Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

BEHAVIORAL AND PSYCHOLOGICAL SYMPTOMS OF DEMENTIA

Disusun oleh:
PUTRI ANGGANA DEWI
NIM 14061152065

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RUMAH SAKIT TK II DUSTIRA
CIMAHI
2018
LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Referat dengan judul:

“ Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia”

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Minor Ilmu Kesehatan Jiwa

Cimahi, Juli 2018,

Pembimbing, Disusun oleh:

dr.Lollytha C Simanjuntak, SpKJ Putri Anggana Dewi


BAB I
PENDAHULUAN

Demensia adalah suatu sindrom penurunan kemampuan intelektual progresif


yang menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional, sehingga menyebabkan
gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.1
Asosiasi Psychogeriatric Internasional mendefinisikan Behavioral and
Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) adalah gejala gangguan persepsi,
isi pikir, suasana hati atau perilaku yang sering terjadi pada pasien dengan
demensia.1,2
Etiologi BPSD masih belum jelas, ada beberapa faktor yang dapat
berkontribusi, seperti faktor genetik, aspek neurobiologi, aspek psikologis, dan
aspek sosial.3
Angka kejadian untuk BPSD yang bermakna secara klinis meningkat
sampai hampir 80% untuk pasien demensia yang berada di lingkungan perawatan.
Dua penelitian berbasis populasi dari Amerika Serikat (Lyketsos et al, 2000) dan
dari Inggris (Burns et al, 1990), menunjukkan angka pravelansi yang sama, yaitu
sekitar 20% untuk BPSD pada orang dengan penyakit Alzheimer. Berbeda
dengan disfungsi kognitif pada demensia semakin memburuk dari waktu ke
waktu, BPSD cenderung berfluktuasi, dengan agitasi psikomotor yang paling
persisten.5
Gejala-gejala dari BPSD yaitu berupa gejala perilaku dan gejala psikologi.
Gejala perilaku seperti pasien lebih agresif, berteriak, gelisah, agitasi, keluyuran,
perilaku melanggar norma, hambatan seksual, pendendam, mengutuk. Sedangkan
gejala psikologisnya seperti cemas, depresi, halusinasi dan waham.3
Peningkatan jumlah populasi lanjut usia (lansia) memberi dampak pula pada
meningkatnya gangguan neuropsikiatri pada lansia. Individu yang berusia lebih
dari 80 tahun akan mempunyai risiko tinggi untuk mengalami gangguan
neuropsikiatri.1,2
Hingga kini demensia masih merupakan salah satu gangguan pada lansia
yang sangat ditakuti. Di seluruh dunia saat ini diperkirakan lebih dari 30 juta
orang menderita demensia. Aspek psikiatri yang sangat penting untuk
diperhatikan dalam rangka penatalaksanaan yang komprehensif dan
berkesinambungan adalah adanya BPSD (Behavioral and Psychological
Symptoms of Dementia).1
Berdasarkan latar belakang di atas, penulis tertarik untuk membuat referat
tentang behavioral and psychological symptoms of dementia, hal ini untuk
mengetahui penyebab, angka kejadian, gejala yang timbul, dan bagaimana
mengatasi penyakit ini.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia adalah gejala


gangguan persepsi, isi pikir, suasana hati atau perilaku yang sering terjadi pada
pasien dengan demensia.1,2

2.2. EPIDEMIOLOGI

Angka untuk BPSD yang bermakna secara klinis meningkat sampai hampir
80% untuk pasien demensia yang berada di lingkungan perawatan. Dua
penelitian berbasis populasi dari Amerika Serikat (Lyketsos et al, 2000) dan dari
Inggris (Burns et al, 1990), menunjukkan angka prevalensi yang sama, yaitu
sekitar 20% untuk BPSD pada orang dengan penyakit Alzheimer. Berbeda
dengan disfungsi kognitif pada demensia yang semakin memburuk dari waktu ke
waktu, BPSD cenderung berfluktuasi, dengan agitasi psikomotor yang paling
persisten.5

2.3 GEJALA PERILAKU PADA DEMENSIA

a. Disinhibisi

Pasien dengan disinhibisi berperilaku impulsif, menjadi mudah terganggu,


emosi tidak stabil, memiliki wawasan yang kurang sehingga sering menghakimi,
dan tidak mampu mempertahankan tingkat perilaku sosial sebelumnya. Gejala
lain meliputi: menangis, euforia, agresi verbal, agresi fisik terhadap orang lain
dan benda-benda, perilaku melukai diri sendiri, disinhibisi seksual, agitasi
motorik, campur tangan, impulsif, dan mengembara.3
b. Agitasi

Agitasi didefinisikan sebagai aktivitas yang tidak pantas, baik secara verbal,
vokal, atau motor. Subtipe dari agitasi tercantum dalam tabel berikut:

Tabel 2.1 Subtipe Agitasi:3

Perilaku fisik non agresif: Perilaku verbal non agresif:


 Kegelisahan umum  Negativism
 Mannerism berulang  Tidak menyukai apapun
 Mencoba mencapai tempat yang  Meminta perhatian
berbeda  Berkata-kata seperti bos
 Menangani sesuatu secara tidak  Mengeluh/melolong
sesuai  Interupsi yang relevan
 Menyembunyikan barang  Interupsi yang irelevan
 Berpakaian tidak sesuai atau
tidak berpakaian
 Menghukum berulang
Perilaku fisik agresif: Perilaku verbal agresif:
 Memukul  Menjerit
 Mendorong  Mengutuk
 Menggaruk  Perangai meledak-ledak
 Merebut barang  Membuat suara aneh
 Kejam terhadap manusia
 Menendang dan menggigit
c. Wandering

Beberapa perilaku yang termasuk wandering, yaitu:3

 memeriksa (berulang kali mencari keberadaan caregiver)

 menguntit

 berjalan tanpa tujuan

 berjalan waktu malam

 aktivitas yang berlebihan

 mengembara, tidak bisa menemukan jalan pulang

 berulang kali mencoba untuk meninggalkan rumah


D. Reaksi Ledakan Amarah / Katastrofik

Dalam salah satu penelitian terhadap 90 pasien dengan gangguan AD


cukup ringan, ledakan marah tiba-tiba terjadi pada 38% pasien. Selain itu,
didapatkan hal-hal sebagai berikut:
 ledakan amarah tiba-tiba dikaitkan dengan meningkatnya aktivitas dan
perilaku agresif

 tidak ada hubungan yang ditemukan antara ledakan amarah dan


penampilan sikap apati, depresi, atau kegelisahan
 perilaku agresif memberikan kontribusi paling banyak terkait gejala
nonkognitif dan ledakan marah tiba-tiba
 reaksi bencana dapat dipicu oleh gejala kognitif dan non-kognitif, seperti :
kesalahpahaman, halusinasi, dan delusi.3
2.4 Gejala Psikologis Pada Demensia

A. Gejala Mood

1. Depresi

Adanya depresi pada pasien dengan demensia sebelumnya


mungkin memperburuk defisit kognitif pasien. Gangguan depresi harus
dipertimbangkan ketika ada satu atau lebih kondisi berikut ini: mood
depresi yang meresap dan anhedonia, pernyataan menyalahkan diri dan
menyatakan keinginan untuk mati, dan riwayat depresi pada keluarga
atau pasien sebelum timbulnya demensia.3,6
Kebanyakan penelitian yang telah dilakukan pada pasien dengan
AD menunjukkan mood depresi terjadi paling sering (40-50% pasien) dan
gangguan depresi mayor yang tidak begitu umum (10 - 20%). Riwayat
premorbid depresi meningkatkan kemungkinan perkembangan depresi
pada AD.3 Pasien dengan demensia vaskular dilaporkan mengalami mood
depresi lebih sering daripada pasien dengan AD.7

2. Apati

Apati terlihat menonjol pada demensia frontotemporal, penyakit


Alzheimer, dan kelumpuhan supranuclear progresif. Apati terjadi hingga
50% dari pasien pada tahap awal dan menengah AD dan demensia
lainnya. Pasien yang apati menunjukkan kurangnya minat dalam kegiatan
sehari-hari, perawatan pribadi dan penurunan dalam berbagai jenis
interaksi sosial, ekspresi wajah, modulasi suara, respon emosional, dan
inisiatif.2,3

3. Kecemasan

Kecemasan dalam demensia mungkin terkait dengan manifestasi


BPSD lain atau terjadi secara independen. Pasien demensia dengan
kecemasan akan mengekspresikan keprihatinan mengenai masalah
keuangan, masa depan, kesehatan (termasuk memori mereka),
kekhawatiran tentang acara nonstressful sebelumnya, dan kegiatan seperti
berada jauh dari rumah.3
Karakteristik gejala kecemasan lain dari pasien demensia adalah
takut ditinggalkan sendirian. Ketakutan ini dapat dianggap fobia apabila
kecemasan di luar batas kewajaran. Pasien dengan AD kadang-kadang
memperlihatkan fobia lainnya, seperti takut kerumunan, perjalanan,
gelap, atau aktivitas seperti mandi.3

B. Gejala Psikotik

1. Waham

Manifestasi psikosis mencakup gejala positif (waham, halusinasi,


gangguan komunikasi, aktivitas motorik yang abnormal) dan gejala
negatif (avolition, kemiskinan isi pikiran, afek datar).
Lima tipe waham terlihat pada demensia (terutama demensia tipe
Alzheimer), yaitu:
a. barang kepunyaannya telah dicuri
b. rumah bukan kepunyaannya (misidentifikasi)
c. pasangan (atau pengasuh lainnya) adalah seorang penipu (sindrom
copgras)
d. pengabaian/ ditinggalkan
e. ketidaksetiaan

2. Halusinasi

Perkiraan frekuensi halusinasi pada demensia berkisar dari 12%-


49%. Halusinasi visual adalah yang paling umum (terjadi pada 30%
pasien dengan demensia) dan ini lebih sering terjadi pada demensia yang
moderat dibandingkan demensia ringan atau berat. Gambaran halusinasi
secara umum berupa gambaran orang-orang atau hewan-hewan. Pada
demensia Lewy Body, laporan frekuensi halusinasi visual sekitar 80%.
Pasien demensia juga mungkin mengalami halusinasi auditorik (sekitar
10%), namun jarang untuk halusinasi jenis lain, seperti yang bersifat
penciuman atau taktil.3

3. Misidentifikasi

Misidentifikasi dalam demensia adalah kesalahan persepsi stimuli


eksternal. Misidentifikasi terdiri dari: 3
 Kehadiran orang-orang di rumah pasien sendiri (Boarder
Phantom Syndrome)

 Kesalahan identifikasi diri pasien sendiri (tidak mengenali


bayangan diri sendiri di cermin)

 Kesalahan identifikasi orang lain

 Kesalahan identifikasi peristiwa di televisi (pasien


mengimajinasikan peristiwa tersebut terjadi secara nyata)
2.5 NEUROBIOLOGI BPSD
2.5.1 Perubahan Neuropatologi
a. Gejala Psikotik

Forstl et al. (1994), meneliti hubungan antara neuropatologi dan gejala


psikotik pada pasien AD (23% dengan halusinasi, 16% dengan waham
paranoid, dan 25% dengan waham misidentifikasi). Dibandingkan dengan
kontrol, pasien AD dengan gejala psikotik memiliki jumlah neuron yang lebih
rendah pada daerah otak berikut ini: girus parahippocampal, regio CA1
hippocampus, raphe dorsalis, dan lokus seruleus.3,8
Gejala psikotik berhubungan dengan peningkatan yang bermakna dari
kepadatan senile plaques dan neurofibrillary tangles di prosubiculum dan
pertengahan kortex frontal serta jumlah neuron yang berkurang di wilayah
parahippocampal. Selain itu, waham atau halusinasi berhubungan dengan
peningkatan densitas kekusutan ekstraseluler di lobus parietalis serta jumlah
plak neurites yang lebih tinggi di korteks oksipital.3,9
Bondareff (1996) melaporkan bahwa waham kebanyakan terdapat pada
gangguan ekstrapiramidal dan juga gangguan lobus temporalis, serta lebih
sering terjadi pada gangguan otak hemisfer kiri dibandingkan kanan. Waham
juga berhubungan dengan kalsifikasi dari ganglia basalis, disfungsi sistem
limbik, dan penyakit yang paling banyak dengan manifestasi waham
melibatkan lobus temporal atau struktur sistem limbik subkortikal.10
Ketika membandingkan subyek AD dengan atau tanpa gejala psikotik,
penelitian dengan Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
dan Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan penurunan perfusi di
lobus frontal dan temporal. Kuantitatif EEG (qEEG) pasien AD dengan gejala
psikotik menunjukkan disfungsi otak yang lebih parah (peningkatan delta dan
penurunan daya alfa) dibandingkan yang tanpa gejala ini, terlepas dari
keparahan demensia dan tanpa perbedaan topografi. Analisis visual EEG
menunjukkan bahwa pasien AD dengan waham dan halusinasi secara bermakna
mempunyai proporsi EEG yang abnormal secara moderat, dan analisis spektral
qEEG mengkonfirmasi sejumlah peningkatan aktivitas delta dan teta, sehingga
menunjukkan tingkat disfungsi serebral yang lebih besar. Penelitian dengan
pencitraan telah menunjukkan hubungan antara kelainan frontotemporal dengan
psikosis atau agitasi.9,11
b. Gejala Depresi

Gangguan yang mempengaruhi lobus frontal, lobus temporal, dan


ganglia basalis (terutama inti caudatus) sangat mungkin akan disertai oleh
sindrom depresi. Keterlibatan dari lobus frontal kiri atau nukleus caudatus kiri
lebih mungkin mencetuskan depresi dibanding disfungsi sisi kanan.2

Perubahan mood sering pada lesi dorsolateral prefrontal. Sekitar 60%


pasien dengan lesi akut di area ini memiliki gejala depresi. Setengah dari
pasien memiliki episode depresi mayor, dan setengah memiliki depresi minor
atau distimia. Kecemasan sering menyertai depresi pada pasien dengan lesi
yang mempengaruhi korteks frontal. Penelitian dengan PET menunjukkan
bahwa pasien dengan depresi idiopatik mengalami penurunan metabolisme di
area ini dibandingkan dengan pasien yang tidak depresi.2
Dikatakan bahwa depresi berat pada penderita AD berhubungan dengan
peningkatan degenerasi nukleus aminergik batang otak khususnya nukleus
seruleus dan raphe midbrain. Sultzer (1996) melaporkan bahwa terdapat
hubungan antara gejala mood dengan hipometabolisme pada korteks parietal.10

c. Gejala Apati

Disfungsi lobus frontalis terutama regio medio frontal seringkali


berhubungan dengan sindrom apati (penurunan minat, afek dan psikomotor)
yang menyerupai depresi.10,11
Gangguan lobus frontal yang menimbulkan sindrom apati melibatkan
daerah medio frontal, terutama korteks anterior cingulate. Sindrom mutisme
akinetik sementara terjadi pada pasien dengan lesi frontal medial unilateral,
mutisme akinetik permanen diamati pada disfungsi frontal medial bilateral.
Apati juga terjadi pada pasien dengan lesi nukleus kaudatus, globus pallidus,
dan thalamus, yang merupakan bagian dari struktur sirkuit frontal- medial
subkortikal.2

d. Gejala Agitasi dan Agresif

Terdapat hubungan yang bermakna antara faktor skor agitasi / disinhibisi


dan metabolisme kortikal di lobus frontal dan temporal. Penelitian terbaru
menunjukkan adanya hubungan antara agitasi dengan penurunan metabolisme
di daerah frontotemporal, bertambahnya neurofibrillary tangle terutama di
daerah frontal dan defisit kolinergik. Tekin et al juga menunjukkan bahwa
jumlah neurofibrillary tangle lebih tinggi di daerah cingulate anterior
orbitofrontal pada pasien AD dengan agitasi.3,9
Pada pemeriksaan SPECT, subyek dengan agresi memperlihatkan
hipoperfusi yang bermakna di korteks temporal anterior kiri.9
Agitasi intermiten dan agresivitas yang sering berkembang pada pasien
demensia mungkin berhubungan dengan lesi dari sistem limbik, terutama di
daerah amigdale dan regio yang berhubungan.12
Perilaku agresif dilaporkan terkait dengan lesi neuropatologis di basal
nucleus Meynert dan lokus seruleus, dan dengan banyaknya neuron di
substansia nigra pars compacta. Lokus seruleus rostral mengalami kehilangan
sel lebih besar pada pasien agresif.9

f. Disinhibisi
Disinhibisi merupakan perubahan perilaku yang dominan pada sindrom
orbitofrontal yang sering ditemui pada demensia frontotemporal. Sindrom
orbitofrontal adalah yang paling dramatis dari semua gangguan lobus frontal.
Individu yang perilaku sebelumnya normal mengalami perubahan perilaku
karena lesi prefrontal.2

2.6 PERUBAHAN NEUROTRANSMITTER

2.6.1 Peran Serotonin

Beberapa gejala BPSD yang dapat terjadi karena kelainan pada sistem
serotonergik adalah mood depresi, kecemasan, agitasi, gelisah, dan
agresivitas.3
Neuron serotonergik berasal dari inti rafe dorsal dan median yang
mempersarafi banyak struktur dalam korteks dan sistem limbik. Proyeksi ini
secara luas memungkinkan sistem serotonergik untuk mengatur agresi, mood,
aktivitas makan, tidur, suhu, seksual, dan motorik. Oleh karena itu, perubahan
dalam fungsi sistem serotonergik pusat memiliki dampak klinis yang terlihat
pada perilaku.13
Tabel berikut menggambarkan peranan reseptor serotonin dalam BPSD.
Tabel 3.1 Peranan Subtipe Serotonin pada BPSD
Reseptor Gejala Perubahan pada AD
5-HT1
1A Agresi, anxietas, depresi, perilaku sexual ↓ Frontal, temporal,
hipokampus, amigdala
1D, 1E, Tidak diketahui Tidak diketahui
1F
5-HT2
2A Anxietas ↓ Frontal, temporal, cingulated,
hipokampus, amigdala
2B Depresi, halusinasi, gangguan tidur Tidak diketahui
2C Anxietas, depresi, gangguan belajar, Tidak diketahui
psikosis
5-HT3 Anxietas, psikosis Amigdala, hipokampus
5-HT4 Anxietas, kognitif, emosi, defisit belajar, Tidak diketahui
ggn tidur
5-HT5,6,7 Tidak diketahui Tidak diketahui

2.6.2 Peran Norepinefrin / Noradrenergik

Peran NE pada BPSD dapat dilihat pada tabel berikut ini : 8

Tabel 3.2 Ringkasan Hubungan Sistem Noradrenergik dengan BPSD

Komponen NA Temuan Perilaku


α1-post -- --
α2-tidak spesifik pre/post ↑ cerebellum, ↔ korteks frontal, Agresi
hipotalamus
β1-post ↑ cerebellum Agresi
β2-post ↑ cerebellum Agresi
Kadar 3-methoxy-4- ↑ CSF MHPG Restlessness
hydroxyphenylglycol
(MHPG)
Jumlah sel di LC ↑ degenerasi Agresi
↑ : meningkat ↑ / ↔ degenerasi Depresi
↓ : menurun ↓ / ↔ degenerasi Psikosis
↔ : tidak ada perubahan

2.6.3 Peran Dopamin

Pada demensia Lewy Body, metabolit dopamin secara bermakna


menurun pada pasien yang tidak berhalusinasi dalam hubungannya dengan
kelainan serotonergik (yakni, penurunan ikatan reseptor serotonergik 5-HT2
dan penurunan metabolit 5-HT).13
Sistem dopaminergik telah terlibat dalam depresi, perilaku agitasi,
dan psikotik pada pasien yang tidak demensia, dan dengan demikian sistem
ini memiliki potensi secara langsung mempengaruhi BPSD. Penelitian post
mortem telah menunjukkan pada pasien AD terdapat gangguan dalam sistem
dopaminergik dibandingkan dengan subyek kontrol.13
Pasien AD dengan BPSD berat mungkin memiliki disfungsi metabolisme
dopamin striatal dibandingkan dengan mereka yang tidak BPSD. Ketika
dikombinasikan dengan temuan bahwa kolin asetiltransferase (CHAT)
menurun pada pasien berhalusinasi, hasil ini menunjukkan bahwa
ketidakseimbangan antara transmitter monoaminergik dan kolinergik terlibat
dalam halusinasi visual pada demensia Lewy Body. Perilaku gelisah dan
agresif mungkin terkait dengan preservasi relatif fungsi DA pada pasien
AD.13,14

2.6.4 Peran GABA

GABA adalah penghambat utama neurotransmitter pada SSP,


penghambat interneuron lokal untuk neurotransmitter lain yang merupakan
kunci dalam mengendalikan perilaku. GABA mempengaruhi fungsi perilaku
melalui interaksi dengan serotonin.13
Keterlibatan neurotransmitter GABA telah ditunjukkan dalam perilaku
seperti agresi, dimana peningkatan GABA dikaitkan dengan penurunan
agresi.8

2.6.5 Peran Asetilkolon

Cummings dan Back menunjukkan bahwa defisit kolinergik dapat


berkontribusi pada gejala seperti psikosis, agitasi, apati, disinhibisi, dan
perilaku motorik menyimpang.13
Defisit dalam sistem kolinergik terutama timbul pada basal otak depan dan
memproyeksikan ke korteks. Terdapat penurunan penanda kolinergik kolin
asetiltransferase (CHAT) dan asetilkolinesterase (ACHE) pada korteks,
khususnya korteks temporal; kehilangan bermakna dalam nukleus basalis
Meynert; dan pengurangan densitas reseptor muskarinik 2 (M2) presinaptik.
Peningkatan reseptor M2 muskarinik kolinergik telah ditemukan pada korteks
frontal dan temporal pada pasien AD dengan gejala psikotik.9,13,15

2.6.6 Peran Glutamat Dalam BPSD

Glutamat adalah neurotransmitter excitatory di otak yang dominan.


Pasien AD memiliki kehilangan glutamat yang cukup berat.
Ketidakseimbangan antara glutamat dan sistem dopaminergik dapat
menyebabkan disfungsi dalam sirkuit talamik kortikal neostriatal, yang dapat
menyebabkan gejala psikotik.3

2.6.7 Disfungsi Neuroendokrin

Pada pasien AD, kadar somatostatin, vasopresin, corticotropin-


releasing hormone (CRH), substansi P, dan neuropeptida Y secara bermakna
berkurang di daerah kortikal dan sub kortikal otak, sedangkan kadar dari
galanin peptida meningkat. Namun, di hipotalamus, kadar somatostatin,
vasopresin, dan neuropeptida Y seperti galanin meningkat secara bermakna,
dapat menyebabkan agitasi, gelisah, gangguan tidur dan gejala yang terkait
dengan stres.3
2.7 Asesmen BPSD

Penilaian pada pasien BPSD membantu memetakan tingkat keparahan penyakit,


kebutuhan perawatan, dan perkembangan penyakit. Penilaian memperlihatkan
kesulitan tertentu karena baik deficit kognitif dan kurangnya wawasan dapat
membuat riwayat pasien tidak akurat. Kebanyakan skala yang digunakan untuk
BPSD bergantung pada anamnesis dengan pengasuh. 16

Skala yang digunakan untuk membantu dalam penilaian BPSD diantaranya


Neuropsychiatric Inventory (NPI), Apathy Evaluation Scale (AES), Behavioural
Rating Scale for Geriatric Patients, Behaviour Pathology in Alzheimer’s Disease
Rating Scale (BEHAVE-AD), Behavioural Rating Scales for Dementia, Cohen-
Mansfield Agitation Inventory (CMAI), Cornell Scale for Depression in Dementia,
Frontal Systems Behaviour Inventory (FrSBe), dan lain lain. Hingga saat ini masih
dibutuhkan skala yang dapat digunakan untuk mengevaluasi versi terjemahan dari
instrument untuk BPSD. Hal ini akan membantu dalam studi epidemiologi.17-18

2.8 Tatalaksana
Manajemen BPSD meliputi psikologis, perilaku, lingkungan, dan intervensi
farmakologis. Rencana terapi pada seseorang tergantung pada kebutuhan pasien, jenis
BPSD, respon sebelumnya dan pengalaman pre morbid. Terapi nonfarmakologis
adalah metode awal yang digunakan pada pasien BPSD, dikombinasikan dengan
metode yang lain. 19

a. Pengelolaan non farmakologis


Merupakan pendekatan lini pertama pada BPSD ringan sampai sedang. Beberapa
model pengelolaan non farmakologik, yaitu : 20,21
1. Intervensi lingkungan (environmental)
Intervensi lingkungan meliputi intervensi lingkungan fisik dan lingkungan
temporal. Lingkungan yang ideal bagi pasien BPSD adalah suasana yang
tenang, bersifat langgeng, dan bernuansa akrab/ kekeluargaan. Suasana yang
mendukung pengelolaan perilaku pada pasien BPSD dapat diupayakan antara
lain dengan

 Dinding ruangan berwarna lembut/kalem

 Suara aliran air/gemericik air

 Musik yang bernada menenangkan

 Ruang dilapis karpet untuk meredam bising


 Pintu dengan pengaman untuk mencegah pasien wandering
Pasien BPSD sangat mudah mengalami kebingungan ketika menghadapi
perubahan dari situasi rutin. Oleh sebab itu usahakan jadwal kegiatan yang
bersifat stabil/rutin.
Gangguan tidur adalah masalah yang paling sering dihadapi pasien BPSD.
Higiene tidur yang buruk sangat mempengaruhi suasana emosi dan perilaku
pasien. Olah raga rutin, berjemur, memandikan dengan air hangat pada
setiap pagi dan sore hari, adalah rangkaian upaya yang sangat efektif
membenahi pola tidur pasien BPSD
2. Intervensi Perilaku
 Mengenali gejala gejala psikologik dan perilaku yang akan menjadi
target terapi
 Mengenali situasi dan kondisi khusus yang dapat mencetuskan respons
perilaku tertentu
 Mengevaluasi secara berkala perubahan respons perilaku terhadap
situasi tertentu
 Menetapkan tujuan terapi secara realistik
 Menyusun program terapi perilaku yang bersifat fleksibel,mudah
dimodifikasi, dan disesuaikan problem actual
 Membantu keluarga/care giver untuk mengatasi tekanan psikososial
yang mereka alami dalam merawat pasien BPSD
 Perilaku agitasi dan agresif, memberikan respons baik terhadap; aroma
terapi, pemijatan, dan musik relaksasi
 Sikap tenang, bujukan ramah dan sentuhan lembut penuh kesabaran
merupakan cara yang efektif dalam mengatasi pasien yang agresif
 Sikap mengancam, konfrontatif, adu argumen, sebaiknya dihindarkan,
karena akan menimbulkan perasaan tidak aman dan membuat pasien
bertambah agresif
 Sedapat mungkin menghindari physical restraint
 Aktifitas fisik seperti jalan pagi atau senam rutin bermanfaat
mengurangi perilaku agresif
 Perilaku wandering dapat terjadi oleh berbagai alasan, al; kebosanan,
kesendirian, atau bahkan karena efek samping obat, mis; akatisia
 Terapi aktifitas seperti jalan jalan sore, olah raga ringan, mengurangi
kecenderungan wandering
 Memberikan ruang yang cukup untuk pasien bergerak diseputar ruangan
dengan diberikan pengaman dan pintu yang terkunci
 Memberikan tanda pengenal yang dilekatkan pada pakaian pasien
sehingga apabila tersesat dapat dikenali
 Memberikan hadiah apabila pasien berkelakuan lebih tenang
 Beberapa terapi lain yang dianggap efektif untuk mengatasi perilaku
agitasi, wandering, dan disinhibisi adalah; aroma terapi, terapi musik,
terapi pemijatan,reminescene groups therapy, light exposure therapy,
dll.
 Lovel et all, 1995 melakukan penelitian dengan memberikan 2 hour
morning exposure to 2500 white fluorescent light, ternyata bermanfaat
secara bermakna mengatasi sundowning syndrome, khususnya evening
agitation
 Welden&Yesavage, 1982; melatihkan relaksasi otot progresif ternyata
bermanfaat memperbaiki pola tidur dan mengurangi perilaku agitasi
 Intervensi keluarga dan terapi suportif kepada caregivers merupakan
bagian penting dari pengelolaan secara komprehensif pasien BPSD
 Penelitian di Amerika memperlihatkan lebih dari 50% caregivers
mengalami burn out syndrome dalam merawat pasien BPSD
 Kelompok dukungan sesama caregivers (self help group) sangat
bermanfaat memberdayakan dan mencegah mereka jatuh dalam depresi
 Fasilitas pendukung yang tersedia di masyarakat seperti day care,
nursing home, home care, respite home, sangat membantu keluarga dan
caregivers dalam memberikan kesempatan memiliki kehidupan
pribadinya
b. Terapi farmakologis

Terapi farmakologi merupakan terapi tambahan sesudah pendekatan non


farmakologi tidak memberikan hasil optimal. Terapi farmakologi biasanya
diterapkan pada BPSD sedang sampai berat, dan diberikan bersama sama dengan
intervensi perilaku ataupun pendekatan psikososial lainnya. Terapi farmakologi
pada umumnya mendasarkan pada alasan target gejala yang menjadi sasaran kerja
obat, yaitu: Antipsikotik, Antidepresan, Antiansietas, mood stabilizer, hipnotik
sedative. Obat anti demensia yaitu obat obat anticholinesterase inhibitor juga
bermanfaat untuk mengendalikan BPSD. Kombinasi anticholinesterase dengan
obat antipsikotik secara efektif mengatasi gejala gejala psikotik dan perilaku
disruptif.22
1. Obat obat demensia (cognitive enhancer)
Nootropik (pyritinol, piracetam), Ca-antagonist (citikolin, pantoyl GABA,
cinnarizine, nimodipine), acetylcholinesterase inhibitors (tacrine, donepezil,
galantamine, rivastigmin) merupakan obat antidemensia. Donezepil,
rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang
digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada
penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari
neurotransmiter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi neurotransmiter
kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-
obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan
memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang
masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolonergik. Obat-obat
antidemensia tersebut sebenarnya tak berguna lagi, namun bila diberikan
dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD.23
2. Anti psikotik
Pengobatan anti psikotik untuk BPSD direkomendiasikan hanya sebagai
pengobatan jangka pendek dari keparahan gejala dengan mempertimbangkan
risiko yang lebih berat. Peningkatan risiko kematian sebagai hasil dari efek
samping kardiovaskular atau infeksi dihubungkan dengan penggunaan anti
psikotik atipikal.namun pendapat para ahli mengatakan anti psikotik atipikal
lebih dipilih untuk pengobatan BPSD. Contohnya risperidon yang dinilai
lebih efektif dalam mengatasi gejala BPSD meliputi psikosis, gejala afektif,
kecemasan, fobia, agresif, agitasi, irritable, dan gangguan tidur. Dosis
risperidon yaitu 0,25-0,5 atau 0,75-1,75 mg.24
Telah dicatat bahwa haloperidol dosis rendah dan risperidone
ditoleransi dengan baik dan terkait dengan pengurangan tingkat keparahan
dan frekuensi BPSD; meskipun risperidone mungkin memiliki profil risiko-
manfaat yang lebih menguntungkan. Haloperidol tidak menurunkan agresi,
tetapi tidak ada bukti yang cukup menunjukkan keefektifannya dalam
mengendalikan agitasi. Dosis haloperidol yaitu 0.25-0,5 mg atau 1-2 mg.25
Olanzapine suntik juga telah digunakan untuk mengontrol agitasi,
ditemukan lebih unggul daripada plasebo pada 2 dan 24 jam. Temuan
penelitian menunjukkan bahwa olanzapine bisa menjadi pengobatan yang
aman dan efektif bahkan untuk populasi lansia dalam dosis yang sesuai.
Dosis olanzapine yaitu 2,5-5 mg atau 5-10 mg.
Quetiapine telah ditemukan efektif dalam mengendalikan BPSD.
Dosis yang digunakan yaitu quetiapin 100-200 mg atau 400-600 mg.
3. Mood stabilizer
Mood stabilizer seperti carbamazepine, asam valproate, gabapentin,
lamotrigine, topiramate telah digunakan secara luas dalam praktek klinis.
Mood stabilisizer digunakan untuk BPSD dengan gejala gangguan spectrum
bipolar. Namun meskipun jelas bermanfaat pada beberapa pasien, mood
stabilizer tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam pengobatan
BPSD pada saat ini.26
4. Anti depresan
Antidepresan sering digunakan pada pasien demensia dengan gejala
depresi. Antidepresan efektif dan lebih ditoleransi daripada antipsikotik
dalam pengobatan pada pasien BPSD. Studi menunjukkan bahwa pasien
demensia mentoleransi SSRI lebih baik daripada tricyclic antidepressant
(TCA). 27
5. Benzodiazepine
Benzodiazepine sering digunakan sebagai terapi penyelamat, meskipun
sedikit bukti yang mendukung penggunaan atau keamanannya. Karena hal
tersebut, benzodiazepine hanya dianjurkan untuk penggunaan terbatas,
dalam keadaan akut dan lebih lama hanya ketika agen lain telah terbukti
tidak efektif. 26
6. Terapi lain
Obat obat lain yang dapat digunakan yaitu obat dopaminergic, seperti
amantadine dan bupropion, untuk pasien demensia dengan gejala apati,
psikosimultan seperti metilpenidat dan dektro amfetamin untuk gejala apati,
propnaolol untuk agresif, dan buspiron untuk agitasi ringan yang
berhubungan dengan anxietas atau iritabilitas.28
BAB III

KESIMPULAN

Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia adalah gejala gangguan


persepsi, isi pikIr, suasana hati atau perilaku yang sering terjadi pada pasien dengan
demensia. Etiologi BPSD masih belum jelas, ada beberapa faktor yang dapat
berkontribusi, seperti faktor genetik, aspek neurobiologi, aspek psikologis, dan aspek
sosial.

Gejala-gejala dari BPSD yaitu berupa gejala perilaku dan gejala psikologi.
Gejala perilaku seperti pasien lebih agresif, berteriak, gelisah, agitasi, keluyuran,
perilaku melanggar norma, hambatan seksual, pendendam, mengutuk. Sedangkan
gejala psikologisnya seperti cemas, depresi, halusinasi dan waham.

Terapi yang diberikan pada penderita BPSD yaitu berupa terapi psikososial
dan farmakoterapi. Terapi psikososial meliputi pemberian aktivitas dan rekreasi,
musik, interaksi dengan seseorang atau keluarga. Farmakoterapi meliputi pemberian
antipsikotik (tipikal, atipikal), antiansietas, antidepresan, mood stabilizer dan
beberapa obat anti demensia seperti nootropik, Ca-antagonist, asetilkolinesterase
inhibitor.
DAFTAR PUSTAKA

1. Asosiasi Alzheimer Indonesia, 2003, Konsensus Nasional Pengenalan dan


Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan Demensia Lainnya, Edisi 1, 39-47.
2. Cummings JL, Trimble MR, 2002, Neuropsychiatry and Behavioral Neurology
Second Edition, Washington, American Psychiatric Publishing, Inc. p.19-84.
3. International Psychogeriatric Association, 2002, BPSD Educational Pack,
Belgia, Janssen Cilag Organon, p.18-59.
4. Ferri CP, Ames D, 2004, BPSD in developing countries, International
Psychogeriatrics, p. 441– 459.
5. Lawlor B, 2002, Managing BPSD, British Journal of Psychiatry, 181, p.463-
465.
6. Moore DP, 2008, Textbook of Clinical Neuropsychiatry Second edition,
London, Hodder Education, p.162-169.
7. Kaplan GB, Hammer RP, 2002, Brain Circuitry and Signaling in Psychiatry
Basic Science and Clinical Implications, Washington, American Psychiatric
Publishing, Inc.p.201-222.
8. Herrmann N et al, 2004, The Role of Norepinephrine in the BPSD, The
Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 16, p.261–276.
9. Robert PH et al, 2005, Grouping for BPSD: clinical and biological aspects,
European Psychiatry, 20: p.490–496
10. Sadock BJ, Sadock VA, Pedro R, (Ed.), 2009, Kaplan & Sadock's
Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9th Edition, Lippincott Williams &
Wilkins, p.1167-1197.
11. Cummings JL, Psiquiatr JB, 2007, The Neuropsychiatric disturbances in
demential disorders or BPSD, 56(2): p.81-82
12. Tonkonogy JM., Puente AE., 2009, Localization of Clinical Syndromes in
Neuropsychology and Neuroscience, New York, Springer Publishing
Company, p.621-666.
13. Lancto KL et al, 2001, Role of Serotonin in the BPSD, The Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 13, p.5-21.
14. Tanaka Y et al, 2003, Decreased striatal D2 receptor density associated with
severe behavioral abnormality in Alzheimer’s disease, Annals of Nuclear
Medicine, Vol. 17, No. 7, p.567-573
15. Kaufman DM, 2007, Clinical Neurology for Psychiatrists, 6th Ed,
Philadelphia, Elsevier Inc. p.115- 140.
16. Predictors of cognitive and functional progression in patients with probable
Alzheimer's disease. Mortimer JA, Ebbitt B, Jun SP, Finch MD Neurology.
1992 Sep; 42(9):1689-96.
17. The Neuropsychiatric Inventory: assessing psychopathology in dementia
patients. Cummings JL Neurology. 1997 May; 48(5 Suppl 6):S10-6.
18. A pilot study of behavioural and psychological signs and symptoms of dementia
in patients of Indian sub-continent origin admitted to a dementia day hospital in
the United Kingdom. Haider I, Shah A Int J Geriatr Psychiatry. 2004 Dec;
19(12):1195-204.
19. pproach to managing behavioural disturbances in dementia. Omelan C Can Fam
Physician. 2006 Feb; 52():191-9.
20. ohen-Mansfield J. Nonpharmacologic interventions for inappropriate
behaviours in dementia: A review, summary, and critique. Focus: The Journal
of Lifelong Learning in Psychiatry. 2004;2:288–308
21. Cohen-Mansfield J. Nonpharmacologic interventions for inappropriate
behaviours in dementia: A review, summary, and critique. Focus: The Journal
of Lifelong Learning in Psychiatry. 2004;2:288–308.
22. Kasckow JW, Mulchahey JJ, Mohamed S. Using antipsychotics in patients with
dementia. Current psychiatry. 2004;3:55–64.
23. Use of cholinesterase inhibitors in clinical practice: evidence-based
recommendations.
Cummings JL Am J Geriatr Psychiatry. 2003 Mar-Apr; 11(2):131-45.
24. Atypical antipsychotics in elderly patients with dementia]. Selbaek G, Engedal
K Tidsskr Nor Laegeforen. 2008 May 1; 128(9):1060-1.
25. A double-blind randomised comparison of risperidone and haloperidol in the
treatment of behavioural and psychological symptoms in Chinese dementia
patients.Chan WC, am LC, Choy CN, Leung VP, Li SW, Chiu HF Int J Geriatr
Psychiatry. 2001 Dec; 16(12):1156-62.
26. Pharmacologic management of agitation in Alzheimer's disease. Profenno LA,
Tariot PN Dement Geriatr Cogn Disord. 2004; 17(1-2):65-77.
27. Diagnosis and treatment of depression in Alzheimer's disease. A practical
update for the clinician. Lyketsos CG, Lee HB Dement Geriatr Cogn Disord.
2004; 17(1-2):55-64.
28. Kar N. Management of Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia.
In: Kar N, Jolley D, Misra B, editors. Handbook of Dementia. Hyderabad: Paras
Medical Publisher; 2005. pp. 204–27