Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores
(proalimentarios) que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos
que vienen de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como los mecanismos de integración de
tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo . A diferencia de las sensaciones dolorosas, que a
menudo pueden atribuirse a la estimulación de una sola terminación nerviosa, las sensaciones de disnea por lo
general se consideran más integrales, parecidas al hambre o sed. Un estado patológico cualquiera puede causar
disnea por uno o más mecanismos, algunos de los cuales pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas
(p. ej., el ejercicio), pero no en otras (p. ej., ante un cambio de posición.
hipotético para la integración de los impulsos sensitivos en la génesis de la disnea. Los estímulos aferentes que
provienen dereceptores en todo el aparato respiratorio se proyectan directamente en la corteza sensitiva para
contribuir a las experiencias sensitivas cualitativas primarias y emprender la retroalimentación en la actividad de la
bomba respiratoria. Las fibras aferentes también se proyectan a zonas del cerebro encargadas de la regulación de la
ventilación. La corteza motora, que reacciona a estímulos que provienen de centros de regulación o control, envía
mensajes nerviosos a músculos de la ventilación y hay una descarga como consecuencia a la corteza sensitiva
(proalimentación, respecto a las instrucciones enviadas a los músculos). Si los mensajes de proalimentación y
retroalimentación no concuerdan se genera una señal de error y se intensifica la disnea. Un cúmulo cada vez mayor
de datos refuerza la contribución de los estímulos afectivos en la percepción definitiva de las sensaciones
respiratorias molestas.
Eferentes motores
Los trastornos de la bomba respiratoria aumentan más a menudo la resistencia o rigidez (menor distensibilidad) del
sistema respiratorio, se relacionan con aumento del trabajo de la respiración o una sensación de aumento del
esfuerzo para respirar. Cuando los músculos son débiles o están fatigados, se requiere un mayor esfuerzo, aunque la
mecánica del sistema sea normal. El aumento del gasto neural de la corteza motora se percibe mediante una señal
consecuente, una señal neural que se emite a la corteza sensitiva al mismo tiempo que la señal motora se dirige a los
músculos de la respiración.
Estímulos aferentes sensitivos
Los quimiorreceptores en los corpúsculos carotídeos y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la
hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la
sensación de “falta de aire”. Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el
broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los
receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios
inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de la sensación de que
es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. Se piensa que los receptores metabólicos, que están en el
músculo estriado, son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y
que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.