Dengan bertambahnya waktu inkubasi, aktivitas mikroba semakin meningkat dan jumlah

mikroba semakin banyak, sehingga mengakibatkan pH medium menjadi turun. Hal ini
membuktikan terjadinya perubahan kimia pada komponen gula menjadi komponen asam.
Walaupun begitu, jenis perbandingan starter yang berbeda ternyata tidak menghasilkan
perbedaan penurunan pH yang signifikan. Dengan demikian jenis starter tidak mempengaruhi
aktifitas perubahan komponen gula menjadi komponen asam laktat. Selain nilai pH,
pembentukan asam selama waktu inkubasi dapat diamati dari kenaikan konsentrasi asam
pada produk yoghurt yang dihasilkan. Konsentrasi asam merupakan total asam yang
diperoleh dari hasil titrasi
Lamanya waktu inkubasi mempengaruhi penurunan pH dan kenaikan konsentrasi
total asam pada proses inkubasi mikroba pada pembuatan Yoghurt dari susu kedelai.
2. Perbandingan jumlah dua starter yang digunakan tidak mempengaruhi proses perubahan
komponen gula menjadi asam laktat.
(Muawanah 2007)
Peningkatan konsetrasi starter akan diikuti pula dengan peningkatan
kadar asam, karena peningkatan konsentrasi starter berarti peningkatan
jumlah mikroba pada media. Peningkatan ini akan diikuti dengan
peningkatan aktifitas serta perkembangan mikrobia dan kemudian terjadi
peningkatan perombakan laktosa menjadi asam laktat yang dicerminkan
dengan kadar asam yoghurt
Pertumbuhan Streptococcus thermophillus meningkat distimulir karena
adanya asam amino dan peptida sederhana, terutama valin, lisin dan
histidin (Widodo, 2003). Hasil degradasi protein oleh Lactobacillus
bulgaricus, Sedangkan Lactobacillus bulgaricus tumbuh dengan cepat
karena distimulir adanya asam format dan CO2 Yang dihasilkan oleh
Streptococcus thermophillus. Kombinasi bakteri yoghurt akan
menghasilkan asam laktat lebih cepat dibandingkan kultur tunggal Keasaman titrasi susu
meningkat dengan meningkatnya jumlah
mikroorganisme yang mengubah sebagian laktosa menjadi asam laktat
oleh bakteri pembentuk asam (Adnan, 1984). Perbedaan keasaman yoghurt
disebabkan oleh jenis starter karena setiap starter mempunyai karakteristik
sendiri dalam memecah laktosa susu. Peningkatan konsetrasi starter akan
diikuti pula dengan peningkatan kadar asam, karena peningkatan
konsentrasi starter berarti peningkatan jumlah mikroba pada media.
Peningkatan ini akan diikuti dengan peningkatan aktifitas serta
perkembangan mikrobia dan kemudian terjadi peningkatan perombakan
laktosa menjadi asam laktat yang dicerminkan dengan kadar asam yoghurt
(Prasetyo 2010)
Resistensi Insulin dalam Pengembangan T2D
T2D hasil dari penurunan sensitivitas insulin dalam kombinasi dengan sekresi insulin yang
tidak memadai.
Ketika sekitar 65% dari fungsi-sel hilang dan terjadi resistensi insulin tidak bisa
dikompensasi oleh hiperinsulinemia, T2D menjadi terang [5–10]. Selain itu, T2D dikaitkan
dengan
mengurangi konsentrasi inkretin serta efek incretin [11-14], menghasilkan insulin yang
terganggu
sekresi sebagai respons terhadap glukosa. Secara khusus, fase pertama sekresi insulin
berkurang di T2D,
menunjukkan peran penting incretins dalam perkembangan diabetes [15].
Resistensi insulin, digambarkan sebagai kegagalan mendasar untuk merespon insulin dengan
tepat,
terutama mempengaruhi jaringan target insulin, terutama otot rangka dan hati, tetapi juga
adiposa
jaringan dan otak [9,16-22] (Gambar 1). Apakah resistensi insulin perifer atau hati terjadi
pertama dan apa fitur mengemudi masih diperdebatkan. Ketahanan insulin otot rangka, dalam
hal
disfungsi mekanisme seluler untuk merespon secara tepat terhadap insulin, dan pengurangan
yang dihasilkan dari uptake glukosa perifer tampaknya berkembang lebih awal, seperti yang
ditunjukkan oleh penelitian pada orang muda kurus dengan resistensi insulin otot spesifik
[23]. Sebagai akibatnya, glukosa dialihkan ke hati, yang meningkatkan de-novo-lipogenesis
dengan gangguan metabolisme hati secara berturut-turut [24-26].
Di sisi lain, telah disarankan bahwa resistensi insulin hati adalah acara utama memulai
perkembangan diabetes. Dengan demikian, gangguan pemberian sinyal insulin hepatik
menghasilkan puasa dan
hiperglikemia postprandial dan perkembangan selanjutnya dari resistensi insulin perifer
[27,28].
Gen 2018, 9, 10 2 dari 16
disfungsi mekanisme seluler untuk merespon dengan tepat terhadap insulin, dan hasilnya
pengurangan serapan glukosa perifer tampaknya berkembang lebih awal, seperti yang
ditunjukkan oleh penelitian pada anak muda
individu dengan resistensi insulin otot spesifik [23]. Akibatnya, glukosa dialihkan ke
hati, yang meningkatkan de-novo-lipogenesis dengan gangguan energi hati berturut-turut
metabolisme [24-26]. Di sisi lain, hubungan antara tingkat lipid yang tinggi dan resistensi
insulin diterima secara luas. Meningkat
ketersediaan asam lemak bebas (FFA) dan akumulasi lipid intraselular ektopik berikutnya
mungkin
memicu perkembangan resistensi insulin. Khususnya, peningkatan kadar lipid intraseluler
dalam
Otot rangka dan hati telah dikaitkan dengan resistensi insulin [29,30]. Itu mendalilkan itu, di
otot
dan hati, akumulasi lipid intraseluler dan diacylglycerol (DAG) memicu aktivasi
protein kinase baru Cs (PKC) dengan penurunan selanjutnya dari pensinyalan insulin.
Sebagai contoh,
substrat insulin-receptor (IRS) 1-terkait phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) aktivitas
berkurang di
otot-otot individu setelah infus lipid. Selain itu, pada individu-individu ini aksi insulin di
hati, yang memiliki beberapa kesamaan dengan aksi insulin di otot, dikaitkan dengan cacat
pada
pensinyalan insulin, misalnya, aktivasi PKC, pengurangan substrat reseptor insulin yang
dirangsang insulin-2
(IRS-2) fosforilasi tirosin, dalam keadaan steatosis hati. Peningkatan kadar lemak hati lebih
lanjut
merusak kemampuan insulin untuk mengatur glukoneogenesis dan mengaktifkan sintesis
glikogen [24,31].
Beberapa aspek lain, termasuk faktor genetik, telah dijelaskan untuk berkontribusi pada
perubahan
resistensi insulin [32-40]. Telah ditunjukkan bahwa kerabat tingkat pertama dari subjek
diabetes tipe 2
memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan resistensi insulin dan diabetes tipe 2
berikutnya [41-44]. Namun, itu peningkatan baru-baru ini dalam insiden global T2D, yang
diamati di negara-negara Barat dan berkembang negara, menunjukkan bahwa sebagian besar
kasus penyakit ini disebabkan oleh perubahan faktor lingkungan. Utama faktor risiko T2D
seperti kelebihan gizi dan rendah serat makanan melibatkan usus dan telah ditemukan
dikaitkan dengan peningkatan resistensi insulin, penurunan toleransi glukosa dan lokal atau
sistemik peradangan tingkat rendah .
Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang, jika dicerna dalam jumlah yang cukup, dapat
mengerahkan spesifik
manfaat kesehatan bagi tuan rumah mereka [104]. Karena itu diterima dengan baik bahwa
gangguan pada mikrobiota usus
terlibat dalam pengembangan penyakit metabolik, memodifikasi mikrobiota oleh probiotik
tampaknya
menjadi strategi potensial dalam pencegahan dan pengobatan diabetes. Efek anti-diabetes
probiotik telah banyak dibahas dan ditunjukkan dalam penelitian pada hewan [105-111]. Baru
saja,
Li et al. [109] meneliti efek anti-diabetes L. casei CCFM419 pada tikus dengan diet tinggi
lemak dan
dosis rendah streptozotocin-diinduksi T2D. Setelah empat minggu, kelompok probiotik
menunjukkan peningkatan oral
toleransi glukosa, sudah pada 30 menit, dan daerah di bawah kurva respons glukosa
(AUCGlucose) adalah
menurun dibandingkan dengan kelompok kontrol diabetes (DC). Juga, setelah 12 minggu
kedua kontrol positif
kelompok, diobati dengan pioglitazone, dan kelompok probiotik telah secara signifikan
mengurangi nilai AUCGlucose
(27% dan 25%, masing-masing) dibandingkan dengan DC (p <0,05).
Selanjutnya, suplementasi L. casei CCFM419 ameliorated insulin sensitivity oleh insulin
uji toleransi, mengurangi kadar insulin puasa dan menurunkan nilai HOMA-IR dibandingkan
dengan DC.
Para penulis menyatakan bahwa L. casei CCFM419 berkontribusi pada peningkatan kontrol
glikemik dalam jangka panjang
periode waktu sebagaimana diindikasikan oleh HbA1c yang diturunkan. Selain efek yang
dijelaskan, administrasi
L. casei CCFM419 didampingi oleh penurunan tingkat kolesterol low-density lipoprotein
(LDL-C) dan
meningkatkan tingkat kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL-C). Efek positif dari L.
casei CCFM419
pada hiperglikemia dan resistensi insulin mungkin karena perbaikan kerusakan pulau yang
diinduksi STZ
sel, jalur pensinyalan PI3K / Akt, perbaikan peradangan sistemik sebagaimana diindikasikan
oleh perbaikan
TNF- ?, IL-6 dan jalur IL-10 dan SCFA / usus mikrobiota. Dengan demikian, hasil ini
menunjukkan bahwa oral
administrasi L. casei CCFM419 dapat menunda timbulnya hiperglikemia dan memperbaiki
gangguan
toleransi glukosa [109]. Akhirnya, L. lactis strain yang dimodifikasi secara genetis untuk
menghasilkan GLP-1 mampu
meningkatkan toleransi glukosa dan merangsang sekresi insulin pada tikus [112].
Efisiensi probiotik pada diabetes telah dikaitkan dengan perubahan lokal lingkungan usus
dan mikrobiota, mengurangi permeabilitas usus dan mencegah translokasi bakteri
lipopolisakarida (LPS) dalam sirkulasi sistemik [113] serta stimulasi sekresi SCFA
seperti asam butirat dalam usus besar dan meningkatkan sekresi inkretin [109] (Gambar 1).
Selanjutnya,
efek anti-oksidatif, anti-inflamasi dan imunomodulator [106.108.110] dilaporkan
terlibat dalam mekanisme pengaturan, mencegah perkembangan diabetes (Gambar 1).
Menurut Ini,
dalam sebuah studi oleh Park et al. ditunjukkan bahwa pemberian L. rhamnosus GG
mengurangi infiltrasi
dan aktivasi makrofag di jaringan adiposa. Selain itu, stres retikulum endoplasmatic di
Otot rangka dan lipotoxity, yang merupakan kontributor penting yang menyebabkan
resistensi insulin, adalahdiatasi pada tikus yang diberi L. Rhamnosus GG
(Cromen 2018)
Schematic view of postulated mechanism of probiotic action in type 2 diabetes. LPS,
lipopolysaccharides; GLP, glucagon-like peptide; GIP, gastric inhibitory polypeptide; PYY,
peptide YY;
SCFA, short-chain fatty acid; ER, endoplasmatic reticulum.
Gut Microbiota & Diabetes Mellitus Tipe 2
'Koneksi usus' ke T2DM menerima lebih banyak perhatian
beberapa tahun terakhir karena fakta bahwa ada yang rumit
hubungan antara mikrobiota usus dan
perkembangan penyakit metabolik dengan referensi khusus
untuk diabetes. Telah diketahui dengan baik bahwa mikrobiota usus
terlibat dalam proses penghitungan panen energi untuk
perkembangan obesitas. Beberapa penelitian menunjukkan itu
perubahan dalam mikrobiota usus berkorelasi dengan
perkembangan obesitas, resistensi insulin & diabetes.
Mekanisme yang mungkin (Gambar-1) termasuk kemampuan
mikroba untuk mengekstrak energi dari diet18, lemak yang berubah
metabolisme asam dalam jaringan adiposa & liver19,
perubahan tingkat hormon usus20, aktivasi
lipopolysaccharide toll-like receptor-221, dan perubahan
integritas penghalang usus22. Tinggi lemak atau tinggi kalori
diet terkait dengan lonjakan pasca-prandial yang berlebihan di
glukosa dan lipid menghasilkan radikal bebas berlebih yang bisa
memicu kaskade biokimia yang mengakibatkan kronis, rendah
tingkat peradangan sistemik23. Studi eksperimental miliki
menggambarkan bagaimana sirkulasi memicu asam lemak bebas
meningkatkan respons inflamasi dengan mengaktifkan toll-like
receptor-4 (TLR-4) atau nuclear factor-kappaB (NF-kB),
sementara studi tentang metabolisme glukosa telah difokuskan
glikolisis, akumulasi piruvat di mitokondria
mendukung pembentukan radikal bebas dan inflamasi24.
Peradangan demikian diinduksi telah ditemukan untuk memainkan kunci
peran dalam patogenesis obesitas, sindrom metabolik,
resistensi insulin, tipe 2 diabetes25. Pro-inflamasi
sitokin menginduksi resistensi insulin dengan mengaktifkan
penekan protein pensinyalan sitokin (SOCS),
yang mengganggu substrat reseptor insulin 1 (IRS-1)
dan 2 (IRS-2), fosforilasi tirosin atau meningkat
degradasi proteosom dan mengurangi ketersediaan
substrat reseptor untuk aktivasi insulin26. Selain itu semua
alkali fosfatase usus ini juga bisa
terlibat dalam permeabilitas usus & patogenesis yang berubah
resistensi insulin. Selanjutnya, kehadiran usus
mikrobiota menghasilkan peningkatan lipogenesis hati
dan penekanan lipase lipoprotein (LPL) -
inhibitorangiopoietin-like 4 (ANGPTL4), yang mana
sebelumnya dikenal sebagai faktor adiposit yang diinduksi oleh puasa
(FIAF) 27,28. Beberapa ulasan29,30 tersedia dengan
diskusi sebagian besar pada penelitian hewan yang mengasosiasikan usus
perubahan mikrobiota dengan obesitas / insulin
resistansi / T2DM. Cani pada 200831 menunjukkan bahwa tikus diberi makan
diet lemak tinggi lebih rentan terhadap peradangan &
dipamerkan endotomeia kedua faktor yang mendasari untuk
pengembangan T2DM. Analisis isi cecal dari
tikus yang diberi makan lemak tinggi menunjukkan penurunan level
Bifidobacteria dibandingkan dengan tikus kontrol yang diberi makan standar
makanan. Larsen melaporkan bahwa mikrobiota usus pada manusia
orang dewasa dengan T2DM berbeda dari orang dewasa non-diabetes32. Itu
penulis melaporkan bahwa ada penurunan yang signifikan dalam
jumlah relatif Firmicutes & Clostridia pada orang dewasa
dengan T2DM. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa dalam
Selain penurunan kelimpahan Firmicutes, yang
Tingkat beta-proteobakteria meningkat secara signifikan
pasien diabetes dibandingkan dengan kontrol non-diabetes &
kelimpahan mereka secara signifikan berkorelasi dengan plasma mereka
konsentrasi glukosa. Lactobacilli dan Streptococcus thermophilus, meningkatkan pembunuh
alami
T-sel, mengurangi peradangan dan meningkatkan diet yang diinduksi
obesitas dan sensitivitas insulin pada tikus46. Lactobacillus
paracasei ST11 ditemukan untuk mengurangi obesitas yang diinduksi diet
dengan meningkatkan lipolisis pada jaringan adiposa putih dan
thermogenesis pada jaringan adiposa coklat pada tikus47.
Lactobacillus salivarius sendiri dan dalam kombinasi dengan
fructo-oligosaccharides (FOS) ditambahkan ke
menentukan pengaruhnya terhadap kemampuan kolonisasi, profil lipid,
sensitivitas insulin dan respon imun dalam sebuah penelitian
dilakukan pada sukarelawan manusia normal, berusia 20-35
tahun. Lactobacillus salivarius sendiri dan dalam kombinasi
dengan FOS mengurangi serum low-density lipoprotein (LDL),
trigliserida, kolesterol total, penanda pro-inflamasi
(IL-6, IL1β, TNF-α, CRP), meningkatkan HDL, dan meningkat
sensitivitas insulin pada orang dewasa muda normal. Baru saja,
Lactobacillus reuteri GMNL-263 telah dibuktikan
untuk menekan glukosa serum, insulin, leptin, C peptida,
hemoglobin terglikasi, tingkat GLP-1, inflamasi IL-6 dan
TNF dalam jaringan adiposa dan gen PPAR dan GLUT4
ekspresi pada tikus yang diberi fruktosa tinggi
(Priyadarsini et al. 2015)
Hal tersebut dikarenakan dalam susu kedelai mengandung suatu zat yaitu Lecithin sebagai
antioksidan mampu menjaga selsel pada pankreas untuk tidak mengalami
kerusakan akibat oksidasi, serta mampu meregenerasi sel-sel yang rusak dengan cepat
sehingga ketika pankreas diberi Susu kedelai yang kaya akan lecithin maka sel-sel pankreas
akan berfungsi baik kembali serta dengan bantuan lecithin pula insulin mampu diproduksi
kembali secara maksimal. Sedangkan Polisakarida yang dapat menurunkan kadar glukosa
darah yang melebihi batas normal Selain itu Protein yang terkandung dalam susu kedelai
diketahui kaya akan asam amino arginin dan glisin. Kedua asam amino ini merupakan
komponen penyusun hormon insulin yang disekresi oleh kelenjar
pankreas dalam tubuh kita. Karena itu makin tinggi asupan protein dari kedelai, sekresi
hormon insulin ke dalam jaringan tubuh akan makin meningkat. Dengan meningkatnya kadar
hormon insulin ini, kadar glukosa darah akan berkurang karena sebagian akan diubah
menjadi energi.
Lecithin sebagai antioksidan mampu
menjaga sel-sel pada pankreas untuk tidak
mengalami kerusakan akibat oksidasi, serta
mampu meregenerasi sel-sel yang rusak dengan
cepat sehingga ketika pankreas diberi tambahan
lecithin maka sel-sel pankreas akan berfungsi baik
kembali serta dengan bantuan lecithin pula insulin
mampu diproduksi kembali secara maksimal.
Sedangkan Polisakarida yang terkandung dalam
kedelai mampu menekan kadar glukosa dan
trigliserida postpandrial, serta menurunkan rasio
insulin-glukosa postpandrial (setelah makan).
Selain itu Protein yang terkandung dalam kedelai
diketahui kaya akan asam amino arginin dan
glisin. Kedua asam amino ini merupakan
komponen penyusun hormon insulin yang
disekresi oleh kelenjar pankreas dalam tubuh kita.
Karena itu makin tinggi asupan protein dari susu
kedelai, sekresi hormon insulin ke dalam jaringan
tubuh akan makin meningkat. Dengan
meningkatnya kadar hormon insulin ini, kadar
glukosa darah akan berkurang karena sebagian
akan diubah menjadi energi (Widy, 2009).
Berdasarkan hasil analisis antara fakta dan
Teori di atas peneliti berpendapat bahwa Susu
kedelai mengandung suatu zat yaitu Lecithin
sebagai antioksidan mampu menjaga sel-sel pada
pankreas untuk tidak mengalami kerusakan akibat
oksidasi, serta mampu meregenerasi sel-sel yang
rusak dengan cepat sehingga ketika pankreas
diberi Susu kedelai yang kaya akan lecithin maka
sel-sel pankreas akan berfungsi baik kembali serta
dengan bantuan lecithin pula insulin mampu
diproduksi kembali secara maksimal. Sedangkan
kandungan Polisakarida pada susu kedelai dapat
menurunkan kadar glukosa darah yang melebihi
batas normal serta menekan kadar glukosa dan
trigliserida postpandrial, dan menurunkan rasio
insulin-glukosa postpandrial (setelah makan).
Selain itu Protein yang terkandung dalam susu
kedelai diketahui kaya akan asam amino arginin
dan glisin. Kedua asam amino ini merupakan
komponen penyusun hormon insulin yang
disekresi oleh kelenjar pankreas dalam tubuh kita.
Karena itu makin tinggi asupan protein dari
kedelai, sekresi hormon insulin ke dalam jaringan
tubuh akan makin meningkat. Dengan
meningkatnya kadar hormon insulin ini, kadar
glukosa darah akan berkurang karena sebagian
akan diubah menjadi energi. Inilah yang
menyebabkan penurunan kadar glukosa darah
pada kelompok perlakuan yang diberi terapi Susu
kedelai sedangkan pada kelompok kontrol yang
tidak di beri terapi susu kedelai sehingga tidak
mengalami penurunan kadar glukosa darah dan
terlihat perbedaan yang signifikan hasil analisis
kadar glukosa darah antara kelompok kontrol dan
perlakuan. Berdasarkan hasil analisis tersebut di
atas dapat disimpulkan bahwa ada perbedaan,
pengaruh pemanfaatan susu kedelai terhadap
penurunan kadar glukosa darah antara klien
diabetes mellitus yang diberikan terapi susu
kedelai dengan klien diabetes mellitus yang tidak
diberikan terapi susu kedelai di rumah klien
diabetes mellitus yang pernah kontrol
(Cahyono 2011)
Adanya pengaruh yang signifikan secara
statistik pada kelompok perlakuan yang telah
mengonsumsi susu kedelai selama 14 hari, hal ini
membuktikan bahwa susu kedelai mengandung
senyawa yang bermanfaat terhadap penurunan
kadar gula darah. Kandungan protein, isoflavon,
serat dan lesitin yang tinggi dipercaya mempunyai
pengaruh yang sangat baik untuk kesehatan tubuh
terutama untuk keseimbangan metabolisme.
Sehingga banyak ahli yang berkeyakinan bahwa
mempunyai peran positip dalam pengendalian
kadar gula darah dan kolesterol (Unus, 2002).
Lesitin yang terkandung dalam susu kedelai
mengandung anti oksidan yang mampu menjaga
sel-sel pankreas, serta mampu meregenerasi selsel
yang rusak dengan cepat. Sehingga ketika
pankreas rusak akan berfungsi dengan baik
kembali, serta dengan bantuan lesitin pula maka
insulin mampu diproduksi kembali secara
maksimal.
Pendapat yang hampir sama juga disampaikan
oleh Wijayakusuma dan Hembing (2003) yang
mengatakan bahwa susu kedelai merupakan susu
yang terbuat dari ekstrak kedelai yang
mengandung protein tinggi. Dengan mengkonsumsi
susu kedelai atau olahannya secara intensif, pancreatic
dapat membesar sehingga produk insulin
pun akan bertambah.
Adanya pengaruh dari susu kedelai terhadap
penurunan kadar gula darah selain diperkuat oleh
beberapa teori diatas juga sejalan dengan hasil
penelitian yang dilakukan oleh Anita C (2006)
Universitas Brawijaya Malang yang menyatakan
bahwa pengaturan diit dan pemberian susu kedelai
menyebabkan penurunan yang bermakna terhadap
kadar glukosa darah puasa dan gula darah 2 jam
post prandial.