UNIVERSIDAD DEL VALLE – SEDE CENTRAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

Herpes Zóster
Pediátrico

Cochabamba – Bolivia
2015
 INDICE

INTRODUCCIÓN..................................................................................................................................3

 Objetivos Generales.................................................................................................................3

 Objetivos Específicos...............................................................................................................3

CAPITULO I..........................................................................................................................................4

MARCO TEÓRICO Y CONCEPTUAL...............................................................................................4

1. Lesiones Elementales de la piel.................................................................................................4

1.1. Lesiones Elementales Primarias........................................................................................4

1.1.1. Vesículas........................................................................................................................4

2. Enfermedades Infecciosas..........................................................................................................4

3. Varicela Zóster..............................................................................................................................5

3.1. Vacuna contra la Varicela Zóster........................................................................................5

4. Tipos de Herpes............................................................................................................................6

5. Inmunodeficiencia.........................................................................................................................6

CAPITULO II.........................................................................................................................................7

DISCUSIÓN..........................................................................................................................................7

CONCLUSIÓN....................................................................................................................................15

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................................................16
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INTRODUCCIÓN

Las infecciones virales en los niños tienen con frecuencia manifestaciones

cutáneas. Estas pueden ser el resultado de la replicación viral en la epidermis o un
efecto secundado de la replicación viral en otro sitio del cuerpo. Las infecciones
virales en la piel pueden ocasionar una amplia gama de manifestaciones, por lo que
al realizar el diagnóstico se debe considerar la globalidad de la presentación clínica
del paciente.

Los virus que dan enfermedades cutáneas en forma primaria son los virus
papiloma humanos, algunos virus herpes humanos y los virus pox, humanos y de
algunos animales, entre otros.

El herpes zoster está producido por la reactivación del virus de la varicela

zoster tras una primo infección varicelosa. Es infrecuente en pediatría. En la mayoría
de las ocasiones que aparece en niños, tiene unas manifestaciones benignas en
comparación con los adultos. El diagnóstico es clínico y los estudios de laboratorio
no suelen ser necesarios. El tratamiento debería ser sintomático en la mayoría de los
pacientes, reservándose el aciclovir oral o intravenoso para situaciones de riesgo.
Respecto a otros antivirales empleados en adultos, debido a la falta de estudios al
respecto, no existe consenso sobre su uso en niños.

El presente informe contemplará el herpes zóster infantil, siendo este un caso

atípico, y su tratamiento.

 Objetivos Generales

o Mencionar qué es el herpes zóster y su clínica

 Objetivos Específicos

o Entender el mecanismo de contagio del herpes zóster

o Enunciar el tratamiento específico del herpes zóster infantil

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CAPITULO I

MARCO TEÓRICO Y CONCEPTUAL

1. Lesiones Elementales de la piel

Son la clave para el diagnóstico correcto de una enfermedad cutánea.

Comprenden una serie de lesiones que por su presentación se pueden clasificar
en: Primarias (cuando aparecen sobre la piel sana), Secundarias ((cuando
asientan sobre piel previamente lesionada), Combinadas (cuando en una misma
enfermedad se asocian las dos anteriores). (1)

1.1. Lesiones Elementales Primarias

Dentro de estas lesiones se encuentran: mácula, pápula, placa,

vegetación, nódulo, tumor, vesícula, ampolla, pústula, escama y queratosis.
(1)

1.1.1. Vesículas

Cavidad de contenido líquido y de pequeño tamaño (< 5 mm.). Son

multitabicadas y están situadas en la epidermis. Su contenido puede ser
seroso, hemorrágico o purulento. Su mecanismo de formación puede
ser: Espongiosis (edema intercelular, como por ejemplo el eccema) y
Degeneración balonizante y reticular (las células se hinchan y se
separan una de otras, como por ejemplo el herpes zóster). (1)

2. Enfermedades Infecciosas

Es una enfermedad causada por la invasión y multiplicación de un agente

vivo dentro o sobre un huésped. Las enfermedades infecciosas pueden
describirse como virales, bacterianas, micóticas o parasitarias, según el agente
etiológico responsable. (2)
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3. Varicela Zóster
El virus varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias, latentes y
recurrentes. La infección primaria se manifiesta como varicela y conduce al
establecimiento de una infección latente, que dura toda la vida, en las neuronas
de los ganglios sensitivos. La reactivación de la infección latente causa el herpes
zóster. Aunque con frecuencia es una enfermedad leve de la infancia, la varicela
puede causar movilidad y mortalidad sustanciales en niños por lo dmás sanos;
adultos y personas inmunodeprimidas, y predispone a las infecciones graves por
estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus. La varicela y el zóster
pueden tratarse con fármacos antivirales. La infección inicial se puede prevenir
mediante inmunización con vacuna de VVZ vivo atenuado y pronto se dispondrá
de otra vacuna contra el VVZ para personas mayores, diseñada para potenciar
su inmunidad frente al VVZ, con el fin de reducir las tasas de herpes zóster y su
complicación principal, la neuralgia dolorosa postherpética. (3)

3.1. Vacuna contra la Varicela Zóster

Se dispone de una vacuna monovalente de virus vivos contra la varicela

y también de una vacuna combinada con la del sarampión, parotiditis y
rubéola (SRPV). La administración de la vacuna de la varicela en las
primeras 4 semanas tras la aplicación de la vacuna SRPV se ha asociado a
un mayor riesgo de enfermedad de brecha, por lo que se recomienda que las
vacunas se administren de forma simultánea en sitios distintos o separadas
al menos por 4 semanas. La administración simultánea de las vacunas
también se puede realizar utilizando la vacuna SRP.

Se recomienda la administración sistemática de vacuna de la varicela a

los niños de 12-18 años meses y a los 4-6 años de edad. En niños y
adolescentes que recibieron sólo una dosis se recomienda una segunda
dosis para completar la vacunación.
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Los niños, los adolescentes y los adultos sin evidencias de inmunidad

requieren dos dosis, separadas por un intervalo mínimo de cuatro semanas.
La enfermedad de brecha también puede ser más fuerte en los niños
vacunados antes de los 15 meses de edad.

El virus de la vacuna establece una infección latente; sin embargo, el

riesgo de herpes zóster subsiguiente es menor después de la vacuna que
tras la infección por VVZ natural entre los niños inmunodeprimidos. Los datos
posteriores a la aprobación también sugieren la misma tendencia entre los
vacunados sanos. (3)

4. Tipos de Herpes
La noción de herpes se asocia a una familia de virus responsables de
diversas enfermedades. Los tipos más frecuentes son: virus del herpes
simple 1 (VHS-1, herpes labial o <<calenturas>>); virus del herpes simple 2
(VHS-2, herpes genital); virus varicela-zóster (VVZ, varicela en niños/herpes
zóster en adultos); virus de Epstein-Barr (VEB, asociado a mononucleosis); y
citomegalovirus (CMV, que reside en las glándulas salivales y es
potencialmente mortal). (4)

5. Inmunodeficiencia

Las inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades que tienen en

común una disfunción en el sistema inmune que favorece la susceptibilidad del
individuo a la infección. Son cuadros no muy frecuentes que pueden ser de origen
primario o intrínseco, las menos veces, o bien de origen secundario o extrínseco
en la mayor parte de los casos. (5)
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CAPITULO II

DISCUSIÓN

Definición

El herpes zoster (HZ) es un cuadro clínico provocado por la reactivación del

virus de la varicela zoster (VVZ), que tras la primo infección varicelosa queda
acantonado y en estado de latencia en los ganglios nerviosos sensoriales (6) . Cerca
de 20% de las personas que han padecido de varicela desarrollarán herpes zoster en
algún momento de sus vidas. (7)

Algunos casos de HZ en neonatos y lactantes pueden ser el resultado de una

varicela sufrida por la madre gestante y, por tanto, por el feto. Por el contrario, esta
incidencia parece disminuir ligeramente en los niños vacunados contra la varicela a
partir del año de vida.

Los casos de HZ en niños sanos provocados por la misma cepa vacunal son
anecdóticos, leves y no presentan complicaciones. (6)

Etiología

El virus varicela-zoster es un DNA virus y pertenece a la familia de los Herpes

virus con los que comparte características morfológicas y biológicas como son la
capacidad de permanecer en estado latente en el ser humano. (8)

Transmisión

Se transmite por contacto directo con las lesiones de piel de personas con
infección de Herpes Zoster, e indirectamente, por objetos recién contaminados con
secreciones de las vesículas y membranas mucosas de las personas infectadas. Se
estima que el Herpes Zoster localizado es 25% menos contagioso que la Varicela,
con un período infeccioso mucho menor y que el potencial de transmisión se
encuentra en su presentación diseminada.
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Periodo de Incubación

De dos a tres semanas (de 14 a 16 días).

Periodo de Transmisibilidad

Desde uno a dos días antes del comienzo de la erupción, hasta que todas las
lesiones estén encostradas (como promedio unos cinco días).

Factores de riesgo

• Antecedentes de Varicela.
• Inmunodepresión: Por enfermedades (VIH/SIDA, Cáncer), algunos
medicamentos, tratamiento del cáncer y trasplantes de órganos.
• Edad: (el riesgo aumenta según avanza la edad).

Grupos poblacionales de mayor riesgo

 Adultos mayores de 60 años.

 Niños que tuvieron Varicela antes del primer año de vida.
 Personas inmunodeprimidas.

Prevención

Evitar el contacto con lesiones de piel de las personas con infección de

Herpes Zoster. Todos los pacientes infectantes deben ser aislados hasta que todas
las lesiones muestren costras.

Epidemiología

Un HZ puede aparecer en cualquier momento de la vida, pero parece claro q

aumenta su frecuencia con la edad, de forma que la incidencia en la etapa pediátrica
es de 0,47 casos/1.000 personas al año, mientras que esta incidencia aumenta a
3,13 y 13,74casos/1000 personas al año en los sujetos de 45-54 y >75 años de edad,
respectivamente. (9)
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En la edad pediátrica existen dos situaciones con riesgo aumentado de

padecer de HZ. La primera es la de niños inmunodeprimidos, que tienen una mayor
probabilidad de padecer de un HZ más severo o incluso una enfermedad diseminada
por el VVZ; no obstante, el HZ en la infancia no es precursor en si mismo de un
cáncer subyacente susceptible de investigación, tal como demuestran algunas series
con un seguimiento a largo plazo. La segunda es la de niños que pasaron la varicela
antes del año de vida, teniendo además una latencia menor entre esta y el HZ
posterior. (6)

Clasificación

 Herpes oftálmico: muy peligroso por las complicaciones oculares que

provoca, además de su fuerte dolor.
 Herpes del cuerpo: Más frecuente, pudiendo localizarse en diferentes partes
del cuerpo según el nervio dañado, aunque el área más comúnmente afectada
es la que va desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax, hasta
el esternón.

El herpes puede ser también generalizado (diseminado), indicando un

trastorno subyacente en el sistema inmune como leucemia, Enfermedad de Hodgkin,
otros cánceres, Dermatitis atópica o infección por VIH. (9)

Fisiopatología

El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de las

secreciones respiratorias o el fluido de las lesiones cutáneas de un paciente
infectado, y se replica localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos
regionales. Posteriormente se produce una viremia primaria que disemina el virus al
hígado, bazo y ganglios sensitivos (4 o 6 días tras la infección).

Una segunda viremia transportara el virus a la piel produciendo las erupciones

cutáneas características de la enfermedad (de 10 a 14 días tras la infección).
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Tras la primo infección, el virus permanece de forma latente acantonado en los

ganglios sensitivos de las raíces dorsales de la medula espinal y su reactivación
produce la clínica del Herpes Zóster. La mayoría de los pacientes que desarrollan el
HZ no tiene antecedentes de exposición a otras personas infectadas por el VVZ. Hay
factores que se asocian con la reactivación de la infección como son: la edad
avanzada, la inmunodepresión, la exposición intrauterina y sufrir la varicela a una
edad temprana (<18 meses). (8)

Causas de la reactivación

Generalmente se desconoce, pero parece estar asociada al envejecimiento,

situaciones de estrés severo o a aquellas en las que se deprime el sistema
inmunológico como lo es en el caso de las infecciones masivas, neoplásicas o post
exposición intrauterina. (9)

Manifestaciones Clínicas

Clínicamente, el HZ se manifiesta en los niños como un exantema

eritematoso, maculopapular y posteriormente vesicular; puede ser doloroso y/o
pruriginoso y de distribución metamérica. En ocasiones, las lesiones pueden afectar
a dos o más dermatomas contiguos, e incluso observarse grupos pequeños de
vesículas distantes a la erupción inicial. Al cabo de 1 semana-10 dias, las vesículas
evolucionan a pústulas que luego se ulceran, formándose finalmente costras. La
curación definitiva se produce en pocas semanas, pudiendo quedar cicatriz a modo
de maculas hipopigmentadas. (6)

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza a partir de la clínica y solamente interesará la

confirmación diagnóstica en formas severas o diseminadas de pacientes
inmunodeprimidos, en los casos dudosos en que puede confundirse con un herpes
simple o más raramente con un impétigo, una dermatitis de contacto o un exantema
vesiculoso producido por un virus ECHO.
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Este diagnóstico podrá llevarse a cabo por métodos citológicos, histológicos u

otros más propios del laboratorio de microbiología. Una premisa inicial que cabe
tener en cuenta en estas técnicas es la recogida y el transporte adecuado de la
muestra, que en la mayoría de los casos requerirá un medio específico que permita
la viabilidad del virus, compuesto a base de una solución tamponada con rojo fenol,
antibióticos y una fuente proteica como la albúmina 18.

Entre los métodos diagnósticos cabe citar los siguientes:

 Citodiagnóstico de Tzanck19: Las muestras procedentes de vesículas u otras

lesiones cutáneas son muy útiles para un diagnóstico etiológico rápido. Para
ello, se debe cortar el techo de una vesícula intacta con una hoja de bisturí,
realizando con un hisopo un raspado de la base de la lesión (procurando no
producir hemorragia) y extendiendo el material obtenido sobre un
portaobjetos. Seguidamente se fija y se aplican las tinciones más habituales
para estos casos, el Giemsa o el Papanicolau. En el material obtenido de
vesículas herpéticas, lo más común es que observemos células gigantes
multinucleadas, en las que los núcleos muestran los hallazgos típicos de
marginación periférica de la cromatina y núcleos en vidrio esmerilado. A veces
se observan inclusiones eosinofílicas intranucleares en alguno de los núcleos
de estas células multinucleadas, aunque esto en la mayoría de los casos, a
pesar de realizar varias extensiones, es difícil de identificar. Esta técnica es
sencilla y rápida (el diagnóstico puede obtenerse en 30 min) y está al alcance
de laboratorios sin infraestructura específica para virología. Su eficacia
diagnóstica está en relación con el estadio de la lesión, siendo mayor en el
caso de que la muestra se obtenga en los 3 primeros días de aparición de la
lesión y de vesículas en lugar de costras. En condiciones ideales su
sensibilidad y especificidad se encuentran en torno al 85 y al 100%,
respectivamente. En cualquier caso, a pesar de la sencillez y la rapidez de la
técnica, no podremos distinguir entre un virus del herpes simple (VHS) y un
VVZ cuando pueda ser uno de ellos el responsable de las lesiones.
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 Métodos histopatológicos: Los hallazgos en las biopsias cutáneas de lesiones

de HZ son muy similares a los de la varicela y a los del herpes simple y, por
tanto, la mayor parte de las veces no nos serán de utilidad. Sólo en los casos
de lesiones vesiculosas o ampollares de origen no herpético, como el impétigo
bulloso, el pénfigo, el penfigoide ampolloso, las dermatitis de contacto
alérgicas o irritativas y algunas genodermatosis, como la enfermedad de
Darier, pueden cobrar importancia el estudio biópsico. Sin embargo, todas
estas entidades son raras en la edad pediátrica.

 Respuesta inmunitaria y diagnóstico serológico: La técnica actualmente más

utilizada es el enzimoinmunoanálisis (EIA). En una reactivación herpética,
como en este caso, se producirá una elevación de la cifra de IgG y no de la de
IgM, por lo que la utilidad de este método diagnóstico queda reducida a
estudios epidemiológicos, a situaciones donde interese conocer el estado
inmunitario de un paciente (por ejemplo en embarazadas) y a las primo
infecciones. En este último supuesto podría ser útil para distinguir entre un
VHS y un VVZ como agente responsable de un exantema vesiculoso de
etiología dudosa, como un herpes simple zosteriforme.

 Detección de antígeno vírico en muestras clínicas: Los antígenos víricos

pueden ponerse de manifiesto mediante técnicas de EIA o de
inmunofluorescencia (IF). La técnica más utilizada en la actualidad es la IF con
anticuerpos monoclonales, aunque no son muchas las firmas comerciales que
suministran estos anticuerpos específicos. Hoy en día, sigue siendo el método
de elección por su sencillez y rapidez, ya que sobre cualquier muestra con
células pueden obtenerse resultados en 1 hora desde su recepción en el
laboratorio. La muestra en este caso debe obtenerse de forma parecida a la
explicada en el citodiagnóstico, pero con un raspado enérgico de la base de la
lesión. Cuando las lesiones son recientes (3 primeros días desde su
aparición), su sensibilidad es cercana al 100%.
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 Cultivo celular: Se basa en el aislamiento del virus en cultivo de fibroblastos de

pulmón fetal humano, o MRC5, a partir de muestras clínicas,
fundamentalmente el líquido de vesículas. El cultivo convencional en tubos
tiene el inconveniente de su lentitud (7-10 días), aunque existe una variante
rápida, el shell vial, con la que se obtienen resultados tan fiables como con el
método tradicional pero en sólo 3 días. La sensibilidad del cultivo es mayor
cuanto más reciente sea la lesión de la que se obtiene la muestra, aunque no
alcanza la de métodos de detección directa del antígeno.

 Detección de genoma vírico: Las técnicas de amplificación genómica o de

PCR, aunque pueden aplicarse a las muestras obtenidas de lesiones
cutáneas, son de mayor utilidad en las muestras de fluidos corporales donde
se produce una menor replicación viral: líquido cefalorraquídeo, lágrimas,
sangre e incluso biopsias. La eficacia de los métodos diagnósticos citados
previamente, junto con el elevado coste de la PCR, hacen de éste un método
poco coste efectivo en el caso concreto de muestras de origen cutáneo.

Complicaciones

1. Neuralgia posherpética que no es más que la persistencia del dolor en el área

afectada una vez curadas las lesiones cutáneas, lo que se debe aun daño
más importante del Sistema nervioso. Puede durar desde meses hasta años.
2. Infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de piel.
3. Recurrencia del Herpes Zoster.
4. Diseminación del herpes (lesiones de órganos viscerales, meningoencefalitis).
5. Parálisis temporal o permanente de los nervios (si se involucran nervios
motores).
6. Ceguera (si lesiones en los ojos por afectación del nervio trigémino).
7. Síndrome de Ramsay Hunt (Parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del
gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del
canal auditivo si está comprometido el nervio facial).

Pronóstico
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Si se trata adecuada y oportunamente, este desaparece generalmente en dos

o tres semanas y muy rara vez reaparece. (9)

Tratamiento

En cuanto al tratamiento, no existen estudios específicos con aciclovir para el

HZ en pediatría.

Podemos decir que las recomendaciones para el tratamiento del HZ

pediátrico, al contrario de lo que ocurre en los adultos, son escasas y no están
basadas en estudios con un alto grado de evidencia. Está claro que no se debe tratar
con antivirales de forma sistemática y que el aciclovir podría ser el fármaco de
elección, dada la mayor experiencia derivada de su uso en niños.

• Aciclovir y penciclovir son análogos nucleósidos y tienen el mismo mecanismo

de acción. La dosis de aciclovir será la misma que en un caso de varicela, 20
mg/kg/6 h v.o., sin sobrepasar 800 mg por dosis, durante 7 días; en caso de
tener que utilizar la vía intravenosa por ser una afectación muy extensa o
tratarse de un paciente inmunodeprimido, la dosis será de 10 mg/kg/8 h i.v.
durante 10 días.
• El tratamiento debería ser únicamente sintomático, a modo de analgésicos
sistémicos tipo paracetamol (10mg/kg/peso) y codeína, antihistamí-nicos tipo
hidroxicina o dexclorfeniramina en dosis habituales pediátricas, y medidas
locales a base de soluciones antisépticas y secantes, como el permanganato
potásico en una concentración de 1/10.000 o el sulfato de cinc al 1/1.000, con
el fin de acelerar el proceso de curación de las lesiones. (6)
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CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La varicela es una enfermedad infecciosa, muy frecuente en la infancia que

suele presentarse como una enfermedad benigna y autolimitada aunque en algunos
casos puede complicarse. Cuando la varicela es padecida a temprana edad o
padecida por la madre embarazada, puede favorecer la aparición de herpes zóster
infantil, siendo esta patología atípica en los niños. Otro de los factores que
predisponen a los niños de presentar HZ es la inmunodepresión, como lo es en el
caso de las leucemias, entre otras.

El herpes zóster en los niños presenta sintomatología muy parecida al del

adulto, pero el síntoma de neuralgia postherpética puede o no presentarse,
provocando la duda del médico al momento de diagnosticar esta enfermedad.

El tratamiento a utilizar en niños dependerá del tipo de sintomatología

presentada por el infante, por lo que las medidas a seguir será atenuar los síntomas
hasta que desaparezca. Existen estudios los que demuestran el no uso de
antivirales, ya que no modifican de manera significativa el curso de la enfermedad.

Se recomienda al personal de la salud que a pesar de ser el herpes zóster

infantil una patología poco recurrente, no descartar el diagnóstico de esta, como
también se aconseja el manejo cauteloso de estos pacientes a toda persona que aún
no ha sido expuesto a la enfermedad de la varicela.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, Buenos Aires Argentina,
editorial Médica Panamericana, 2008, 1ª ed.

(2) Rovid A., Roth J., Galyon J., Lofstedt J., Lenardón M., Enfermedades
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University, 2010, 1ª ed.

(3) Kliegman R., Behrman R., Jenson H., Stanton B., Nelson Tratado de Pediatría,
Barcelona España, editorial Elsevier, 2008, 18ª ed., Volumen I

(4) Lee L., Turner L., Enzimoterapia, Barcelona España, editorial EDAF, 2013, 1ª
ed.

(5) Silvestre F., Plaza A., Odontología en pacientes especiales, Valencia España,
editorial PUV, 2009, 5ª ed

(6) J.M. Rius Peris, M.D. Martínez Sanz, E. Cueto Calvo, L. Guardia Nieto, J.
Torrecilla Cañas, M. Sarrión Cano, Herpes zóster en pediatría. Revisión de la
bibliografía a propósito de un caso, Acta Pediatr Esp. 2010; 68(11): 564-568

(7) X-Plain The Patient Education Institute. Herpes Zóster. Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/shinglesspanish/id3491s4
.pdf

(8) Dirección General de Salud Pública. Varicela. Recomendaciones de

vacunación y sus implicaciones en salud pública. Madrid: Ministerio de
Sanidad y Consumo; 2005. Disponible en:
https://www.msssi.gob.es/ciudadanos/proteccionSalud/vacunaciones/docs/VA
RICELA1.pdf

(9) Morales I., Coutin G., Herpes Zóster: Caracterización clínico-epidemiológica.

Tendencia en Cuba y expectativas, Vol. 10 N° 1 Enero-Febrero 2005