Anda di halaman 1dari 10

Berdasarkan anamnesis, keluhan yang dialami pasien adalah nyeri dada tiba- tiba yang

dirasakan ±2 jam SMRS. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar-debar sangat kuat dan sesak
nafas. Awalnya pasien merasa kelelahan karena aktivitas dan tiba-tiba nyeri dada timbul.
Pasien muntah sebanyak 1 kali dan berkeringat banyak. Hal ini sesuai dengan teori bahwa
gejala Supraventikular Takikardi (SVT) antara lain, palpitasi lebih dari 96 %, dizziness 75%,
nafas pendek 47 %, pingsan 20%, nyeri dada 35 %, fatigue- 23 %, diaforesis 17 %, dan mual
13 %. Supraventrikular takikardi memiliki onset dan terminasi palpitasi reguler yang tiba –
tiba. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sekitar ± 10 tahun dan DM selama ±7 tahun
namun terkontrol, Hal ini menjadi kemungkinan menjadi penyebab terjadinya SVT pada pasien
ini dan ditambah lagi karena kelelahan akibat aktivitas padat yang dialami pasien yang
mungkin menjadi pemicu terjadinya SVT. Hal – hal yang dapat memicu SVT adalah alkohol,
kafein, pergerakan yang tiba – tiba, stress emosional, kelelahan dan obat – obatan. Pada
pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan yang signifikan namun, HR pasien meningkat yaitu
HR: 180 kali/ menit pada awal masuk ke IGD. Hal ini sesuai dengan teori bahwa mungkin
takikardi merupakan gejala satu satunya yang dijumpai pada pasien yang sehat dan memiliki
hemodinamik yang baik. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang dengan
Elektrokardiografi (EKG) dan didapatkan hasil Supraventikular takikardia dengan HR 173 kali
/ menit secara regular dengan komplek QRS yang sempit dan gelopbang p yang tidak dapat
dinilai. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien
tersebut maka ditegakkan diagnosa Suparaventrikular takikardi pada pasien tersebut, yang
mana SVT adalah adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan denyut
jantung yang mendadak bertambah cepat dengan frekuensi denyut jantung pasien diatas 100
kali per menit, yang disebabkan oleh impuls listrik yang berasal di atas ventrikel jantung.
Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel
HIS. Berdasarkan hasil Elektrokardiografi SVT mempunyai kompleks bentuk QRS
abnormal/sempit. Penatalatalaksanaan yang didapatkan pada pasien di IGD adalah seperti
halnya situasi jantung darurat, "gold standard ABC" (airway, breathing, circulation) harus
diikuti dalam manajemen darurat SVT. Pemeriksaan cepat jalan napas pasien, pernapasan, dan
sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda-tanda vital harus didokumentasikan. Kemudian
pemberian drip amiodarone 300 meq habis dalam 1 jam, selanjutnya drip amiodarone 900 mg
habis dalam 24 jam. Obat amiodarone yang merupakan obat anti aritmia yang cukup ampuh
untuk mengurangi gejala takikardia, dan menekan terjadinya ventricular activity (VA)
komplek. Selain itu juga berhasil pada 71% pasien dimana diantaranya sebagai kombinasi
dengan propanolol. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone harus diperiksa fungsi hati
dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Pasien juga terdiagnosa OMI inferior dan DM tipe 2
overweight dan mendapatkan aspilet 1x80 mg, CPG 1x75 mg, ISDN 3x 5mg sebagai terapi
dari nyeri dada yang dicurigai ke arah ACS. Pemberian inj SC Lovenox 0,6 cc/12 jam sebagai
antikoagulan agar tidak terbentuk thrombus. Kemudian Inj. Omeprazole 40 mg/12, inj.
Ondansetron sebagai terapi simptomatik terhadap mual dan muntah. Pemberian levemir dan
novorapid sebagai terapi DM dengan KGD 329 mg/dl. Inj Sharox 750 mg/dl atas indikasi
leukosit 12.800. Pasien juga mengalami peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol baik
(HDL) sehingga mendapat esvat (simvastatin) 1x20 mg karena simvastatin bertujuan untuk
menurunkan kolesterol termasuk LDL dan trigliserida dan meningkatkan HDL. Menurut teori,
kebanyakan pasien yang datang dengan SVT hemodinamiknya stabil, yang memungkinkan
cukup waktu bagi dokter untuk memeriksa riwayat pasien, pemeriksaan fisik, dan 12-lead EKG
pemeriksaan. Pasien juga harus idealnya menjalani noninvasif penilaian tekanan darah,
pengukuran tingkat saturasi oksigen, dan EKG monitoring. Suplementasi oksigen harus
digunakan bila diperlukan. Strategi awal untuk mengakhiri PSVT yang umumnya manuver
vagotonic, seperti pemijatan sinus karotis. Namun dokter harus mengevaluasi pasien apakah
adanya bruit karotis (suara abnormal) sebelum mencoba manuver ini, terutama pada pasien
usia lanjut. Manuver Valsava atau perendaman mungkin wajah dalam air dingin juga dapat
dicoba. Metode ini berfungsi untuk meningkatkan tonus vagal, yang dapat memperpanjang AV
nodal refractoriness ke titik AV block sehingga mengakhiri takikardia. Perlu dicatat bahwa
manuver vagotonic tidak akan menghentikan takikardia atrium, tetapi mereka dapat membuat
blok AV sementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan memungkinkan
visualisasi dari gelombang P.
Jika upaya ini tidak berhasil dalam mengakhiri SVT, langkah berikutnya dalam pengobatan
intervensi farmakologis. Strategi sebelumnya menggunakan infus simpatomimetik obat
(misalnya, methoxamine hidroklorida, phenylephrine), obat parasympatomimetic (misalnya,
neostigmin, edrophonium), atau digoxin sekarang jarang digunakan. Penggunaan verapamil
intravena dan adenosin telah menjadi pengobatan standar. Adenosine memiliki waktu paruh
yang cepat hanya beberapa detik (sekitar 10 detik), dan menghasilkan intens namun transien
AV blok. Adenosine aman untuk digunakan pada pasien yang memiliki struktur penyakit
jantung karena tidak menghasilkan negative inotropik efek. Dosis awal standar adenosin adalah
bolus 6-mg, yang harus diberikan dengan cepat melalui jalur intravena mengalir bebas. Dosis
12 mg atau bahkan 18 mg juga dapat digunakan. Efek samping adenosine dapat berupa nyeri
dada, dispnea, facial flushing dan terjadinya AV blok. Dalam beberapa kasus SVT, calcium
channel blockers dan β-blocker mungkin berguna. Namun, dihidropiridin kelas calcium
channel blockers tidak boleh digunakan karena mereka tidak berpengaruh pada konduksi AV
nodal. Intravena calcium channel blockers yang mungkin efektif termasuk verapamil dan
diltiazem. Diantara β-blocker, metoprolol dan atenolol mungkin efektif. Jika dokter prihatin
tentang kemampuan pasien untuk mentolerir β-blocker, esmolol intravena, yang memiliki
halflife sangat singkat dapat digunakan. Verapamil adalah obat yang paling umum digunakan
sebagai alternatif untuk adenosin. Verapamil sangat berguna jika adenosine merupakan
kontraindikasi atau jika SVT berakhir cepat tapi segera berulang. Selain itu amiodarone sebagai
terapi antiaritmia juga dapat digunakan. Evaluasi tetap dilakukan dengan melakukan EKG
perhari. Hasilnya menunjukkan SVT perbaikan dimana HR mengalami penurunan menjadi
normal yaitu mencapai <100 kali/permenit dan komplek QRS normal dan gelombang p yang
mulai terlihat. Pasien direncanakan untuk dilakukan Cor Angiography untuk melihat fungsi
pembuluh darah pada jantungnya, dengan adanya riwayat OMI sebelumnya.

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Takikardia supraventrikuler (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat dengan frekuensi denyut
jantung pasien diatas 100 kali per menit, yang disebabkan oleh impuls listrik yang berasal di
atas ventrikel jantung. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi
di bagian atas bundel HIS. Berdasarkan hasil Elektrokardiografi SVT mempunyai kompleks
bentuk QRS normal atau supraventrikular namun dapat juga melebar atau abnormal.

3.2 Insidensi SVT dapat terkena pada semua usia baik anak-anak maupun dewasa. Insiden SVT
pada populasi umum masih belum jelas, sebuah pemantauan pada pasien rawat jangka pendek
dari 301 pria dengan usia rata-rata 56 tahun didapatkan 76 % dengan hasil elektrokardiografi
menunjukkan gambaran SVT. Menurut penelitian yang di lakukan Orejarena menyatakan
bahwa pevalensi SVT adalah 0,84% dan mayoritas pasien adalah laki-laki dengan usia 42. SVT
(tidak termasuk atrial fibrilasi dan atrial flutter) memiliki insiden 35 dari 100.000 dengan
prevalensi 2,29 per 1000 orang. AVNRT sering terjadi pada dewasa (50-60%) sedangkan
AVRT paling sering pada anak-anak (30% dari seluruh SVT). Diperkirakan bahwa 50%-60%
kasus SVT hadir dalam tahun pertama kehidupan.

3.3 Etiologi SVT dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut atrium
prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan,
termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT diamati tidak hanya pada orang sehat,
melainkan juga terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral,
penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis, dan keracunan
alkohol saat ini. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.

3.4 Mekanisme Terjadinya SVT Mekanisme tersering yang menyebabkan timbulnya


supraventrikular adalah atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT),
atrioventrikular reciprocating (reentrant) tachycardia (AVRT), dan atrial tachycardia.
1) Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) AVNRT timbul karena adanya
sebuah lingkaran reentrant yang menghubungkan antara nodus AV dan jaringan atrium. Pada
pasien dengan takikardi jenis tersebut, nodus AV memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur
konduksi cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan
katup trikuspid, memungkinkan sebuah lingkaran reentrant sebagai jalur impuls listrik baru
melalui jalur tersebut, keluar dari nodus AV secara retrograde (yaitu, mundur dari nodus AV
ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus AV ke ventrikel) pada waktu
yang bersamaan. Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang bersamaan, gelombang P
jarang terlihat pada gambaran EKG, meskipun pada depolarisasi atrium kadang-kadang akan
memunculkan gelombang P pada akhir kompleks QRS pada lead V1.
Gambar 2. Proses terjadinya atrioventricular nodal reentrant tachycardia dan gambaran EKG
yang timbul
2) Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia (AVRT) AVRT merupakan
takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur konduksi aksesori yang secara
anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan sebuah
koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik antara atrium dan ventrikel
pada suatu titik selain nodus AV. AVRT terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan
antidromik. Pada AVRT orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati nodus
AV secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur aksesori
secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. Karakteristik jenis ini adalah adanya
gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena adanya konduksi
retrograde. Sedangkan impuls listrik pada AVRT antidromik akan dikonduksikan berjalan
turun melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus AV.
Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His, kompleks QRS akan menjadi lebih
lebar dibandingkan biasanya.
Gambar 3. Proses terjadinya atrioventricular reciprocating (reentrant) tachycardia dan
gambaran EKG yang timbul
3) Atrial tachycardia Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar
diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena
pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi
atrium primer, tampak adanya gelombang P yang agak berbeda dengan gelombang P pada
waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi
intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). Takikardi atrial adalah takikardi
fokal yang dihasilkan dari adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus otomatis.
Atrial flutter disebabkan oleh sebuah ritme reentry di dalam atrium, yang menimbulkan laju
detak jantung sekitar 300 kali/menit dan bersifat regular atau regular-ireguler. Pada gambaran
EKG akan tampak gelombang P dengan penampakan “sawtooth”. Perbandingan antara
gelombang P dan QRS yang terbentuk biasanya berkisar 2:1 sampai dengan 4:1. Karena rasio
gelombang P terhadap QRS cenderung konsisten, atrial flutter biasanya lebih regular bila
dibandingkan dengan atrial fibrillation. Atrial fibrillation dapat menjadi SVT jika respon
ventrikel yang terjadi lebih besar dari 100 kali per menit. Takikardi jenis ini memiliki
karakteristik ritme ireguler-ireguler baik pada depolarisasi atrium maupun ventrikel.
Gambar 4. Proses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran EKG yang timbul

3.6 Gejala Klinis Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural
dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan SVT mungkin hadir dengan gejala ringan
atau keluhan cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul SVT dan tingkat frekuensi
sebagai berikut:  Palpitasi  Dizziness  Sesak napas  Sinkop  Nyeri dada  Kelelahan 
Diaforesis  Mual
Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien dengan SVT.
Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang cepat, dan sering menghilang
dengan penghentian takikardia. SVT Persistent dapat menyebabkan tachycardia-induced
cardiomyopathy. Pasien yang hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan
kardioversi. Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan sesegera mungkin. Banyak pasien
dengan episode sering SVT cenderung menghindari kegiatan seperti berolahraga dan
mengemudi karena episode masa lalu sinkop.

3.7 Pemeriksaan Penunjang


1. Elektrokardiografi 2. Echocardiografi 3. Cardiac catheterization and coronary angiography
3.8 Diagnosis Diagnosis TSV berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut:
1. Anamnesis
Dalam menganamnesa pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi dan frekuensi
episode SVT, onsetnya, penyakit jantung sebelumnya dan hal – hal yang dapat memicu
terjadinya SVT. Hal – hal yang dapat memicu SVT adalah alkohol, kafein, pergerakan yang
tiba – tiba, stress emosional, kelelahan dan obat – obatan. Gambaran ini dapat membedakan
supraventrikular takikardi dengan takiaritmia lainnya. Supraventrikular takikardi memiliki
onset dan terminasi palpitasi yang tiba – tiba, sedangkan sinus takikardi memiliki onset yang
mengalami percepatan ataupun perlambatan secara bertahap.(lihat tabel 1). Dengan adanya
gejala yang khas pada anamnese yaitu onset yang tiba – tiba, cepat, palpitasi yang reguler,
dapat ditegakkan diagnosis supraventrikular takikardi tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG
berulang. Adapun, pasien yang mengalami onset supraventrikular takikardi yang tidak tiba –
tiba sering kali mengalami misdiagnosa dengan gangguan panik. Karena keparahan gejala
supraventrikular takikardi tergantung pada adanya gangguan pada struktur jantung atau
hemodinamik dari pasien, pasien dengan paroksismal supraventrikular takikardi dapat
memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dan dizziness merupakan gejala
yang paling sering dijumpai pada pasien supraventrikular takikardi. Nyeri dada dapat dijumpai
sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya berkurang setelah terminasi dari takikardi.
Gejala supraventrikular takikardi paroksismal yang sering dan frekuensinya 14:  Palpitasi –
lebih dari 96 %  Dizziness – 75%  Nafas pendek – 47 %  Pingsan- 20%  Nyeri dada- 35 %
 Fatigue- 23 %  Diaforesis- 17 %  Mual- 13 %
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada sistem kardiovaskular dan respirasi. Pasien sering
tampak terganggu dan mungkin takikardi satu satunya yang dijumpai pada pasien yang sehat
dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan pada pasien dengan gangguan hemodinamik
dapat dijumpai takipnu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder
terhadap gagal jantung, S3 dapat djumpai dan pulsasi vena jugularis juga dapat terlihat. Pada
pemeriksaaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign – penonjolan vena jugularis,
gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup.
3. EKG
Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat QRS
kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec), tetapi beberapa kasus ( kurang
dari 10 %), dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre existing or
rate related bundle branch block. Pada QRS kompleks yang lebar, lebih baik kita
mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan. Setelah kembali ke
irama sinus rhythm, ke 12 lead EKG harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta
(slurred upstroke at the onset of QRS complex), yang mengindikasikan adanya jalur tambahan
(accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun absen jika
jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan “concealed”.
4. Diagnosis Banding
1. Sinus Tachycardia 2. Atrial Tachycardia 3. Atrial Flutter
5. Tatalaksana
Seperti halnya situasi jantung darurat, "gold standard ABC" (airway, breathing, circulation)
harus diikuti dalam manajemen darurat SVT. Pemeriksaan cepat jalan napas pasien,
pernapasan, dan sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda-tanda vital harus
didokumentasikan. Jika pasien dengan penurunan hemodinamik atau kolaps kardiovaskular
(keduanya merupakan kondisi yang tidak biasa di SVT), kardioversi arus searah harus
dilakukan tanpa ditunda. Kebanyakan pasien yang datang dengan SVT hemodinamiknya stabil,
yang memungkinkan cukup waktu bagi dokter untuk memeriksa riwayat pasien, pemeriksaan
fisik, dan 12-lead EKG pemeriksaan. Pasien juga harus idealnya menjalani noninvasif
penilaian tekanan darah, pengukuran tingkat saturasi oksigen, dan EKG monitoring.
Suplementasi oksigen harus digunakan bila diperlukan. Strategi awal untuk mengakhiri PSVT
yang umumnya manuver vagotonic, seperti pemijatan sinus karotis. Namun dokter harus
mengevaluasi pasien apakah adanya bruit karotis (suara abnormal) sebelum mencoba manuver
ini, terutama pada pasien usia lanjut. Manuver Valsava atau perendaman mungkin wajah dalam
air dingin juga dapat dicoba. Metode ini berfungsi untuk meningkatkan tonus vagal, yang dapat
memperpanjang AV nodal refractoriness ke titik AV block sehingga mengakhiri takikardia.
Perlu dicatat bahwa manuver vagotonic tidak akan menghentikan takikardia atrium, tetapi
mereka dapat membuat blok AV sementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan
memungkinkan visualisasi dari gelombang P. Jika upaya ini tidak berhasil dalam mengakhiri
SVT, langkah berikutnya dalam pengobatan intervensi farmakologis. Strategi sebelumnya
menggunakan infus simpatomimetik obat (misalnya, methoxamine hidroklorida,
phenylephrine), obat parasympatomimetic (misalnya, neostigmin, edrophonium), atau digoxin
sekarang jarang digunakan. Penggunaan verapamil intravena dan adenosin telah menjadi
pengobatan standar. Adenosine memiliki waktu paruh yang cepat hanya beberapa detik (sekitar
10 detik), dan menghasilkan intens namun transien AV blok. Adenosine aman untuk digunakan
pada pasien yang memiliki struktur penyakit jantung karena tidak menghasilkan negative
inotropik efek. Dosis awal standar adenosin adalah bolus 6-mg, yang harus diberikan dengan
cepat melalui jalur intravena mengalir bebas. Dosis 12 mg atau bahkan 18 mg juga dapat
digunakan. efek samping adenosine dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing dan
terjadinya AV blok. Dalam beberapa kasus SVT, calcium channel blockers dan β-blocker
mungkin berguna. Namun, dihidropiridin kelas calcium channel blockers tidak boleh
digunakan karena mereka tidak berpengaruh pada konduksi AV nodal. Intravena calcium
channel blockers yang mungkin efektif termasuk verapamil dan diltiazem. Diantara β-blocker,
metoprolol dan atenolol mungkin efektif. Jika dokter prihatin tentang kemampuan pasien untuk
mentolerir β-blocker, esmolol intravena, yang memiliki halflife sangat singkat dapat
digunakan. Verapamil adalah obat yang paling umum digunakan sebagai alternatif untuk
adenosin. Verapamil sangat berguna jika adenosine merupakan kontraindikasi atau jika SVT
berakhir cepat tapi segera berulang. Selain itu penggunaan obat amiodarone yang merupakan
obat anti aritmia yang cukup ampuh untuk mengurangi gejala takikardia, dengan menekan
terjadinya ventricular activity (VA) kompleks, selain itu juga berhasil pada 71% pasien dimana
diantaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Semua pasien yang diterapi dengan
amiodarone harus diperiksa fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Jika gejala sudah
teratasi pasien dengan SVT harus ditawarkan terapi farmakologis atau ablasi kateter untuk
pengobatan jangka panjang. Ablasi kateter harus dipertimbangkan awal dalam pengelolaan
PSVT karena yang terbukti efektif dan memiliki risiko prosedural rendah, terutama jika pasien
tidak menanggapi obat atau enggan untuk minum obat. Ablasi kateter umumnya dilakukan
secara rawat jalan dengan kombinasi anestesi lokal dan sedasi sadar. Kateter dimasukkan ke
jantung melalui vena femoralis dan akses subklavia, dan studi elektrofisiologi dilakukan untuk
sepenuhnya menjelaskan sifat SVT tersebut. Kateter ablasi memiliki tingkat keberhasilan
prosedural tinggi sekitar 95% untuk pasien dengan takikardia klinis, khususnya AVNRT dan
AVRT. Sebanyak 5% dari pasien mungkin mengalami kekambuhan takikardia dan
membutuhkan prosedur kedua. Kateter ablasi sangat efektif dalam kebanyakan kasus SVT,
terlepas dari mekanisme. Penelitian menunjukkan ablasi yang mungkin lebih efektif untuk
AVRT dan AVNRT (> 95% tingkat keberhasilan) daripada untuk takikardia atrium (> 80%
tingkat keberhasilan). Namun demikian pada pertimbangan tertentu, seperti pasien dengan usia
yang sangat tua atau penyakit penyerta, dapat menyebabkan suatu dokter menolak untuk
penggunaan kateter ablasi. Cryoablation (yaitu menggunakan dingin yang ekstrim untuk
menghasilkan "lesi") adalah prosedur lain yang dapat digunakan untuk mengikis baik AVNRT
atau AVRT. Cryoablation mungkin memiliki risiko lebih rendah Blok AV dari ablasi kateter.
Algoritma Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT
Algoritma Manajemen Jangka Panjang SVT 3.

Komplikasi
1. Pingsan 2. Gagal Jantung jika memiliki masalah lain pada jantung seperti kelainan katup 3.
Kematian jika memiliki sindron Wolff-Parkinson-White (WPW).

Prognosis
Prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien
dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang sangat baik. Morbiditas dan
mortalitas SVT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari. Pasien mungkin
asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan denyut jantung, durasi dari SVT,
dan penyakit penyerta.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wang Paul, Estes Mark. 2002. Supraventrikular Tachycardia. American Heart Association.
p.1-3
2. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of
patients with supraventricular arrhythmias – executive summary. European Heart Journal.
1857-1897
3. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al. Influence of age and gender on the mechanism of
sipravebtricular tachycardia. Heart rhytm 2004; 1393-69
4. Fox DJ, et al. Supraventricular Tachycardia: Diagnosis and Management. Mayo clinic proc.
2008.12:1400-11
5. Orejarena LA, Vidaillet H, De Stefeno F, et al. paroxysmal supraventricular takicardia in the
general population. J Am Coll Cardiol. 2005.1:150-157
6. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The
New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.
7. Lily. LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins
8. Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common Types of supraventrikular tachycardia:
diagnosis and management. American Family Physician. 2010.8:942-52
9. Rilantono, Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI
10. Robert-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Focal atrial Tachycardia I: clinical features,
diagnosis, mechanisms, and anatomic location. Pacing Clin Electrophyical. 2006.29:643-52
11. ll, et. Al. 2010. Common Types of SVT: diagnosis and management. Am Physician. pp.
942-952
12. Delacretaz, E. 2006. Supraventricular Tachycardia.The New England Journal of Medicine.
1039-1051
13. Medi, Carolin, Kalman JM, Freedman SB. Supreventricular tachycardia. Awebsite
http://www.mja.com.au/public/issue/190_05_020309/med10727fm.html. Accessed 25
November 2015
14. Monika G, paroxysmal supraventricular tachycardia. Website
http://www.emedicine.medscape.com/article/156670-overview. accessed June 7 2015
15. Davis, P.D. 2012. Supraventricular Tachycardia (SVT, PSVT)
http://www.emedicinehealth.com/supraventricular_tachycardia/article_em.htm#
supraventricular_tachycardia_svt_psvt_overview. Diakses tanggal June 7 2015

Beri Nilai