalam estimasi total asupan

makanan. Pembaur tambahan dari faktor risiko PJK lainnya tidak diperhitungkan
tetap penjelasan yang mungkin untuk hubungan yang diamati. Dalam penelitian ini,

penyesuaian tambahan untuk faktor risiko PJK diet yang disarankan (vitamin E,

vitamin C, dan asam folat) tidak mengubah HR, tapi CI menjadi sedikit lebih lebar.

Tiga percobaan acak dari asupan lemak dari makanan dan risiko PJK yang dievaluasi

intervensi pencegahan primer telah con- menyalurkan (20-22). Dalam 2 dari 3 uji

coba ini, total asupan lemak tidak berkurang, tapi asupan SFA digantikan dengan

asupan PUFA. Di Los Angeles Administrasi Veteran Trial (20), kejadian kejadian

PJK dimanifestasikan oleh kematian mendadak atau infark miokard (MI) lebih rendah

pada kelompok intervensi dibandingkan kelompok kontrol setelah 8 tahun follow-up,

meskipun tidak signifikan secara statistik. Dalam Koroner Survey Minnesota (21),

tidak ada perbedaan antara intervensi dan kelompok kontrol ditemukan untuk

kejadian PJK dimanifestasikan oleh kematian mendadak atau MI. Namun, penelitian

ini relatif pendek durasinya (4,5 y), dan PUFA asupan dicapai rasio asupan SFA (1,6)

pada kelompok intervensi adalah jauh di bawah sasaran yang ditentukan (2,5). Tidak

ada uji acak telah melaporkan efek penggantian intake SFA dengan asupan

karbohidrat pada risiko PJK. Perempuan Health Initiative Dietary Modification Trial,

bagaimanapun, telah melaporkan efek mengurangi asupan lemak total dan

meningkatkan sayur dan buah di- mengambil risiko PJK (22). Lebih dari 8,1 y,

intervensi diet tidak mengurangi risiko kejadian PJK dimanifestasikan oleh kematian

PJK atau nonfatal MI. Kurangnya efek pada PJK yang mungkin telah disebabkan oleh

penurunan terbatas dalam asupan SFA dan asupan berkurang seiring asam lemak tak

jenuh, yang mengakibatkan penurunan terbatas dalam konsentrasi LDL-kolesterol.

Satu studi tindak lanjut menemukan hubungan terbalik antara asupan PUFA dan

risiko kematian PJK (23). Penelitian tersebut, bagaimanapun, tidak mengatasi


perbedaan dalam risiko asupan energi yang lebih rendah dari PSAK dan asupan

energi yang lebih tinggi bersamaan dari PUFA, tetapi perbedaan dalam risiko asupan

energi yang lebih tinggi dari PUFA, independen dari asupan energi dari PSAK. Studi

tindak lanjut lain meneliti risiko PJK untuk asupan energi yang lebih rendah dari

PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan dari asam lemak tak jenuh atau

karbohidrat (4). Hasil dari penelitian yang menunjukkan bahwa mengganti PSAK

dengan asam lemak tak jenuh berbanding terbalik dikaitkan dengan risiko PJK,

sedangkan menggantikan PSAK dengan karbohidrat tidak dikaitkan dengan risiko

PJK. Penelitian ini, bagaimanapun, tidak dapat dianggap independen dari penelitian

itu karena penelitian ini sebagian didasarkan pada peserta yang sama. Efek

menguntungkan dari menggantikan PSAK dengan asam lemak tak jenuh juga sejalan

dengan data time trend dari Polandia, di mana kematian akibat PJK telah menurun

secara paralel dengan peningkatan asupan PUFA dan dengan penurunan asupan SFA

antara 1990 dan 1999 (24) . Dengan demikian, hasil ini yang menunjukkan bahwa

mengganti PSAK dengan PUFA mungkin memiliki manfaat yang lebih besar

daripada mengganti PSAK dengan karbohidrat berada dalam perjanjian dengan

penelitian sebelumnya.

Pergantian dari MUFAs untuk PSAK menurun konsentrasi LDL-kolesterol

plasma (25). Indikasi peningkatan risiko PJK terkait dengan asupan rendah dari

PSAK dan asupan energi yang lebih tinggi bersamaan dari MUFAs mungkin

disebabkan sebagian asupan TFA, yang termasuk dalam jumlah MUFAs. Namun,

semua HR studi khusus asupan MUFA dan risiko PJK yang disesuaikan dengan

asupan TFA dengan pengecualian dari HR studi khusus dari AHS, Studi Glostrup

Kependudukan, dan IIHD karena informasi di asupan TFA tidak tersedia untuk
peserta dari penelitian kohort ini. Selanjutnya, dalam analisis hanya termasuk peserta

dari studi 8 kohort (ARIC, ATBC, FMC, Kesehatan Professionals Follow-Up Study,

IWHS, Nurses 'Health Study 1980, Nurses' Health Study 1986, VIP, dan WHS),

untuk siapa informasi tentang asupan TFA tersedia, penyesuaian untuk TFA tidak

mengubah HR gabungan (data tidak ditampilkan). Penyesuaian untuk TFA,

bagaimanapun, adalah sangat mungkin telah lengkap karena modifikasi industri

kandungan TFA dalam makanan selama periode waktu tindak lanjut dari para peserta.

mekanisme selain konsentrasi LDL-kolesterol berkurang, namun, mungkin terlibat

(26). Akhirnya, harus disebutkan bahwa sumber utama MUFAs adalah lemak hewani,

dimana pengganggu dari komponen makanan lainnya dalam daging dan produk susu

tidak bisa dikesampingkan.

Ia telah mengemukakan bahwa hubungan antara jenis utama dari lemak dan risiko

PJK dimodifikasi oleh jenis kelamin dan usia (5, 27-30). Studi ini menunjukkan

bahwa untuk mencegah PJK, PSAK harus dikurangi dan diganti dengan PUFA di

antara semua perempuan dan laki-laki setengah baya dan lebih tua. Namun, tidak

dapat dikesampingkan bahwa asosiasi mungkin lebih kuat dalam subkelompok, tetapi

penelitian kami hanya menyediakan saran untuk kemungkinan ini.

Kesimpulannya, asosiasi ditemukan dalam penelitian ini menunjukkan bahwa

mengganti asupan SFA dengan asupan PUFA daripada MUFA atau asupan

karbohidrat mencegah PJK atas berbagai intake dan di antara semua perempuan dan

laki-laki setengah baya dan lebih tua.

tanggung jawab penulis adalah sebagai berikut-MAP dan AA: konsep penelitian dan

desain dan akuisisi data; MUJ, EJO, BLH, MAP, KB, GEF, UG, GH, PK, SL, PP,

DS, JS, JV, WCW, dan AA: interpretasi data dan revisi kritis naskah untuk konten
intelektual penting; MUJ: draft naskah; dan MUJ dan EJO: analisis statistik. Tak satu

pun dari para penulis punya konflik kepentingan.