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UNIVERSIDAD PRIVADA

TELESUP

MONOGRAFIA

El ALZHEIMER
Carrera Profesional:
PSICOLOGIA

Curso:
Metodología del Trabajo Universitario

Aula:
302

Profesor:
Mg. JAIME CHERRES YLLESCAS

Integrantes:

 ARELLAN ROBLES, Jeaneth Fiorella


 ENCISO FALCON, Yenifer
 CRUZADO DIAZ, Bryan
 BERNARDO, Harold

LIMA-PERÚ
2017
DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado a

nuestros padres, por ser el pilar

fundamental en todo lo que somos, por

brindarnos su apoyo incondicional día

a día y a Dios por que él nos brindó la

sabiduría para realizarlo.

2
AGRADECIMIENTO

A DIOS por habernos acompañado

y a todas las personas que nos ayudaron

con la búsqueda de información para

realizar este trabajo, a aquellas que nos

ayudaron a despejar dudas y a

comprender más sobre el tema.

3
ÍNDICE

Pág.

DEDICATORIA. 2

AGRADECIMIENTO. 3

PRESENTACIÓN 4

ÍNDICE. 4

INTRODUCCIÓN. 6-7

CAPÍTULO I .LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 8

1.1. ¿Qué es una demencia? 9-10

1.2. ¿Qué enfermedades producen demencia? 10-11

1.3. La EA: conceptos fundamentales 11-14


1.3.1. ¿Qué es la enfermedad del Alzheimer? 14-15
1.3.2. Epidemiologia 15-18

CAPÍTULO II. ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA 19

2.1. Etiología y mecanismos alterados 20-25


2.1.1. Factores genéticos y ambientales 25
2.1.2. Otros factores 25-26

2.2. ¿Cuál es la evolución de la enfermedad de Alzheimer? 26-27


2.2.1. Primeros síntomas 27
2.2.2. Signos de alarma de la EA 27-29
2.2.3. Etapas de la EA

CAPÍTULO III. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO 30

3.1. Diagnóstico clínico 31


3.1.1. Importancia del diagnóstico precoz 32

4
3.2. Objetivos generales del tratamiento 32-33
3.2.1. Tratamiento farmacológico 33-34
3.2.2. Tratamiento no farmacológico 34-35
3.2.3. Prevenciones 35-37

CONCLUSIONES 36
BIBLOGRAFIA 37

5
INTRODUCCION

Con los diversos avances científicos y el mayor acceso a la salud que se dispone en

la actualidad, el mundo se enfrenta a una situación cada vez más evidente: el

envejecimiento de la población.

Los trastornos neurocognitivos adquieren cada vez mayor importancia debido a que

son la principal causa de discapacidad en el anciano, con todo el impacto familiar,

social, sanitario y económico que esto implica.

Realizar una revisión bibliográfica sobre la enfermedad de Alzheimer es algo que

no pierde vigencia debido a que la prevalencia de trastornos neurocognitivos es

cada vez mayor y esta enfermedad es la principal causa de los mismos.

CAPÍTULO I LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Nos dará a conocer la

historia de la EA, así como las definiciones e hipótesis sobre su origen.

También veremos la epidemiologia de dicha enfermedad

CAPÍTULO II. ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA: Veremos cuales

son las etapas y la evolución que ha tenido esta enfermedad a lo largo de

su investigación.

CAPITULO III DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: En este capitulo

encontraremos basta informacional sobre el diagnostico clinico de la EA,

así como su tratamiento.

La presente revisión abarca diversos temas relacionados con esta enfermedad;

desde la clasificación actual de los trastornos neurocognitivos, datos

epidemiológicos, etiopatogenia hasta las nuevas perspectivas de tratamiento.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es una

enfermedad neurodegenerativa, muy prevalente en el adulto mayor, que condiciona

6
su calidad de vida y la de su núcleo familiar. Es una enfermedad que va relacionado

por el aumento del envejecimiento de la población, es progresiva y que en un

principio sus síntomas pasan desapercibidos, por lo que es importante el screening

temprano para retrasar su evolución. Cabe destacar que en esta enfermedad no

existe cura y finamente la enfermedad progresiva inevitablemente en todos los

pacientes.

Esperamos que sea de su agrado este trabajo de investigación.

7
CAPÍTULO I

LA ENFERMDEDAD DE ALZHEIMER

8
1.1 ¿QUÉ ES UNA DEMENCIA?

Una de las formas mas simples de definir el concepto médico y

científico de demencia es la siguiente: la demencia es una disminución de la

capacidad intelectual en comparación con el nivel previo de función.

Normalmente, esta disminución va acompañada de cambios psicológicos y del

comportamiento y da lugar a una alteración de las capacidades sociales y

laborales de quien la padece.

Tal como se acaba de definir, el concepto de demencia no se refiere a ninguna

enfermedad en concreto. Únicamente hace hincapié en un conjunto de síntomas

relacionados con una disminución de las capacidades mentales. Por este

motivo, se dice que la demencia es un «síndrome» (un conjunto de síntomas y

signos).

La demencia se conoce desde hace mucho tiempo. Alrededor de quinientos

años antes de Cristo ya se describía este trastorno como la imposibilidad de

administrar los propios bienes. No obstante, también es cierto que el termino

demencia se ha confundido y mezclado con el concepto de locura y con otros

trastornos mentales que nada tienen que ver con lo que se entiende por

demencia en la actualidad.

La demencia constituye un empobrecimiento generalmente progresivo de las

capacidades mentales, que va afectando de forma gradual a la memoria, el

lenguaje y la capacidad de reconocer y actuar, y que llega incluso a alterar las

capacidades más básicas del individuo, como vestirse, controlar las

deposiciones o andar: El paciente va perdiendo su independencia, no puede

desarrollar una vida autónoma y finalmente requiere una ayuda constante y la

9
supervisión de otras personas. En términos técnicos, los médicos definen la

demencia mediante una serie de características.

Desarrollo de múltiples trastornos cognitivos

En la alteración de la memoria se da la incapacidad para fijar nuevos recuerdos y/o

para evocar recuerdos antiguos.

Alteración de uno o mas de los siguientes aspectos:

 Afasia: alteración del lenguaje (comprender, expresarse…).

 Apraxia: alteración de la gestualidad (manipular objetos).

 Agnosia: fallos en el reconocimiento de objetos.

 Alteración de la función ejecutiva: planificar, secuenciar, abstraer…

1.2. ¿QUE ENFERMEDADES PRODUCEN DEMENCIA?

Como se ha señalado previamente, el concepto de demencia es un concepto

general.

Únicamente nos indica que el paciente ha perdido o esta perdiendo

progresivamente la memoria y el conjunto de sus capacidades mentales en

comparación con su nivel previo. También nos indica que estas pérdidas están

afectando a su capacidad de desenvolverse en la vida cotidiana y que dan lugar

a una disminución de sus capacidades funcionales. Por este motivo, tras haber

detectado que una persona esta sufriendo la perdida de capacidades mentales

que caracteriza a la demencia debe realizarse un estudio que permita establecer

la causa de dicho deterioro mental.

10
Tal como lo hicieron los doctores Bouchard y Rossor (1996), de forma

simplificada las causas principales de n deterioro progresivo de las capacidades

mentales pueden dividirse en cuatro grandes grupos:

 Enfermedades generales (hipertensión diabetes, anemias…)

 Enfermedades psiquiátricas (o «mentales»)

 Enfermedades neurológicas con demencia secundaria (tumores

cerebrales, trastornos de circulación…)

 Demencia degenerativas cerebrales primarias, cuyo ejemplo más

común es la enfermedad de Alzheimer

Esta división en cuatro grupos constituye una excesiva simplificación del

problema, pero sin duda es útil para realizar una primera aproximación.

Esta clasificación pone de manifiesto que los médicos investigan las causas de

la demencia en los ámbitos de medicina general, la psiquiatría y la neurología.

El esclarecimiento de las causas que dan lugar al deterioro de las capacidades

mentales tiene gran importancia, ya que en algunos casos puede aplicarse un

tratamiento y es posible detener, e incluso curar, la enfermedad (por ejemplo,

si se trata de una hidrocefalia diagnosticada tempranamente, o de trastornos

mentales debidos a las alteraciones hormonales).

1.3. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: CONCEPTOS

FUNDAMENTALES

La historia de esta enfermedad empieza en el año 1907, cuando Alois

Alzheimer, un psiquiatra y anatomopatólogo alemán, publico el estudio clínico

y anatómico del caso de una paciente -Aguste D.- de 51 años de edad, que

11
falleció tras haber presentado durante cuatro años y seis meses la evolución de

un importante cuadro de demencia, con una grave desorientación y

alucinaciones. El descubrimiento de la historia clínica de esta paciente ha

permitido recuperar su fotografía y muestras de su escritura.

El estudio microscópico del cerebro de esta paciente permitió descubrir en el

interior de las células la existencia de unas lesiones en forma de

conglomerados, que Alois Alzheimer denomino degeneración neurofibrilar

(ovillos neurofibrilares), que coexistían en las placas seniles, descritas con

anterioridad por Blocq y Marinesco (1892) como parte de la neuropatología del

envejecimiento normal. Poco más tarde, en 1911, en un estudio cuantitativo,

otro autor -Simchowicz- llamo la atención sobre la coexistencia de placas y

ovillos neurofibrilares y, por lo tanto, la superposición con el envejecimiento.

En 1910, en su Manual de psiquiatría, Emil Kraepelin denominó «enfermedad

de Alzheimer» a la demencia presenil degenerativa. Se trataba del senium

praecox (senilidad precoz o demencia precoz). Con este calificativo de

presenil, Kraepelin restringía la enfermedad a los casos que se inician antes de

los 65 años.

También observó la relación entre los ovillos neurofibrilares y las formas

graves de demencia senil, y sugirió que la enfermedad asociada a ovillos

neurofibrilares podía ser «más o menos independiente de la edad» (Kraepelin,

1910).

En aquel entonces, los trastornos intelectuales seniles eran asimilados, de

forma grosera, a factores esencialmente vasculares; en otras palabras, eran

considerados consecuencia de problemas de circulación cerebral. Así, se

12
consideraba que eran una consecuencia de la arteriosclerosis (endurecimiento

de las arterias), que provocaba alteraciones en la oxigenación del cerebro.

Desde el caso inicial de 1907, el concepto de enfermedad de Alzheimer se ha

modificado progresivamente, sobre todo durante los últimos veinte años.

En 1955, sir Martin Roth publico una investigación fundamental para el estudio

científico de la demencia, en la que se establecían las semejanzas entre la

demencia, en la que se establecían las semejanzas entre la demencia senil y la

presenil (es decir la anterior a los 65 años). Mas tarde, el grupo de Roth hizo

una nueva aportación al demostrar la relación existente entre la gravedad de la

demencia y el número de placas seniles y ovillos neurofibrilares presente en

determinadas áreas cerebrales. Estos mismos autores demostraron la relación

entre el.

En 1984 se celebró en Estados Unidos una conferencia con el objetivo de

consensuar criterios sobre el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Los

criterios consensuados en esta conferencia (los criterios NINCDS/ADRDA) se

usan en la actualidad en muchos países. Uno de los méritos de estos criterios

fue la introducción de los conceptos de enfermedad de Alzheimer «probable»,

«posible» y «definitiva» (McKhan y colaboradores, 1984).

En 1985, el National Institute of Aging [Instituto Nacional del Envejecimiento]

creo los diez primeros centros de investigación sobre la enfermedad de

Alzheimer en Estados Unidos. Posteriormente se creó el CERAD, o

Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease [Consorcio para

establecer un registro de la enfermedad de Alzheimer]. Este consorcio

estableció una serie de criterios de trabajo que, básicamente, constituyen una

adaptación practica de los criterios NINCDS/ADRDA establecidos en 1984.

13
Esta sistematización de criterios de trabajo ha permitido mejorar notablemente

la fiabilidad de los diagnósticos clínicos (alrededor del 90 % o más) en relación

con los diagnósticos de la autopsia.

1.3.1. ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia

senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer, es una

enfermedad cerebral que ocasiona problemas relacionados con la

memoria, el pensamiento y el comportamiento. Se caracteriza en su

forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras

capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas

superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se

atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una

duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque

esto puede variar en proporción directa con la severidad de la

enfermedad al momento del diagnóstico.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es

incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas

mayores de 65 años. No es una parte normal del envejecimiento.

El Alzheimer empeora con el tiempo. Aunque los síntomas pueden

variar mucho, el primer problema que muchas personas notan es el

olvido lo suficientemente grave como para afectar su capacidad para

funcionar en el hogar o en el trabajo, o para disfrutar de pasatiempos

permanentes. La enfermedad puede causar que una persona se

confunda, se pierda en lugares conocidos, extravíe las cosas o tenga

14
problemas con el lenguaje. Puede ser fácil de explicar el

comportamiento inusual como parte del envejecimiento normal,

especialmente cuando alguien parece físicamente saludable. Cualquier

preocupación acerca de la pérdida de memoria debe conversarlo con un

médico.

1.3.2. Epidemiologia

El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población

anciana, representando

un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22

millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble.

Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede

comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura

conocida aún.

Basados en revisiones sistemáticas, el Informe Mundial sobre el

Alzheimer del año 2015 actualiza las cifras estimadas de prevalencia,

incidencia y costos de la demencia a nivel mundial. Actualmente, tenemos

en el mundo cerca de 900 millones de personas de 60 años y más, Se

proyecta que entre el 2015 y el 2050 el número de adultos mayores

aumentará a un ritmo diferente según el país de procedencia; el incremento

para los países de altos y medianos recursos será menor (56%) en

comparación al gran aumento que tendrán los países de medianos y bajos

recursos (185%) y al de los países de bajos recursos (239%). El aumento

de la esperanza de vida está contribuyendo a que este incremento de

15
adultos mayores se produzca con mayor rapidez, lo que conlleva al

aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas como la demencia.

Estimamos, que 46.8 millones de personas viven con demencia en el

mundo en el año 2015. Se proyecta que este número se duplique cada 20

años, alcanzando los 74.7 millones en el 2030 y los 131.5 millones en el

2050. Estas cifras calculadas recientemente significan un aumento de un

12%-13% más de las informadas en el Informe Mundial sobre el

Alzheimer del año 2009. "De acuerdo con la Asociación Estadounidense

de Alzheimer esta es una enfermedad que no tiene cura y es progresiva y

ataca a personas mayores de 85 años. Es la cuarta causa de Fallecimiento,

después del cáncer y las embolias" (Macías, 2002, p.20).

Estas estimaciones son casi un 30% más elevadas que el número de casos

nuevos que se calculó para el 2010, información que está en el informe del

año 2012 de la Organización Mundial de la Salud, ‘Demencia: una

prioridad en la salud pública’

La distribución, por regiones, de los casos nuevos de demencia es: 4,9

millones (49% del total) en Asia; 2,5 millones (25%) en Europa; 1,7

millones (18%) en las Américas; y, 0,8 millones (8%) en África. Si

comparamos esta distribución con la reportada en el año 2012 observamos

que, las cifras actuales representan un incremento de la proporción de

casos nuevos en Asia, Las Américas y África; en cambio en Europa las

cifras están disminuyendo. La incidencia de demencia aumenta

exponencialmente con el aumento de la edad, duplicándose cuando la edad

se incrementa en 6,3 años. El incremento va del 3,9 por 1.000 años persona

16
a la edad de 60-64 años al 10,4 por 1.000 años persona a la edad de 90 años

y más.

El informe incluye las recomendaciones de ADI que son: la reducción del

riesgo de demencia, debe ser una prioridad explícita en el trabajo dirigido

por la Organización Mundial de la Salud (OMS), con acciones vinculantes

claras, que incluyan a metas e indicadores; que la inversión en

investigación para la demencia se amplíe, y que sea proporcional al coste

social de la enfermedad; y que esta inversión sea equilibrada entre la

prevención, el tratamiento, la atención y la cura. La investigación

epidemiológica es particularmente escasa en Asia Central, Europa del

Este, el sur de Latino América Latina y este y sur del África subsahariana.

ADI aplaude las medidas adoptadas por el G-7 en el lanzamiento de una

‘Acción Global contra la Demencia’, y pide que esta iniciativa continúe

con una agenda y una representación más amplia de los países y regiones

más afectadas por la epidemia de la demencia. ADI aboga por una

transferencia de liderazgo político para las naciones del G-20.

17
Tabla 1
Tazas de incidencias del Alzheimer después de los 65 años

Incidencia
(nuevos casos)
Edad
por cada mil
personas

65–69  3

70–74  6

75–79  9

80–84 23

85–89 40

90–   69

Nota: La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad

18
CAPÍTULO ll

ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA

19
2.1. ETIOLOGÍA Y MECANISMOS ALTERADOS

¿Cómo se adquiere la enfermedad de Alzheimer y cuales son sus causas?

¿Cómo se van produciendo las lesiones que afectan progresivamente al

paciente? ¿Por donde empieza la enfermedad? ¿Qué es lo que se altera? Estas

son preguntas que frecuentemente se plantean y por las que se preocupan

muchas personas, en particular las que se hallan más próximas al paciente. Se

trata de las preguntas mas importantes, ya que de su respuesta depende el

tratamiento. De hecho, se debe decir que aun no se conoce del todo sus

respuestas. Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas completamente.

Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la

acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.

Hipótesis colinérgica

La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos

disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el

Alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina.

Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos

que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención

o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan

inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación

generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del

neurotransmisor.

Hipótesis de las proteínas β-amiloide y tau

Otra hipótesis propuesta en 1991 se ha relacionado con el acumulo anómalo

de la proteína beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de

20
los pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se

produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen

de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad

aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el

cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de

padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de

Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces).

Esa relación en el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la

enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy

evidente.

Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el Alzheimer está

caracterizado por depósitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda

teoría de este artículo). Su componente principal es el péptido beta-amiloide de 42

aminoácidos (βA42), en cuyo proceso de producción es fundamental la

participación de la γ-secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN).

De esta manera se instituye un nuevo grupo de moléculas implicadas en la génesis

de la enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensión. Además, son

de notable actualidad debido a que su descubrimiento es relativamente reciente y

a las posibilidades que ofrecen como dianas terapéuticas. Para comprender qué

son estas moléculas, debemos señalar que se trata de un grupo de sustancias

peptídicas producidas principalmente en el cerebro. Hay dos tipos, PSEN 1 y

PSEN 2, con una estructura similar. La función principal que desempeñan ambas

PSEN consiste en el procesamiento proteolítico de numerosas proteínas de

membrana de tipo 1, entre ellas la APP, formando parte de la γ secretasa; de ahí la

importancia de las PSEN en la enfermedad de Alzheimer, ya que a través de la

regulación de la γ secretasa determinan la forma de Aβ que se genera y por tanto

21
su acumulación en el tejido cerebral. El Alzheimer de inicio temprano se ha

relacionado con mutaciones en el cromosoma 21, que contiene el gen de la PPA,

y los cromosomas 14 y 1, que codifican para PSEN1 y PSEN2, respectivamente.

Estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos, el aumento de la

concentración de βA. Mientras que el Alzheimer de inicio tardío se relaciona con

mutaciones en el gen de la apolipoproteína E. El gen que codifica la PSEN1, del

que se conocen 177 mutaciones distintas, es el responsable de la aparición del

Alzheimer de inicio tan temprano como a los 23 años. La mutación de la PSEN2

es la causante de menos del 1% de los casos de Alzheimer autosómicos

dominantes, influyendo más en estos portadores los factores ambientales. La

revisión de diferentes artículos nos ha conducido a la conclusión de que existe una

relación entre las PSEN y el Alzheimer. Actualmente el avance en las técnicas de

secuenciación del genoma ha aportado gran cantidad de información sobre las

PSEN, su función, la localización en nuestros genes, la implicación de éstas en la

formación de βA, etc. No obstante, hoy día aún se observan lagunas en cuanto a

los mecanismos moleculares en los que están implicadas las PSEN. Otro gran

factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4 (apolipoproteína

relacionada con la hiperlipoproteinemia y el hipercolesterolemia familiar), el cual

tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de que aparezcan

los primeros síntomas del Alzheimer. Por ende, la deposición del amiloide Aβ

tiende a preceder la clínica del Alzheimer. Otras evidencias parten de los hallazgos

en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano

mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas

amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la

eliminación de estas placas, pero no tenía efecto sobre la demencia.

Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta

22
observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da

inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con

este modelo, la tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas, distribuyéndose en

largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los

cuerpos de las células nerviosas.68 Cuando esto ocurre, los microtúbulos se

desintegran, colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar

inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una

neurona y la otra y conllevar la muerte de estas células. Se considera que los

síntomas del Alzheimer están causados por la acumulación en el cerebro de dos

proteínas anómalas: la proteína beta amiloide y la proteína tau. Se cree que la beta

amiloide se produce primero, fomentando la aparición y la diseminación de tau, y

que es esta última la que destruye las células nerviosas, mermando la memoria y

las funciones cognitivas.

Hipótesis de los trastornos metabólicos

Algunas investigaciones recientes han relacionado la demencia, incluyendo la

enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos, particularmente con la

hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la

insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central,

preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se

une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización

intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con

los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje

de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina

promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.

En esencia, Alzheimer puede ser considerado como una forma de diabetes de

cerebro que tiene elementos tanto de resistencia a la insulina como de deficiencia

23
de insulina. Para consolidar este concepto, se ha propuesto que Alzheimer sea

conocida como "diabetes tipo 3”. El Alzheimer está asociado con una progresiva

resistencia a la insulina cerebral en ausencia de DM2, de resistencia a la insulina

periférica o de obesidad. Estudios post mortem demostraron que molecularmente,

bioquímicamente, así como la transducción de señales anormales en el Alzheimer

eran virtualmente idénticas a lo que ocurría en la diabetes mellitus tipo I y II. Al

administrar localmente drogas prodiabéticas, como la streptozotocina, estas

generan daño cognitivo, con deficiencia espacial y de memoria, así como

neurodegeneración típica de Alzheimer, pero no generan diabetes mellitus.

La enfermedad de Alzheimer puede ser descrita de muchas formas y cada

descripción particular puede ser concreta, pero también incompleta.

Cualquiera de los mecanismos propuestos podría tener un papel central en los

trastornos propios de esa enfermedad, mientras que otros mecanismos

actuarían atreves de sus efectos (es decir, serian secundarios respecto al

problema inicial).

Algunos mecanismos patológicos descritos en la enfermedad de Alzheimer

 Forma especial de enfermedad de deposito de amiloide: placas seniles.

 Enfermedad de los filamentos que forma a las neuronas (citoesqueleto): ovillos

neurofibrilares.

 Trastorno del metabolismo energético/glucosa

 Perdida de la sinapsis (perdida de conexiones entre neuronas) y trastornos de los

neurotransmisores y receptores: hipótesis colinérgica.

 Alteración del metabolismo de radicales libres («estrés oxidativo»): papel de la

alimentación.

24
 Muerte prematura programada de las neuronas (apoptosis) por programación

genética.

 Trastorno de la regulación del calcio neuronal: su exceso dentro de la neurona

actúa como toxico.

2.1.1. Factores genéticos y ambientales

A la luz de los conocimientos actuales puede decirse que en la

enfermedad de Alzheimer intervienen una serie de factores genéticos,

que, llevamos escritos en nuestros cromosomas probablemente dese

que nacemos. Además de los factores genéticos, influiría todo un

conjunto de factores ambientales (externos) que podrían condicionar

con mayor o menor probabilidad el desarrollo de la enfermedad.

Actualmente se están llevando acabo numerosas investigaciones que

dan como resultado avances muy rápidos, por lo que las teorías

explicativas de hoy pueden haberse quedado obsoletas mañana mismo.

En los últimos años se ha logrado identificar algunos genes de la

enfermedad de Alzheimer o bien implicados en factores de riesgo de la

misma. Los genes reconocidos como causa de la enfermedad son: el gen

de la proteína precursora del amiloide (PPA) en el cromosoma 21; e gen

de la presenilina 2 (PS-2) en el cromosoma 1. El factor de

susceptibilidad es el alelo (variedad) ƹ4 del gen de la Apo-E

(apolipoproteína E) en el cromosoma 19.

2.1.2. Otros factores

La enfermedad de Alzheimer tiene lugar a múltiples trastornos.

Entre estos trastornos destacan fenómenos de inflamación, la posible

25
participación de hormonas o de los llamados factores de crecimiento…

Todos estos posibles factores podrían ser protectores o implicar un

riesgo de padecer la enfermedad

Algunos factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer son:

 Edad: Hay que decir que el único factor que implica un riesgo

claramente demostrado de padecer la enfermedad es la edad.

 Apo-E

 Historia familiar de demencia

 Traumatismos craneales: Dado que existen semejanzas entre las

lesiones cerebrales que se dan en los boxeadores y las q se observan

en los pacientes de Alzheimer, se ha sugerido la existencia de

mecanismos cerebrales alterados de características similares.

 Alimentación

 Tabaco

 Nivel socioeconómico

 Ondas electromagnéticas, entre otros.

2.2¿CUÁL ES LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD?

La enfermedad de Alzheimer se agrava con el tiempo, pero el curso de la

enfermedad en cada persona es diferente. Después del diagnóstico, quienes

padecen de la enfermedad de Alzheimer viven un promedio de cuatro a ocho

años. Sin embargo, algunos pacientes pueden vivir hasta 20 años. Cambios en

el cerebro debidos al Alzheimer empiezan años antes de los primeros síntomas.

Esta etapa de tiempo, la cual puede durar años, se le refiera como enfermedad
26
de Alzheimer preclínico. Las siguientes etapas proveen un guía general de

como las habilidades cambian en cuanto los síntomas empiezan aparecer. Las

etapas coinciden en parte, lo cual dificulta colocar a la persona con el

Alzheimer en una etapa especifica.

2.2.1. Primeros síntomas

No todos los que experimentan pérdida de la memoria u otras posibles

señales de advertencia del Alzheimer reconocen que tienen un

problema. A veces, los signos de la demencia son más evidentes para

los miembros de la familia o los amigos.

El primer paso en el seguimiento de los síntomas es encontrar un

médico con quien la persona se sienta cómoda. No hay un solo tipo de

médico que se especialice en el diagnóstico y el tratamiento de los

síntomas de la memoria o la enfermedad de Alzheimer. Muchas

personas se comunican con su médico de atención primaria para hablar

acerca de sus preocupaciones.

2.2.2. Etapas de la enfermedad de Alzheimer

Típicamente, la enfermedad de Alzheimer progresa lentamente en tres

etapas: temprana (leve), moderada (intermedia) y avanzada (severa).

 Etapa temprana (leve): En la etapa temprana es posible que la

persona con la enfermedad de Alzheimer funcione

independientemente. Tal vez aún pueda conducir un auto,

trabajar e involucrarse en actividades sociales. A pesar de esto,

27
la persona puede sentir que está experimentando lagunas en la

memoria, como olvidar palabras conocidas o la colocación de

objetos comunes de la vida cotidiana. La familia, los amigos, o

los colegas empiezan noten dificultades. Durante una entrevista

medica detallada, el medico puede detectar problemas con la

memoria o la concentración. Dificultades comunes incluyen:

Problemas para acordarse de la palabra o nombre correcto, para

recordar el nombre de una persona luego de haber sido

presentada, mayores desafíos en realizar tareas en entornos

sociales, olvidar textos que acaba de leer, perder o poner fuera

de lugar objetos comunes, mayor dificultad para planear u

organizar.

 Etapa moderada (intermedia): La etapa moderada del Alzheimer

típicamente es la más larga y puede durar varios años. A medida

que la enfermedad progresa, los que padecen del Alzheimer

requieren un nivel de cuidado más alto. Usted puede notar que

la persona confunde las palabras, tiene dificultades para

abotonarse una camisa, se siente frustrada o enojada, o actúa de

manera desconcertante, como, por ejemplo, negarse a bañarse.

Daño a las células del cerebro dificultan la expresión de

pensamientos y cumplir con tareas rutinas. Los síntomas que

comenzaron a manifestarse en la etapa temprana, ahora se

vuelven más notorios y pueden incluir: Pérdida de la memoria

de su propia historia personal, Comenzar a tener un carácter

alterado o introvertido, especialmente en situaciones desafiantes

28
a nivel social o mental, Perder la capacidad de recordar su

propia dirección o número de teléfono, la escuela secundaria o

la universidad a la que asistieron, Confundirse sobre dónde

están o qué día es, Tener problemas cada vez más frecuentes

para controlar la orina o la deposición, Estar en riesgo de

desorientarse o extraviarse., Experimentar cambios importantes

en la personalidad y el comportamiento, que incluyen

desconfianza y delirio (por ejemplo, creer que el cuidador es un

impostor) o comportamientos compulsivos y repetitivos, como

apretones de manos o cortar papel en tiras.

 Etapa avanzada (severa): En la etapa final de la enfermedad, las

personas pierden la capacidad de responder al entorno, sostener

una conversación y, finalmente, controlar el movimiento. Las

personas aún pueden decir palabras o frases, pero comunicar el

dolor se vuelve más difícil. De manera que la memoria y las

destrezas cognitivas continúan a disminuir, es posible que se

presenten cambios significativos en la personalidad y que las

personas necesiten un nivel considerable de ayuda con las

actividades cotidianas. En esta etapa, la persona puede: Perder

la conciencia de experiencias recientes, así como de su entorno,

requerir ayuda las 24 horas del día con actividades y para el

cuidado personal cotidiano, ser crecientemente vulnerable a

infecciones, especialmente la neumonía y tener mayor dificultad

para comunicarse.

29
CAPITULO III

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

30
3.1. Diagnóstico Clínico

El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínicas, del

profesional de la salud y la que es referida por los familiares, basada en las

características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de

condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión.

Luego durante unas semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de

funcionamiento o evaluación intelectual. También se efectúan análisis de

sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre

mortem para diagnosticar concluyentemente el Alzheimer. Se ha conseguido

aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse

con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la

autopsia (McKhann 1984). Las pruebas de imagen cerebral —Tomografía axial

computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por

emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de

fotón único— pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia,

pero no especifican de cuál demencia se trata. Por tanto, el diagnóstico de la

enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características

neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico

alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia.

Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas de diagnóstico basadas en

el procesamiento de señales electroencefalográficas.

Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que

viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años,

aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y

5 años; también existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.

31
3.1.1. Importancia del diagnóstico precoz

Tanto para los pacientes jóvenes como para aquellos que desarrollan el

Alzhéimer a partir de los 65 años (a partir de esta edad la incidencia

aumenta en toda la población), el diagnóstico precoz de la enfermedad

es fundamental para mejorar su calidad de vida y tratar de ralentizar el

deterioro cognitivo causado. Este es el principal objetivo del Servicio

de Neurología de Hospital Clínica Benidorm.

3.2. Objetivos generales del tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer requiere una aproximación

multidisciplinar, en la que hay que tener en cuenta todos los aspectos del

paciente en función de la fase evolutiva en que se encuentre. La familia tendrá

que tener presente que probablemente requerirá la intervención de diversos

profesionales.

El tratamiento -todo- debe encaminarse a una serie de objetivos relacionados

que pretenden mejorar el estado físico del paciente y su rendimiento cognitivo

y funcional, a fin de incrementar su autonomía personal en el día a día.

Estos objetivos concretos conducen, a su vez, a un objetivo final: mejorar la

calidad de vida del paciente y de la familia.

Toda intervención efectiva llevara, finalmente, a la reducción de los costes

psicológicos y económicos a nivel familiar y social. Así, por ejemplo, si el

paciente esta mejor cognitivamente, y si los trastornos de su comportamiento

inciden mucho menos sobre los cuidadores, la situación será globalmente más

soportable y se reducirá la necesidad de recursos mas caros, como el ingreso

en una institución. La familia requerirá un medico que le recete, le ajuste la

32
medicación y trate las enfermedades intercurrentes.

La información es fundamental en la enfermedad de Alzheimer: el medico

aclara las dudas y responderá a las preguntas de la familia.

3.2.1. Tratamiento Farmacológico

El medico decidirá la medicación que habrá que usar en cada caso

específico, en función de los síntomas concretos que hay que tratar y de

los posibles efectos adversos del fármaco elegido. Es importante seguir

todas las normas de administración: horarios, dosis, relación con las

comidas, incompatibilidades…

La combinación de medicamentos puede dar lugar a la suma de sus

efectos adversos y provocar un estado de confusión mental. Una norma

que debería ser aplicada, y que es de sentido común, consiste en

administrar solamente aquellos medicamentos que de verdad sean

indispensables y revisar periódicamente su necesidad y posibles efectos

adversos.

El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer presenta

tres grandes ámbitos:

 Tratamiento de estabilización: Este tratamiento pretende

interferir en los eventos bioquímicos cerebrales que conducen a

la muerte neuronal.

 Tratamiento sintomático cognitivo: Pretende modificar el curso

de la enfermedad, tratando de mejorar el estado cognitivo del

paciente.

33
 Tratamiento sintomático de los trastornos psicológicos y de

comportamiento: Pretende mejorar aspectos como la ansiedad,

la depresión. El vagabundeo, la agresividad, los delirios, las

alucinaciones…

3.2.2. Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer

engloba una amplia variedad de técnicas. Nos limitaremos aquí a

destacar las principales. Hay que decir que la psicoterapia, en el sentido

más clásico del término, solamente estaría indicada en algunos casos, y

en las fases mas tempranas de la enfermedad, cuando aun existen

capacidades de introspección. La terapia debe dirigirse a temas como el

sentimiento de perdida de control, los temores sobre el futuro y los

sentimientos de ansiedad y depresión. El objetivo terapéutico es

incrementar el sentido de autoestima y de control y la reducción de los

sentimientos de ansiedad y depresión. La aplicación de las distintas

técnicas se debe realizar de forma integrada y en función del estado

especifico del paciente.

La orientación a la realidad es un método de tratar las alteraciones de la

orientación y la memoria a través de la estimulación de los pacientes

para que «reaprendan» datos sobre ellos mismos y su entorno. La

estimulación cognitiva pretende realizar tareas a activar y mantener las

capacidades mentales. Un segundo paso lo constituyen las técnicas de

la neuropsicología rehabilitadora, en las que el paciente es sometido a

34
ejercicios experimentales dirigidos a modificar aspectos concretos de

las capacidades mentales.

En el contexto del presente trabajo de investigación daremos a conocer

las principales formas de tratamiento no farmacológicos en la

enfermedad de Alzheimer.

 Orientación a la realidad.

 Reminiscencia.

 Programas de estimulación y actividad cognitiva.

 Terapia cognitiva especifica.

 Adaptación cognitiva y funcional del entorno humano:

técnicas de comunicación y terapia de validación.

 Actividades significativas (ocupacionales) y de la vida diaria.

 Prevención y tratamiento de los trastornos psicológicos y del

comportamiento.

3.2.3. Prevenciones

 Tener hábitos saludables: Realizar una dieta saludable reduce

las posibilidades de desarrollar Alzheimer. Se recomienda el

consumo de frutas y verduras de color oscuro (berenjena,

remolacha, ciruelas, etc.) y de hoja verde (espinaca, lechuga,

acelga). Así como de pescados ricos en Omega 3, frutos secos,

alimentos ricos en vitamina E y B. Y según una investigación

publicada en Archivos de Neurología, la Dieta Mediterránea

tendría también efectos protectores contra la enfermedad

 Consumir antioxidantes: De acuerdo con estudios recientes

35
publicados en Estados Unidos, el consumo abundante de

vitamina E y otros antioxidantes como las vitaminas A y C,

disminuirían el riesgo de contraer Alzheimer y serían la mejor

manera de proteger la memoria de la oxidación producida por

los nocivos efectos de los radicales libres. La vitamina D ha

demostrado al igual que la E, tener un efecto preventivo contra

los problemas de memoria y el deterioro de las funciones

cognitivas y las capacidades mentales, producidos por la edad

o determinadas enfermedades como la aterosclerosis.

 Mantener la mente activa: Estimular la mente y mantenerla

activa es una de las claves más importantes para proteger el

cerebro del deterioro y del Alzheimer. Realizar actividad

intelectual como tomar clases, leer, realizar crucigramas,

aprender nuevas cosas, ejercita el cerebro y previene del

deterioro progresivo del mismo. Hay evidencia que indica que

las personas con mayor escolaridad desarrollan la enfermedad

más tardíamente, de lo que se desprende que la actividad

mental tiene un efecto benéfico y protector contra el

Alzheimer.

 Mantenerse socialmente activos: Si bien el tener una vida

social activa no implica que las personas no vayan a

desarrollar Alzheimer, hay investigación que señala que

aquellas personas que tienen una vida social más activa, que se

relacionan con los demás, sufren menos deterioro cognitivo

que aquellas más solitarias y que permanecen más aisladas. En

36
éstas últimas, la soledad y la angustia aumentan

considerablemente el riesgo de padecer la enfermedad en el

largo plazo.

 Controlar los factores de riesgo vasculares: Mantener dentro de

los límites normales la glucemia, las cifras de colesterol y la

tensión arterial. Dos medidas tan sencillas como el abandono

del hábito tabáquico y realizar ejercicio físico de manera

habitual, supondrían un importante impacto en la prevención

del Alzheimer. Nuestro Programa para la Hipertensión tiene el

objetivo informar, formar y valorar su situación, con el fin de

mantener las cifras tensionales dentro de los límites normales,

lo cual supone una importante medida preventiva para el

desarrollo de multitud de patologías.

37
CONCLUSIONES
1. El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno

de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Debido a que se trata de una

enfermedad neurodegenerativa va progresivamente mostrando problemas

emocionales, dificultad para la comunicarse; a medida que la enfermedad va

avanzando.

2. Es un proceso de una enorme importancia actual desde los puntos de vista médico,

familiar, social, económico y político.

3. Aunque la enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población

anciana, su etiología aún se desconoce. Son característicos los cambios degenerativos

en el cerebro demostrable tanto por anatomía patológica como por tomografía

computarizada.

4. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los adultos

mayores. Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y

lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente

y termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente.

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ico

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