KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal.
1088).

Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol )

yang berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa :
 Striae-Obesitas
 Edema-Hipertensi
 Glukosuria-Mudah lelah
 Osteoporosis-Amenore
 Hirsutisme

Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih /

akibat hiperplasia korteks adrenal. Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak
di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey
Cushing, 1932 ).

B. ETIOLOGI
Cushing sindrom disebabkan oleh kenaikan sekresi kortisol antara lain
misalnya kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat.
Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.
Penyebab Sindrom Cushing :
1. Hiperplasi Adrenal
a) Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus )
b) Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH )
c) Tumor Hipofisis
d) Tumor non – endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma
pankreas, adenoma broncus )

2. Hiperplasi adrenal nodule

3. Neoplasi adrenal
a) Adenoma
b) Karsinoma

4. Faktor Dari Luar

- Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )
 Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang
berlebihan dari 1117 Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang
kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.

Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas, maka paling sering

disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa
terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, ± 30%
disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan
supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal /
hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.

- Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh

sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan.
Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada
tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu
terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih
tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik
akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone)
oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091).

C. PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup

tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal
untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah
diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam
keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid /
ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.

Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik
ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang
paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan
balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola
 sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom
custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen
(hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat
terpengaruh.

D. MANIFESTASI KLINIK

1. Obesitas tipe sentral / truncal obesity :

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah –
daerah posterior supraklavikuler.
- Badan yang besar.
- Extremitas relatif kurus.
- Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.
- Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.
- Striae.
- Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).
- Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).
- Pelisutan otot dan osteoporosis.

2. Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing

antara lain :
- Obesitas sentral
- Gundukan lemak pada punggung
- Muka bulat (moon face)
- Striae
- Berkurangnya massa otot dan kelemahan umum

3. Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti :
- Atripi/kelemahan otot ekstremitas
- Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)
- Ammenorrhoe
- Impotensi
- Osteoporosis
- Atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan
penyembuhan luka. (buku ajar ilmu bedah, r. Syamsuhidayat, hal. 946).

E. PENATALAKSANAAN

1. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

tranfenoida.
2. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan
diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
 4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.
5. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa
mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

F. PENGKAJIAN FOKUS DAN PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pengkajian Fokus

1. Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi

hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex
adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron.

2. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan

kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan
mandiri.
a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan
trauma, infeksi, fisura, memar serta edema
b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap
perubahan tersebut.
c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon
terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.

b. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil
a. Hormon / Metabolik
b. Sel darah
c. Glukosa
d. 17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma, urine)
e. 17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma, urine)
f. Eosinofil
g. Neutrofil
h. Darah
i. Urine

2. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang
- Pielografi
- Laminografi
- Arteriografi
- Scanning
- Ultrasonografi
- Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra
b. Foto Rontgen Kranium
- Pembesaran adrenal (Karsinoma)
- Lokalisasi tumor adrenal
- Tumor
- Hiperplasi
- Tumor
- Hiperplasi
- Tumor Hipofisis

3. Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan Diagnostik yang lain:

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang

normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak
terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab
sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason
diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur
pada pukul 8 pagi berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk
memeriksakadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid
yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada
sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan
meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk
membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik
produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali
penyebab sindrom cushing.
6. Pemindai CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan
adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

G. PATHWAYS
 Tumor karsinoma penggunaan obat2 tumor maligna
Hipofisia adenoma adrenal kortiksteroid non endokrin
Dosis tinggi

Meningkatnya meningkatnya merangsang

Produksi ACTH aktifitas korteks sekresi CRH
adrenal ektopoik

Meningkatkan
Stimulasi korteks merangsang produksi
Adrenal ACTH oleh hipofisis

Hipersekresi kortikosteroid

Sindro cushing

Metabolisme KH terganggu

Menurunnya kemampuan sel

Untuk mensintesis protein

Kulit otot pembuluh darah tulang

Atropi kulit Atropi dan otot hilangnya jaringan Matrik tulang

Kulit mudah rusak lemah pembuluh kalogen menjadi rapuh

Rupture serabut penipisan dinging

Elastic pada kulit pembuluh darah Osteoporosis

Intoleransi
aktivitas
Gangguan integritas
Kulit Risiko perdarahan
Kurang
perawatan diri
Gangguan
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN mobilitas fisik

1. Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing :

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme

protein serta respon inflamasi.
 b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi
otot & perubahan pola tidur.
c. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit
yang tipis serta rapuh.
d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi sexual, dan penurunan tingkat aktivitas.

I. FOKUS INTERVENSI
a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta
respon inflamasi
 Tujuan :
o Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur
o Klien bebas dari area ekimotik.
o Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan,
nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya
 Intervensi keperawatan :
o Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh,
fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
o Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi
dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi
perabot yang tajam.
o Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang
menderita infeksi.
o Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan
untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.
o Berikan diet tinggi Protein, Ca dan Vitamin D untuk
mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.
b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah
atrofi otot, dan perubahan pola tidur.

 Tujuan :
o Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri.
o Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.
o Klien bebas dari komplikasi imobilitas.
  Intervensi Keperawatan :
o Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan
perubahan periode istirahat dan aktivitas.
o Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien
dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam
melakukan aktivitas normal.
o Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan
dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah
komplikasi imobilitas.
o Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk
meningkatkan istirahat dan tidur.

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan

keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh.
 Tujuan :
o Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.
o Berkurangya edema pada klien.

 Intervensi Keperawatan :
o Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan
iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.
o Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.
o Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga
kerusakan kulit dapat dicegah.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L. J. Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. EGC, Jakarta.
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi

dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.
Rumahorbo Hotma, SKp. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem.
Suzanne CS, Brenda G.B. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus.
Setiati,
Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI.