Anda di halaman 1dari 10

Nama Peserta : dr.

Anugerah Agung Prakosa

Nama Wahana : RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu

Topik : Stroke Iskemik

Tanggal (kasus) : 21 Maret 2018


Nama Pasien : Tn. R No. RM :

Tanggal Presentasi : 11 April 2018 Nama Pendamping: dr. Bariani Anwar

Tempat Presentasi : RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu

Obyektif Presentasi:
 Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

 Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Lansia Bumil


X Dewasa
Deskripsi : Pasien datang dibawa oleh keluarga ke RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol
Indramayu os dalam kondisi tidak dapat bicara dan pasien juga tidak bisa berjalan ,serta lemah
pada anggota gerak kiri sejak +- 5 jam yang lalu, keluhan ini dirasakan saat pasien baru bangun
tidur, mual(-), muntah(-)
Tujuan :

1. Mengetahui dan memahami tentang Stroke iskemik


2. Mengetahui dan memahami tentang tanda dan gejala Stroke iskemik
3. Mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan Stroke iskemik
1.
2. Mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan pada status epileptikus.
 Tinjauan Pustaka  Kasus
Bahan bahasan: Riset Audit
1.

Cara membahas: Diskusi  Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama : Tn.R


Nomor Registrasi :
Usia : 43 tahun

Nama klinik : RSUD.Pantura M.A Sentot


Telp : -
Patrol Indramayu

1
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehinga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
2. Etiologi
Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam masalah yang bisa
dikelompokkan menjadi 3 bagian. Yaitu masalah-masalah pembuluh darah,
jantung dan substrat darah itu sendiri.
3. Epidemiologi
Insiden stroke lebih sering terjadi pada pria daripada wanita pada usia
muda, namun tidak pada usia tua. Di amerika di perkirakan terdapat lebih dari
700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000
kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.
4. Faktor Resiko
a. Non modifiable risk factors :
- Usia
- Jenis kelamin
- Keturunan / genetic

b. Modifiable risk factors :


- Merokok
- Diet yang tidak sehat
- Alkoholik
- Obat-obatan
- Peny. Hipertensi
- Peny. Jantung
- Diabetes mellitus
- Infeksi
- Gangguan ginjal
2
5. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke iskemik. Semuanya
berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh
darah dan stadiumnya. Menurut modifikasi Marshall :
- Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
a. TIA
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
- Berdasarkan stadium/Pertimbangan waktu :
a. TIA ( Transient Ischemic Attact )
b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit )
c. Progressing stroke atau Stroke-in-evolution
- Berdasarkan system pembuluh darah :
a. Sistem karotis
b. Sistem Vertebrobasiler
6. Patofisiologi
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara
bertahap :
1. Penurunan aliran darah otak
Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu
hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi
sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada
metabolism selular akibat gangguan proses produksi energy akibat
okulsi sebelumnya.
Suatu percobaan pada otak tikus menunjukkan respon metabolik
tertentu pada penurunan aliran darah otak yang progresif. Akibat oklusi
akan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak yg secara
bertahap dikenal beberapa Critical level berdasarkan beratnya oklusi
yaitu
a. Tingkat kritikal pertama
Terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80%
(Kurang dari 50-55 ml/100gr otak/menit). Menurut hossmann pada
keadaan ini respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein
karena adanya disaregasi ribosom.

3
b. Tingkat kritikal kedua
Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50% (hingga
35ml/100gr otak/menit). Akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan
peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang menjadi
asidosis laktat dan edema sitotoksik.
c. Tingkat kritikal ketiga
Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga
20ml/100gr otak/menit). Pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya
produksi adenosine triphosphate (ATP), deficit energy, serta adanya
gangguan transport aktif ion, instabilitas membran sel serta
dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.
Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai
normal ( 10-15ml/100gr otak/menit ), maka neuron-neuron otak
mengalami hilangnya gradien ion dan selanjutnya terjadi depolarisasi
anoksik dari membran.

Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari


10ml/100gr jaringan otak per menit akan terjadi kerusakan neuron yang
ireversibel secara cepat dalam waktu 6-8 menit. Daerah ini disebut ’
ischemic core ’ ( inti infark ).

2. Pengurangan O 2

Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur


sebagai cerebral metabolic rate for oxygen ( CMRO 2 ) normal 3,5
cc/100 gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi
molekul oksigen tanpa pasangan electron. Keadaan ini disebut oxygen-
free-radicals. Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi fatty acid
didalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel.
Dan bila suplai O 2 berkurangnya proses anaerob glikolisis akan terjadi
dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga produksi energy menjadi
kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik dalam sel saraf maupun
diluar sel saraf ( lactic acidosis ). Akibatnya fungsi metabolism sel saraf
terganggu.

7. Penatalaksanaan
4
1. Antiplatelet

- Obat antiplatelet telah direkomendasi untuk pengobatan stroke


iskemik dan untuk mengurangi resiko stroke berulang dan kejadian
vascular lainnya. Obat anti platelet ini seperti : aspirin, cilostazol dan
clopidogrel.

2. Citicolin

8. Komplikasi

1. Edema serebral

2. Peningkatan TIK

3. Tranformasi Hemorhagik

4. Kejang

9. Prognosis

- 10% penderita stroke mengalami pemulihan hamper sempurna

- 25% pulih dengan kelemahan minimum

- 40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan


perawatan khusus

- 10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi dirumah atau


fasilitas perawatan jangka panjang

- 15% langsung meninggal setelah serangan stroke.

5
DAFTAR PUSTAKA

1. Hutagalung HS. Stroke iskemik. Available from :


respository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30885/4/chapter 2011.pdf.

2. Dongoran RA. Penatalaksaan Stroke iskemik. Avaible from :


eprints.undip.ac.id/29401/3/bab_2.pdf.

3. Setyopranoto I. Gejala Stroke iskemik. Yogyakarta;2004

BAB III

6
STATUS PASIEN
1.1. Identitas Pasien
I. Identitas
Nama : Tn. R
Umur : 43 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Anjatan- Indramayu
Masuk RS : 21 Maret 2018
No.RM :

II. Anamnesa
Keluhan utama : Tidak bisa berbicara
Keluhan tambahan : Tidak bisa berjalan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dibawa oleh keluarga ke RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu
os dalam kondisi tidak dapat bicara dan pasien juga tidak bisa berjalan ,serta lemah
pada anggota gerak kiri sejak +- 5 jam yang lalu, keluhan ini dirasakan saat pasien
baru bangun tidur, mual(-), muntah(-)

b. Riwayat Penyakit Dahulu


(-)

c. Riwayat Pemakaian Obat


i. (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
i. Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama
dengan pasien

7
III. Pemeriksaan Fisik
a. Status Present
Kesadaran : Somnolen
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 104 x/menit ; reguler
Pernapasan : 24 x/mnt
Suhu : 36,70 C
GCS :
BB : 85 kg

b. Status Generalis
1. Kepala
Bentuk : Normochephal, simetris
Mata : Palpebra oedema -/-,sklera ikterik -/-,
Konjungtiva anemis -/-, Pupil anisokor,
Refleks cahaya (- / +)
Hidung : Bentuk normal, simetris, septum tidak deviasi,
sekret tidak ada.
Telinga : Simetris, liang lapang, serumen (-)
Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah kotor, tremor (-), stomatitis (-), tidak bisa
Dibuka.
2. Leher
Inspeksi : Simetris, trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah
bening (-)
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid.
3. Thoraks
a. Paru
Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan nafas simetris kiri kanan
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler,
ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

8
b. Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V di sebelah lateral
linea midklavicularis sinistra
Perkusi : Batas jantung atas ICS II linea sternalis dextra,
batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra,
batas jantung kiri ICS V lateral linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I – II ireguler (+), murmur (-), gallop (-)
c. Abdomen
Inspeksi : Datar simetris
Palpasi : Soepel
Perkusi : Tympani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
d. Ekstremitas
Superior : Parese (-/+)
Inferior : Parese (-/+)
e. Genitalia
Tidak di periksa

IV. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium 21 Maret 2018 pkl.20.00
1. Hematologi
- Hemoglobin : 13 gr %
- Eritrosit : 4,64 106/mm3
- Hematokrit : 31,2%
- Leukosit : 9.800/mm3
- Trombosit : 433.000/mm3

2. Kimia Klinik
- Gula Darah Random : 187 mg/dl
V. Diagnosis Kerja
Stroke Iskemik

9
VI. Diagnosis Banding
- TIA
- RIND
- Stroke Hemoragik
VII. Penatalaksanaan
- O2 4-5 Ltr/I
- IVFD NaCL 0,9%
- NGT
- Catheter Urine
- Aspilet
- Simvastatin
- Citicolin
- Rawat Inap

KESIMPULAN

Pasien datang dibawa oleh keluarga ke RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu
os dalam kondisi tidak dapat bicara dan pasien juga tidak bisa berjalan ,serta lemah pada
anggota gerak kiri sejak +- 5 jam yang lalu, keluhan ini dirasakan saat pasien baru bangun
tidur, mual(-), muntah(-), Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai hemiparese (+) yang mana
gejala khas pada penderita stroke.

Selama di IGD os telah mendapatkan pengobatan berupa O2 4-5 Ltr/I, IVFD NaCL
0,9%, NGT, Catheter Urine, Aspilet, Simvastatin, Citicolin, Rawat Inap

10