DR. RUBEN F.

CAJACHAGUA
RIVERA
HRA - HNHU
 EPIDEMIOLOGÍA
 El cáncer pulmonar continúa siendo una de las principales causas de mortalidad en
el mundo, en Estados Unidos ocupa la primera posición.
 Para el año 2000 la OMS presentó un estimado de 2’000.000 de casos nuevos de
cáncer pulmonar lo que constituye un alto costo para los sistemás de salud.
 La incidencia fue un 50% mayor en los hombres de raza negra que en los hombres
de raza blanca, sin embargo, en las mujeres, tanto de raza negra como en las
mujeres blancas la incidencia fue igual.
 Entre los diferentes grupos étnicos se evidenció una gran variedad con bajas tasas
de incidencias en hispánicos, coreanos, japoneses, chinos y filipinos, así como
incidencias moderadamente altas en vietnamitas, blancos no hispánicos,
esquimales y hawaianos
 Se ha evidenciado una disminución en la incidencia de cáncer pulmonar entre las
personas jóvenes, ésta ha sido directamente relacionada a la disminución del
consumo de cigarrillo en estos grupos de edades, siendo considerado éste como el
principal factor de riesgo.
 Casi un 3% de los tumores pulmonares afectan a personas menores de 40 años
(4).
 EPIDEMIOLOGÍA
 El cáncer pulmonar afecta más a los hombres que a las mujeres,
durante los últimos años se ha observado una tendencia a la
disminución de la incidencia en los hombres, en las mujeres la
incidencia ha venido tomando un curso contrario, situación ésta que se
encuentra relacionada de manera directa con los hábitos de fumar
entre estos grupos, no teniendo en cuenta ésta la relación con la edad
y la raza.
 Se ha descrito una relación inversamente proporcional entre el riesgo
de desarrollar cáncer pulmonar y el nivel socioeconómico, esta relación
se ha encontrado aún después de tener en cuenta factores de riesgo
tan importantes como el hábito de fumar.
 Los adelantos en medicina han llevado a aumentar la expectativa de
vida derivada de las diferentes patologías, no se puede decir lo
mismo de la mortalidad derivada del cáncer pulmonar.
 Sigue siendo este tipo de neoplasia la principal causa de mortalidad
entre todas las enfermedades neoplásicas, teniendo una variación
dependiente del estadio del diagnóstico, de la raza, del sexo, de la
edad y sobre todo del tipo histopatológico del tumor.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO:
*Es la principal causa de cáncer
pulmonar.
* Los fumadores tienen un riesgo 20
veces mayor de desarrollar CP en
comparación con los no fumadores.
*Causa el 87% de CP en varones y el 85%
en las mujeres.
*Se relaciona en 97-91% (H-M) con el
cáncer de células pequeñas (CPCP).
*1 de cada 9 fumadores desarrollará CP.
 FACTORES DE RIESGO
Consumo de tabaco.
 Gran variedad de estudios han mostrado una relación, no
solo entre el consumo, sino con el número de cigarrillos
consumidos por día así como por el inicio y tiempo de
consumo, teniendo como base la siguiente fórmula:
Nº Cajetillas/Día * Años de Consumo
 Diferentes estudios han demostrado que implica mayor
riesgo el tiempo de la exposición que la cantidad de la
exposición.
FACTORES DE RIESGO
Consumo de tabaco.
 Otro de los puntos controversiales en cuanto
al humo de cigarrillo es el riesgo relativo que
se ha postulado a los “fumadores pasivos”,
estudios realizados por Matsukura y cols. en
1984 han demostrado peso suficiente para
tener en cuenta este tipo de riesgo, que si
bien no es tan alto como el del fumador
activo, si es epidemiológicamente
importante
 FACTORES DE RIESGO
-Composición:
 95% del peso compuesto por 400-500 componentes
gaseosos y restante de 3500 particulados.
 Carcinógenos:
 Hidrocarburos aromáticos tricíclicos, aminas aromáticas, N
nitrosaminas, benzeno, arsénico, radón, polonium.
 Los más relacionados con el Ca de pulmón:
 N-nitrosaminas (TSNA) producidas por la nitrosaminación de
la nicotina durante el consumo del tabaco.
 Afectan el DNA activando el proto-oncogen k-ras y mutación
del gen p-53
 Se describen 8 TSNA:
○ 4 metil nitrosaminopiridilbutanone NNK, la mas importante en la
inducción de Ca de Pulmón.
 RIESGO RELATIVO
No fumador - rural 1
No fumador – urbano 1,2-2,3
Fumador pasivo 1,5
Minero uranio 4
Trabajador asbesto (NF) 5
Fumador 1pa 10
Fumador 2pa 20
Trabajador asbesto (F) 90
 FACTORES DE
RIESGO
• Tabaquismo
• Humo del cigarrillo en el
ambiente (pasivo)
• Contaminación atmosférica
•Radón y asbesto
• Exposición a sustancias industriales como el
arsénico, químicos orgánicos
• Exposición a la radiación: fuentes
profesionales, médicas y medioambientales
 FACTORES DE RIESGO
 Exposición ambiental y ocupacional: Menor porcentaje de pacientes
que han desarrollado CA Pulmonar sin tener el antecedente de consumo
de tabaco ha hecho ver la influencia de otro tipo de exposiciones en el
desarrollo de esta enfermedad.

 Asbesto: Su asociación ha sido bien documentada en pacientes que

tienen relación directa y en aquellos con relación indirecta con las
fibras de asbesto.
○ Responsable del 23% de los casos de CP.
○ Provocan todos los tipos de CP pero predominan los de células
pequeñas y escamosas.
○ Afecta sobretodo a obreros de astilleros, fabricantes de cemento,
plomeros, conductores de camiones.
 Arsénico: Se limita a trabajadores que estuvieron expuestos a altos
niveles de arsénico, con un aumento del riesgo relativo del 3.7
○ Afecta a obreros de fundición, agua de pozo artesano.
 FACTORES DE
RIESGO
 Aluminio: Algunos estudios se ha demostrado que posterior a una
exposición de 21 años o más los trabajadores de la industria de aluminio
van a tener un incremento en el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar .
 Sílice: En pacientes que tienen silicosis pulmonar definida, con un
aumento del riesgo relativo de 6, con importancia estadística.
 Otros: Han sido relacionado como factores de riesgo en el desarrollo del
cáncer pulmonar una diversidad de sustancias entre las cuales
mencionaremos las siguientes: Radón, arsénico, cromo, níquel,
Bysether, hidrocarburos aromáticos, cadmio, berilio, gas mostaza y
otros, las cuales aunque tienen valor epidemiológico son de menor
importancia en la clínica.
 Cadmio (baterías), cromo (albañiles), clorometil-eter (madererías).
 Radón (isótopos alfa), minas de uranio.
 Radioterapia.
 FACTORES DE RIESGO
 Infecciones virales: Si bien no se a encontrado una relación
causal directa si han sido detectados inclusiones celulares
similares a las encontradas en los infecciones virales en
algunos tipos de cáncer pulmonar.
 Enfermedades pulmonares: han sido relacionadas de una u
otra forma al aumento del riesgo relativo para desarrollar
cáncer pulmonar, sin embargo, a pesar que en algunas se ha
podido encontrar relación de causalidad, como es en el
EPOC, la Fibrosis Pulmonar, en otras han sido hallazgos
fortuitos.
 Los Factores dietarios predominan como factores de
prevención se ha encontrado que las dietas ricas en grasas,
colesterol y alcohol aumentan el riesgo relativo para
desarrollar cáncer pulmonar, sin embargo este aumento puede
estar relacionado a la baja ingesta de antioxidantes, los cuales
tienen un efecto protector.
 FACTORES DE RIESGO
 Factores genéticos:

 En otros estudios se ha encontrado que la interacción entre el hábito de

fumar y la historia familiar de cáncer pulmonar incrementa entre 30 – 47
veces el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar .
 De otro lado las mutaciones genéticas ligadas a las familias de
oncogenes también han sido relacionadas de manera positiva con el
desarrollo del cáncer pulmonar.
 Es así que las mutaciones específicas ligadas a las familias de los Gen
Ras (KRas, NRas y HRas) han sido observadas hasta en un 95% de
los adenocarcinomás pulmonares. De igual forma las mutaciones en los
Genes de la Familia ERBB se encuentran ligadas, hasta en un 30% a
los adenocarcinomas.
 FACTORES DE RIESGO
 Factores genéticos:
 Muchas otras mutaciones han sido relacionadas con cáncer
pulmonar, de células pequeñas como de células no
pequeñas, es así como las mutaciones como el PTEN
Gen, FHIT Gen también han sido relacionados de manera
positiva con el aumento del riesgo relativo de desarrollar
cáncer pulmonar.
 FACTORES DE RIESGO
 Factores genéticos:
 De todo lo anterior se concluye, que si bien hay
mutaciones puntuales definidas, parece ser más un
problema de las mutaciones multifactoriales las que
nos llevan a tener un aumento del riesgo relativo, que
con otros factores van a jugar un papel preponderante en el
desarrollo del cáncer pulmonar.
 De igual forma teniendo en cuenta la revisión previa y el
gran soporte que encontramos en la literatura, podemos
decir que si bien el cigarrillo es un factor de riesgo de
alta importancia no es el único, siendo el cáncer
pulmonar una enfermedad multifactorial que tiene como
factor de riesgo central, más no único, el hábito de fumar.
 EXPOSICIONES PROFESIONALES
PARA CANCER PULMONAR

 Producción de aluminio  Carbón de hulla

 Arsénico  Gas mostaza
 Asbesto (Pleura,
peritoneo)  Níquel (Senos
 Bisclorometiléter paranasales)
 Cromo  Radón
 Silicatos  Hollín, alquitrán
 Vinilo y polivinilo  Formaldehído
 Hidrocarburos
 Berilio
 Fibras minerales
sintéticas  Cadmio
CARCINOGÉNESIS
PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN OMS 2004
CARCINOMA PULMONAR
NSCC 1. Carcinoma escamo celular
SCC 2. Carcinoma de célula pequeña
NSCC 3. Adenocarcinoma
NSCC 4. Carcinoma de células grandes
NSCC 5. Carcinoma adenoescamoso
NSCC 6. Carcinoma con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos
Otro 7. Tumor carcinoide
NSCC 8. Carcinomas del tipo glándula salivar
NSCC 9. Carcinoma no clasificable
V. Carcinoma Adenoescamoso.
VI. Carcinoma con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos.

VII. Tumor carcinoide.

VIII. Carcinoma del tipo de Glándulas salivales.

IX. Ca No clasificado.
 TUMORES PULMONARES
 90-95% carcinomas broncogénicos
 Más frecuente en el mundo.
 Se originan de los epitelios bronquial y alveolar.
 Causa más común de mortalidad por cáncer
 Supervivencia global a 5 años es de 15%
 Tumores localizados es de 40%
 Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década
 Mujeres está aumentando por el tabaquismo.

 5% carcinoides bronquiales

 2-5% otros: Linfomas, sarcomas y tumores

benignos
 CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA

Ca. Escamoso (Epidermoide) 25-40%

Adenocarcinoma 25-40%
Ca. de células grandes 10-15%
Ca. de células pequeñas 20-25%
 CARCINOMA
ESCAMOSO
• Origen: 75% bronquio principal, lobar o segmentario.
25% bronquio pequeño periférico en tejido
pulmonar periférico.
• Crecimiento intraluminal obstrucción y neumonía
• transbronquial parenquima
• Al crecer necrosis cavitación
• Microscopicamente: Queratina y puentes intercelulares
• Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediastino)
• 90% ocurre Fumadores varones
• Muestra la más alta tasa de mutaciones del p53.
• Adyacente a las masas tumorales pueden verse Metaplasia
escamosa, displasia y CIS: precursoras
 CARCINOMA ESCAMOSO

• Alta correlación con

historia de fumador
• Usualmente central
• Puede cavitarse
• Diseminación local,
obstrucción
endobronquial
CARCINOMA ESCAMOSO

Queratina y
Puentes intercelulares
CARCINOMA ESCAMOSO
CARCINOMA ESCAMOSO CAVITADO
ADENOCARCINOMA

• Más común en mujeres y en no

fumadores
• Usualmente periférico
• Nódulo pulmonar solitario (NPS)
• Rara vez se cavita.
• Más frecuente carcinoma
“cicatriz”
• No asociado a síndrome
paraneoplásico
ADENOCARCINOMA

 Más pequeños que Ca escamoso.

 Afectan la pleural en 15% y pared de tórax en un 15%.
 Se disemina por vía linfática, sanguínea y por continuidad a
la pleura.
 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso,
adrenal, hígado)
 Mutaciones Kras ocurren en el 30% de adenocarcinomas y
son más comunes en los pacientes fumadores.
 Mutaciones P53 y p16 también pueden ser encontradas.
 La Hiperplasia adenomatosa atípica es la lesión precursora.
ADENOCARCINOMA
Tipo acinar
Tipo sólido
Bronquioloalveolar
Incluye la mayoría de
adenocarcinomas papilares
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
Invasión pleural
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

• Usualmente periférico
• Puede cavitarse
• Puede ser carcinoma
escamocelular
indiferenciado o
adenocarcinoma
• Mayor tendencia a dar
metástasis que el
adenocarcinoma
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y
pared torácica
. Microscopia: células
grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode,
neuroendocrino,
células claras,
linfoepitelioma, rabdoide
. Predominio varones
alrededor de 60 a.
.
 CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Microscopia: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino,
células claras, linfoepitelioma, rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Se disemina por vía linfática y sanguínea más
comúnmente.
Metástasis ganglios hiliares, pleura y
distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.
. Molecular: P53 y Kras
. No se reconocen lesiones precursoras
C
E
L
U
L
A

G
R
A
N
D
E
Carcinoma
De célula grande

Tumores grandes
y periféricos
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
• Es un subtipo de adenocarcinoma pulmonar cuya
incidencia es incierta
• Origen distal a bronquios reconocibles
macroscópicamente
• Citología bien diferenciada
• Diseminación aerógena
• Crecimiento a lo largo de septos alveolares intactos.
• Es necesario excluir metástasis
 CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
• Tendencia a crecer respetando los septos alveolares y
con preservación de la arquitectura pulmonar
subyacente.
• Hay tres subtipos histológicos de CBA: Mucinoso, No
Mucinoso y Mixto o Indeterminado.
• Este subtipo de adenocarcinoma tiene mejor pronóstico
y mayor supervivencia que otros tipos de CP, en torno al
65% al año comparado con el 41% del global de CP.
 CARCINOMA
BRONQUIOLOALVEOLAR
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

• Fumadores
• Usualmente central
• Obstrucción central extrínseca,
masa
• Amplia diseminación
metastásica, a menudo como
presentación inicial
• No se cavita
• Origen en células
neuroendocrinas
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis
M.E: gránulos neurosecretores;
(células de Kulchitsky)
. Fumadores . Muy maligno
. Diseminado en la presentación. No tratamiento
quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y
PTNE y activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras
 TTF1

CARCINOMA DE
CÉLULAS PEQUEÑAS
 TUMOR CARCINOIDE
. 1%-5% de los tumores pulmonares
. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)
. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.
. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)
. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos
20-40% no fumadores
. Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi.
Algunos asociados al síndrome MEA 1
. Tumores de bajo potencial maligno (típicos)
. Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
 TUMOR CARCINOIDE
Tumor endobronquial (4cms.)

sinaptofisina
1 hiperplasia
3 Ca.” in situ”

2 Displasia
Hiperplasia adenomatosa atípica
 Otros tumores
. Tumor miofibroblástico inflamatorio

. Hamartoma
 LINFOMAS PULMONARES

Linfomas de bajo
Grado: Linfoma B
Tipo marginal
del tejido linfoide
Asociado a mucosas
METÁSTASIS
METÁSTASIS
 LINFANGITIS CARCINOMATOSA
O
R
I
G
E
N

M
A
M
A
R
I
O
ESTADIFICACIÓN DEL
CANCER DE PULMON
 ESTADIFICACIÓN DEL
CANCER PULMONAR NO DE CELULAS PEQUEÑAS
MEDIANTE EL SISTEMA TNM

T Tumor primario

N Nódulos linfáticos regionales

M Metástasis a distancia.
 ESTADIFICACIÓN TNM
T (Tumor primario)
 T0 : Sin evidencia de tumor primario.
 Tx : Tumor demostrado por la presencia de
células malignas en las secreciones
broncopulmonares pero no se
visualizan en Rx ni
broncoscopicamente.
 Tis : Carcinoma in situ.
 ESTADIFICACION TNM DEL CANCER PULMONAR

ESTADIO T1
 Rodeado de pulmón o pleura visceral.
 Tumor de 3cm o < en su diámetro mayor.
 Sin evidencia de invasión proximal al bronquio
lobar por fibrobroncoscopía
 ESTADIFICACION TNM DEL CANCER PULMONAR
ESTADIO T2
*Tumor de 3cm ó más de diámetro.
*Invade la pleura visceral y produce atelectasia o
neumonitis obstructiva.
*La FBC demuestra invasión a bronquio lobar ó al menos
a 2 cm distal a la carina.
*La atelectasia y la neumonitis no afectan a un pulmón
entero.
 ESTADIFICACION TNM DEL CANCER PULMONAR
ESTADIO T3
 Tumor de cualquier
tamaño.
 Invade pared torácica,
diafragma, pleura
mediastinal o el
pericardio.
 O un tumor en el bronquio
principal (BP) a 2 cm de la
carina sin afectación de la
misma.
 Puede asociarse a
neumonitis obstructiva y/o
atelectasia del pulmón
entero.
 ESTADIFICACION TNM
DEL CANCER PULMONAR

ESTADIO T4

 Tumor de cualquier tamaño.

 Invade el mediastino afectando corazón,
grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo
vertebral o carina o presencia de derrame
pleural y/o pericárdico de característicasas
malignas.
 Cuando la etiología del derrame pleural no es
por el tumor, no se clasifica en este estadío y
debe de recla- sificarse como T1, T2 ó T3.
 CLASIFICACIÓN TNM
PARA CANCER PULMONAR
NÓDULOS LINFATICOS
 N0: No hay mets a linfáticos regionales.
 N1: Mets peribronquiales o región hiliar ipsilateral o
ambos, y nódulo intrapulmonar
involucrado por extensión directa del tumor
primario.
 N2: Mets a ganglios mediastínicos y subcarinales
ipsilaterales
 N3: Mets a ganglios mediastínicos e hiliares
contraleterales, a escalenos ipsi y
contralaterales o supraclaviculares.
 CLASIFICACIÓN TNM
PARA CANCER PULMONAR
METASTASIS A DISTANCIA

 Mx: No se conoce la presencia de

metástasis a distancia.
 M0: No existen metástasis a
distancia.
 M1: Existen metástasis a distancia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PULMONARES
1.TOS:
-Irritación bronquial o compresión.
-75% de lo ptes.

2.Disnea:
-50 a 60% ptes .
-Por compresión parcial o total bronquial
en tumores centrales .
-Por diseminación linfática en tumores
periféricos.
 CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Estridor:
- Obstrucción mayor del 50% bronquial
proximal.
4.Hemoptisis:
-25 a 40% de los ptes.
- En tumores centrales
que degeneran,
invaden, ulceran los
tejidos peritumorales.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
5.Síntomas neumónicos:
-Bronquitis, atelectasia y neumonitis post-
obstructiva.
-Tos con expectoración, fiebre y dolor pleurítico.
6.Abscesos Pulmonares:
-Secundario a neumonía
post-obstructiva o
infección secundaria
de necrosis cavitada
tumoral.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NO PULMONARES

Cuando el tumor invade directamente

estructuras contiguas :
 Pared Torácica,
 Diafragma, Pericardio,
 Nervio Frénico,
 Esófago,
 Cava Superior.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NO PULMONARES
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANIFESTACIONES NO PULMONARES:
1.Invasión de pared torácica:
-Compromiso pleural o estructuras profundas
(músculos intercostales, costillas y paquetes
intercostales).
-Dolor localizado( pleura parietal).
-Dolor radicular ( paquete intercostal).
-Dolor hombro , dolor radicular, sind horner (tumor
de pancostal).
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANIFESTACIONES NO PULMONARES:
2.Invasión diafragmática:
-Generalmente asintomático.
-Disnea .
-Derrame pleural.
3.Invasión de estructuras mediastinales:
-Invasión del frénico: parálisis
diafragmática, hipo y disnea( dolor
referido a hombro).
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANIFESTACIONES NO PULMONARES:

-Disfunción del laríngeo recurrente izq por

compresión del vago con evidencia de
parálisis cuerda vocal izq.
-Síndrome de vena cava superior(4%), mas
común derecho, por compromiso directo y
compromiso por linfáticos.
-Compromiso pericárdico:
Derrame pericárdico, disnea
y arritmias
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANIFESTACIONES NO PULMONARES:

-Compromiso esofágico:
Invasión primaria infrecuente ,
sintomatología principal la disfagia.
Generalmente por compresión directa
de tumores subcarinales o linfáticos.
 CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:

-2% de los ptes.

-Más frecuentes en tumores de célula
pequeña y escamocelulares.
1.Osteoartropatía pulmonar
hipertrófica:
Periostitis proliferativa de los huesos
largos que progresa con compromiso
metarcapo y metatarso.
 CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:

2.Sind secreción inadecuada de

hormona antidiurética:
-Elevación de hormona antidiurética.
-Asintomática generalmente.
-Hiponatremia, anorexia, nauseas, emesis ,
disfunción neurológica.
3.Hipercalcemia:
-10% de los ptes.
-15% por secreción de PTH ectópica
frecuentemente por Ca escamocelular.
 CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:

4.Sind paraneoplásicos neurológicos:

-Neuropatías periféricas: Autonómicas, sensitivas,
sensomotoras.
-Neuropatías centrales: Degeneración
cerebelosa, demencia, encéfalo mielitis.
CARACTERISTICAS CLINICAS

SINTOMAS METASTASICOS:
-Metástasis SNC.
-Metástasis óseas.
-Metástasis hepáticas y adrenales.
-Metástasis a piel y tejidos blandos.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 METODOS NO INVASIVOS

 Historia clínica
 Citología de Esputo
 Rx de Tórax
 TAC
 RNM
DIAGNÓSTICO DEL CANCER PULMONAR
 DIAGNÓSTICO DEL CANCER PULMONAR

CITOLOGIA DE ESPUTO:
*Es dx en un 47-78% cuando la muestra es
espontá-
nea, aumenta con la inducción de
expectoración.
*Dx tumores de origen central y de gran tamaño.
*El más comunmente dx es el escamoso.
*Esputo de la mañana de 3 días consecutivos.
*Precaución con falsos positivos.
 METODOS NO INVASIVOS

 Rxde tórax
Muy baja sensibilidad
 MÉTODOS NO INVASIVOS

 TAC
Sensibilidad : 77%,
78% y 86%
depende del
equipo.
 MÉTODOS NO INVASIVOS

 RNM.
Similar al TAC
Ganglios hiliares y de la
ventana aorto-
pulmonar
Alergia a medios de
contraste
 MÉTODOS NO INVASIVOS
 PET (Tomografía por emisión de positrones)
La sensibilidad del PET es de 80% y la especificidad de 90%
aproximadamente.
El PET puede identificar estaciones ganglionares pero no
ganglios linfáticos individuales. El TAC proporciona de lejos
mayor detalle pero no da información funcional. Por estas
razones las dos técnicas son complementarias y
recientemente se ha desarrollado el PET-CT, que combina
las dos técnicas, para aproximarse a la localización
anatómica de los “puntos calientes” mostrados en el PET,
especialmente en los ganglios intrapulmonares de
localización central que pueden ser confundidos en el PET
con ganglios mediastinales.
 METODOS INVASIVOS

 Aspiración transbronquial con aguja (ATBA): Solo se

puede obtener muestra de estaciones ganglionares
adyacentes a la traquea y la carina como son
paratraqueales y subcarinales (estaciones 4 y 7).
 Aspiración transtorácica con aguja (ATTA): Como en
todas las biopsias por patología oncológica existe el riesgo
de siembras de células tumorales en el trayecto de la
aguja.
 Eco endoscopia: Las estaciones que son generalmente
valoradas son 4 izquierda 5, 7,8 y 9, así como la glándula
suprarrenal izquierda
 METODOS INVASIVOS
 Mediastinoscopia:
La sensibilidad es del 68-73%
 METODOS INVASIVOS
Mediastinoscopia extendida
 METODOS INVASIVOS
Mediastinoscopia Anterior
Se valoran los ganglios
de las estaciones 2 y
4 derechas y 3,
cuando se realiza en
el lado derecho, y las
estaciones 5 y 6
cuando se realiza en
el lado izquierdo.
Tiene un sensibilidad
del 63 al 86%
METODOS INVASIVOS
 METODOS INVASIVOS

Fibrobroncoscopia BTB
METODOS INVASIVOS
 METODOS INVASIVOS

Biopsia transtorácica - TRUCUT

METODOS INVASIVOS
METODOS INVASIVOS
 METODOS INVASIVOS

Toracoscopia Toracotomía
 Esputo
BAS
Cepillado
BAL
PAAF
Biopsia

P.
METODOS INVASIVOS A.
A.
F.
METODOS NO INVASIVOS

 Ecografia hepatobiliar
 Gamagrafía ósea
 PET
 RNM cerebral
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEL CANCER DE PULMON
 Nódulo pulmonar
benigno.
 Tuberculosis
 Hongos
 Parásitos (Echinococcus).
 Pseudotumor.
 Quiste broncogénico.
 Malformaciones
arteriovenosas.
 Hamartomas.
 Hemangiomas.
 Tumores papilares.
 Mesoteliomas benignos.
 Mesotelioma maligno
 Edema agudo de pulmón,
ICCV.
 C. extraños
inta/extratorácicos.
 Cáncer metastásico.
 Adenomas bronquiales.
 Abscesos pulmonares.
 Hematomas e infarto
pulmonar.
 Sombras del pezón.
 Prótesis de mama.
 Derrame pleural loculado.
 Granulomatosis de
Wegener.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL CANCER PULMONAR
DE CELULAS NO PEQUEÑAS

***QUIRURGICO.
***RADIOTERAPIA.
***QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
CANCER DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
 TRATAMIENTO
CANCER DE CÉLULAS PQUEÑAS
TRATAMIENTO
CIRUGIA EN CANCER PULMONAR
 RESECCION SEGMENTARIA:
**Estadíos IA-IIB, recurrencia del 12-
19%, tasa de mortalidad del 6%.
 LOBECTOMIA:
**De elección en estadío II, recurrencia
local del 7 al 16%, mortalidad del 7%.
 NEUMONECTOMIA:
**De elección en estadíos IIIA.
RADIOTERAPIA EN CANCER PULMONAR
DE CELULAS NO PEQUEÑAS
 RADIOTERAPIA PRIMARIA:
*Intención curativa en estadíos I-II que rechazan
la cirugía; adyuvante y paliativa en estadíos IIIA-IIIB.
Dosis de 5,500 a 6000 cGy. Tasa de recurrencia del
30%, a pesar de RT 75% tiene mets y 10% sobrevive
menos de 5 años.

 RADIOTERAPIA COADYUVANTE:
*Preoperatoria, intraoperatoria, posoperatoria.
QUIMIOTERAPIA EN EL CANCER DE PULMON
DE CELULAS NO PEQUEÑAS

CARCINOMA PRIMARIO DE PULMON:

*CF, 5-FU, Mostaza nitrogenada, Vinblastina.
*Cisplatino + VP16.
QUIMIOTERAPIA COADYUVANTE:
*Preoperatorio: CSP+VP16, CSP+MC, VI ó CF +
Doxo.
*Respuesta: 56-75%, > sobrevida de EC I-IIIA.
QUIMIOTERAPIA POST-OPERATORIA:
*CF, Dx, CSP, producen > de la sobrevida a 5
años en 5-8%.
TASAS DE RECURRENCIAS A UN AÑO
DESPUES DE QUIMIOTERAPIA SOLA

ESTADIO
RECURRENCIA
I 30-36%

II 68-80%

III 80-95%

IV > 95%
 LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS EN
ESTADOS UNIDOS PARA CADA ESTADIO ES:

Estadio IA – 75%
Estadio IB – 55%
Estadio IIA – 50%
Estadio IIB – 40%
Estadio IIIA – 10%-35% (las lesiones en
estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo
aunque son técnicamente extirpables)
Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB
son inextirpables)
Estadio IV – menos del 5%