Syok kardiogenik

A. Definisi

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung
atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik
timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang
ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada
 perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik
dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
o Ruptur septum interventrikulorum
o Ruptur free wall
o Aneurisma ventrikel kiri
o Stenosis aorta yang berat
o Kardiomiopati
o Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan

C. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2. Pernapasan cheyne stokes
3. Batuk-batuk
4. Sianosis
5. Suara serak
6. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8. BMR mungkin naik
9. Kelainan pada foto rontgen

CLIK Download

D. Faktor predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok

kardiogenik yaitu :
1. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progresif
6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel
7. Gangguan irama dan nyeri hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

E. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah
lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan
oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk
mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
F. Pemeriksaan Diagnostik

Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut

Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri
(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau
left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main
stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya
atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),
yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat,
akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan
hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse
fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita
syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard
yang
Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila
berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan
pintasan intrakardiak.
Kateterisasijantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh
darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau
 angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada
septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.
Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara
keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood
urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis
dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic
acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas
meningkat, begitu juga troponins I dan T.
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
1. Electrocardiogram (ECG)
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Roentgen dada
6. Enzim hepar
7. Elektrolit oksimetri nadi
8. AGD
9. Kreatinin
10. Albumin / transforin serum
11. HSD
G. Penatalaksanaan

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia

mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya
syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau
volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan
dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif
bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan
tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah
katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian
mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan
oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif
untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini
menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak
pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload.
Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu
memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling
sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP
menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan
cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta
descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan
position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan
kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang
mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama
sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
1. Istirahat
2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume
darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien
harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema
perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu
gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature,
bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah
diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari,
intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan
setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
6. Pemberian oksigen
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan
utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

H. Komplikasi Syok Kardiogenik

1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

I. Diagnos Keperawatan

- Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium

- Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal
- Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan
di paru.
- Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung.
- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ.
- Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan.
- Cemas bd rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan kesehatan.
- Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
-
Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat

Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan
peran.

Intervensi Rasional

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien karena
intensitas, lamanya dan nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
penyebaran.

Anjurkan kepada klien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok

melaporkan nyeri dengan segera kardiogenik yang berdampak pada kematian
mendadak.

Lakukan manajemen nyeri Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan

keperawatan: O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.
1. Atur posisi fisiologis

1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2

jaringan perifer sehingga akan menurunkan
demand miokardium dan akan meningkatkan
suplai darah dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan
iskemia.
1. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
sesuai dengan indikasi
Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat
Manajemen lingkungan:
lingkungan tenang dan batasi
pengunjung.
Ajarkan teknik relaksasi
pernapasan dalam
Ajarkan teknik distraksi pada saat
nyeri
Lakukan manajemen sentuhan
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokard sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia
Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus nyeri ekternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu meningkatkan
kondisi O2 ruangan yang akan berkurang
apabila banyak pengunjung yang berada di
ruangan
Meningkatkan asupan O2 sehingga akan
menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi endorfin
dan enkefalin yang dapat memblok reseptor
nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks
serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikologis dapat
membantu menurunkan nyeri. Massase ringan
dapat meningkatkan aliran darah dan dengan
otomatis membantu suplai darah dan oksigen
ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri
Kolaborasi pemberian terafi
farmakologis antiangina
Antiangina (nitroglyserin)
Analgesik, morphin 2-5 mg
intravena
Penyekat beta (contoh, atenolol,
Tonormin, pindolol, Visken)
propanolol (inderal)
Penyekat saluran kalsium contoh,
verafamil (calan), diltiazem
(prokardia)
Kolaborasi pemberian terafi
farmakologis Antikoagulan
Heparin
Kolaborasi pemberian terafi
farmakologis Trombolitik
Obat-Obat antiangina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner
Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi,
dan mengurangi kerja miokard
Penghambat (adrenergik) beta menghambat
reseptor beta1 untuk pengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis, dengan
demikian mengurangi denyut jantung. Obat-
Obat ini dipakai sebagai antiangina,
antiaritmia, dan antihipertensi. Penghambat
beta efektif sebagai antiangina karena
mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas
miokardium, obat ini menurunkan kebutuhan
pemakaian oksigen dengan demikian juga
meredakan rasa nyeri angina.
Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium,
menambah beban kerja jantung dan keperluan
jantung akan oksigen. Penghambat kalsium
menurunkan kontraktilitas jantung (efek
inotropik negatif) dan beban kerja jantung,
sehingga dengan demikian mengurangi
keperluan jantung akan oksigen. Obat ini
efektif dalam mengendalikan angina varian
dengan merelaksasikan arteri koroner dan
dalam meredakan angina klasik dengan
mengurangi kebutuhan oksigen.
Antikoagulan dipakai untuk menghambat
pembentukan bekuan darah. Tidak seperti
trombolitik, obat ini tidak melarutkan bekuan
yang sudah ada tetapi bekerja sebagai
pencegahan pembentukan bekuan baru.
Antikoagulan dipakai pada klien yang
memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena
yang membuat mereka birisiko tinggi untuk
pembentukan bekuan darah.
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk
membantu mempertahankan integritas
jantung.
Trombolitik menghancurkan trombus dengan
mekanisme fibrinolitik mengubah
plasminogen menjadi plasmin, yang
menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah
 DAFTAR PUSTAKA
Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249
Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000.
Hal: 11-16
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa
Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002.
Hal: 90-93
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta.
1995. Hal: 593-606
Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-
45
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrison’s Principles of Internal
Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223
Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999. Hal: 613-618
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213
Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall
International Inc. 1993. Hal. 210-215
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF.
Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992.
Hal: 14-29
Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.