Judul Syok Hipovolemik

Jurnal International Physical Medicine & Rehabilition Journal

Download http://medcraveonline.com/IPMRJ/IPMRJ-02-00053.pdf
Volume dan Halaman 2(3):00053
Tahun 2017
Penulis Claudio Piraz
Reviewer Vanesa Rizki Vayari
Tanggal 3 Januari 2018

ABSTRAK
Syok hipovolemik adalah kondisi kompleks yang sangat lazim di zaman kita.Terkait
dengan kematian yang tinggi maka intervensi segera dilakukan menyelamatkan
nyawa. Kematian yang terjadi berhubungan dengan tingkat keparahan trauma dan
derajat kehilangan darah, kualitas manajemen dan waktu dari trauma sampai terapi.

PENGANTAR
Shock adalah salah satu kondisi yang paling kompleks yang bisa ditemukan
pada pasien kritis dan dikaitkan dengan tingginya angka kematian yang disalurkan di
awal (hemorrhagic shock), post injury (luka trauma otak).
Istilah "shock" meliputi berbagai proses patologis yang mungkin memerlukan
secara diametric menentang metode pengobatan. Hal ini didefinisikan sebagai
ancaman yang mengancam jiwa, Kegagalan sirkulasi dimana pengiriman oksigen ke
jaringan tidak cukup. Penyebab yang mendasari dapat dengan mudah diidentifikasi
seperti pada syok traumatis akibat darah tersembunyi yang masif. Shock adalah
gangguan - gangguan mikrosirkulasi yang terkait dengan adanya hipoperfusi dan
kematian selular. Setiap perbedaan terapi syok menghasilkan syok yang berbeda
karena berhubungan dengan banyak perubahan fisiologis yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas vaskular, interstisial edema dan deplesi volume
intravaskular, dengan tanda klasik termasuk hipotensi, penurunan output urin, dan
multiple insufisiensi organ. Syok hipovolemik merupakan penyebab terpenting dari
mortilitas dan morbiditas. Disini beberapa konseptual, fisiologis, dan patofisiologis
dari syok hipovolemik akan dipaparkan termasuk pemantauan dandasar konsep
pengobatannya.
DEFINISI
Shock adalah keadaan perfusi jaringan dan oksigenasi yang tidak adekuat
ditandai dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan permintaan dimana
akan menyebabkan luka pada jaringan tubuh. Hipotensi arterial mungkin ada, tapi
tidak penting dalam diagnosis syok. Perhatian khusus harus pada tanda-tanda
hipoperfusi jaringan seperti perubahan keadaan mental; perubahan jantung, seperti
takikardia; dan perubahan ginjal, seperti oliguria pada pasien tanpa penyakit ginjal.
Syok hipovolemik ditandai dengan curah jantung yang tidak adekuat karena tidak
mencukupi volume beredar, seperti yang terlihat pada pendarahan, pankreatitis, dan
besar membakar.

PATOFIOLOGI
Hipovolemia adalah pengurangan volume sirkulasi darah. Hipovolemia
menurunkan tekanan pengisian dan heart rate, yang diperlukan untuk menjaga perfusi
jaringan, adalah situasi yang dikenal sebagai shock. Penurunan tekanan darah (BP)
menyebabkan respon neuroendokrin melalui saraf otonom sistem, dimana adrenalin
dan noradrenalin dilepaskan di sirkulasi meningkatkan kontraktilitas jantung, detak
jantung (HR) dan menyebabkan vasokonstriksi, terutama disebabkan oleh
baroreseptor dan reseptor peregangan pembuluh darah bertekanan rendah. Ini juga
merangsang sistem renin-angiotensin, melepaskan angiotensin II, vasokonstriktor, dan
merangsang sekresi aldosterone yang mempromosikan konservasi air dan garam.
Meningkat aktivitas adrenergik juga menyukai aliran beberapa organ seperti otak,
miokardium, dan adrenal. Pada fase akut penyakit, terjadi peningkatan produksi
kortisol akibat sekresi hormon pelepas kortikotropin (CRH), ACTH (hormon
adrenokortikotropik) dan pengurangan kortisol oleh umpan balik negatif. Saat BP
jatuh ke tingkat yang cukup rendah, ada juga penurunan aliran darah koroner, yang
mana mengurangi kapasitas kontraktil dari otot jantung dan dengan demikian
selanjutnya menurunkan DC, membuat shock semakin parah.
Stagnasi darah di microvessels dan metabolisme jaringan terus meningkat.
Sejumlah besar asam (karbonat dan asam laktat) terus diproduksi dan dilepas ke lokal
pembuluh darah, meningkatkan keasaman darah dengan produk lainnya dari
degradasi jaringan iskemik, menyebabkan penggumpalan darah, gumpalan darah
pembentukan dan akibat penyumbatan bed microvascular. Setelah beberapa jam
mengalami hipoksia, terjadi peningkatan kapiler permeabilitas dan sejumlah besar
cairan mulai mengalir ke jaringan dan pembentukan edema.
Shock mempengaruhi banyak sistem dengan berbagai tanda seluler degenerasi
seperti: Transportasi transpor natrium dan potasium yang kurang aktif melalui
membran seluler; Depresi mitokondria aktivitas; Disfungsi lisosom, dengan pelepasan
hidrolase dan cedera sel tambahan; dan Depresi metabolisme sel nutrisi, seperti
glukosa, serta aktivitas beberapa hormon, seperti insulin.

ASPEK HEMODINAMIK
Penentuan kuantitatif fungsi hemodinamik adalah penting dalam penanganan
pasien yang tepat dalam hipovolemik syok. Pengurangan preload (volemia) adalah
yang mendasarinya penyebab syok hipovolemik, penggantian volume. berdasarkan
parameter klinis sangat penting dalam pengobatan. Namun, pengamatan klinis saja
pada pasien ini seringkali subjektif dan memiliki korelasi rendah dengan parameter
hemodinamik diukur. Data dari literatur menunjukkan bahwa intensivist tidak dapat
secara akurat memprediksi variabel seperti curah jantung (DC), menutup tekanan
arteri pulmonalis (PAPO) dan perifer resistensi vaskular (SVR) di lebih dari 50%
kejadian memiliki akses ke tekanan vena sentral (PVC). Data ini memperkuat
kebutuhan untuk secara akurat tentukan preload pada pasien ini. Jadi, pemantauan
hemodinamik invasive merupakan bagian mendasar penanganan pasien dalam
keadaan shock. Variabel hemodinamik utama pada syok hipovolemik adalah: tekanan
arteri (BP), denyut jantung (HR), tekanan vena sentral (CVP), tersumbatnya tekanan
arteri pulmonalis (PAPO), jantung output (DC), indeks jantung (VVF), ujung
ventrikel kanan diastolic volume (VDFG), variasi tekanan sistolik (VPS), variasi
tekanan nadi (PPV), variasi volume sistolik (VVS) dan variasi gelombang
plethysmographic (VOP).

VARIABEL STATIS
Variabel statis dibagi menjadi tekanan dan volume variabel. Variabel tekanan
meliputi PVC dan PAPO. Volume variabel termasuk volume akhir diastolik ventrikel
kiri (LVEDV) dan keseluruhan volume diastolik akhir (LVSD). VDFVE itu adalah
volume darah di dalam ventrikel kiri pada akhir diastol ini diukur secara tidak
langsung melalui transesophageal ekokardiografi. Nilai normalnya pada orang dewasa
non-atlet sehat adalah 152 sampai 176 ml dan mengalami penurunan syok
hipovolemik akibat penurunan preload. VDFVE belum bisa memprediksi secara
efektif responsivitas cairan. Variabel statis volumetrik dengan termodilusi
transpulmonary, juga berkurang dalam syok hipovolemik. Metode ini telah dianggap
sebagai indikator pra-beban dan kemungkinan prediktor responsivitas volume.
Beberapa penelitian telah menunjukkan sensitivitas yang baik dan spesifisitas metode
ini, sementara yang lain menyarankan kurangnya korelasi antara nilai yang terukur
dan perubahan curah jantung.

VARIABEL DINAMIK
Variabel dinamis didasarkan pada penurunan intermiten dalam vena kembali
karena peningkatan tekanan intrathoracic diproduksi oleh siklus ventilasi mekanis
tekanan positif. Dengan penurunan vena kembali, preload ventrikel kiri juga menurun.
Analisis efek ini pada volume sistolik atau relative Variabel seperti tekanan nadi atau
tekanan sistolik sudah konsep utama pemantauan hemodinamik fungsional. Variasi
tekanan sistolik (VPS) mengevaluasi perbedaan antara tekanan sistolik maksimum
dan minimum tekanan sistolik sepanjang siklus pernafasan. Sebuah perbedaan lebih
besar dari nilai normal 8 sampai 10 mmHg yang akurat indikator hipovolemia. Variasi
Tekanan Pulsa (PPV) dan Variasi Volume Sistolik (VVS) didasarkan pada
pengukuran volume sistolik atau tekanan nadi, berasal dari kontur pulsa. Nilai sama
dengan atau lebih besar dari 13% pulsa variasi tekanan menunjukkan prediktor
respons yang baik (kenaikan pada curah jantung) ke penggantian volume. Variasi
sistolik volume dalam kondisi normal adalah 5 sampai 10 mmHg. Nilai lebih besar
dari 10 mmHg telah dikaitkan dengan responsif terhadap volume pasien pengganti.
Variasi ukuran gelombang plethysmographic variasi amplitudo dari bentuk
gelombang plethysmographic dari oksimetri nadi ukurannya dinilai positif untuk
volume responsif saat mencapai variasi 10% untuk otomatis ukuran dan 12% untuk
ukuran manual.

MANAGEMENT
Pengobatan syok hemoragik, yang paling umum syok pada trauma, terdiri dari
penghentian pendarahan dan penggantian volume, dengan darah dan darahnya
turunan atau larutan, seperti kristaloid atau koloid yang paling komponen yang
digunakan dalam penggantian volume adalah larutan kristaloid, untuk membangun
kembali curah jantung dan perfusi jaringan. Ini Prakteknya, meski diterima dengan
baik, tidak terbebas dari komplikasi. Kristaloid dan koloid telah dikaitkan dengan
peradangan, hemodilusi, edema, sindrom kompartemen perut, ginjal gangguan
kegagalan dan koagulasi. Penggantian cairan dapat dipantau dengan metode dinamis
dengan kelebihan variabel statis dan tanda vital.
Dalam kasus pendarahan hebat dan penggantian darah masif, beberapa kriteria
yang diamati dalam beberapa tahun terakhir harus dilakukan kehilangan viskositas
darah, perubahan koagulasi akibat hemodilusi dan fibrinolisis. Untuk penggantian
volumetrik itu mencegah kerusakan perfusi jaringan yang parah, data diambil dari
peperangan baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa penggunaan rasio infus merah sel
darah dan konsentrat plasma harus antara 1: 1 dan 2:1, dengan manfaat pada tingkat
mortalitas. Infus trombosit adalah faktor penting dalam koagulasi dan penggantian
fibrinogen kritis, sesegera mungkin, bila nilai darah di bawah 100 mg / dL [32-34].
Tujuan utama penggantian volume adalah untuk meningkatkan volume plasma,
gangguan koagulasi yang benar dan memastikan perfusi jaringan, dengan perbaikan
reologi vascular dan koreksi asidosis.