Luka Kronik

Definisi Luka dapat diklasifikasikan atas dasar Usia Luka ( Wound Age ), yaitu luka
akut dan luka kronik. Luka kronik adalah luka yang tidak sembuh dalam waktu yang
diharapkan. Ada yang mengatakan bila luka tidak sembuh dalam waktu 3 bulan maka
disebut luka kronik. ( 1 ) Hal yang penting adalah pada luka kronik proses
penyembuhan melambat atau berhenti dan luka tidak bertambah kecil atau tidak
bertambah dangkal. Meskipun dasar luka tampak merah, lembab dan sehat tetapi bila
proses penyembuhan luka tidak mengalami kemajuan maka dikatagorikan sebagai luka
kronik. pada tungkai.
(2) (3)

Aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari iskemia kronis

Menurut Cohen,dkk.(4) luka akut akan mencapai penyembuhan normal melalui proses
penyembuhan yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk mencapai pemulihan
integritas anatomi dan fungsi.
(4,5)

Pada luka kronik maka terjadi kegagalan untuk mencapai penyembuhan

yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk menghasilkan pemulihan integritas

anatomi dan fungsi. Penyembuhan luka kronik biasanya berkepanjangan dan tidak
lengkap. Luka akut

biasanya terjadi pada individu yang normal, sehat dan dapat dilakukan penutupan
luka secara primer atau dibiarkan menyembuh secara sekunder. Sebagian besar luka
yang terjadi akibat trauma pada organ atau jaringan dapat dikatagorikan sebagai
luka akut. Luka kronik terjadi karena kegagalan proses penyembuhan luka akibat ada
kondisi patologis yang mendasarinya. Luka kronik tidak akan sembuh bila penyebab
yang mendasarinya tidak dikoreksi. luka kronik mengalami rekurensi.
( 4,5 ) (3) (4)

Seringkali

Diantara kondisi patologis tersebut adalah penyakit Torre menyebutkan

vaskuler, oedema, diabetes melitus, malnutrisi dan tekanan (pressure).

penyebab luka kronik diantaranya infeksi, hipoksia jaringan, trauma berulang,

adanya jaringan nekrotik/debris dan sebab sistemik seperti diabetes melitus,
malnutrisi, imunodefisiensi dan pemakaian obat-obatan tertentu. (5)

Penyembuhan Luka Proses penyembuhan luka bersifat dinamis dengan tujuan akhir
pemulihan fungsi dan integritas jaringan. Dengan memahami biologi penyembuhan luka,
kita dapat mengoptimalkan lingkungan jaringan dimana luka berada. 1
Proses penyembuhan luka merupakan hasil akumulasi dari proses-proses yang meliputi
koagulasi, inflamasi, sintesis matriks dan substansi dasar, angiogenesis,
fibroplasias, epitelisasi, kontraksi dan remodeling. Tetapi secara garis besar
proses kompleks ini dibagi menjadi tiga fase penyembuhan luka : Fase inflamasi,
fase proloferasi dan fase maturasi. A.

B.

2
Gambar A, B. Fase-fase Penyembuhan Luka (Torre JDL, Sholar A. Wound Healing,
Chronic Wounds. e-Medicine from WebMD (serial online) 2006 (cited 2006 May 26) ;
1(477) Available from URL:HYPERLINK/http://www.emedicine.com/plastic/topic477.htm)

Fase Inflamasi Fase inflamasi secara klinis ditandai dengan cardinal sign: Rubor,
calor, tumor, dolor serta function laesa. Proses ini terjadi segera setelah trauma.
Secara simultan cascade pembekuan, arachidonic pathways dan pembentukan growth
factors serta sitokin bekerjasama memulai dan mempertahankan fase ini. (5) Setelah
cedera jaringan pembuluh darah segera mengalami vasikonstriksi, produk
tromboplastik jaringan menjadi terpapar dan dimulailah cascade komplemen dan
koagulasi. Pletelet yang terperangkap dalam luka mengalami degranulasi, melepaskan
substansi biologis yang penting untuk penyembuhan luka. Setidaknya ada tiga jenis
substansi yang dilepaskan : a) Alpha granules yang mengandung growth factors seperi
TGFbeta, PDGF, dan Insuline Like Growth Factors-1 ( IGF-1), b) Dense bodies yang
mengandung amine vasoaktif seperti serotonin yang berfungsi meningkatkan
permeabilitas mikrovaskuler dan c) Lisosom yang mengandung hidrolase dan protease.
(6)

Fase Proliferasi Fase proliferasi penyembuhan luka dimulai kira-kira 2-3 hari
setelah terjadinya luka, ditandai dengan munculnya fibroblast. Fibroblast
bermigrasi dari tepi luka menggunakan matrix fibrin-based provisional yang dibentuk
selama fase inflamasi. Dalam minggu pertama luka fibroblast dikendalikan oleh
makrfag: b-FGF, TGF-beta dan PDGF yang berperan dalam proliferasi dan sintesis
glycosaminoglycans dan proteoglycans, serta kollagen. Pada fase ini fibroblast
merupakan tipe sel dominan, dan mencapai puncaknya pada hari ke 7-14. Setelah
sekresi kolgen fibroblast kemudian bergabung membentuk fibro-kolagen. Peningkatan
jumlah jaringan kolagen pada luka berbanding lurus dengan kekuatan regangan luka.

3
Pada fase ini juga terjadi stimulasi jumlah keratinosit dan populasi sel endotel.
Secara simultan dengan proliferasi seluler terjadi perkembangan angiogenesis yang
diawali dari pembuluh darah dari tepi luka, selanjutnya disebut neovaskularisasi.
Fase Maturasi Produksi kolagen baru masih merupakan proses dominan penyembuhan luka
dari minggu pertama sampai keenam. Kolagen ditempatkan secara random pada jaringan
granulasi luka akut. Remodeling kolagen menjadi struktur yang lebih terorganisasi
terjadi selam proses maturasi, meningkatkan kekuatan regangan luka. Selama
pembentukan parut, kolagen tipe III jaringan granulasi digantikan oleh kolagen tipe
I sampai perbandingannya 4:1. Luka akhirnya ditutup oleh migrasi sel-sel epitel
yang berasal dari tepi luka, mengisi defek sampai terjadi kontak dengan epitel dari
sisi berlawanan dan menghentikan proses migrasi ketika kontak terjadi. Proses
epitelisasi ini tidak memberikan kontribusi pada kekuatan penyembuhan luka,karena
proses remodeling terjadi dibawahnya. Epidemiologi Luka Kronis Luka kronis terutama
mempengaruhi orang-orang di atas usia 60. Insiden adalah 0,78% dari populasi dan
prevalensi berkisar 0,18-0,32%. Sebagai penduduk usia, jumlah luka kronis
diperkirakan akan meningkat. Etiologi Selain sirkulasi yang buruk, neuropati, dan
kesulitan bergerak, faktor yang berkontribusi terhadap luka kronis adalah penyakit
sistemik, usia, dan penyakit trauma. Comorbid berulang yang dapat berkontribusi
pada pembentukan luka kronis termasuk vaskulitis (radang pembuluh darah), kekebalan
penindasan, pioderma gangrenosum, dan penyakit yang menyebabkan iskemia. Penekanan
kekebalan dapat disebabkan oleh penyakit atau obat medis yang digunakan dalam
jangka panjang, misalnya steroid. Faktor lain yang dapat menyebabkan luka kronis
adalah usia tua. Kulit orang tua lebih mudah rusak, dan sel-sel yang lebih tua
tidak berkembang biak secepat dan tidak mungkin memiliki respon yang memadai
terhadap stres dalam hal upregulation gen yang terkait dengan stres protein.
Fibrosis kronis, aterosklerosis, edema, penyakit sel sabit, dan arteri insufisiensi
merupakan penyakit yang terkait dengan luka kronis. Faktor utama yang menyebabkan
luka kronis, di antaranya adalah iskemia, cedera reperfusi, dan kolonisasi bakteri.
4
Gejala klinis Pasien luka kronis sering mengeluhkan nyeri yang dominan. Enam dari
sepuluh pasien dengan kaki vena ulkus mengalami nyeri. Nyeri persisten (pada malam
hari, saat istirahat, dan saat aktivitas) adalah masalah utama bagi pasien dengan
ulkus kronis. Klasifikasi Luka Kronik (7) A. Ulkus Pada Pembuluh Darah Vena 1.
Diagnosa 1.1 Penyakit Arteri harus disingkirkan: • • • Pulsasi extremitas dengan
ABI> 0,8. ABI <1,0 menunjukkan penyakit pembuluh darah, jika ABI <0,7 maka terapi
kompresi merupakan kontraindikasi. Pada pasien usia lanjut, pasien diabetes atau
pasien dengan ABI>1.2, Kaki: Indeks brakialis> 0,6 atau tekanan oksigen transkutan
> 30 mmHg dapat membantu untuk menunjukkan aliran arteri yang cukup. 1.2 Warna
duplex scanning ultrasound atau manuver valsava berguna dalam mengkonfirmasi
etiologi kelainan pada vena. 1,3 Jika mencurigai sickle cell disease, mendiagnosa
dengan sediaan sickle cell sabit dan elektroforesis hemoglobin. 1.4 Jika ulkus
lebih dari tiga bulan atau tidak responsif setelah enam minggu terapi, biopsi untuk
diagnosis histologis (kemungkinan keganasan atau penyakit lainnya). 1,5 Jika
memburuk meskipun pengobatan atau sakit yang berlebihan, mempertimbangkan

diagnosis lain seperti pioderma gangrenosum, gammopati IgA monoklonal,

granulomatosis Wegener, penyakit granulomatosa kulit kronis dan etiologi
mikobakteri atau jamur (kecurigaan tinggi untuk bisul dengan warna gelap,
perbatasan biru / ungu, bersamaan dengan penyakit sistemik seperti penyakit Crohn,
ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, penyakit kolagen vaskuler lainnya,
leukemia). Kultur spesifik untuk mikrobakteri dan atau jamur yang berguna, seperti
biopsi untuk histologi.

2. Kompresi pada ekstremitas bawah 2.1 Menggunakan sistem kompres tinggi Kelas 3 5
Tingkat kompresi harus diubah ketika gabungan penyakit vena/arteri dikonfirmasi
selama diagnostik ditegakkan. 2.2 kompresi pneumatik intermiten (IPC) kaki dapat
digunakan dengan atau tanpa kompresi (pilihan lain untuk pasien yang tidak dapat
atau tidak bisa menggunakan kompresi yang memadai). Karena hipertensi vena adalah
kondisi yang sedang berlangsung, tingkat terapi kompresi harus dilanjutkan terus-
menerus dan selamanya.

3. Pengendalian Infeksi 3,1 Debridement Menghilangkan jaringan nekrotik, jaringan

devitalisasi, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik. 3.2
Penilaian Infeksi Jika infeksi dicurigai dalam debridement ulkus, atau jika
epitelisasi dari margin tidak mengalami kemajuan dalam waktu dua minggu dari
debridement dan inisiasi terapi kompresi, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada
debridement ulkus oleh biopsi jaringan atau dengan teknik swab divalidasi secara
kuantitatif . 3.3 Pengobatan Jika ≥ 106 CFU/g jaringan atau ada streptokokus beta
hemolitikus, maka gunakan antimikroba topikal (menghentikan keseimbangan bakteri
untuk meminimalkan sitotoksisitas dan tingkat resistensi). Antibiotik sistemik yang
diberikan tidak efektif menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun,
antimikroba topikal bisa efektif. 3,4 Selulitis (peradangan dan infeksi pada kulit
dan jaringan subkutan paling sering karena streptokokus atau stafilokokus) sekitar
ulkus harus ditangani dengan antibiotik sistemik gram positif bakterisida. 3,5
Minimalkan bakteri pada jaringan, sebaiknya ke ≤ 105 CFU/g jaringan, tanpa
streptokokus beta hemolitikus dalam ulkus vena sebelum mencoba penutupan bedah
dengan graft kulit, skin equivalent, flap pedicel atau free flap. 4. Persiapan Luka
Bed 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
penyebab kerusakan jaringan:

6
A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis) dan obat-
obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi C) perfusi dan
oksigenasi Jaringan 4.2 Debridement Lakukan debridement awal dan debridement
lanjutan Debridement tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan
kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien. 4.3 Pembersihan luka Pembersihkan luka
dari awal dan pada setiap penggantian balutan luka menggunakan larutan netral,
tidak iritasi dan tidak beracun. pembersihan luka rutin harus dicapai dengan
minimal bahan kimia dan / atau trauma mekanik. Saline steril atau air biasanya
dianjurkan. Air keran hanya boleh digunakan jika sumber air bersih. 4.4 Dokumentasi
perjalanan luka Dokumen perjalanan luka, kekambuhan dan karakteristik (lokasi,
stadium, ukuran, dasar, eksudat, kondisi infeksi kulit sekitarnya dan nyeri).
Tingkat penyembuhan luka harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang
optimal. 5. Dressing (balutan) 5.1 Penggunaan balutan(dressing) yang dapat
mempertahankan lingkungan lembab

penyembuhan luka. 5.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang
lembab yang memfasilitasi kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak
bisa lembab terus menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka. 5.3 Pilih balutan
untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit. 5.4 Pilih balutan yang
terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak menyebabkan kerusakan
jaringan tambahan. 5,5 Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan
etiologi ulkus, pengaturan dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu penyedia
layanan kesehatan, kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya. 6.
Pembedahan 6.1 Skin grafting tanpa memperhatikan penyakit vena yang mendasari
bukanlah solusi jangka panjang dan rentan terhadap ulserasi berulang. 7
6.2 Subfascial endoscopic perforator surgery (SEPS) adalah prosedur pilihan untuk
mengatasi etiologi pada kelainan vena yang mendasari (dengan atau tanpa
pencangkokan kulit atau penggunaan kulit buatan dua lapisan). 6.3 Pembedahan
ekstensi minimal pada sistem vena, seperti ablasi vena dangkal, ablasi laser
endovenous atau valvuloplasty, terutama bila dikombinasikan dengan terapi kompresi,
dapat berguna dalam mengurangi kambuhnya ulkus vena kaki. Prosedur yang kurang luas
daripada ligasi dalam vena perforantes beberapa dapat membantu menurunkan
hipertensi vena bila dikombinasikan dengan sistem kompresi yang memadai. 6.4 free
flap ditransfer dengan anastomosis mikrovaskuler bisa mengurangi ulkus vena kaki
dengan lipodermatosclerosis dengan memungkinkan eksisi luas jaringan yang sakit dan
mengganti katup vena yang baik dalam jaringan yang ditransfer. 7. Penggunaan Agen
tambahan Bagian ini akan dibatasi untuk merekomendasikan agen yang memiliki data
yang cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus vena. Studi lebih
lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus
vena. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel
induk(stem cell), kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik,
tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandin, 8. Pengobatan
Jangka Panjang 8.1 Pasien dengan ulkus vena yang sembuh atau secara pembedahan
harus menggunakan stoking kompresi terus-menerus dan selamanya. Sebagian besar
pengobatan tidak menghilangkan tekanan vena yang mendasari sebelumnya(hipertensi
vena), sehingga tingkat kompresi diperlukan jangka panjang. 8.2 Latihan untuk
meningkatkan fungsi pompa pada otot betis telah terbukti membantu dalam jangka
panjang perawatan dan pencegahan ulkus vena. Otot betis fungsi pompa telah terbukti
meningkat dengan latihan.

B. ULKUS KARENA TEKANAN 1. Positioning dan Permukaan bed yang mendukung 1.1
Menetapkan jadwal reposisi dan menghindari posisi pada ulkus. 1.2 Menjaga kepala
tempat tidur di tingkat terendah dari ketinggian yang konsisten. Batasi jumlah
waktu kepala tempat tidur ditinggikan dan mengangkat hanya bila ada indikasi medis
8
(misalnya, satu sampai dua jam setelah makan tabung, atau dengan pernafasan parah
atau kompromi jantung). 1.3 Menilai semua pasien untuk risiko ulkus karena tekanan,
menggunakan permukaan yang mengurangi tekanan untuk pasien yang berisiko. 1.4
Permukaan yang statis mungkin cocok untuk pasien yang dapat berganti posisi. 1.5
Permukaan yang dinamis mungkin cocok untuk pasien yang tidak dapat berganti posisi.
1.6 Hindari lama duduk untuk pasien yang berisiko. Reposisi setidaknya setiap jam
atau kembali ke tempat tidur. 1.7 Gunakan bantalan kursi untuk mengurangi tekanan
dalam posisi duduk (hindari jenis donat karena mereka telah terbukti untuk
meningkatkan kongesti vena dan edema). 2. Makanan 2.1 Lakukan penilaian gizi (berat
badan, tingkat pra-albumin dan kadar albumin serum). 2.2 Meningkatkan asupan
makanan atau suplemen jika kurang gizi dan beresiko. 2.3 Pastikan asupan makanan
yang cukup untuk mencegah malnutrisi (jika kompatibel dengan keinginan individu).
2.4 Jika masih kurang cukup, menggunakan dukungan gizi (feeding tube) untuk
menempatkan pasien dalam keseimbangan nitrogen positif (30-35 kal / kg / hari dan
1,25-1.5g protein / kg / hari). 2,5 Berikan suplemen vitamin dan mineral jika
kekurangan yang dikonfirmasi atau diduga. 3. Pengendalian Infeksi 3.1 Mengobati
infeksi yang jauh (misalnya saluran kemih, katup jantung, sinus tengkorak) dengan
antibiotik yang tepat dalam tekanan ulkus tulang rawan pasien atau pasien dengan
ulkus yang ada sebelumnya. 3.2 Debridement Hapus nekrotik, jaringan devitalisasi,
enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik. 3.3 Penilaian Infeksi Jika
infeksi dicurigai dalam ulkus debridement, atau jika kontraksi dan epitelisasi dari
margin yang tidak berkembang dalam waktu dua minggu dari debridement dan bantuan
tekanan, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada ulkus debridement oleh jaringan
biopsi atau oleh kuantitatif divalidasi usap teknik. Budaya harus dilakukan untuk
mengisolasi bakteri baik aerobik dan anaerobik. 9
3,4 Pengobatan Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus beta hemolitik,
gunakan antimikroba topikal (menghentikan keseimbangan bakteri untuk meminimalkan
sitotoksisitas dan pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik diberikan tidak
efektif menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun, antimikroba topikal
diterapkan bisa efektif. 3,5 Mendapatkan keseimbangan bakteri (<105 CFU / g
jaringan dan tidak ada streptokokus beta hemolitik) dalam ulkus tekanan sebelum
mencoba penutupan bedah dengan cangkok kulit, luka pendekatan langsung, flap
pedicled atau free flap. 3.6 Mendapatkan biopsi tulang untuk kultur dan histologi
dalam kasus osteomyelitis dicurigai terkait dengan ulkus karena tekanan. 3,7
Setelah dikonfirmasi, osteomyelitis mendasari ulkus tekanan harus cukup debridement
dan ditutup dengan flap mengandung otot atau fasia. (Pilihan antibiotik, dipandu
oleh hasil kultur, harus digunakan selama tiga minggu).

4. Persiapan Bed Luka 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi
dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit
autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar /
luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan
obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-
albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan
perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan
menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan) 4.4 Debridement Lakukan debridement
awal dan pdebridement lanjutan). Metode debridement (pilih tergantung pada status
luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien. Namun,
itu adalah umum untuk menggabungkan metode debridement untuk memaksimalkan tingkat
penyembuhan).

10
4,5 Pembersihan luka Pembersihan luka awalnya dan pada setiap perubahan ganti
balutan, netral tidak menyebabkan iritasi, cairan yang tidak beracun. Capai dengan
trauma minimal. Surfaktan beracun mungkin berguna sebagai cairan mungkin
disampaikan oleh tekanan intermiten meningkat. Sabun ringan (nonperfumed, tanpa
antibakteri ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan air untuk membersihkan,
digunakan secara teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan garam steril atau air,
keran air jika bersih. Luka agen antiseptik, misalnya hidrogen peroksida,
hipoklorit, asam asetat, chlorhexamide, providone / yodium, setrimid dan lain-lain
memiliki sifat antibakteri, tetapi semua beracun untuk jaringan granulasi yang
sehat. 4.6 Lain – lainnya Pengendalian infeksi harus dicapai dengan mengurangi
beban bakteri dan mencapai keseimbangan bakteri. 4.8 Mencapai keseimbangan
kelembaban lokal dengan manajemen eksudat. 4.9 Dokumentasi Sejarah Luka Dokumentasi
luka sejarah, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan, ukuran, dasar,
eksudat, infeksi kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka
harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal.

5. Dressing (balutan) 5.1 Penggunaan balutan(dressing) yang dapat mempertahankan

lingkungan lembab

penyembuhan luka. 5.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang
lembab yang memfasilitasi kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak
bisa lembab terus menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka. 5.3 Pilih balutan
untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit. 5.4 Pilih balutan yang
terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak menyebabkan kerusakan
jaringan tambahan. 5,5 Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan
etiologi ulkus, pengaturan dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu penyedia
layanan kesehatan, kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya. 11
6. Operasi 6.1 ekstensi luka tidak teratur membentuk sinus atau rongga harus
dieksplorasi dan diobati. 6.2 jaringan nekrotik harus debridement 6.3 jaringan yang
terinfeksi harus diobati dengan antimikroba topikal, antibiotik sistemik atau
debridement (Lihat pedoman 3,2 dan 3,4 pada Infeksi pada halaman 11). Hanya
jaringan dengan jumlah bakteri rendah (≤ 105 CFU / g) dan tanpa streptokokus beta
hemolitikus yang dilanjutkan ke penutupan. 6.4 tonjolan tulang yang mendasari dan
rongga fibrosis harus dihapus. 6,5 eksisi tulang tidak boleh berlebihan. 6,6
pengalihan tinja atau urin jarang diperlukan untuk mendapatkan luka yang sembuh.
6,7 Pertimbangkan prosedur radikal (amputasi dan hemicorpectomy) hanya dalam kasus
yang jarang dan ekstrim. 6,8 ulkus tekanan harus ditutup pembedahan jika tidak
merespon perawatan luka dan tidak ada kontraindikasi lain untuk prosedur bedah. 6,9
Komposisi penutupan jaringan mengarah ke kesempatan terbaik untuk penutupan,
meskipun kekambuhan dan residivisme terus jadi masalah. 6.10 Manajemen untuk
mengatasi spasme otot dan kontraktur tetap harus dilakukan pre-op dan terus
setidaknya sampai luka sembuh.

7. Penggunaan Agen tambahan Pada Bagian ini hanya merekomendasikan agen yang
memiliki data yang cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus
karena tekanan. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen
lain dalam pengobatan ulkus tekanan. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang
diselidiki termasuk sel induk, kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi
listrik, tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandinSistemik
C. Ulkus diabetes 1. Diagnosa 1,1 penyakit arteri klinis signifikan harus
dikesampingkan: • Pulsasi jelas teraba atau ABI> 0,9.

12
• ABI> 1,3 menunjukkan arteri noncompressible. • Pada pasien usia lanjut atau
pasien dengan ABI,> 1.2 a Doppler yang normal bentuk gelombang yang diturunkan,
jari kaki: Indeks brakialis> 0,7 atau tekanan oksigen transkutan dari> 40 mm Hg
dapat membantu untuk menunjukkan aliran arteri yang memadai. • Warna duplex
scanning ultrasound memberikan data anatomi dan fisiologis

mengkonfirmasikan etiologi iskemik untuk luka di kaki. 1.2 Tentukan adanya

neuropati signifikan dengan pengujian dengan 10g (5,07) SemmesWeinstein
monofilamen. 2. Pengendalian Infeksi 2.1 Debridement. 2.2 Penilaian Infeksi 2.3
Pengobatan Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus hemolitik beta, gunakan
antimikroba topikal (menghentikan sekali dalam keseimbangan bakteri untuk
meminimalkan sitotoksisitas dan pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik tidak
efektif untuk menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun antimikroba
topikal dapat lebih efektif. 2.4 Untuk infeksi akut kaki diabetik tidak terbatas
pada luka granulasi, antibiotik sistemik lebih efektif. 2,5 Selulitis (peradangan
dan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan paling sering karena streptokokus atau
stafilokokus) sekitar ulkus harus diobati dengan antibiotik sistemik gram
bakterisida positif. 2,6 Jika osteomyelitis dicurigai, tindakan diagnostik yang
tepat termasuk menyelidik luka dengan kapas aplikator berujung steril, serial X-
ray, MRI, CT dan radionuklida scan. 2,7 Osteomielitis lebih baik diobati dengan
pengangkatan tulang yang terinfeksi, diikuti oleh dua sampai empat minggu pemberian
antibiotik. Bila tidak berespon, dapat diobati secara efektif dengan terapi
antibiotik yang berkepanjangan. 2,8 Minimalkan tingkat jaringan bakteri, sebaiknya
ke ≤ 105 CFU / g jaringan tanpa streptokokus hemolitik beta dalam ulkus sebelum
mencoba penutupan bedah dengan cangkok kulit, kulit setara, flap pedicled atau
gratis.

13
3. Persiapan Bed Luka 3.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi
dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit
autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar /
luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan
obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-
albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan
perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan
menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan) 3.2 Debridement Lakukan debridement
awal dan pemeliharaan debridement (bedah, enzimatik, mekanik, biologis atau
autolitik). Debridement tajam disukai untuk ulkus diabetes. Metode debridement yang
dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan, kondisi
keseluruhan pembatasan lisensi pasien dan profesional. Pembersihan 3,3 Sabun ringan
(nonperfumed, tanpa antibakteri ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan air untuk
membersihkan, digunakan secara teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan garam
steril atau air, keran air jika andal bersih. Luka agen antiseptik, misalnya
hidrogen peroksida, hipoklorit, asam asetat, chlorhexamide, providone / yodium,
setrimid dan lain-lain memiliki sifat antibakteri, tetapi semua beracun untuk
jaringan granulasi yang sehat. Dokumentasi Sejarah Luka 3.4 Dokumen sejarah luka,
kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan, ukuran, dasar, eksudat, infeksi
kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka harus dievaluasi
untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal. Lainnya 3,5 Jika ulkus tidak
mengurangi sebesar 40% atau lebih setelah empat minggu terapi, re-evaluasi dan
mempertimbangkan perawatan lainnya. 3,6 kontrol glukosa Mengoptimalkan meningkatkan
penyembuhan luka.

14
4. Dressing 4.1 Penggunaan pembealut luka yang mempertahankan lingkungan
penyembuhan luka lembab. 4.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih pembalut luka
lembab yang memfasilitasi kelembaban lanjutan. Basah-to-kering dressing tidak
dianggap terus menerus lembab dan pilihan luka tidak pantas berpakaian. 4.3 Pilih
lapisan pembalut luka untuk mengelola eksudat dan melindungi peri-luka kulit. 4.4
Pilih pembalut luka yang tetap di tempat, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak
menyebabkan kerusakan jaringan tambahan. 4,5 Lapisan pembalut luka pilih yang
biaya-efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan penyedia. 4,6
Selektif menggunakan bahan adjuvant (topikal, perangkat dan / atau sistemik)
setelah mengevaluasi pasien dan karakteristik ulkus mereka, dan ketika ada
kurangnya kemajuan penyembuhan dalam menanggapi terapi yang lebih tradisional. 5.
Operasi 5.1 Tendon Achilles pemanjangan meningkatkan penyembuhan luka kaki depan
diabetes. Memperpanjang tendon Achilles mengurangi tekanan pada ulkus plantar kaki
depan pada pasien dengan Dorsofleksi terbatas dan mungkin bermanfaat dalam
penyembuhan ulkus kaki diabetik tertentu. 5,2 Pasien dengan iskemia harus
dipertimbangkan untuk prosedur revaskularisasi. 6. Penggunaan Agen Adjuvant 6.1
Platelet yang diturunkan faktor pertumbuhan (PDGF) yang efektif untuk ulkus kaki
diabetik neurotropik. Sistemik Terapi oksigen Hyperbaric mungkin bermanfaat dalam
mengurangi tingkat amputasi pada pasien dengan ulkus kaki diabetik iskemik. 7.
Pencegahan Kambuh 7.1 Pasien dengan ulkus diabetes sembuh harus menggunakan sepatu
pelindung untuk mencegah kekambuhan. 7.2 perawatan kaki yang baik (mandi yang
tepat, kuku pemangkasan dan memakai alas kaki yang tepat) dan pemeriksaan harian
kaki akan mengurangi kambuhnya ulkus diabetes.

15
D. Ulcer pada pembuluh arteri 1. Diagnosa 1.1 Semua pasien dengan ulkus tungkai
bawah harus dinilai untuk penyakit arteri. Kecurigaan penyakit arteri harus meminta
rujukan ke spesialis pembuluh darah. Kriteria: • Penurunan atau tidak ada pulsa
pedal teraba. • Keterlambatan dalam menanggapi isi ulang kapiler. • Keterlambatan
10-15 detik dalam mengembalikan warna saat mengangkat kaki hingga 45 ° selama satu
menit, tergantung rubor (uji Buerger). • ABI ≤ 0,9 atau> 1,2. • tekanan oksigen
transkutan dari <40 mm Hg. Ulkus arteri murni tidak biasa. Insufisiensi arteri
sering memberikan kontribusi untuk penyembuhan miskin di ulkus dengan yang lain
etiologi (vena atau diabetes). Pasien pada luka kronik : 1.2 dengan faktor risiko
aterosklerosis (merokok, diabetes, hipertensi, hiperkolesterolemia, usia obesitas,
maju atau hypothyroidism) lebih cenderung memiliki borok arteri dan harus
dievaluasi. 1,3 Jika ulkus iskemik muncul, mencari faktor-faktor lain selain
aterosklerosis yang melibatkan sistem arteri (thromboangiitis, vaskulitis, Raynaud,
pioderma gangrenosum, thalassemia atau penyakit sel sabit). 1,4 Pasien dengan nyeri
istirahat atau gangren harus dirujuk ke spesialis vaskuler (penundaan meningkatkan
risiko kehilangan fungsi anggota badan). 2. Operasi 2.1 Mendapatkan roadmap anatomi
sebelum revaskularisasi (magnetic resonance angiography, kontras tomografi
angiografi atau angiogram). Tujuan dari revaskularisasi adalah untuk memulihkan in-
line aliran darah arteri ke ulkus 2.2 Jika ulserasi arteri, pilihan adalah
revaskularisasi atau amputasi. Terapi ajuvan dapat meningkatkan penyembuhan ulkus,
tetapi tidak memperbaiki penyakit pembuluh darah yang mendasarinya. Revaskularisasi
tidak selalu berhasil atau tahan lama. Terapi ajuvan tidak bisa menggantikan
revaskularisasi tetapi, bila digunakan dalam kombinasi dengan itu, dapat
meningkatkan hasil.

16
2.3 Risiko operasi harus dipertimbangkan terhadap kemungkinan keberhasilan
(revaskularisasi dan penyembuhan ulkus setelah revaskularisasi) diberikan pasien
co-morbiditas. 3. Pengendalian Infeksi 3.1 Debridement. Hapus nekrotik, jaringan
devitalized dengan bedah, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik.
3.2 Penilaian Infeksi Pasien dengan neuro-iskemik borok harus dipertimbangkan untuk
kursus singkat antibiotik sistemik bahkan ketika tanda-tanda klinis dari infeksi
yang tidak hadir. Ini luka kronis memiliki beban bakteri yang dapat menghambat
penyembuhan sebelum bukti tanda-tanda klinis dari infeksi. Namun, pengobatan kronis
dengan antibiotik sistemik tidak mencegah infeksi dan dapat memperburuk hasil jika
infeksi berkembang. Oleh karena itu, penggunaan rutin antibiotik harus dihindari,
dan antibiotik harus dihentikan jika respon tidak terjadi. 3.3 Pengobatan Luka akan
sembuh dan infeksi akan lebih baik dicegah jika lingkungan yang memadai oksigen.
3.4 dressing antimikroba topikal dapat bermanfaat dalam pengelolaan kronis 4.
Persiapan Bed Luka 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan
memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun,
operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar / luka bakar,
diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan
(obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-albumin
tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan perfusi
dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan menurun,
merokok menurunkan oksigen jaringan) 4.2 Debridement Lakukan debridement Hanya
Setelah prosedur revaskularisasi. Pra-revaskularisasi debridement hanya dilakukan
pada septik kaki dengan dan tanpa tanda-tanda iskemik. 4.3 Ada agen debriding
banyak, tetapi tidak ada konsensus tentang agen terbaik. Metode debridement yang
dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan 17
dan kondisi keseluruhan pasien. Namun, itu adalah umum untuk menggabungkan metode
debridement untuk memaksimalkan tingkat penyembuhan. 4.4 Lainnya Terapi Kompresi
mungkin bermanfaat dalam borok dari etiologi campuran (vena dan arteri). 4,5 Ada
bukti bahwa autografts, allografts dan penggantian matriks ekstraseluler dapat
mempercepat penutupan luka, tetapi studi lebih lanjut diperlukan. (Lihat Agen
Adjuvant pada halaman 26.) 5. Dressing 5.1 Dalam ulkus arteri dengan aliran arteri
yang cukup untuk mendukung penyembuhan, gunakan pembalut luka yang mempertahankan
lingkungan penyembuhan luka lembab. Gangren kering atau luka parut sebaiknya kering
sampai revaskularisasi berhasil. 5.2 Pilih pembalut luka yang biayanya efektif dan
sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan penyedia. Pertimbangkan waktu penyedia
layanan kesehatan, kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya unit
pembalut luka. 6. Penggunaan Agen Adjuvant Bagian ini akan dibatasi untuk
merekomendasikan agen yang memiliki data yang cukup menunjukkan mereka untuk
menjadi berguna dalam borok insufisiensi arteri. Studi lebih lanjut diperlukan
untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus insufisiensi
arteri. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel
induk, kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif,
terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandin. Silakan lihat pedoman lengkap
untuk pengetahuan saat ini pada masing-masing. Sistemik 6.1a Terapi oksigen
hiperbarik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan non-reconstructable anatomi
atau tidak penyembuhan meskipun revaskularisasi. Kriteria seleksi meliputi hipoksia
(karena iskemia) dan hipoksia adalah reversibel dengan oksigenasi hiperbarik.
Hipoksia jaringan, reversibilitas dan tanggap terhadap tantangan oksigen saat
diukur dengan tekanan oksigen transkutan. Terapi oksigen 6.1b Hyperbarik harus
diselidiki dalam pengobatan iskemia-reperfusi cedera setelah revaskularisasi pada
pasien dengan ulkus arteri. 6.2 Pentoxifylline TIDAK meningkatkan penyembuhan ulkus
arteri. 18
6.3 Sebuah pendekatan untuk mengontrol rasa sakit pada pasien dengan ulkus arteri
perifer harus mengatasi penyebabnya dan menggunakan tindakan lokal, regional atau /
dan sistemik. 7. Jangka panjang Pemeliharaan 7.1 Risiko faktor reduksi adalah hal
yang paling signifikan untuk ditangani. Ini termasuk rokok berhenti merokok,
kontrol diabetes melitus, kadar homosistein tinggi, hiperlipidemia dan hipertensi.
7.2 Terapi antiplatelet harus menganjurkan. Vasodilatasi dan efek antiplatelet
obat-obatan tertentu secara teoritis dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik,
meningkatkan insufisiensi arteri dan meminimalkan ulserasi. Penelitian lebih lanjut
diperlukan. 7.3 Latihan untuk meningkatkan aliran darah arteri telah ditunjukkan
untuk membantu dalam jangka panjang perawatan dan pencegahan ulkus arteri.

19
management strategy for treatment of chronic wounds.

20
Referensi 1. Brown DL. Wound. In: In: Brown DL, Borschel GH, editors. Michigan
Manual of Plastic Surgery. 1st ed. Philadelphia, USA: Lippincott Williams &
Wilkins;2004.p.1-9 2. K. Wayne Johnston, MD: Rutherford: Vascular Surgery, 6th ed.,
Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier 3. Judd H. Wound Care made
Incredibly Easy.1sted.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p.30-34 4.
Cohen IK, Diegelmann RF, Yager DR, Wornum IL, Graham MF, Crossland MC. Wound Care
and Wound Healing. In : Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE,
Galloway AC, editors. Principles of Surgery. 7th ed. NewYork: Mc-Graw Hill;
1999.p263-294 5. Torre JDL, Sholar A. Wound Healing, Chronic Wounds. e-Medicine
from WebMD (serial online) 2006 (cited 2006 May 26);1(477) Available from URL:
HYPERLINK http://www.emedicine.com/plastic/topic477.htm 6. Adzick NS. Wound
healing: Biological and Clinical features. In: Sabiston DC, Lyerly HK, editors.
Textbook of Surgery: The biological basis of modern surgical practice. 15th
edition. Philadelphia:W.B Saunders Company, 1997.p. 207-15 7. Chronic Wound Care
Guidelines, Copyright ©2007. The Wound Healing Society 341 N. Maitland Ave:
Florida.

21