ETIOPATOGENESIS

Hipertiroidisme dibedakan atas hipertiroidisme sentral dan primer. Berbagai penyebab terjadinya
hipotiroidisme dapat dilihat pada table 1. (1: hal 1938)

1. Hipertiroidisme Sentral

Apabila gangguan faal tiroid teradi karena ada kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme
sekunder (HS), sedangkan apabila kegagalan terletak di hipotalamus disebut hipotiroidisme tertier.
50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan
virus, sakit kepala , tetapi juga karena produksi hormone yang berlebih (ACTH→ penyakit cushing,
hormone pertumbuhan→ akromegali, proacktin→ galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).
Urutan kegagalan hormone akibat desakan tomor hipofisis lobus anterior adalah: gonadotrophin,
ACTH, hormon hipofisis lain dan TSH.(1: hal 1938)

2. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormone berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang
ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme congenital di Negara barat.
Umumnya ditemukan pada program skrining massal.

Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: 1). Operasi; 2). Radiasi; 3). Tiroiditis autoimun; 4). Karsinoma;
5). Tiroiditis subakut; 6). Dishormonogenesis dan 7). Atrofi. (1: hal 1938)

Tabel 1. Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)

Penyebab Hiptiroidisme Penyebab Hipotiridisme Hipotiroidisme Sepintas

Sentral (HS) Primer (HP) (‘transient’)

Lokalisasi hipofisis atau 1. Hipo- atau agenesis 1. Tiroiditis de quervain

kelenjar tiroid
Hipotalamus 2. Silent thyroiditis
2. Destruksi kelenjar
1. Tumor, infiltrasi tumor tiroid 3. Tiroiditis postpartum

2. Nekrosis iskemik a. Pasca radiasi 4. Hipotiroidisme neonatal

(sindrom Sheehan pada
hipofisis)
3. Iatrogen (radiasi,
operasi)
sepintas
b. Tiroiditis autoimun,
hashimoto
c. Tiroiditis De Quervain

4. Infeksi (sacroidosis, d. Postpartum tiroiditis

histosis)
3. Atrofi (berdasar
autoimun)

4. Dishormonogenesis
sintesis hormone
 5. Hipotiroidisme transien
(sepintas)

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total.
Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal
M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40 % mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena
jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. (1: hal 1938)

Pascaradiasi. Pemberian RAI (radioaktiv iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40 –
50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya
menyebabkan hipotiroidisme sebesar < 5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 th :
52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi. (1: hal 1938)

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibody
antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin (antibody-antitiroglobulin, ATg-Ab). Kerusakan yang
luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Factor predisposisi meiputi: toksin, yodium, hormone
(estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stress mengubah
interaksi system imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok.
Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. Dengan obat T4 selama
setahun, 20% kasus memburuk, 40% kasus tetap, dan ada perbaikan pada 19% sedangkan 11,4%
kasus sembuh. (1: hal 1938)

Tioriditis pascapartum. Merupakan peristiwa autoimuun yang terjadi pada wanita postpartum,
dengan silih berganti antara hipotiroidisme dan hipertiroidisme dapat sebagai penyakit sendiri atau
eksaserbasi Graves. Ada fase toksis dan fase hipotiroidisme dengan depresi. Apabila ditemukan
antibody tiroid di trimester pertama kehamilan, maka peluang menderita tiroiditis di fase
postpartum sebesar 33-50%. Monitoring jangka panjang penting sebab 23% akan menjadi
hipotiroidisme menetap, dan selebihnya eutiroid dalam tempo setahun. Antibody-anti TPO dan
antibody-antiTg merupakan penanda untuk AIT pada kehamilan. Prevalensi PATD (postpartum
Autoimmune Thyroid Disease) di dapat 5,5%.(1: hal 1938)

Tiroiditis subakut ( De Quervain) nyeri di keanjar/sekitar, demam, menggigil Etiologi: virus, akibat
nekrosis jaringan , hormone merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan
hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas. (1: hal 1938)

Dishormonogenesis. ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah
dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan baru pada usia
lanjut.defective organification adalah salah satu sebab hipotiroidisme congenital. Meskipun
terdeteksi mutasi titik tunggal dari GaC pada 1265 pasang basa gen TPO, tetapi ekspresi asam
aminonya tidak berubah, diduga ada perubahan struktur tersier molekul TPO. Satu kasus usia 16 th
dengan dishormogenesis dari RS Dr. Kariadi telah dilaporkan di medika tahun 2001. (1: hal 1938)

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer/sekunder, amat jarang. (1: hal 1938)
Hipotiroidisme Sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang
cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pascapengobatan RAI, pascatiroidiktomi
subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme
ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan
tergesa memberi substitusi. Pada neonates di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak
ditemukan, dan mereka berisiko mengalami gangguan perkembangan saraf. (1: hal 1938)

Pengaruh Obat Farmakologis. Dosis OAT (obat anti tiroid) berlenihan menyebabkan hipotiroidisme.
Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis, terlebih kalau AM/AT-
antibodi pasien (+). Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan feneobarbital seabab meningakatkan
metabolism tiroksin di hepar. Kelompok kolerstiramin dan kolestipol dapat mengikat hormone tiroid
di usus. Defisiensi yodium berat serta berlebihan yodium kronis menyebabkan hippotiroidisme dan
gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyababkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos). Penyebab
lain sitokin (IF-α, IL-2), aminoglutamid, etioamida, sulfonamide, sigaret, lingual tiroid. Untuk ini kasus
dengan hepatitis virus C yang diobati dengan IF-α perlu diperiksa status tiroidnya. Bahan
farmakologis yang menghambat sintesis tiroid adaah tionamid (MTU, PTU, Karbimazol), perklorat,
sulfonamide, yodida (obat batuk, amiodaron, media kontras Ro, garam litium) dan meningkatkan
katabolisme/penghancuran hormone tiroid: fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur
enterohepatik hormone tiroid: kolestipol dan kolestiramin). (1: hal 1938)

Tiroiditis Hashimoto ditandai oleh hipotiroidisme struma keras, dan keberadaan antibody
antitiroglobulin atau antimikrosomal dalam sirkulasi. Pada ibu dengan penyakit hashimoto yang
sudah ada sebelumnya, kehamilan mungkin menyebabkan perbaikan sementara dari gejala-gejala
yang dialaminya. Ibu yang sebelunya diobati untuk hipotiroidisme dapat memiliki manifestasi
hipotoroidisme dan memerlukan penggantian hormone tiroid (6: hal 95)

Berdasarkan kutipan di atas, Kekurangan yodium menyebabkan hipotiroidisme di wilayah

pegunungan di di seluruh dunia dimana tanah dan tanaman tumbuh di sana kekurangan mineral ini.
Dalam Alp, kondisi itu umum sampai tahun theearly abad ke-20. Defisiensi yodium sekarang jarang
terjadi di sebagian besar negara karena penggunaan rutin garam beryodium, meskipun masih ada
"sabuk gondok" yang luas di pegunungan Himalaya.

Disgenesis Tiroid pada Hipotiroidisme Kongenital. 1) Sintesis Tiroksin yang Kurang Sempurna.
Berbagai defek pada biosintesis hormone tiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme congenital; bila
defeknya tidak sempurna, kompensasi terjadi, dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama
beberapa tahun. Gondok selalu hampir ada, dan defek terdeteksi pada 1 dalam 30.000-50.000 lahir
hidup pada program skrening neonatus. (2:hal 1939)

E. KLASIFIKASI

Berdasarkan kutipan di atas, Dua tipe utama dibedakan, primer dan sekunder hypotiroidism,
meskipun bentuknya jauh dari yang umum.

1. Primer Hypotiroidism

Penyebab paling sering (95% 0f pasien) adalah kelainan dari kelenjar tiroid. Ketika penurunan fungsi
tiroid terjadi dalam rahim, hasilnya adalah retardasi mental berat atau kretinisme, perlu digaris
bawahi bahwa peran penting hormon tiroid memainkan peran dalamperkembangan dan
pertumbuhan. Hypotirodism pada pasien dewasa mungkin dikaitkan dengan penurunan dalam
jaringan tiroid. Penurunan dalam jaringan tiroid biasanya karena penyakit autoimun, yang mengarah
ke rusaknya dari parenkim tiroid, tetapi juga dapat terjadi akibat hasil operasi atau pengobatan
yodium radioaktif. Tidak semua kasus hypotiroidism berhubungan dengan penurunan ukuran
kelenjar tiroid. Hypotiroidism juga dapat dikaitkan dengan pembesaran tiroid, yang dihasilkan dari
infiltrasi limfositik seperti pada penyakit Hashinoto atau kekurangan yodium diet.(7: hal 93)

2. Sekunder Hypotiroidism

Hypotiridism sekunder ditandai dengan penurunan sekresi TSH dan kemudian menurun pelepasan
hormon tiroid. Ini adalah hasil dari 'gangguan hipofisis anterior hipotalamus dan kadang-kadang
dapat terjadi dalam hubungan dengan kelainan lainnya hormon hipofisis anterior. Hypotiroidism
sekunder adalah bukan karena perubahan pada tingkat kelenjar tiroid itu sendiri dan secara ketat
karena kurangnya rangsangan dari reseptor TSH karena TSH rilis terganggu.(7: hal 93)

F. GAMBARAN KLINIK DAN PATOFISIOLOGI

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan penderitanya
untuk melsanakan pekerjaan sehari-sehari secara penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim
diakukannya. Laporan tentang adanya kerontokan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering
seering ditemukan, dan keluhan rasa baal serta parestesia pada jari-jari tangan dapat terjadi.
Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara yag parau. Gangguan
haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi di samping hilangnya libido. Hipotiroidisme
menyerang wanita lima kali lebih sering terjadi pada usia di antara 30 hingga 60 tahun.(8: hal 1300)

Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal. Pasien biasanya
mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan asupan makanan,
meskipun penderita hipotirod yang berat dapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal karena
penumpukan mukopolisakarida dalam jaringan subkutan (asla mula istilah miksedema). Rambut
menipis dan rontok; waajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan
rasa dingin meskipun dalam lingkungan hangat.(8: hal 1301)

Pada mulanya, pasien mungkin mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah; numn dengan
berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental akan tumpul,
dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar,dan ukuran tangan serta kaki
bertambah, pasien sering mengeluh konstipasi. Ketulian dapat pula terjadi. (8: hal 1301)

Hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan demensia disertai peerubahan kognitif dan kepribadian
yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme yang
berat. Efusi pleura, efusi pericardial dan kelemahan otot pernapasan dapat pula terjadi. (8: hal 1301)

Hipotiroidisme berat akan disertai dengan kenaikan kadar kolesterol serum, ateroskerosis, penyakit
jantung koroner dan fungsi ventrikel yang jelek. Pasien hipotiroidisme lanjut aka mengalami
hipotermia dan kepekaan abnormal terhadap preparat sedative. Opioid serta anestesi. Oleh sebab
itu, semua obat ini hanya diberikan pada kondisi tertentu. (8: hal 1301)
Tabel 2. Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus

Keluhan Rel % Keluhan Rel %

Rasa capek 99 Obstipasi 58

Intoleransi terhadap dingin 92 Edema ekstremitas 56

Kulit terasa kering 88 Kesemutan 56

Lamban 88 Rambut rontok 49

Muka seperti bengkak 88 Pendengaran kurang 45

Rambut alis mata lateral rontok 81 Anoreksia 43

Rambut rapuh nervositas 43

Bicara lamban 76 Kuku mudah patah 41

Berat meningkat 74 Nyeri otot 36

Mudah lupa 68 Menorrhagia 33

Dispnea 68 Nyeri sendi 29

Suara serak 64 Angina pectoris 21

Otot lembek 64 Dysmenorrhoea 18

Depresi 61 Eksoftalmos 11

60

Tanda Klinik Rel % Tanda klinik Rel %

Kulit kering 88 Suara serak 64

Gerak lamban 88 Kulit pucat 63

Edema wajah 88 Otot lembek, kurang kuat 61

Kulit dingin 82 Obesitas 59

Alis lateral rontok 81 Edema perifer 56

Rambut rapuh 76 Eksoftalmos 11

Fase relaksasi Achilles menurun 76 Bradikadikardia ?

Bicaranya lamban Suhu rendah ?

 Lidah tebal 7

Pasien dengan hipotiroidisme yang belum terindentifikasi dan sedang menjalani pembedahan akan
menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi intra operatif, gagal jantung
kongestif pasca operatif dan perubahan status mental. (8: hal 1301)

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, di mana
pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat terjadi sesudah
peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak
terdianosis dapat dipicu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaan preparat
sedative atau analgetik oopioid. Dorongan respiratorik pasien akan terdepresi sehingga timbul
hipoventilasi alveoleer, retensi CO2 progresif, keadaan narcosis dan koma. Semua gejala ini, disertai
dengan kolaps kardiovaskuler dan syok memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin
pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya
tetap tinggi. (8: hal 1301)

kekurangan yodium menyebabkan hipotiroidisme di wilayah pegunungan di di seluruh

dunia dimana tanah dan tanaman tumbuh di sana kekurangan mineral ini. Dalam Alp,
kondisi itu umum sampai awal abad ke-20. Defisiensi yodium sekarang jarang terjadi di sebagian
besar negara karena penggunaan rutin garam beryodium, meskipun masih
ada"sabuk gondok" yang luas di pegunungan Himalaya.

Kelenjar tiroid dirangsang oleh hormon tiroid stimulating hormone

(TSH),hormon hipofisis. TSH rilis dari kelenjar pituitari, pada gilirannya, ditekan oleh
hormon tiroid: Ini loop umpan balik yang konstan untuk mempertahankan tingkat hormon
tiroid dalam kondisi biasa. Pada defisiensi yodium, kelenjartiroid tidak dapat membuat hormon-
hormon tersebut. Oleh karena itu,thyrotrophs kelenjar hipofisis tidak dapat dihambat, dan
tingkat TSH meingkat.TSH tidak hanya menstimulasi langkah biokimia dalam sintesis hormon tiroid
tetapi juga menyebabkan hiperplasia sel-sel folikel dan akumulasi berlebihan
thyroglobulin uniodinated. Kondisi ini disebut gondok.

Manifestasi Klinis pada Hipotiroidisme Kongenital. Klinisi semakin menjadi tergantung pada uji
skrening neonatus unntuk diagnosis hipotiroidisme congenital. Namun, kesalahan laboratorium
terjadi, dan menyadari tada-tanda dan gejala-gejala awal harus dipertahankan. Hipotiroidisme
congenital jarang dikenali pada bayi baru lahir karena tanda-tanda dan gejala-gejalanya biasanya
tidak cukup berkembang. Hipotiroidisme ini dapat dicurigai dan diagnosis ditegakkan selama umur
minggu-minggu awal jika terdapat manifestasi awal tetapi kurang khas dikenali. Berat badan dan
panjang lahir adalah normal, tetapi ukuran kepala dapat sedikit meningkat karena miksidema otak.
Ikterus fisiologis yang berkepanjangan, yang disebabkan oleh maturasi koyogasi glukoronid yang
terlambat, mungkin merupakan tanda paling awaal. Kesulitan member makan, terutama
kelambanan, kurang minat, mengantuk dan serangan tersedat selama menyusui, sering muncul
sealam umur bulan pertma. Kesulitan pernapasan, sebagian karena lidah yang besar, teramsuk
episode apnea, pernapasan berisik, dan hidung tersumbat. Sindrom distress pernapasan khas juga
dapat terjadi. Bayi sedikit terkena menangis, banyak tidur, tidak selera makan, dan biasanya lamban.
Mungkin aada konstipasi yang biasanya tidak berespons terhadap pengobatan. Perut besar, dan
hernia umblikalis biasanya ada. Suhu badan subnormal, sering di bawah 350C, dan kulit, terutama
tungkai, mungkin dingin dan burik. Edema genital mungkin ada. Nadi lambat; bising jantung,
kardiomegali, dan efusi pericardium tidak bergejala adalah biasa. Anemia sering ada dan refrater
terhadap pengobatan dengan hematinik. Karena gejala-gejala muncul secara bertahap, diagnosis
seringkali terlamabat.

Maniffestasi ini berkembang; retardasi perkembangan fisik dan mental menjadi lebih besar
selama bulan-bulan berikutnya, pada usia 3-6 bulan, gambaran klinis berkembang sepenuhnya. Bila
hanya ada defisiensi hormone tiroid parsial, gejalanya dapat lebih ringan, sindromnya tidak penuh,
dan mulainya terlambat. Meskipun air susu ibu mengandung sejumlah hormone tiroid, terutama T3,
hormone ini tidak cukup melindungi bayi yang menyusu dengan hipotiroidisme congenital, dan tidak
mempunyai pengaruh pada uji skrining tiroid neonatus.

Pertumbuhan anak tersendat, tungkai pendek, dan ukuran kepala normal atau bahkan meningkat.
Fontanella anterior dan posterior terbuka lebar; pengamatan tanda ini pada saat lahir dapat
berperan sebagai pedoman awal untuk mengenali awal hipotiroidisme congenital. Matanya
namapak terpisah lebar, dan jembatan hidung yang lebar adalah cekung. Fissure palpebra sempit
dan klopak mata membengkak. Mulut terbuka, dan lidah yang tebal serta lebar terjulur keluar.
Tumbuh gigi terlambat. Leher pendek dan tebal, dan dapat ada endapan lemak di atas klavikula dan
di antara leher dan bahu. Tangan lebar dan jari pendek. Kulit kering dan bersisik, dan sedikit
berkeringat. Miksedema Nampak, terutama pada kulit kelopak mata, punggung tangan, dan
genetalia eksterna.

Perkembangan biasa terlamabatnya terlamabat. Bayi hipotiroidisme tampak lesu dan lamaban
dalam belajar duduk dan berdiri. Suaranya serak, dan bayi ini tidak belajar berbicara. Tingkat
retardasi fisik dan mental meningkat sejalan dengan usianya. Maturasi seksual dapat terlambat atau
tidak terjadi sama sekali.

Manifestasi Klinis pada Hipotiroidisme Didapat. Perlambatan pertumbuhan biasanya merupakan

manifestasi klinis pertama, tetapi tanda ini sering lewat tanpa diketahui. Perubahan miksidematosa
kulit, konstipasi, intoleransi dingin, energy menurun, bertambahnya kebutuhan untuk tidur
berkembang secara diam-diam.

Beberapa anak datang dengan nyeri kepala, masalah penglihatan, pubertas prekoks, atau
galaktorrea. Anak-anak ini biasanya mengalami pembesaran hiperplastik kelenjar pituitaria,
seringkali dengan perluasan suprasella, setelah hipotiroidisme yang lama; keadaan ini dapat
terkelirukan dengan tumor kelenjar pituitaria

Semua perubahan ini kembali menjadi normal dengan pergantian T4yang cukup, tetapi pada anak
dengan hipotiroidisme yang berlangsung lama, pertumbuhan susulan mungkin tidak sempurna.
Selama 18 bulan pertama pengobatan, maturasi skleton sering melebihi pertumbuhan linear yang
diharapkan, yang menyebabkan hilangnya sekitar 7 cm ketinggian dewasa yang diharapkan.
Penyebab hl ini belum diketahui.(2: hal 1940-1941)

G. PEMERIKSAAN FISIK

Bila tedapat kecurigaan adanya hipotiroidisme, penemuan diferensial yang paling penting pada
pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat operasi tiroid yang sebelumnya harus
dinyatakan di samping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda hipotiroidisme, termasuk
hipotemia, bradikardia, kulit kering, rambut kasar, bicara lambat, lidah tebal, dan pembengkakan
periorbital. Tanda klinis yang paing khusus dari hipotiroidisme adalah fase relaksasi yang lambat
pada reflex tendon dalam. (3: hal 627)

Rangkuman Hasil-hasil Pemeriksaan Jasmani

Hasil Pemeriksaan Diagnosis Banding Gambaran Khusus

Jasmani

Nodul soliter Adenoma yang berfungsi Lobus yang lain tidak teraba
otonom,

Adenoma atau nodul

adenomatosa, Perabaan yang kenyal seperti
karet dan nyeri tekan
menunjukkan perdarahan atau
infark yag baru terjadi

Biasanya keras; dapat disertai

kanker, pembesaran kelenjar limfe atau
paralis pita suara.

Lobus yang lain tidak teraba.

hyperplasia sekunder akibat

agenesis unilobuler

Nodul multiple Penyakit goiter mutinoduler

Tiroiditis Hashimoto Lobus yang keyal atau

permukaan yang ireguler yang
dapat diinterprestasikan secara
keliru sebagai keliru sebagai
nodul multiple

Goiter difus Penyakit Graves Bruit atau thrill; lobus

piramidalis

Permukaan ireguler, lobus

Tiroiditis Hashimoto piramidalis, kenyal atau seperti
karet, kadang-kadang nyeri
tekan, tipe fibrosa dapat teraba
keras.
 Nyeri tekan unilateral atau
bilateral;sering keras

Ukuran kecil hingga medium;

Tiroiditis subakut tidak terdapat bruit

Goiter tumbuh dengan cepat,

Tiroiditis tanpa nyeri (slient) khususnya dalam keadaan
sudah adanya tiroiditis
Limfoma tiroid hashimoto.

Nodul dapat tersembunyi

dalam kelenjar, dan bias
muncul dengan supresi
hormone tiroid

Goiter multinoduler

Nyeri tekan Tiroiditis subakut Unilateral atu bilateral; nyeri

tekan sering hebat

Nodul diskrit dengan nyeri

Adenoma yang menglami tekan
perdarahan atau infark
Lihat atas; nyeri tekan yang
Tiroiditis Hashimoto ringan

Nodul tiroid yang kenyal,

Kanker ireguler dengan nyeri tekan
yang kronis

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam

pertumbuhan , disgenesis epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Tes-tes laboratorium yang
digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin dan triyodotironin serum
yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum.(12: hal 1231-1232)

· Semua kasus yang diduga hipotiroid harus diperiksa: kadar T4 serum rendah dan ini
menstimulasi sekresi TSH oleh hipofisis (meningkat pada hipotiroidisme primer).

· Kadar kolestrol serum biasanya meningkat walaupun tidak penting dalam menegakkan
diagnosis.

· Anemia (normokromik atau makrositik).

· EKG menunjukan denyut jantung yang lambat dan voltase rendah dengan gelombang T
mendatar atau terbalik.
· Peningkatan titer antibody tiroid. NB; periksa penggunaan obat antitiroid, misalnya litium,
amiodaron. Amiodaron kaya akan iodium dan juga menghambat konversi T4 menjadi T3 perifer,
sehingga pemeriksaan tiroid sulit diinterprestasikan. Sebelum memulai terapi dengan amiodaron,
kadar T3, T4, dan TSH basal harus diperiksa untuk mengidentifikasi gangguan tiroid yang
mendasari.(9: 165)

Data Laboratrium pada Hipotiroidisme Kongenital.

Kebanyakan program skrening bayi lahir di amerika Utara mengukur adar T4. Ditambah dengan
pengukuranTSH bila T4 rendah. Pendekatan ini mengenali bayi dan dengan hipotiroidisme primer,
penderita dengan globulin penyakit tiroksin (thyroxine-binding globulin (TBG)) yang rendah dan
beberapa dengan hipotiroidisme hipotalamus atau hipotuitaria dan bayi dengan hipertiroksinemia.
Program skrenong neonatus di Jepang dan Eropa didasarkan TSH primer; pendekatan ini gagal
mengenali bayi dengan hipotiroksinemia, TBG rendah, dan hipotiroidisme hipotalamus atau
hipotuitaria tetapi dapat mendeteksi bayi-bayi edngan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal,
TSH meningkat). Dengan salah satu dari pemeriksaan ini perawatan khusus perlu diberikan kisaran
niai normal menurut usia penderita, terutama pada umur minggu-minggu. Tanpa melihat
pendekatan yang digunakan pada skrening, beberapa bayi lolos dari deteksi karena kesalahan
manusia atau kesalahan teknis; klinisi harus tetap waspada pada menifestasi klinis hipotiroidisme(2:
hal 1941)

Kadar T4 serum rendah; kadar T4 serum dapat normal dan tidak bermanfaat pada diagnosis. Jika
efeknya terutama pada tiroid, kadar TSH meningkat, sering di atas µU/ml. kadar prolaktin serum
meningkat, berkolerasi dengan kadar TSH serum. Kadar Tg serum biasanya rendah pada bayi dengan
disgenesis tiroid atau defek sintesis atau sekresi Tg. Kadar Tg yang tidak dapat dideteksi biasanya
menunjukkan aplasia tiroid. Perhatian khusus harus diberikan pada kembar monoaminon, karena
setidaknya pada empat kasus skrening neonatus gagal mendeteksi kembar yang tidak terkena, kadar
T4 dan TSH serum bayi kembar yang terkena dinormaisasi pada skrining awal.(2: hal 1942)

Retardasi perkembangan tulang dapat ditujukan dengan rontgenografi pada saat lahir pada sekitar
60% bayi hipotiroid congenital dan menunjukkan beberapa kehilangan hormone tiroid selama
kehidupan intrauterine. Misalnya epifis femoris distal, yang normalnya ada pada saat lahir, seringkali
tidak ada. Pada penderita yamg tidak diobati, ketidaksesuaian antara usia kronologis dan
perkembangan tulang bertambah. Roentgenogram tengkorak menunjukkan fontanella besar dan
sutura lebar; tulang tengkorak menunjukkan fontanella besar dan sutura lebar. Pembesaran jantung
atau efusi pericardium dapat ada.(2: hal 1942)

Skitigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada bayi dengan hipotiroidisme
congenital, tetapi pengobatan tidak boleh teralu lambat karena penelitian ini. 125I-natrium yodida
lebih unggul daripada 99mTc-natrium pertehnat untuk tujuan ini. Pemeriksaan ultrasuara tiroid atau
kadar Tg serum bukan alternative yang dapat dipercaya untuk skening radionuklida. Peragaan
jaringan tiroid ektopik diagnostic tiroid dan membutuhkan pengobatan seumur hidup dengan T4.
Kegagalan memperagakan suatu jaringan tiroid menunjukkan adanya aplasia tiroid tetapi juga terjadi
pada neonatus dengan TRBAb dan pada bayi dengan defek penangkapan-yodium. Kelenjar tiroid
yang terletak normal menunjukkan defek pada biosintesis hormone tiroid. Penderita hipotiroidisme
gondo mungkin memerlukan evaluasi yang luas, termassuk pemeriksaan radioyodium, uji cairan
perkhlorat, penelitian kinetic, khromatografi, dan pemeriksaan jaringan tiroid, bila harus ditentukan
sifat biokimia defek.(2: hal 1942)

Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah dengan amplitude

kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi ventrikel kiri jelek dan adanya efusi
pericardium. Elektroensefalogram sering menunjukkan voltase yang rendah. Pada anak di atas umur
2 tahun, kadar kolesterol serum biasanya mningkat.(2: hal 1942)

Temuan laboratorium diagnostic adalah penurunan T4 serum disertai penyerapan T3yang

rendah.(10: hal 506)

Gambaran Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak banyak gunanya
pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukan jika terdapat keraguan mengenai nodularitas
tiroid. (3: hal 627)

I. DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan fisik. Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiridisme. Penemuan diferensial yang
paling penting pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat operasi tiroid yang
sebelumnya harus ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda
hipotiroidisme.

2. Pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan kemungkinan hipotiroidisme,

T4, T3U, dan TSH harus diperiksa.

a. Hipotiroidisme Primer. T4 yang rendah dengan TSH yang meningkat. Adanya goiter bersama
dengan antibody antitiroglobulin/antimikrososm mendukung diagnosis tiroiditis Hashimoto.
Peningkatan TSH dengan T4 yang normal dapat menunjukkan keggalan kelenjar dan hipotiroidisme
yang mengancam.(3: hal 627)

b. Hipotiroidisme sekunder/tersier. T4 yang rendah dan TSH yang rendah. Untuk membedakan
penyakit sekunder dengan tersier, dapat dilakukan uji perangsangan TRH. TSH yang tidak member
respons terhadap TRH mendukung diagnosis etiologk penyakit sekunder. Pemeriksaan anatomic
terhadap daeraah hipofisis/hipotalamus harus dilakaukan bila diindikasi. (3: hal 627)

c. Kelainan laboratorium lain yang ditemukan pada hipotiroidisme antara lain adalah anemia
dan penigkatan kolesterol, CPK,SGOT, dan LDH. Hipotiroidismeyang berat berkaitan dengan
hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, dan hiperkpina. (3: hal 627)

3. Pemeriksaan Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak banyak
gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukn jika terdapat keraguan mengenai
nodularitas tiroid. (3: hal 627)

Diagnosis hipotiroidisme dapat dipastikan di laboratorium dengan adanya penurunan indeks tiroksin
bebas. Kadar T3 sedikit bermanfaat karena hanya menurun pada hipotiroidisme ekstrim. (11: hal
767)
J. TERAPI

Terapi pilihan adalah T4 sintetik oral (levotiroksin). Dosis levotiroksin untuk penggantian penuh
adalah 0,1-0,2 mg/ml. sebuah preparat oral T3(cytomel) juga sudah tersedia tetapi jarang digunakan
untuk terapi penggantian rutin. Preparat alami (tiroid desikasi, ekstrak tiroid) mungkin mempunyai
aktivitas biologis yang bervariasi dan tidak begitu dapat dipercaya. Dalam terapi penggantian
T4, harus diingat dua keadaan klinik.(3 hal 627)

Terapi pada Hipotiroidisme Kongenital. Natrium-L-tiroksin ysng diberikan secara oral merupakan
pengobatan pilihan. Karena 80% T3 yang bersikulasi dibentuk oleh monodeiodinasi T4. Kadar T4 dan
T3 serum pada bayi-bayi yang diobati kembali normal. Demikian halnya pada otak, dimana 80%
T3 yang dibutuhkan dihasilkan dari T4 secara local. Pada neonatus, dosisnya adalah 10-15 µg/kg.
kadar T4 dan TSH harus dimonitor dan dipertahankn tetap normal. Anak denga hipotiroidisme
memerlukan 4 µg/kg/24 jam, dan dewasa memerlukan 2 µg/kg/24 jam.(2: 1943)

Kemudian konfirmasi diagnosis dini mungkin diperlukan untuk beberapa bayi untuk
mengesampingkan kemungkinan hipotiroidisme sementara. Ini tidak diperlukan pada bayi dengan
ektpia tiroid yang terbukti atau pada mereka yang menampakkan peningkatan kadar TSH setelah 6-
12 bulan terapi karena buruknya ketaatan atau dosis T4 yang tidak cukup. Penghentian terapi pada
usia sekitar 3 tahun selama 3-4 minggu menyebabkan kenaikan tajam kadar TSH pada anak dengan
hipotiroidisme permanen. (2: hal1943)

Sat-satunya pegaruh natrium-L-tiroksin yang berbahaya adalah terkait dengan dosisnya. Kadang-
kadang anak yang lebih tua dengan hipotiroidisme didapat dapat menjadi pseudotumor otak dalam
4 bulan pertama pengobatan. Pada anak yang lebih tua, setelah kejar pertumbuhan berakhir, angka
pertumbuhan menunjukkan indeks kecukuppan terapi yang sagat baik. Orang tua harus diingatkan
lebih dahulu mengenai perubahan pada periaku dan aktivitas yang diharapkan selama terapi., dan
perhatian khusus harus diberikan pada setiap deficit perkembangan atau neurologis. (2: hal 1943)

Terapi pad Hipotiroidisme Didapat. Pengukuran anti body antitioglobulin dan antiperoksidase dapt
mengarah pada tiroiditis autoimun sebagai penyebab selama tahun pertama pengobatan,
penjelekan tugas sekolah, kebiasan tidur yang buruk, kegelisahan, waktu perhatian yang pendek.
Dan masalah-masalah perilaku dapat terjadi.tetapi hal ini sementara , mengingtkan keluarga tentang
manifestasi ini meningkatkan manajemen yang tepat. (2: hal 1944)

K. KOMPLIKASI

Kardiak. Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat
dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.
Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk miokardium,
memerlukan oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai darah dapat ditolerir tanpa terjadi
gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone tiroid diberikan, maka
kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen tidak dapat ditingkatkan kecuali
atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki. Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat.
Timbulnya angina merupakan tanda yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen
melampaui suplai darahnya. Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika terapi penggantian
tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan efek katekolamin pada system
kardiovaskuler.(8: 1302)

Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita
hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma miksedema. (8:
1302)

L. PROGNOSIS

Prognosis pada Hipotiroidisme Kongenital. Dengan adanya program skrining neonatus untuk
mendeteksi hipotiroidisme congenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah baik secara dramatis.
Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu pertama memungkinkaan
pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya setingkat dengan saudara kandung yang tidak
terkena. Beberapa program skrening melaporkan bahwa kebanyakan bayi yang terkena berat,
seperti yang terlihat pada kadar T4 terendah dan maturasi skeleton yang retardasi, mengalami
sedikit pengurangan IQ dan skuele neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena
menjadi cebol dengan defisiensi mental.hormon tiroid penting untuk perkembangan otak normal
paa ulan-bulan awal pasca lahir; diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai untuk mencegah
kerusakan otak irreversible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak cukup, dan ketaatan
yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak. Bila mulainya hipotiroidisme terjadi
setelah umur 2 tahun, ramalan untuk perkembangan normal juah lebih baik walaupun diagnosis dan
pengobatannya terlambat menunjukan betapa pentingnya hormone tiroid untuk kecepatan
perkembangan otak bayi.(2: hal 1942