Hepatitis A Akut Pada Anak dan Penatalaksanaanya

Tiara Gustina
102015009
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email: tiara.agustina@yahoo.com

Abstract
Liver is one of the most important organ in the human body . The liver is the central point of metabolism ,
and excretion of bile formation , protein metabolism and fat metabolism.Acute hepatitis virus infection one
of the infectious diseases that can be caused by viral hepatitis A, B , C , D or E. In the other appeal hepatitis
virus , acute hepatitis A infection can be swasirna and does not cause chronic illness or career . In a few
cases there can be a fulminant hepatitis and although leptospirosis has typically symptoms as hepatitis A.
Transmission usually through the fecal- oral and prevalence of frequent occurrence in children.Hepatitis
A virus infection can be prevented with a vaccine and immunoglobulin .
Keywords : liver, infections, hepatitis virus

Abstrak

Hati merupakan salah satu organ terpenting pada tubuh manusia.Hati merupakan tempat pusat metabolisme,
pembentukan dan eksresi empedu, metabolisme protein maupun metabolisme lemak.Infeksi virus hepatitis
akut salah satu penyakit infeksi yang dapat disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D ataupun E. Di banding
virus hepatitis yang lain, infeksi akut hepatitis A dapat bersifat swasirna dan tidak menimbulkan penyakit
kronis ataupun karier. Pada sedikit kasus ada yang dapat menjadi hepatitis fulminan dan selain itu
leptospirosis bisa juga memiliki gejala klinis yang sama. Penularan biasanya melalui fecal-oral dan
prevalensi kejadian sering pada anak-anak. Infeksi virus hepatitis A dapat dicegah dengan pemberian vaksin
dan Immunoglobulin.

Kata kunci : hati, infeksi, virus hepatitis

Pendahuluan

Pada dewasa ini, masih sebagian orang yang kurang memperhatikan kesehatannya.Alasan utama
adalah biaya untuk memeriksakan kesehatannya masih terbilang cukup mahal untuk sebagian
orang dan juga tidak semua penyakit yang menimbulkan gejala-gejala. Namun, banyak penyakit
yang menunjukkan gejala pada fase awal, dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang
akut.Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai dengan adanya nekrosis dan
inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta seluler
yang khas. Sampai saat ini telah teridentifikasikan 5 virus hepatitis yang pasti, yaitu Hepatitis
A,B,C,D & E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fecal-oral),
sedangkan Hepatitis B, C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama. Namun dalam beberapa
kasus berdasarkan kasus dan gejala klinisnya, leptospirosis menjadi diagnosis bandingnya.
Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai kasus,
termasuk infeksi virus atau pajanan bahan-bahan toksik. Hepatitis dibagi menjadi 2 yaitu hepatitis
akut dan hepatitis kronik. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian
namun jarang. Pada makalah, akan di jelaskan lebih lanjut tentang infeksi hepatitis viral akut
terutama infeksi hepatitis akut A.

Anamnesis

Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga
dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi dokter.Wawancara yang baik
seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu.Wawancara
terhadap pasien disebut anamnesis.Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien
(Autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (Alloanamnesis). Alloanamnesis
biasanya dilakukan pada pasien di bawah umur atau pasien yang tidak kompeten untuk menjawab
pertanyaan dari dokter. Anamnesis yang baik terdiri dari :

a. Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama.
b. Keluhan utama. Keluhan utama merupakan hal yang paling penting dimana hal yang membawa
pasien datang ke dokter. Anamnesis ini memberikan informasi penting untuk mencapai
diagnosis banding dan memeberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut
pasien paling penting.
c. Riwayat Penyakit Sekarang. Hal-hal yang perlu ditanyakan dalam riwayat penyakit sekarang
ini segala sesuatu yang berhubungan dengan sakit pasien saat ini, seperti :1
 Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
 Sifat dan beratnya serangan
  Lokasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah
 Keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam, batuk, gatal dsb
 Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali
 Apakah ada kuning pada tubuh
 Upaya yang dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum pasien
serta tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita.
d. Riwayat Penyakit Dahulu. Penting untuk mencatat secara rinci semua masalah medis yang
pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti adakah tindakan operasi
dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit tertentu.2
e. Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah diderita
kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada penyakit tertentu.
f. Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi,
tempat tinggal pasien, dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, konsumsi minuman
beralkohol, dan narkoba. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan meliputi jenis makanan,
kuantitas, dan kualitasnya. Begitu pula tanyakan vaksinasi, pengobatan, tes skrining,
kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, dan apakah ada riwayat alergi pasien. Selain
itu yang juga perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).1

Pada anamnesis kasus anak laki-laki 12 tahun ini didapatkan hasil :

 Keluhan utama : demam ringan sejak 2 minggu yang lalu

 Keluhan penyerta : mual, cepat lelah, nafsu makan menurun
 BAK seperti air teh

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi head to toe mulai dari tanda-anda vital, mata sendi, dan kulit, disamping
abdomen dan pelvic.Banyak yang dapat ditemukan pada penyakit-penyakit hepatobilier.Pada
sirosis hati, penemuan fisik ini dinamakan ‘stigmata sirosis’.Ikterus pada sclera penting untuk
mendeteksi adanya penyakit hati dan batu empedu.Pemeriksaan abdomen dimulai dari inspeksi
untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral.Dengan palpasi bisa ditemukan
hepatomegali maupun splenomegali, disamping menemukan lokasi nyeri yang dikeluhkan
penderita.Perkusi dapat mendeteksi adanya asites dan menkonfirmasi pembesaran hati.Auskultasi
dapat mendeteksi bruit dari hepatoma.

Pada pemeriksaan fisik pada kasus anak laki-laki 10 tahun ini didapatkan :

 Kesadaran : Compos Mentis

 Tampak sakit sedang
 TTV normal
 Kulit tampak kuning; sklera ikterik

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berupa enzim SGOT dan SGPT meningkat dengan konsentrasi
puncak mencapai 500-5000 U/L (bervariasi). Kadar bilirubin serum jarang melebihi 10mg/dL
dan kadar alkali fosfatase serum akan normal atau hanya meningkat sedikit. Pemeriksaan masa
protrombin normal atau sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi ditemukan gambaran normal
atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan.2

2. Serologi

Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Infeksi
sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV. Sedangkan
keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. Pada
HBV di periksa HbsAg, HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.3,4

3. Biokimia hati
 Kadar ALT umumnya jauh lebih tinggi dibandingkan kadar AST pada fase ikterik.
 Kadar bilirubin umumnya >2,5 mg/dL apabila ditemukan klinis ikterik pada sclera atau
kulit. Kadar bilirubin jarang >10 mg/dL, kecuali bila ada penyerta kolestasis.
 Alkalin fosfatase umumnya normal atau sedikit meningkat.
 Waktu protombin (PT) umumnya normal atau memanjang 1-3 detik. Peningkatan PT yang
signifikan menunjukan nekrosis hepatoselular yang ekstensif dan prognosis yang lebih
buruk.
  Penurunan albumin serum jarang ditemukan padahepatitis virus akut tanpa komplikasi.5,6
4. USG Abdomen
Bertujuan untuk melihat adanya penyerta batu empedu.5,6

Diagnosis kerja

Hepatitis A

Hepatitis A merupakan infeksi virus hepatitis A (VHA) pada hati yang bersifat akut.
Penyebarannya terjadi secara fekal-oral, baik berupa kontak langsung atau melalui
makanan/minuman yang terkontaminasi. Tidak terbukti adanya penularan secara perinatal (ibu ke
janin) pada penyakit ini.5,6

Etiologi

Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang diekresi dalam
tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M
(IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi.
Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi
dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.2

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA terdapat dalam makanan
dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna.
Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian
menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi akan naik.
 Gambar 1. Virus Hepatitis A
(diunduh dari : paraibaparadise.com, pada tanggal 10 Juni 2016)

Gambar 2. Penyebaran Virus Hepatitis A.

(diunduh dari : www.obathepatitiskronis.org, pada tanggal 10 Juni 2016)
Epidemologi

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap
tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik anitkterik, tidak nyata ataupun subklinis. Secara
global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di indonesia
berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari
kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi
anti HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin
sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang
sampai tinggi. Di negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis
merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang
dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga
kehidupannya. Adanya HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di
Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan 66
ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22
bayi.3

Leptospira tersebar diseluruh dunia, semua benua kecuali benua antartika, namun banyak didaerah
tropis. Epidemik leptospirosis dapat terjadi melalui paparan air tergenang yang terkontaminasi
oleh urin hewan yang terinfeksi. Leptospirosis paling sering terjadi di daerah tropis karena
iklimnya sesuai dengan kondisi yang dibutuhkan pathogen untuk bertahan hidup. Pada beberapa
negara berkembang, leptospirosis tidak dianggap sebagai masalah. Infeksi leptospirosis di
Indonesia umumnya dengan perantara tikus jenis Rattus norvegicus (tikus selokan), Rattus diardii
(tikus ladang), dan Rattus exulans Suncu murinus (cecurt).

Patofisiologi

Masa inkubasi masing-masing virus hepatitis berbeda. Namun untuk hepatitis A yaitu 15-50 hari
(rata-rata 30 hari) dan hepatitis B yaitu 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Pada tubuh, terdapat
sistem imun yang bekerja untuk terjadinya kerusakan sel hati yaitu keterlibatan respon CD8 dan
CD4 sel T serta produksi sitokin oleh hati dan sistemik. Patogenesis belum sepenuhnya diketahui,
diduga virus replikasi di GI tract → darah → hepatocyte. Kerusakan sel hati diduga disebabkan
limfosit T cytotoxic, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE. Kekebalan mula-mula
IgM yang timbul pada masa ikterus → diikuti oleh IgG 3 bulan kemudian dan bertahan seumur
hidup. Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran
darag menuju hati (vena porta), lalu meginvasi ke sel parenkim hati.

Di sel parenkim hati, virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi
rusak. Setelah itu, virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam
duktus biliaris yang akan diekskresikan bersama dengan feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi y ang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel
kupffer yang akan menekan duktus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian
terjadilah penurunan ekskresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan
antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux ke
pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jarigan kulit terutama pada sklera
kadang disertai dengan rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk
berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di ekskresikan melalui urin. Akibat bilirubin
direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi
sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan
waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf
simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di
medulla oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu
makan.

Gejala Klinis

Setelah masa inkubasi selama 2-6 minggu terjadi onset penyakit bertahap yang awalnya mirip
influenza, disertai demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa tidak enak di perut bagian
atas yang berhubungan dengan pembesaran hati disertai nyeri tekan, dan yang lebih jarang,
pembesaran limpa. Pada perokok, mungkin menjadi terasa tidak enak. Setelah 3-4 hari timbul
gejala khas berupa urin menjadi gelap dan tinja pucat, tanda adanya kolestatis. Ikterus dan gejala
lain cenderung membaik setelah 1-2 minggu dan pemulihan biasanya sempurna, walaupun gejala
ringan berlanjut selama 3-4 bulan pada sebagian kecil pasien. Hepatitis A rekuren sangat jarang
terjadi, dan kekebalan mungkin dimiliki seumur hidup.2

Gambar 3. Ikterik pada Gejala Klinis Hepatitis A

(diunduh dari : sidomi.com, pada tanggal 11 Juni 2016)
Vaksin Hepatitis A

Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan vaksin. Vaksin yang digunakan adalah vaksin
virus yang dilemahkan. Mempunyai keefektivitasan tinggi dan sangat imunogenik. Antibodi
terbentuk dalam waktu 15 hari. Aman dilakukan dan ditoleransi dengan baik. Efektivitas proteksi
selama 20-50 tahun. Efek samping yang paling utama adalah nyeri di tempat penyuntikan.2,3 Dosis
dan jadwal vaksin adalah sebagai berikut:3

1. Jika lebih dari 19 tahun, 2 dosis of Havrix (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan)
2. Anak lebih dari 2 tahun, 3 dosis Havrix (360 unit), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (729 unit
elisa), 0, 6-12 bulan.

Jenis vaksinasi yang kedua adalah dengan menggunakan immunoglobulin. Keberhasilan dari
vaksin immunoglobulin belum jelas tetapi sudah nyata.

Diagnosa Banding

Hepatitis B

Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae. Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait
denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel sferis dengan inti
nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm, dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan
7 nm. Inti HBV mengandung, ds DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan
aktivitas reverse transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein struktural,
anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna
dengan replikasi aktif HBV. Selubung lipoprotein HBV mengandung anitigen permukaan hepatitis
B (HbsAg), dengan tiga selubung protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan komponen
karbohidrat, HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm atau tubular.
Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg. Virus
HV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari reverse
trancriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi precorelcore,
mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD oleh karena lamivudin.Hati merupakan
tempat utama replikasi di samping tempat lainnya.

Virus Hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu
sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan
berkembak menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi presisten fihubungkan
dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. Distribusi pdiseluruh dunia prevalensi karier di
USA<1% dan di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan
tubuh lain. Cara transmisi melalui darah, penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis,
pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah, transmisi seksual, penetrasi (perkuatan) atau
permukosa tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan
bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi
maternal-neonatal,smaternal-infrant, tak ada bukti penyebaran fekal-oral.3

Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik dan perjalanan penyakitnya bervariasi (akut, fulminan,
kronis, carrier), tergantung dari respon imun seluler penderita yang dipengaruhi oleh faktor usia.
Diketahui adanya hipotesis, limfosit T melisis hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis B. Reaksi
imun yang berlebihan mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan. Reaksi imun yang adekuat
mengakibatkan hepatitis akut sedangkan reaksi imun yang tidak adekuat menimbulkan hepatitis
kronis. Bila reaksi imun lebih rendah lagi atau bahkan non reaktif, mengakibatkan terbentuknya
asymptomatic carrier.3,4

HbsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dan penularan penyakit dapat terjadi
secara vertikal maupun horisontal. Kelompok yang beresiko tinggi terkena Hepatitis B adalah
kontak dalam satu keluarga, menerima transfusi darah, pasien hemodialisis, pekerja yang terpapar
bahan- bahan infeksius, seperti pekerja laboratorium, pekerja bank darah, dokter, perawat dan
lain-lain. Kelompok lain yang termasuk kelompok beresiko tinggi adalah pengguna narkoba
suntik, berganti-ganti pasangan seksual, memakai bersama-sama peralatan yang mungkin
terkontaminasi darah atau cairan tubuh, seperti yang mungkin terjadi dalam penjara, panti asuhan
umum, panti asuhan keterbelakangan mental.4,7

Gambar 4. Virus hepatitis B

(diunduh dari : www.medicinenet.com, tanggal 11 juni 2016)

Vaksinasi Hepatitis B

Vaksin hepatitis B yang digunakan adalah vaksin rekombinan ragi. Mengandung HbsAg sebagai
imunogen. Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada lebih dari 95%
pasien dewasa muda sehat stelah pemberian komplit 3 dosis. Efektivitas sebesar 85-95% dalam
mencegah infeksi HBV. Efek samping yang terutama adalah nyeri sementara di tempat suntikan,
demam ringan dan singkat. Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi
awal.Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer di bawah 10 mU/mL.
Dosis dan jadwal vaksinasi HBV adalah dengan pemberian IM dosis dewasa untuk dewasa, untuk
bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (setengah dari dosis dewasa), diulang pada 1
dan 6 bulan kemudian.3

Leptospirosis

Penyakit yang terdapat di semua negara dan terbanyak ditemukan di negara beriklim tropis,
disebabkan oleh Leptospira interrogans dengan berbagai subgrup yang masing-masing terbagi lagi
atas serotipe bisa terdapat pada ginjal atau air kemih binatang piaraan seperti anjing, lembu, babi,
kerbau dan lain-lain, maupun binatang liar seperti tikus, musang, tupai dan sebagainya. Bakteri
leptospira berbentuk spiral dengan ujung-ujung seperti pengait. Bentuk demikian membuat
leptospira dapat bergerak sangat aktif maju, mundur, atau berkelok. Bakteri ini peka terhadap
asam. Meskipun didalam air tawar dapat bertahan hidup sampai sekitar satu bulan, namun dalam
air yang pekat, seperti air selokan, air kencing, atau air laut, leptospira akan cepat mati.8

Manusia bisa terinfeksi jika terjadi kontak pada kulit atau selaput lendir yang luka atau erosi
dengan air, tanah, lumpur dan sebagainya yang telah terjemar oleh air kemih binatang yang
terinfeksi leptospira. Air yang menggenang atau mengalir lambat akan memudahkan
infeksi. Masa inkubasi leptospirosis biasanya berlangsung antara 2 hari sampai sekitar 4 minggu.
Namun, rata-rata masa inkubasi adalah 10 hari setelah terinfeksi. Penyakit ini bisa berlangsung
selama 3 hari sampai 3 minggu, atau bahkan lebih lama lagi. Jika tidak diobati, maka penyembuhan
penyakit ini akan memakan waktu berbulan-bulan, bahkan bisa saja berakibat fatal (kematian pada
yang mengalami kerusakan ginjal).9

Tanda-tanda dan gejala Leptospirosis biasanya muncul secara tiba-tiba, sekitar 7 sampai 14 hari
setelah seseorang terinfeksi. Dalam beberapa kasus, tanda dan gejala tersebut mungkin muncul
sebelum atau sesudahnya. Ada dua jenis utama penyakit Lepitospirosis, yaitu : Leptospirosi ringan
dan Leptospirosis berat. Beberapa tanda dan gejala Leptospirosis ringan yaitu : menggigil, batuk,
diare, sakit kepala, demam tinggi, nyeri otot punggung bawah dan betis, mual, mata merah dan
iritasi, nyeri kulit. Terjadinya nyeri kepala pada fase imun merupakan permulaan meningitis klinik.
Dan meningitis ini pula yang sering salah didioagnosa sebagai kelainan akibat virus. Bentuk
leptospirosis berat, ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan fungsi hati, pendarahan, kolaps
vaskular, penurunan kesadaran berat, dan adanya mortalitas tinggi. Orang yang terkena gejala
leptospirosis biasanya membaik dalam waktu satu minggu tanpa pengobatan. Sebagian kecil dari
mereka tidak membaik, dan akan menderita Leptospirosis berat.8,9

Pemberian antibiotik harus dimulai secepat mungkin, biasanya pemberian dalam 4 hari setelah
onset cukup efektif. Pada kasus ringan masih diberikan melalui oral, sedangkan dalam kasus berat
diberikan melalui intravena. Sampai saat ini, penisilin masih merupakan antibiotik pilihan utama.
Tindakan suportif diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul.
Keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa diatur sebagaimana pada penanggulangan gagal
ginjal secara umum. Kalau terjadi uremia berat, sebaiknya dilakukan dialisis.8

Penatalaksanaan
Tidak ada terapi medikamentosa spesifik untuk hepatitis A. Sebagian besar merupakan terapi
suportif meliputi istirahat, hidrasi dan asupan makanan yang adekuat. Rawat inap diindikasikan
untuk pasien dengan muntah dan dehidrasi yang berat. Manakala diagnosis hepatitis virus sudah
ditegakkan maka harus diperhatikan pencegahan penularannya terhadap kontak terdekat pasien.
Untuk HAV, dilakukan pemantauan terhadap kebersihan meliputi cuci tangan dan pembuangan
kotoran tinja, popok atau pakaian yang terkontaminasi, jarum dan barang – barang lain yang
terkontaminasi. (nelson) Penggunaan obat hepatotoksik sebaiknya dihindari.10-13

Komplikasi

1. Gagal Hati Akut

Pada keadaan ini bisa ditemukan:

 Tanda-tanda ensefalopati
 Edema serebral tanpa edema papil
 Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin
 Multiple organ failure: acute respiratory distress syndrome (ARDS), aritmia jantung,
asidosis metabolic, sepsis, hipotensi, perdarahan GIT dan sindrom hepatorenal.
 Asites (bisa anasarka)
 Gagal hati akut lebih banyak terjadi pada wanita hamil trimester tiga dengan infeksi
hepatitis E (10-20%).7
2. Hepatitis Kolestasis
 Paling sering disebabkan infeksi HAV
 Ikterus disertai pruritus
 Bisa didapatkan anoreksia dan diare persisten
 Prognosis baik
3. Hepatitis Relaps

Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps dalam minggu-bulan setelah sembuh.

Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh
sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

Pencegahan

Penularan infeksi dapat dilakukan dalam beberapa cara yaitu pemberian imunoglobulin, vaksinasi
dan kondisi higienis yang baik, seperti cuci tangan dan desinfeksi. Saat ini pemberian
imunoglobulin merupakan cara utama untuk mencegah infeksi virus hepatitis A pada individu
yang sangat rentan dengan paparan, maupun orang yang baru terkena paparan infeksi virus
hepatitis A.10

Pemberian imunoglobulin hepatitis A direkomendasikan untuk individu pasca paparan virus

hepatitis A dan individu yang belum divaksin hepatitis A yang berisiko terpapar virus hepatitis A
selama kurang dari dua minggu. Immunoglobulin juga direkomendasikan sebagai profilaksis
untuk individu yang belum terpapar, dimana individu tersebut tidak dapat menerima vakin akibat
alergi terhadap komponen vaksin.10,12

Imunoglobulin diberikan secara intramuskular, dosis tunggal sebanyak 0,02-0,06 ml/kg. Dosis
yang rendah efektif untuk proteksi selama 3 bulan, sedangkan pada dosis yang lebih tinggi efektif
selama enam bulan.10,12

Imunisasi aktif yang diberikan berupa vaksin yang dilemahkan. Vaksin HAV direkomendasikan
untuk imunisasi rutin pada semua anak yang dimulai pada usia 12 bulan, dan untuk anak yang
lebih dewasa dan belum divaksinasi didaerah yang ditargetkan untuk vaksinasi.

Kesimpulan

Infeksi virus hepatitis akut A menyebabkan nekroinflamasi akut pada hati, yang normalnya akan
sembuh spontan tanpa skuele kronik ataupun karier. Penularan biasanya terjadi melalui fecal-oral,
karena hygiene yang buruk, dan sanitasi lingkungan yang tidak baik. Berdasarkan epidemiologi,
pada negara berkembang infeksi terjadi pada usia anak-anak dan dewasa, sedangkan negara maju,
infeksi virus hepatitis A pada umumnya terjadi pada usia dewasa. Case fatality ratio hanya berkisar
0,3-0,6 %. Pencegahan dengan vaksin dan Imunoglobulin dapat efektif mencegah terjadinya
hepatitis A. Pemberian direkomendasikan untuk individu yang terpapar dalam waktu kurang dari
dua minggu sebelum imunisasi atau yang belum sama sekali terinfeksi virus hepatitis A (vaksin).

Daftar Pustaka

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-3.
2. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed. Jakarta:
Erlangga; 2006.p 108-11.
3. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.
5. Longo DL, Fauci AS. Acute viral hepatitis. Dalam: Harison’s gastroenterology and
hepatology. Edisi ke-2. Philadelpia: McGraw-Hill; 2013.
6. Kingery JE, Matheny SC. Hepatitis. Am Fam Physician. 2012; 86 (11): 1027-34.
7. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta: Bagian patologi
klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.p.124-6.
8. Widoyono. Penyakit tropis: epidemiologi, penularan, pencegahan & pemberantasannya.
Jakarta: Erlangga; 2008.
9. Sylvia Y Muliawan. Bakteri spiral patogen. Jakarta: Erlangga, 2008.
10. Sanityoso A. Christine G. Hepatitis viral akut. Dalam Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simadibrata M, Syam AF et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi keenam Jilid II. Jakarta:
Interna Publisihing; 2015.h.1947-1955, 1958-1962.
11. Hartanto H, Wulansari P, Susi N, Mahanani DA. Patofisiologi: konsep klinis proses – proses
penyakit. Edisi keenam, volume 1. Diterjemahkan dari Price SA, Wilson LM.
Pathophysiology: clinical concepts of disease processes. 6th ed. Mosby: Elsevier; 2006.h.488-
9.
12. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Nelson : ilmu kesehatan anak esensial. Edisi keenam.
Di adaptasi dari Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson essentials of
pediatrics. 6th ed. Singapore: Elsevier; 2011.h.493-6.
13. Komalasari R. Tampubolon AO. Ester M. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2014.h.364-6.