LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi ureter, vesica urinaria, dan uretrhae

1.1 MAKROSKOPIS
URETER
Ureter adalah saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke VU. Ureter merupakan lanjutan pelvis renis distal dan
bermuara pada vesica urinaria. Panjangnya 25-30 cM.Terdiri dari 2 bagian ; (a) pars abdimonalis pada cavum
abdominalis, (b) pars pelvica pada rongga panggul. Batas keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis.
Tiga tempat penyempitan pada ureter :
♠ Uretro pelvica junction, yaitu perubahan pada pelvis renalis menjadi ureter.
♠ Tempat penyilangan ureter pada vasa iliaca sama dengan flexura marginalis, yaitu pada waktu masuk pintu
atas panggul (menyilang A.iliaca communis)
♠ Muara ureter ke dalam vesica urinaria, yaitu pada saat menembus dinding VU.

http://www.medicalexhibits.com/obrasky/2009/09087_03X.jpg
Sintopi:
a. Ureter dextra
 Anterior: Duodenum, ileum terminalis, A.v.colica dextra, A.v.iliocolica, A.v.testicularis/ovarica dextra
 Posterior: M.psoas dextra, bifurcatio A.iliaca communis dextra
b. Ureter sinistra
 Anterior: Colon sigmoid, mesocolon sigmoid, A.v.ileae & A.A.jejunalis, A.v.testicularis/ovarica sinistra
 Posterior: M.psoas sinistra, bifurcatio A.iliaca communis sinistra

Jalan ureter pria dan wanita berbeda terutama pada derah pelvis karena ada lat-alat yang berbeda pada daerah
panggul. Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnyadi dekat ductus defferen, sedangkan pada wanita
ureter lewat di atas fomix lateral namun di bawah lig. Cardinale dan A. UterinA.
Perdarahan ureter dibagi 2, ureter atas mendapat perdarahan dari A. Renalis, sedangkan ureter bawah mendapat
perdarahan dari A. Vesicalis inferior.
Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11-L2 melalui neuron-neuron simpatis.
http://seer.cancer.gov/i/factsheets/urinb-lg.jpg
PELVIS RENALIS (PELVIS URETER)
 Berbentuk seperti corong
 Keluar dari ginjal melalui hillus renalis, menerima dari calix mayor
Ureter keluar dari hillus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah di belakang peritoneum pariatale melekat ke m.psoas 
masuk ke pelvis menyilang a.v.iliaca communis di depan lig.sacro iliaca  masuk ke pelvis menuju vesica urinarius.
PERDARAHAN
1. a.renalis cabang aorta abdominalis
2. a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis
3. a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna
PEMBULUH LYMPH
Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus
PERSARAFAN
 Plexus renalis
 n.testicularis
 n.hypogastricus
 Serabut afferen akan berjalan dengan saraf sympatis ke medulla spinalis melalui (L1, L2)
KLINIS
 Colic ureter
 ureterolithiasis

VESICA URINARIA
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, retroperitoneal karena hanya dilapisi
peritoneum pada bagian superiornya.
Merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan
ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter.
Vesica urinaria terletak di regio hypogastrica (supra pubis), di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan
organ lain seperti rektum,organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Secara berkala urin dikosongkan dari buli-buli keluar tubuh(200-500cc reservoir urin).
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral (limas) yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex,
fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta
empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dansinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor
(otot spiral, longitudinal, sirkular).Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae.
Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan
collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesika urinaria mempunyai 4 bagian:
1. Apex vesiae (vesicalis) : terletak di belakang symphysis pubis, dihubungkan ke cranial oleh urachus (sisa
kantong allantois) sampai ke umbilicus membentuk ligamentum vesico umbilicale mediale. Bagian ini tertutup
peritoneum dan berbatasan dengan ileum dan colon sigmoideum sesuai dengan puncak pyramidum.
2. Corpus vesicae, antara apex dan fundus
3. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis
4. Cervix vesicae, sudut caudal mulai urethrae dengan ostium urethra internum

Lapisan dalam VU pada muara masuknya ureter terdapat plica yang disebut plica interureterica yang menonjol.
Pada waktu VU kosong plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter, sedangkan pada waktu
VU penuh plica ureterica menutup karena dorongan urin, sehingga cairan urin di VU walaupun penuh tidak akan naik
ke atas ureter.
Pada pria vesicula seminalis di permukaan posterior VU dipisahkan oleh ductus defferens, pada wanita di antara
VU dan rectum ada uterus.
Cervix vesicae pada pria menyatu dengan prostat, sedangkan pada wanita langsung melekat ke fascia pelvis.
Fascia pelvis menebal membentuk lig.puboprostaticum pada pria, dan lig.pubovesicale untuk menahan leher VU
pada tempatnya.
Membran mukosa VU sewaktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkan kedua ureter
membentuk plica interureterica. Lipatan ini bila dihubungkan dengan ostium urethrae interna akan membentuk
segitiga yang disebut trigonum vesicae Litaudii, yang pada angulus superior trigonum menendai pintu untuk ostium
ureteris, sedangkan angulus inferior trigonum berbatasan dengan ostium urethrae internum.
Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos yang membentuk trabekula yang disebut M.detrusor vesicae yang akan
menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.
Vaskularisasi Vesica Urinaria:
♠ Arteria vesicalis superior dan inferior, cabang arteria iliacainterna. Namun pada perempuan,a.vesicalis inferior
digantikan oleh a.vaginalis.
♠ Venae membentuk plexus venosus vesicalis, di bawahberhubungan dengan plexus venosus prostaticus; dan
bermuara ke vena iliaca interna
Persarafan vesica urinaria berasal dari plexus hypogastricus inferior:
♠ Serabut postganglionik simpatis berasal dari Ganglion lumbalis I dan II lalu berjalan turun ke vesica urinaria
melalui plexushypogastricus.
♠ Serabut preganglionik parasimpatikus yang muncul sebagai nervi splanchnici pelvici berasal dari nervus
sacrales II , III , dan IV, berjalan melalui plexus hypogastricus menuju ke dinding vesica urinaria,, di tempat ini
serabut tersebut bersinaps dengan neuron postganglionik.
o Sebagian besar serabut visceral aferen sensorik yang berasal dari vesica urinaria menuju sistem saraf
pusat melalui nervi splanchnici pelvici.
o Sebagian serabut aferen berjalan bersama saraf simpatis melalui plexus hypogastricus dan masuk ke
medulla spinalis segmen lumbalis I dan II.Saraf simpatis menghambat kontraksi musculus detrusor
vesicae dan merangsang penutupan musculus sphincter vesicae.
Saraf parasimpatis merangsang kontraksi musculus detrusor vesicae dan menghambat kerja musculus sphincter
vesicae.
http://bedahunmuh.files.wordpress.com/2010/05/urinary-bladder-female-and-male.jpg

URETHRAE
Merupakan saluran keluar dari urin yang diekskresikan oleh tubuh melalui ginjal, ureter, vesica urinaria, mulai dari
ujung bawah VU sampai ostium urethrae externum. Urethrae pria lebih panjang dari wanita karena pada
perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul. Panjangnya sekitar 20cm (20-25cm) pada pria dan wanita
kurang lebih 4cm (3-4cm).
Urethra masculina dibagi atas:
1. Pars prostatica Urethrae melalui prostat, dibagian dorsal ostium urethrae internum ada tonjolan disebut uvula
vesicae yang akan melanjutkan diri ke dinding dorsal pars prostatica sebagai crista urethralis, kemudian sebagian
colliculus seminalis yang disebelah kanan kirinya terdapat sinus prostaticus. Panjangnya sekitar 3cm. Pada
colliculus seminal dilinea mediana bermuara utricilus prostaticus, yaitu suatu saluran pendek, pada ujung lain
buntu. Paramedian agak ke proximal muara utriculus prostaticus bermuara ductus ejaculatorius.
2. Pars membranaceae Melalui trigonum urogenitalis, panjangnya sekitar 2cm. Bagian yang terpenting karena
urethrae sangat menyempit dibandingkan dengan ke duanya dan ada pria berbelok-belok. Didepan VU ada
rongga yang dibentuk oleh symphisis pubis (depan), lateral ramus inferior os pubis disebut spatium prae vesicale=
spatium retopubicum (retzii)
3. Pars cavernosa (pars spongiosa) Berjalan didalam corpus cavernosum urethrae (corpus spongiosum penis),
dimulai dari fossa intrabulbaris sampai dengan pelebaran urethrae disebut fossa terminalis (fossa navicularis
urethrae). Karena melebar jika terjadi penurunan batu VU maka akan tersangkut disini dan dapat diambil dengan
pinset dari osteum urethrae externa. Ikut membentuk penis, dipangkal bagian urethrae ada yang melebar
disebut bulbus urethrae, lanjut membentuk bagian penis yang merupakan bagian erectil dibagian kiri dan kanan.
Kelenjar yang terletak paraurethral ada yang bermuara langsung disamping ostium urethrae externum. Dikenal
lacuna magna(besar) terletak di dinding dorsal fossa terminalis. Ada dua lacuna yang tidak bersifat kelenjar. Pada
waktu memasukkan catheter logam kedalam urethrae pria ada kemungkinan ujung catheter masuk kedalam
fossa intrabulbaris.

http://www.mccfaculty.com/William_Kleinelp/Bio_112_SP04/reproductive_review/images/URETHRA.jpg
http://voer.edu.vn/file/53962

Urethra feminina:
Panjang urethra feminina + 3,8 cm. Urethra terbentang dari collumvesicae urinaria sampai ostium urethrae externum
yang bermuarake dalam vestibulum sekitar 2,5 cm distal dari clitoris. Urethramenembus musculus sphinter urethrae
dan terletak tepat di depanvagina. Di samping ostium urethrae externum, terdapat muarakecil dari ductus glandula
paraurethralis. Urethra dapat dilebarkan dengan mudah.
Vaskularisasi Urethra: Arteria dorsalis penis dan arteria bulbourethralis yang merupakan cabang dari arteria
pudenda interna
Persarafan uretra laki-laki.saraf-saraf berasal dari nervus pudendusdanplexusprostaticus sistem saraf otonom.
Plexu prostaticusberasal dari bagian kaudalplexus hypogastricus inferior (plexus pelvicus). Persarafan uretra wanita.
Saraf-saraf untuk uretra berasal dari nervuspudendus.serabut aferen terbanyak dari uretra terdapat dalam nervi
splanchnici pelvici(nervi erigentes)

1.2 MIKROSKOPIS
URETER
Mukosanya dilapisi oleh epitel trasnsisional dengan jaringan ikat jarang yang membentuk lamina propia
dibawahnya.Tunika muskularisnya terdiri atas tiga lapisan jaringan otot polos yaitu: lapis otot longitudinal (dalam),
lapis otot sirkular ( tengah), lapis otot longitudinal (luar)
Tunika adventisia merupakan jaringan ikat jarang

http://lh6.ggpht.com/_RIjx_Mg4ZVM/S-
UL2Mw0MnI/AAAAAAAABHI/KmzOdGa7Uvs/image_thumb%5B52%5D.png?imgmax=800
VESICAE URINARIA
 Penampilan irisan kandung kemih mirip ureter. Epitel transisionalnya lebih tebal, terdiri atas 6-8 lapis sel pada
kandung kemih kosong, dan hanya setebal 2-3 lapis kandung kemih terisi penuh. Di bawah epitel terdapat muskularis
mukosa yang tidak utuh yang dibentuk oleh serat-serat otot kecil yang tidak beraturan,dengan banyak serat saraf.
Lamina proprianya tebal dengan lapis luar yang longgar, kadang disebut submukosa, yang memungkinkan
mukosa ini berlipat pada kandung kemih kosong. Tebal tunika muskularis sedang saja dan terdiri atas tiga lapisan: (1)
lapisandalam yang longitudinal, (2)lapisan tengah yangsirkular, dan (3) lapisan luaryang longitudinal. Lapisan sirkular
tengah paling mencolok dan membentuk sfingter tebal sekitar muara urethra dalam dan tidak begitu tebal sekitar
muara ureter. Lapisan adventisia terdiri atas jaringan fibro-elastis, hanya permukaan superior kandung kemih saja
yang ditutupi peritoneum secara longgar. Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki-laki,
dan pada wanita berjalan sampai ke meatus externus urthrae.

http://1.bp.blogspot.com/-
mZvk8joyFu8/T_pVfQ7PtKI/AAAAAAAAAKU/zG3ogevi6Z0/s1600/kantung%2Bkemih%2Bmukosa.PNG

URETHRAE
♠ Urethra masculina:
Panjang urethra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif dibagi dalam tiga bagian. Epitel pembatas
urethra pars prostatica ialah epitel transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis /bertingkat
silindris, dengan bercak-bercak epitel berlapis gepeng. Ujung urethra bagian penis yang melebar (fossa navicularis)
dibatasi epitel berlapis gepeng, terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria
terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar. Membran mukosa tidak beraturan, dengan lekukan atau sumur kecil-
kecil yang meluas ke dalam membentuk kelenjar tubular (Littre) yang bercabang. Kelenjar ini lebih banyak pada
permukaan dorsal urethra dan tersusun serong dengan bagian dasar tersusun proximal terhadap muaranya. Kelenjar
ini dibatasi epitel serupa dengan yang membatasi urethra dan menghasilkan mukus.

http://education.med.nyu.edu/Histology/courseware/modules/urinary-sy/images/urisys.23.gif
♠ Urethra feminina
Urethra pada wanita jauh lebih pendek daripada urethra pria.Muskularis terdiri atas dua lapisan otot polos tersusun
serupa dengan yang ada pada ureter, tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya. Epitel pembatasnya terutama
epitel berlapis gepeng, dengan bercak-bercak epitel bertingkat silindris. Juga terdapat penonjolan berupa kelenjar,
serupa kelenjar Littre padapria. Lamina proprianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan
banyaknya sinus venosus mirip jaringan cavernosa.

LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi berkemih

REFLEKS MIKTURISI
Mikturisi adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Melibatkan dua proses ;
pertamaKandung kemih terisi secara progresif sehingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui ambang
batas. Keadaan ini akan mencetuskan tahap keduayaitu adanya refleks saraf (reflex mikturisi) yang akan
mengosongkan kandung kemih, atau jika gagal, setidaknya akan menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.
Kerja alat-alat proses berkemih:
Otot detrusor Kontraksi otot detrusor merupakan tahap utama pada proses pengosongan kandung kemih, eksitasi
otot ini yang terletak diseluruh Vesica urinaria akanmenyebabkan kontraksi kandung kemih secara keseluruhan.
Menyebabkan peningkatan tekanan intra-VU yang menyebabkan urin terdorong keluar.
Sphycter internTonus alamiah dari otot sfingter leher kandung kemih menahan terjadinya pengosongan kandung
kemih hingga tekanan pada bagian utama kandung kemih meningkat melampaui nilai ambang.
Sphyncter externa Otot ini berada di bawah kendali volunteer oleh sistem saraf dan dapat digunakan untuk
mencegah miksi secara sadar bahkan ketika kendali involunter berusaha untuk mengosongkan kandung kemih.

Sistem Persarafan
Fungsi dari sistem urinaria bagian bawah adalah bergantung dari fungsi sistem persarafan dari otak. Sistem
persarafan dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat mencakup otak dan medulla
spinalis.Sistem saraf tepi mencakup saraf otonomik dan somatik. Sistem saraf otonom tidak dibawah kontrol
kesadaran dan disebut sistem involunter.
Sistem saraf involunter mencakup, sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis yang berasal
dari segmen thorakolumbal (T11-L2) dan sacral pada medulla spinalis yang berjalan menuju ke ganglia mesentarika
inferior (pleksus mesentarika inferior) lalu menuju ke nervus hipogastrik atau nervus pelvikus yang berjalan pada
rantai paravertebral yang berada pada kandung kemih dan uretra. Sistem saraf ini mengatur pengisian kandung kemih
melalui:
(1) merelaksasi otot kandung kemih sehingga dapat diisi oleh urin, dan
(2) mengkontraksikan sfingter uretra internal dalam mecegah urin memasuki uretra.
Sistem saraf parasimpatis yang berasal dari S2-S4 yang berjalan dari akral sacral dan nervus pelvikus yang menuju
ke ganglia yang berada pada pleksus pelvicus dan dinding kandung kemih. Saraf parasimpatis dapat menimbulkan
keinginan untuk berkemih atau pengosongan kandung kemih malalui
(1) stimulasi otot kandung kemih untuk berkontraksi sehingga menyebabkan sensasi berkemih dan
(2) merelaksasi sfingter uretra internal yang menyebabkan urin masuk uretra.
Sistem saraf somatik mengirim signal ke sfingter uretra eksternal untuk mencegah kebocoran urin atau untuk
berelaksasi sehingga urin dapat keluar.
Fungsi sistem persarafan bergantung pada pelepasan zat kimiawi yang kita kenal dengan neurotransmitter. Zat
yang peling penting mempengaruhi kandung kemih adalah asetilkolin (ACH) yang dilepaskan oleh akson parasimpatis
postganglionic. Ketika ACH dilepas ia akan menyebabkan otot-otot kandung kemih mengalami kontraksi. Pelepasan
ACH ini diakibatkan adanya stimulasi dari M3 reseptor muskarinik yang terdapat pada otot polos kandung kemih.
Pelepasan zat kimiawi ini mengatur respon dari sistem persarafan pada kandung kemih. Selain asetilkolin, sistem
saraf simpatis postganglionic juga melepaskan noradrenalin yang diaktivasi oleh reseptor ᵦ3 adrenergik yang
merelaksasikan otot polos kandung kemih dan adanya aktivasi dari a1 adrenergik yang mengkontraksikan otot polos
uretra. Akson somatik dari nervus pudendus akan melepaskan ACH yang diakibatkan kontraksi oleh otot spinchter
eksterna yang diaktivasi oleh reseptor kolinergik nikotinik.
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/EPH/EPH84_01/S095806709901739Xf001+.gif

Mekanisme Berkemih
Urin yang dikeluarkan dari kandung kemih pada dasarnya memiliki komposisi yangsama dengan cairan yang
mengalir keluar dari duktus koligentes, tidak ada perbedaan komposisi urin yang bermakna selama urin melalui kalises
ginjal dan ureter menujuke kandung kemih. Urin mengalir dari duktus koligentes menuju kalises ginjal. Urin
meregangkan kalises dan meningkatkan aktivitas pacemaker, yang kemudian akan memicu kontraksi peristaltic yang
menjalar ke pelvis ginjal dank e arah bawah di sepanjang ureter,dengan demikian memaksa urin mengalir dari pelvis
ginjal ke arah kandung kemih. Kontraksi peristaltik pada ureter diperkuat oleh rangsangan para simpatis dan dihambat
oleh rangsangan simpatis. Ureter memasuki kandung kemih melalui otot detrusor di dalam area trigonum kandung
kemih.
Tonus normal otot detrusor di dalam kandung kemih cendering akanmenekan ureter, dengan demikian
mencegah aliran balik dari kandung kemih ketikaterbentuk tekanan di dalam kandung kemih selama mikturisi atau
selama kompresikandung kemih. Setiap gelombang peristaltic di sepanjang ureter akan meningkatkantekanan didalam
ureter sehingga daerah yang menuju kandung kemih membuka danmemungkinan aliran urin ke dalam kandung
kemih.
Pada beberapa orang jarak yang ditempuh ureter di dalam dinding kandung kemih lebih pendek dari normal,
sehingga kontraksi kandung kemih selama mikturisi tidak selalu menyebabkan oklusi ureter yang lengkap. Sebagai
akibatnya, sebagian urin di dalam kandung kemih didorong ke belakang ke arah ureter, keadaan inidisebut reflex
vesiko ureter, yang menyebabkan pembesaran ureter dan ginjal.
 Sensasi nyeri dalam ureter dan reflex uretero renalUreter banyak dipersarafi oleh serabut saraf nyeri. Bila
ureter terbendung (karena obstruksi atau batu) terjadi konstriksi refeks yang kuat, disertai dengan nyerihebat. Impuls
nyeri juga menyebabkan reflex simpatis balik ke ginjal untuk mengkonstriksi arteriol ginjal, sehingga menurunkan
output urin dari ginjal. Efek ini disebut reflex uretero renal dan penting untuk mencegah aliran cairan yang berlebihan
ke pelvis ginjal pada keadaan ureter terbendung. Pengisian Kandung Kemih dan tonus dinding kandung kemih;
sistometrogramPada saat tidak ada urin di dalam kandung kemih, tekanan intravesikularnya sekitar 0, tetapi setelah
ada urin sebanyak 30-50 ml, tekanan meningkat menjadi 5-10sentimeter air. Tambahan urin sebanyak 200 atau 300
ml hanya sedikit menambah peningkatan tekanan, nilai tekanan yang konstan ini disebabkan oleh tonusintrinsik pada
dinding kandung kemih sendiri. Tapi bila urin dlm kandung kemihmelebihi 300-400 ml, maka akan terjadi peningkatan
tekanan secara cepat. Bertambahnya perubahan tekanan tonus selama pengisian kandung kemihmerupakan
peningkatan tekanan akut periodic yang terjadi selama beberapa detik hingga lebih dari semenit. Puncak tekanan
dapat meningkat hanya beberapa cm air ,atau mungkin meningkat hingga lebih dari 100 cm air. Puncak tekanan ini
disebut gelombang mikturisi, pada sistometogram dan disebabkan reflex mikturisi.

http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio211/chap25/Slide26.GIF
Referensi :
LI 1: Sofwan, A. (2013). Anatomi Systema Urogenitale. Jakarta: Bagian Anatomi Universitas Yarsi.
Gartner, LP. & Hiatt JL..(2007). Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkin
LI 2: Ganong, W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta: EGC.
Sherwood L.(2011). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Departemen Farmakologi dan terapeutik FKUI. (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. Jakarta: FKUI
Dorland, WA. Newman. (2010). Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31. Jakarta: EGC
Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

LI 3 Memahami dan menjelaskan Infeksi Saluran Kemih (ISK)

3.1 Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan berkembangbiaknya mikroorganisme patogen didalam saluran kemih
yang menyebabkan inflamasi. Dalam keadaan normal saluran kemih tidak mengandung bakteri, virus, atau
mikroorganisme lainnya. Dengan kata lain bahwa di agnosis ISK di tegakkan dengan membuktikan adanya
mikroorganisme di dalam saluran kemih. (Rubin et al, 2004)
Rubin NE, Cotran RS, Rubin RH. Urinary tract infections, pyelonephritis, and reflux nephropathy. In: Brenner BM,
editor. Brenner & Rector’s the kidney. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders;2004.p.1513-56.
Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran
kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar E, 2009).
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
♠ Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganismemurni (tidak terkontaminasi
flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria
♠ Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik
♠ Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpamanifestasi klinik.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony
forming units per mL CFU/ ml urin > 105, danlekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada
urothelium.
(Sukandar E, 2009)
Sukandar E,2009 dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid I. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI

3.2 Etiologi
1. Faktor predisposisi o PH urin yang tinggi sehingga
♠ Bendungan aliran urin mempermudah pertumbuhan kuman 7
o Anomali kongenital; Batu saluran kemih ♠ Senggama
o Oklusi ureter (sebagian atau total)
♠ Refluks vesikoureter
Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
♠ Urin sisa dalam buli-buli karena :
o Neurogenic bladder ♠ Sisa urin dalam kandung kemih yang
o Striktura uretra meningkat akibat pengosongan kandung
o Hipertrofi prostat kemih yang kurang efektif
♠ Diabetes Melitus ♠ Mobilitas menurun
♠ Instrumentasi ♠ Nutrisi yang sering kurang baik
o Kateter ♠ Sistem imunitas menurun, baik seluler
o Dilatasi uretra maupun humoral
o Sitoskopi ♠ Adanya hambatan pada aliran urin
♠ Kehamilan dan peserta KB ♠ Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
o Faktor statis dan bendungan

2. Mikroorganisme Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif. Escherichia coli
merupakan penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria
seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak
perempuan), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai penyebab. Organisme gram
positif seperti Streptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans jarang
ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus
species. Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas
Famili, Genus dan Spesies mikroorganisme (MO) yang Paling Sering Sebagai Penyebeb ISK (Sukandar E, 2009)
Gram negative Gram positif
Famili Genus Spesies Famili Genus Spesies
Enterobacteriacai Escherichia coli Micrococcaceae Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumonia Streptococceae Streptococcus fecalis
ocytosa enterococcus
Proteus mirabilitas
vulgaris
Enterobacter cloacae
aerogenes
Providencia rettgeri
stuartii
Morganella morganii
Citrobacter freundii
diversus
Serratia morcescens
pseudomonadaceae Pseudomonas aeruginosa

Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococcidan Staphylococcus aureussering
ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien
yang menggunakan kateter urin. Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih
melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi salmonelladalam urin. Bakteri
lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah brusella, nocardia, actinomises, dan
Mycobacterium tubeculosa.
Candida spmerupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada pasien-pasien yang menggunakan
kateter urin, pasien DM, atau pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida yang
paling sering ditemukan adalah Candida albicandan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran
kemih secara hematogen.

3.3 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK
dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang
mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan
dibandingkanlaki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi
bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1%
meningkat menjadi 5 %selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai30%
pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum. Sebagian besar kasus
ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun. Insiden ISK
pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudahdisirkumsisi (0,11%).
Prevalensi ISK pada neonatus berkisar antara 0,1% hingga 1%, dan meningkat menjadi 14% pada neonatus
dengan demam, dan 5,3% pada bayi. Pada bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%. Risiko ISK
pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak dengan demam
berumur kurang dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5%. Data studi kolaboratif pada 7 rumah sakit institusi pendidikan
dokter spesialis anak di Indonesia dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1989) memperlihatkan insidens kasus baru ISK
pada anak berkisar antara 0,1%-1,9% dari seluruh kasus pediatri yang dirawat. Di RSCM Jakarta dalam periode 3 tahun
(1993-1995) didapatkan 212 kasus ISK, rata-rata 70 kasus baru setiap tahunnya.
Bensman A, Dunand O, Ulinski T. 2009. Urinary tract infection. Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N,
penyunting 2009. Pediatric Nephrology, edisi ke-6, Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, ,h.1229-310.
Sukandar E,2009 dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid I. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
Nguyen, H.T. 2008. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &McAninch J.W. ed. Smith’s General
urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division: 193-195

3.4 Klasifikasi
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi Cystitis dan Pielonefritis.
Cystitis adalah infeksi kandung kemih, yang merupakan tempat tersering terjadinya infeksi. Pielonefritis adalah infeksi
pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi
kandung kemih asendens. Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen.
Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu,
obstruksi lain, atau refluks vesikoureter. Pada pielonefritis kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan obstruksi
tubulus yang luas. Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun karena rusaknya tubulus-tubulus. Glomerulus
biasanya tidak terkena, hal ini dapat menimbulkan gagal ginjal kronik.
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab
lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter
atau sistoskop. Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu:
♠ Cystitis primer, merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit
lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
♠ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis
dan prostatitis. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang
terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Secara Anatomi
- ISK bawah, presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender.
Perempuan
♠ Sistitis adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna
♠ Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril).
Laki-laki Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis, prostatitis, epidimidis, dan uretritis.
- ISK atas
♠ Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
♠ Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak
masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta refluk vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering
diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.
Klinis
♠ ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat
disfungsi truktural ataupun ginjal.
♠ ISK berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK pada anak-anak, laki-laki, atau ibu
hamil.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

♠ ISK uncomplicated (simple)
ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK
ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung
kemih.
♠ ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering
resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat
keadaan-keadaan sebagi berikut:
 - Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih,
paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.
- Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.
- Gangguan daya tahan tubuh
- Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease.

3.5 Patogenesis dan patofisiologi

Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent,
status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk kesaluran kemih (bacterial entry).
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteritersering yang menginfeksi
saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.Beberapa strain bakteri E. coli dapat
berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesikaurinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak
memberikan gejala klinismemiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E.
coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasiklinis adalah beberapa strain
bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda darisebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain
bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence determinalis. Bakteri patogen
dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi,
dan variasi faktor virulensi
Faktor virulensi E.coli
Penentu virulensi Alur
Fimbriae - Adhesi
- pembentukan jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K - Resistensi terhadap pertahanan tubuh
- Pelekatan (attachment)
Lipopolysaccharide side chains (O antigen) - Resistensi terhadap fagositosis
Lipid A (endotoksin) - Inhibisi peristaltik ureter
- Proinflamatori
Membran protein lainnya - Kelasi besi
- Antibiotika resisten
- Kemungkinan pelekatan
Hemolysin - Inhibisi fungsi fagosit
- Sekuestrasi besi

♠ Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface) merupakan salah satu
pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran
kemih. Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor
glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran seluroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan
kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P Fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial,eritrosit (antigen terhadap P
blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel
uroepithelial. Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan pyelonefritis
dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam
membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinaria.
♠ Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel salurankemih), maka proses selanjutnya
dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang
befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen
(sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih
melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli
memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik intraseluler.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing
factor-1(CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid.
♠ Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari respon faktor luar.
Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi
saluran kemih. Oleh karena ituketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.

Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

♠ Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. Faktor bakteri dan status saluran
kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering
mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran
kemihtermasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan
sangat peka terhadap infeksi.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH)
yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin
juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteri-
uria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri
pada saluran kemih dan berperan sebagai salahsatu mekanisme pertahanan tubuh.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapatmeningkatkan pertumbuhan bakteri dan
infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi danfungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat
meningkatkan kerentanan host terhadap ISK. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat
membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host.
♠ Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan dari infeksi dan
berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasimekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial
mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk
merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan
fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperandalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian ISK.
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan statussecretor mempunyai kontribusi untuk
kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK jugameningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap
tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis.

Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)

Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara
ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK. Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh
naiknya bakteri dari kandungkemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasiMO
secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan
kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih
sering terkena ISK dibandingkan laki-laki. Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium
tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalananmelalui darah untuk menginfeksi saluran kemih.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke
saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran
kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK.
Patofisiologi
Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa cara yaitu:
♠ Endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
♠ Hematogen
Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah, sehingga mempermudah penyebaraninfeksi secara
Hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjalsehingga mempermudah penyebaran
hematogen, yaitu adanya bendungan total urin yangmengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal
akibat jaringan.Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya : sisa urin dalam kandungkemih
yang meingkat akibat pengososngan kandung kemih yang tidak lengkap, mobilitasmenurun, nutrisi yang sering kurang
baik, sistem imunitas yang menurun, adanya hambatan pada saluran urin, hilangnya efek bakterisid dari prostat, sisa
urin dalam kandung kemih yangmeningkat tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan
nyeri,keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemihmenjadi media
pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsiginjal sendiri, kemudian keadaan ini
secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius.Selain itu hal-hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain
adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan
ureter yang disebut sebagai hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan perut ginjal, batu neoplasma,
dan hipertropi prostat yang sering ditemuakan pada laki laki diatas 60 tahun
♠ Limfatogen
Infeksi saluran kemih melalui lymph, walau sangat jarang namun dapat terjadi. Kemungkinan bakteri patogen masuk
melalui aliran lymph rektum atau koloni menuju prostat atau kandungkemih, dapat juga melalui aliran lymph peri-
uterina pada wanita.
♠ Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi

Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur hematogen dan asending, tetapi asending lebih sering
terjadi.
1. Infeksi hematogen (desending)
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh rendah, karena menderita suatu
penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen
dapat juga terjadi akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang dapat menyebar
secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp, Pseudomonas, Candida sp., dan Proteus sp. Ginjal
yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli karena itu jarang terjadi infeksi hematogen
E.coli. Ada beberapa tindakan yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan
ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut :
- Adanya bendungan total aliran urin
- Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya presipitasi obat intratubular,
misalnya sulfonamide
- Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
- Pemakaian obat analgetik atau estrogen
- Pijat ginjal
- Penyakit ginjal polikistik
- Penderita diabetes melitus
2. Infeksi ascending
a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme kecuali pada bagian distal uretra yang
biasanya juga dihuni oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid, streptpkokus. Di samping bakteri normal flora
kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra ini disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga
banyak dihuni oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat tersebut. Pada wanita,
kuman penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli
pada wanita didaerah tersebut diduga karena:
1) adanya perubahan flora normal di daerah perineum
2) Berkurangnya antibodi lokal
3) Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita

b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih

Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang
mempengaruhi masuknya mikroorganisme ke dalam kandung kemih adalah:
1) Faktor anatomi Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki
disebabkan karena :
- Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus
- Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat merupakan antibakteri yang kuat
2) Faktor tekanan urin pada waktu miksi Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada waktu miksi karena
tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah pengeluarann urin.
3) Faktor lain, misalnya
- Perubahan hormonal pada saat menstruasi
- Kebersihan alat kelamin bagian luar
- Adanya bahan antibakteri dalam urin
- Pemakaian obat kontrasepsi oral

c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih

Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung kemih akan cepat menghilang, sehingga tidak
sempat berkembang biak dalam urin. Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor yaitu:
1) Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pemgenceran urin
2) Efek antibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang bersifat bakteriostatik. Selain itu, urin
juga mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan pH yang rendah
3) Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan mukopolisakarida dan glikosaminoglikan
yang terdapat pada permukaan mukosa, asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat
lokal, serta enzim dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel mukosa saluran kemih
itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada permukaan mukosa. Terjadinya infeksi sangat tergantung
pada keseimbangan antara kecepatan proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih.
Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal sebagai berikut: adanya urin sisa,
miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu dalam kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau
inflamasi sebelumya pada kandung kemih.

d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal

Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari pelvis ke korteks karena refluks internal.
Refluks vesikoureter adalah keadaan patologis karena tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik
dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini disebabkan karena:
- Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital
- Edema mukosa ureter akibat infeksi
- Tumor pada kandung kemih
- Penebalan dinding kandung kemih

Abdelmalak, J.B, et all. 2004. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential Urology, A Guide to Clinical
Practice. New Jersey: Humana Press:183-189
Sukandar E,2009 dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid I. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
Nguyen, H.T. 2008. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &McAninch J.W. ed. Smith’s General
urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division: 193-195

3.6 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam
praaktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien
rawat jalan dengan ISK akut
1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah : - Spasme pada area kandung kemih dan
- Nyeri yang sering dan rasa panas ketika suprapubis
berkemih - Hematuria
- Nyeri punggung dapat terjadi
 - Nyeri ketika berkemih
2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah : - Malaise
- Demam - Pusing
- Menggigil - Mual dan muntah
- Nyeri panggul dan pinggang

Simtomatologi ISK:
Lokal: - Inkontinensia - Septicemia dan syok
- Disuria - Nyeri uretra Perubahan urinalisis:
- Polakisuria - Nyeri kandung kemih
- Hematuria
- Stranguria - Nyeri kolik
- Piuria
- Tenesmus - Nyeri ginjal
- Chylusuria
- Nokturia Sistemik: - Pneumaturia
- Enuresis nocturnal - Panas Panas badan
- Prostatismus sampaimenggigil

Berdasarkan bagian saluran kemih yang terinfeksi, tanda dan gejala sebagai berikut:
Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge urethra
Pielonefritis akut (PNA): sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada
pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi
pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat
menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulitteraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen
sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut,
intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB
kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual,dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluksvesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok
kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis
metabolik.
Pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan
ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin.Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi
eksaserbasi akut,hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)
Sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria
dan tidak jarang denganhematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai
penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon
cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis
sekunder.
Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisiumuretra (cont: hesitansi, aliran lemah).
Sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap.
Pada pemeriksaan fisik mungkinditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.
Sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering
kencing.
Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa denganpielonefritis kecuali demam menetap meskipun diobati
denganantibiotik.

Gejala Lain
- Pada beberapa kasus, mungkin terlihat sedikit darah pada airseninya yang baunya sangat menyengat.
- Terasa sakit di akhir kencing.
- Anyang-anyangan atau rasa masih ingin kencing lagi. Meski sudahdicoba untuk berkemih namun tidak ada air
kemih yang keluar.
Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik). 2006 Saluran Kemih dan Ginjal. In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III.
Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian IlmuPenyakit Dalam FK UNPAD: 29-72
Gejala pada bayi dan anak kecil yang sering terjadi, meliputi:
1. Kecendrungan terjadi demam tinggi yang tidak diketahui sebabnya, khususnya jika dikaitkan dengan tanda-
tanda bayi yang lapar dan sakit, misalnya: letih dan lesu.
2. Rasa sakit dan bau urin yang tidak enak. ( orang tua umumnya tidak dapat mengidentifikasikan infeksi saluran
kemih hanya dengan mencium urin bayinya. Oleh karena itu pemeriksaan medis diperlukan).
3. Urin keruh (jika urinnya jernih, hal ini hanya mirip dengan penyakit, walaupun tidak dapat dibuktikan
kebenarannya
4. rasa sakit pada bagian abdomen dan punggung
5. muntah dan sakit pada daerah abdomen (pada bayi)
6. jaundice (kulit yang kuning dan mata yang putih) pada bayi, khususnya bayi yang berusia setlah delapan hari

Gejala infeksi saluran kemih pada anak - anak, meliputi:

1. Diarrhea
2. Menangis tanpa henti yang tidak dapat dihentikan dengan usaha tertentu (misalnya: pemberian makan, dan
menggendong)
3. Kehilangan nafsu makan
4. Demam
5. Mual dan muntah

Untuk anak - anak yang lebih dewasa, gejala yang ditunjukkan berupa:
1. Rasa sakit pada panggul dan punggung bagian bawah (dengan infeksi pada ginjal)
2. seringnya berkemih
3. ketidakmampuan memprodukasi urin dalam jumlah yang normal, dengan kata lain, urin berjumlah sedikit
(oliguria)
4. tidak dapat mengontrol pengeluaran kandung kemih dan isi perut
5. rasa sakit pada perut dan daerah pelvis
6. rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)urin berwarna keruh dan memilki bau menyengat

Gejala klinik ISK pada anak sangat bervariasi, ditentukan oleh intensitas reaksi peradangan, letak infeksi (ISK atas
dan ISK bawah), dan umur pasien. Sebagian ISK pada anak merupakan ISK asimtomatik, umumnya ditemukan pada
anak umur sekolah, terutama anak perempuan dan biasanya ditemukan pada uji tapis (screening programs). ISK
asimtomatik umumnya tidak berlanjut menjadi pielonefritis dan prognosis jangka panjang baik.
Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apati, anoreksia, ikterus atau kolestatis, muntah,
diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu
tinggi dan sering tidak terdeteksi. Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apati dan warna kulit keabu-abuan
(grayish colour).
Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat badan, gagal tumbuh, nafsu
makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan distensi abdomen. Pada palpasi ginjal anak merasa
kesakitan. Demam yang tinggi dapat disertai kejang.
Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi hingga menyebabkan kejang,
muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih
ringan, mulai tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria, disuria, urgency, frequency, ngompol,
sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang, atau pireksia lebih jarang ditemukan.
Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala saluran cerna seperti mual, muntah,
diare. Tekanan darah pada umumnya masih normal, dapat ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat berupa
iritabel dan kejang. Nefritis bakterial fokal akut adalah salah satu bentuk pielonefritis, yang merupakan nefritis
bakterial interstitial yang dulu dikenal sebagai nefropenia lobar.
Pada sistitis, demam jarang melebihi 380C, biasanya ditandai dengan nyeri pada perut bagian bagian bawah, serta
gangguan berkemih berupa frequensi, nyeri waktu berkemih, rasa diskomfort suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih,
retensio urin, dan enuresis.
UKK Nefrologi IDAI. 2011. Konsensus Infeksi Saluran Kemih pada Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

3.7 Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Ginjal
a. Palpasi
Pada keadaan normal ginjal tidak teraba pada pemeriksaan palpasi. Adanya pembesaran ginjal ini merupakan hal yang
penting dalam menentukan diagnosis. Pemeriksaan dilakukan pada kedua ginjal, yaitu ginjal kiri dan ginjal kanan. Pada
pemeriksaan ginjal kiri, pemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien. Pemeriksa meletakkan tangan kanan pada
bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut kostovertebra, dan angkat
telapak tangan tadi ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Pemeriksa meletakkan telapak tangan kirinya
padakuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan rektus abdominis, dan mintalah pasien untuk menarik nafas dalam.
Pada saat puncak respirasi, pemeriksa menekan dalam dan kuat dengantangan kiri ke arah kuadran kiri atas, tepat di
bawah tepi kosta, dan usahakan untuk menangkap ginjal kiri diantara kedua tangannya. Kemudian minta pasien
untuk mengeluarkan nafas dan perlahan-lahan lepaskan tekanan tangan kiri, rasakan pergerakan ginjal kiri ke
tempatnya semula, Bila ginjal tersebut teraba, uraikan bagaimana ukuran,bentuk, dan adakah rasa nyeri. Pada
pemeriksaan ginjal kanan, pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan
seperti di atas, ginjal kanan normal mungkin teraba pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks.
Kadang-kadang ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih
runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat.
Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral
mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik (polycystickidney diseases). Adanya masa pada sisi kiri, mungkin
disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.
b. Perkusi
Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan kepalan tangan, selain dengan
cara palpasi diatas. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya pada daerah kostovertebral belakang, lalu pukul dengan
permukaan ulnar tinju dengan tangan kanannya. Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi tapi tanpa
menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal.
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksa ini dapat disebabkan oleh pielonefritis,tapi juda dapat disebabkan
hanya karena nyeri otot.
Pemeriksaan Kandung Kemih
Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orangnormal, baru bila kandung kemih
membesar sampai diatas simpisis pubis, barulah dapat teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang mebesar
terasa licin dan bulat, carilah tanda-tanda nyeri. Pada pemeriksaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai
berapa tinggi diatas simpisis pubis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang sangat dibutuhkan untuk menegakkandiagnosis ISK, terlebih jika gejala dan tanda infeksi yang
timbul tidaklengkap atau bahkan tidak ada. Anamnesis dan pemeriksaan fisikditujukan pada gejala serta kelainan-
kelainan yang mungkin menjadifaktor risiko, sedangkan pemeriksaan penunjang bertujuan untukmemastikan ISK serta
jenis bakteri yang menyebabkannya serta faktorresistensi bakteri tersebut. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain:
Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter, kultur urin, serta jumlah kuman/mL urin merupakan
protocol standar untuk pendekatan diagnosis ISK. Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel
urin harus sesuai dengan protocol yang dianjurkan. Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh
rutin, harus berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau
kelainan anatomisyang merupakan faktor predisposisi ISK. Renal imaging procedures untuk investigasi faktor
predisposisi ISK termasuklah ultrasonogram(USG), radiografi (foto polos perut, pielografi IV, micturatingcystogram),
dan isotop scanning. (Sukandar E, 2009)

Pemeriksaan laboratorium:
♠ Analisa Urin (urinalisis)
Urinalisa merupakan test yang mengevaluasi sample urin, yang bertujuan untuk mendeteksi kelainan pada traktus
urinarius, kelainanginjal, dan diabetes. Pada pemeriksaan urin rutin, jika ditemukanleukosit yang jumlahnya >10/LPB
(Lapangan Pandang Besar) denganmikroskop, maka hal ini merupakan tanda tidak normal. Piuria merupakan tanda
yang penting pada ISK. Oleh karena itu, leukosit >10kemungkinan menandakan adanya ISK. Perhitungan jumlah
bakteri dari sediaan langsung urine (tanpa pusingan/sentrifuge) dan diwarnai dengan pewarnaan Gram, bila
ditemukan 1 bakteri saja pada pemeriksaan dengan mikroskop makahal ini menunjukkan adanya bakteriuria sekitar
88% secara kultur.

Cara Pengambilan Sampel

Bahan urin untuk pemeriksaaan harus segar dan sebaiknya diambil pagihari. Bahan urin dapat diambil dengan cara
punksi suprapubik (suprapubic puncture=spp), dari kateter dan urin porsi tengah (midstreamurine). Bahan urin yang
paling mudah diperoleh adalah urin porsi tengah yang ditampung dalam wadah bermulut lebar dan steril.
a. Punksi Suprapubik
Pengambilan urin dengan punksi suprapubik dilakukan pengambilan urin langsung dari kandung kemih melalui kulit
dan dinding perut dengan semprit dan jarum steril. Yang penting pada punksi suprapubik ini adalah tindakan
antisepsis yang baik pada daerah yang akan ditusuk, anestesi lokal padadaerah yang akan ditusuk dan keadaan asepsis
harus selalu dijaga. Bila keadaan asepsis baik, maka bakteri apapun dan berapapun jumlah koloni yang tumbuh pada
biakan, dapat dipastikan merupakan penyebab ISK.
b. Kateter
Bahan urin dapat diambil dari kateter dengan jarum dan semprit yang steril. Pada cara ini juga penting tindakan
antisepsis pada daerah kateter yang akan ditusuk dan keadaan asepsis harus elalu dijaga. Tempat penusukan kateter
sebaiknya sedekat mungkin dengan ujung kateter yang berada di dalam kandung kemih (ujung distal). Penilaian urin
yang diperoleh dari kateter sama dengan hasil biakan urin yang diperoleh dari punksi suprapubik.
c. Urin Porsi Tengah
Urin porsi tengah sebagai sampel pemeriksaan urinalisis merupakan teknik pengambilan yang paling sering dilakukan
dan tidak menimbulkan ketidaknyamanan pada penderita. Akan tetapi resiko kontaminasi akibat kesalahan
pengambilan cukup besar. Tidak boleh menggunakan antiseptik untuk persiapan pasien karena dapat
mengkontaminasi sampel dan menyebabkan kultur false-negative. Cara pengambilan dan penampungan urin porsi
tengah pada wanita:
1. Siapkan beberapa potongan kasa steril untuk membersihkan daerah vagina dan muara uretra. Satu potong
kasa steril dibasahi dengan air sabun, dua potong kasa steril dibasahi airatau salin hangat dan sepotong lagi
dibiarkan dalam keadaan kering. Jangan memakai larutan antiseptik untuk membersihkan daerah tersebut.
Siapkan pula wadah steril dan jangan buka tutupnya sebelum pembersihan daerah vagina selesai.
2. Dengan 2 jari pisahkan kedua labia dan bersihkan daerah vagina dengan potongan kasa steril yang
mengandung sabun. Arah pembersihan dari depan ke belakang. Kemudian buang kasa yang telah dipakai ke
tempat sampah.
3. Bilas daerah tersebut dari arah depan ke belakang denganpotongan kasa yang dibasahi dengan air atau salin
hangat.Selama pembilasan tetap pisahkan kedua labia dengan 2 jaridan jangan biarkan labia menyentuh
muara uretra. Lakukanpembilasan sekali lagi, kemudian keringkan daerah tersebutdengan potongan kasa
steril yang kering. Buang kasa yangtelah dipakai ke tempat sampah.
4. Dengan tetap memisahkan kedua labia, mulailah berkemih.Buang beberapa mililiter urin yang mula-mula
keluar.Kemudian tampung aliran urin selanjutnya ke dalam wadahsteril sampai kurang lebih sepertiga atau
setengah wadahterisi.
5. Setelah selesai, tutup kembali wadah urin dengan rapat danbersihkan dinding luar wadah dari urin yang
tertumpah.Tuliskan identitas penderita pada wadah tersebut dan kirimsegera ke laboratorium.

Cara pengambilan dan penampungan urin porsi tengah pada pria:

1. Siapkan beberapa potongan kasa steril untuk membersihkandaerah penis dan muara uretra. Satu potong kasa
sterildibasahi dengan air sabun, dua potong kasa steril dibasahidengan air sabun, dua potong kasa steril dibasahi
dengan airatau salin hangat dan sepotong lagi dibiarkan dalam keadaankering. Jangan memakai larutan antiseptik
untuk membersihkan daerah tersebut. Siapkan pula wadah sterildan jangan buka tutupnya sebelum pembersihan
selesai.
2. Tarik prepusium ke belakang dengan satu tangan danbersihkan daerah ujung penis dengan kasa yang dibasahi
airsabun. Buang kasa yang telah dipakai ke tempat sampah.
3. Bilas ujung penis dengan kasa yang dibasahi air atau salinhangat. Ulangi sekali lagi, lalu keringkan daerah
tersebutdengan potongan kasa steril yang kering. Buang kasa yangtelah dipakai ke dalam tempat sampah.
4. Dengan tetap menahan prepusium ke belakang, mulailahberkemih. Buang beberapa mililiter urin yang
keluar,kemudian tampung urin yang keluar berikutnya ke dalamwadah steril sampai terisi sepertiga sampai
setengahnya.
5. Setelah selesai, tutup kembali wadah urin dengan rapat danbersihkan dinding luar wadah dari urin yang
tertumpah.Tuliskan identitas penderita pada wadah tersebut dan kirimsegera ke laboratorium.1Bahan urin harus
segera dikirim ke laboratorium, karenapenundaan akan menyebabkan bakteri yang terdapat dalam

Pemeriksaan Urin Empat Porsi (Meares Stamey)

Pemeriksaan ini dilakukan untuk penderita prostatitis. Pemeriksaan ini terdiri dariurin empat porsi yaitu:
1. Porsi pertama (VB1) : 10 ml pertama urin, menunjukkan kondisi uretra,
2. Porsi kedua (VB2) : sama dengan urin porsi tengah, menunjukkan kondisibuli-buli,
3. Porsi ketiga (EPS) : sekret yang didapatkan setelah masase prostat,
4. Porsi keempat (VB4) : urin setelah masase prostat.

♠ Bakteriologi / biakan urin

Tahap ini dilakukan untuk pasien dengan indikasi:-
o Penderita dengan gejala dan tanda infeksi saluran kemih (simtomatik).
o Untuk pemantauan penatalaksanaan infeksi saluran kemih.
o Pasca instrumentasi saluran kemih dalam waktu lama, terutama pascaketeterisasi urin.
o Penapisan bakteriuria asimtomatik pada masa kehamilan.
o Penderita dengan nefropati / uropati obstruktif, terutama sebelum dilakukan
Beberapa metode biakan urin antara lain ialah dengan plat agar konvensional,proper plating technique dan rapid
methods. Pemeriksaan dengan rapid methodsrelatif praktis digunakan dan memiliki ambang sensitivitas sekitar 104
sampai105 CFU (colony forming unit) kuman.
♠ Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria
o Urin tidak disentrifus (urin segar)
o Urin sentrifus
o Urin hasil aspirasi suprapubik
♠ Tes BiokimiaUji biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak
dapat menentukan tipe bakteriuria
♠ Kultur urin dan biakan kumanSetelah pemeriksaan screening di atas dilakukan, perlu dilanjutkan dengan
pemeriksaan kultur atau biakan kuman yang berguna untukmemastikan adanya bakteriuria, jenis kuman, dan
sekaligus teskepekaan kuman terhadap antibiotika.
♠ Pemeriksaan sistoskopiPemeriksaan ini bertujuan untuk menyatakan adanya leukosit dan hematuria karena
adanya tumor buli-buli, sekaligus untuk melihat adanya tanda-tanda radang akut atau kronik dari saluran
kemih; juga dapat melihat kemungkinan adanya polip, di vertikal yang sangat erat hubungannya dengan
kejadian ISK.
♠ Pemeriksaan ultrasonografiPemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal,
bendungan karena kelainan bentuk, serta massa atau punbatu.
♠ Pemeriksaan pyelografiPemeriksaan ini untuk melihat bentuk ginjal, fungsi ekskresi,keadaan ureter, batu
ureter, atau buli-buli, dan sebagainya.
♠ Pemeriksaan radiologikFoto polos perut (BNO) mungkin sudah dapat memperlihatkan beberapa kelainan
seperti obliterasi bayangan ginjal yang tidak jelas karena sembab jaringan, perinephritic fat, dan perkapuran.
Eksresi urogram selama fase akut umumnya memperlihatkan sedikit penurunan fase ginjal walaupun pielum
dan kalises dari ginjal yang sakit mungkin mengecil karena sekresi volume urin sedikit dibandingkan dengan
ginjal yang sehat. Pemeriksaan eksresi urogram sangat penting untuk mengetahui adanya obstruksi. Bila
terjadi infeksi berat, biasanya ginjal membesar dengan nefrogram terlambat (delayed nephrogram) dan tidak
ditemukan bayangan sistem pelvio kalises. Gambaran urogram (pielogram) akan normal kembali setelah
pengobatan yang adekuat.
♠ Radionuclide imagingBayangan ginjal dengan gallium – 67 dapat dipakai untuk menentukan lokalisasi
infeksi. Hasil positif mencapai 86% walaupun dapat juga ditemukan hasil semupositif atau negatif (falsely
postive/ negative).
Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all,eds. 2011. Harisson’s principles of internal medicine 18th ed. New york: McGraw-
Hill Medical Publishing Division.
Robbins. 2007. Buku ajar patologi. editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L. Robbins; alih bahasa, Brahm U. –Ed.
7 –Jakarta : EGC, :671-78.

3.8 Diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesis
Dalam praktek sehari-hari gejala kardinal seperti disuria, polakisuria, dam urgensi (terdesak kencing) sering ditemukan
hampir 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut.Disuria adalah gejala nyeri atau tidak enak saat mengeluarkan urin dan
penyebab terseringhal tersebut sejauh ini adalah ISK. Harus dilakukan anamnesis yang akurat dan teliti
untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi.
Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ; alih bahasa, AnnisaRahmalia ; editor bahasa Indonesia,
Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007: 98 – 99.
Berikut ini beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:
- Perhatikan kondisi pasien apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?
- Kapan pasien terakhir kali berkemih ? Berapa frekuensi berkemih dalam sehari?
- Adakah rasa nyeri atau tidak enak ? Tanyakan pada pasien dimana rasa nyeri atautidak nyaman ? pada saat
atau selama mencoba buang air kecil?
- Tanyakan bagaimana warna urin dari pasien ? adakah hematuria, sekret penis atauvagina, urin berbau busuk,
urin keruh, atau mengeluarkan pasir halus atau batu?
- Adakah nyeri pinggang atau suprapubis ? apakah kandung kemih membesar?
- Adakah gejala sistemik seperti demam, menggigil, berkeringat, dan penurunan berat badan?
Riwayat penyakit terdahuluAdakah riwayat disuria, ISK, batu urin, penyakit ginjal, atau diabetes melitus?
Riwayat penyakit keluargaAdakah riwayat ISK berulang dalam keluarga?
Obat-obatanApakah pasien sedang menjalani terapi antibiotik? apakah pasien memiliki alergiterhadap antibiotik?

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik diagnosis tampak sakit sedang-berat, panas intermitten disertaimenggigil dan takikardi.
Frekuensi nadi dapat dipakai sebagai pedoman klinik untuk derajatpenyakit. Bila infeksi disebabkan oleh E.coli
biasanya frekuensi nadi kira-kira 90 kali permenit, tetapi infeksi oleh kuman stafilokok atau streptokok dapat
menyebabkan takhikardilebih dari 140 per menit. Sakit sekitar pinggang dan ginjal sulit diraba karena spasme otot-
otot.
Fist percussion di daerah sudut kostovertebral selalu dijumpai pada setiap pasien. Distensi abdomen sangat nyata dan
rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal inimenunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Bising
usus mungkin melemahkarena ileus paralitik terutama pada pasien-pasien septikemi.

Price SA, et al. Alih bahasa, Braham U. 2005. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.Edisi 6. EGC. Jakarta: 235-40

Pemeriksaan Penunjang
♠ Pemeriksaan urin (urinalisis)
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu
menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
- Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin) Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau lebih leukosit (sel darah
putih) perlapangan pandang dalam sedimen urin.
- Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin) Merupakan petunjuk adanya infeksi saluran kemih jika
ditemukan eritrosit(sel darah merah) 5-10 per lapangan pandang sedimen urin. Hematuria bisa juga karena
adanya kelainan atau penyakit lain, misalnya batu ginjal danpenyakit ginjal lainnya.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500
x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml.
Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per
ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria.Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria
mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk
prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk
21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak
disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan
gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF.
Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%.
♠ Uji biokimia
Bakteri tertentu golongan enterobacteriae dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit (Griess test), dan memakai glukosa
(oksidasi). Nilai positif palsu prediktif tes ini hanya <5%. Kegunaan tes ini terutama untuk infeksi saluran kemih
rekurens yang simtomatik. Pada infeksi saluran kemih juga sering terdapat proteinuria yang biasanya < 1 gram/24 jam.
Membedakan bakteriuria dan infeksi saluran kemih yaitu, jika hanya terdapat piuria berarti inflamasi, bila hanya
terdapat bakteriuria berarti kolonisasi, sedangkan piuria dengan bakteriuria disertai tes nitrit yang positif adalah
infeksi saluran kemih.
♠ Biakan bakteri/ pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-
pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberianantimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring
bakteriuria asimtomatik selamakehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam
pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK),
aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi hasil biakan urin
Setelah diperoleh biakan urin, maka dilakukan interpretasi. Pada biakan urindinilai jenis mikroorganisme, kuantitas
koloni (dalam satuan CFU), serta tessensitivitas terhadap antimikroba (dalam satuan millimeter luas zona
hambatan).Pada uretra bagian distal, daerah perianal, rambut kemaluan, dan sekitar vaginaadalah habitat sejumlah
flora normal seperti laktobasilus, dan streptokokusepidermis. Untuk membedakan infeksi saluran kemih yang
sebenarnya denganmikroorganisme kontaminan tersebut, maka hal yang sangat penting adalah jumlah CFU. Sering
terdapat kesulitan dalam mengumpulkan sampel urin yangmurni tanpa kontaminasi dan kerap kali terdapat
bakteriuria bermakna tanpagejala, yang menyulitkan penegakkan diagnosis infeksi saluran kemih. Berdasarkan jumlah
CFU, maka interpretasi dari biakan urin adalah sebagaiberikut:
a. Pada hitung koloni dari bahan porsi tengah urin dan dari urin kateterisasi
- Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah disebut dengan bakteriuria bermakna
- Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah tanpa gejala klinis disebut bakteriuria asimtomatik
- Bila terdapat mikroba 102-103 CFU/ml urin kateter pada wanita muda asimtomatik yang disertai dengan
piuria disebut infeksi saluran kemih.
b. Hitung koloni dari bahan aspirasi supra pubik.
Berapapun jumlah CFU pada pembiakan urin hasil aspirasi supra pubik adalah infeksi saluran kemih.
Interpretasi praktis biakan urin oleh Marsh tahun 1976, ialah sebagai berikut:
Kriteria praktis diagnosis bakteriuria. Hitung bakteri positif bila didapatkan:
- > 100.000 CFU/ml urin dari 2 biakan urin porsi tengah yang dilakukan seara berturut-turut.
- > 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah dengan leukosit >10/ml urin segar.
- > 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah disertai gejala klinisinfeksi saluran kemih.
- > 10.000 CFU/ml urin kateter.
- Berapapun CFU dari urin aspirasi suprapubik.
Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri biakan urin padainfeksi saluran kemih:
a. Faktor fisiologis
o Diuresis yang berlebihan
o Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat
o Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early state)
o Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat
o Terdapat bakteriofag dalam urin
b. Faktor iatrogenic
o Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
o Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya
c. Cara biakan yang tidak tepat:
 o Media tertentu yang bersifat selektif dan menginhibisi
o Infeksi E. coli (tergantung strain), baketri anaerob, bentuk K, dan basil tahanasam
o Jumlah koloni mikroba berkurang karena bertumpuk.
♠ Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria
a. Urin tidak disentrifus (urin segar)Piuria apabila terdapat ≥10 leukosit/mm3 urin dengan menggunakan
kamar hitung
b. Urin sentrifusTerdapatnya leukosit > 10/Lapangan Pandang Besar (LPB) disebut sebagaipiuria. Pada
pemeriksaan urin porsi tengah dengan menggunakan mikroskopfase kontras, jika terdapat leukosit
>2000/ml, eritrosit >8000/ml, dan casts leukosit >1000/ml, maka disebut sebagai infeksi saluran kemih.
c. Urin hasil aspirasi suprapubikDisebut piuria jika didapatkan >800 leukosit/ml urin aspirasi supra
pubik.Keadaan piuria bukan merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya infeksi saluran kemih,
tetapi sensitif terhadap adanya inflamasi saluran kemih.
♠ Renal imaging procedures
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK,yang biasa digunakan adalah USG,
foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh
rutin tetapi harus sesuaiindikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria,hematuria),
hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval
≤6 minggu.
♠ Pemeriksaan darah
Berbagai pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan membedakan ISK
atas dan bawah, namun sebagian besar pemeriksaan tersebut tidak spesifik. Leukositosis, peningkatan nilai absolut
neutrofil, peningkatan laju endap darah (LED), C-reactive protein(CRP) yang positif, merupakan indikator non-spesifk
ISK atas. Kadar prokalsitonin yang tinggi dapat digunakan sebagai prediktor yang valid untuk pielonefritis akut pada
anak dengan ISK febris (febrile urinary tract infection) dan skar ginjal. Sitokin merupakan protein kecil yang penting
dalam proses inflamasi. Prokalsitonin, dan sitokin proinflamatori (TNF-α; IL-6; IL-1β) meningkat pada fase akut infeksi,
termasuk pada pielonefritis akut.
♠ Neutrophil gelatinase associated lipocalin urin
Neutrophil gelatinase associated lipocalinurin (uNGAL) dan rasio uNGAL dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan
petanda adanya ISK. NGAL adalah suatu iron-carrier-protein yang terdapat di dalam granul neutrofil dan merupakan
komponen imunitas innate yang memberikan respon terhadap infeksi bakteri. Peningkatan uNGAL dan rasio uNGAL/Cr
>30 ng/mg merupakan tanda ISK.

Diagnosis Banding
Uretritis
Merupakan peradangan dari saluran uretra. Uretritis dapat bersifat primer atau sekunder.Uretritis sekunder
didapatkan pada pasien dengan kateter atau striktur uretra. Kuman penyebab uretritis adalah N. gonorrhoeae, C.
trachomatis, Mycoplasma genitaliumdan T. Vaginalis. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gram langsung
terhadap discharge atau swab uretra (2-4 cm dari muara uretra).
Uretritis biasanya memperlihatkan gejala :
Mukosa memerah dan oedema
Terdapat cairan eksudat yang purulent
Ada ulserasi pada urethra
Adanya rasa gatal yang menggelitik
Good morning sign
Adanya nanah awal miksi
Nyeri pada saat miksi
Kesulitan untuk memulai miksi
Nyeri pada abdomen bagian bawah.

Urolitiasis
Keluhan yang disampaikan tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telahterjadi. Batu di dalam
kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah, batuyang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun
tubulus renalis bisa menyebabkan nyeripunggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat), kolik renalis ditandai
dengan nyerihebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yangmenjalar ke
perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam, retensi urine dan jika disertaiinfeksi didapatkan demam/menggigil,
mual dan muntah, perut menggelembung dan darah didalam air kemih.
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra, terabaginjal pada sisi yang sakit
akibat hidronefrosis.Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan
paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (IVP) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsiginjal. Selain itu PIV dapat
mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.

Abses perinefrik
Terletak antara kapsul ginjal dan fasia gerota. Umumnya akibat ruptur abses intrarenal. Etiologi : bakteri coliform, &
Pseudomonas, dan Stafilokok. Gejala-gejala- demam, menggigil- nyeri pada pinggang & perut, malaise, disuria, nyeri
tekan pada sudut kostovertebral, teraba masa, kulit : eritema, edema. Laboratorium: Lekositosis, Urin: kadang-kadang
piuria (+), bakteriuri (+), Faal ginjal normal.

Abses ginjal
Etiologi : Penyebaran S.aureus secara hematogen. Tersering infeksi dari kulitSering pada penderita D.M. Pada anak-
anak Gram negatif, sebagai komplikasi vesikoureteral refluk. Gejala-gejala: tiba-tiba menggigil, demam, nyeri pada
sudut kostovertebral, bila abses sudah berhubungan dengan sistem kolekting timbul gejalairitasi buli.
Nyeri tekan pada pinggang: Kadang-kadang teraba masa, Kulit : eritema & edema. Laboratorium: Lekositosis (Shift to
the left) bila belum berhubungan dengan sistem kolekting piuria (-), bacteriuria (-). Pada Medullary absces piuria (+),
bakteriuria (+) & kultur (+) pada urindan darah- Glukosuri & hiperglikemi D.M. Radiologi BNO : bayangan ginjal
membesar perselubungan (+) m.psoas (-) batu- IVP : abses pada kortek “ Space occupying lesion”, USGmasa kistik.

Pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi,
fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik.

Price SA, et al. Alih bahasa, Braham U. 2005. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.Edisi 6. Jakarta: EGC.
Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ke-2. Jakarta : Perpustakaan Nasionalrepublik Indonesia.

3.9 Tatalaksana
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah:
♠ Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
♠ Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia dan
bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan
yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai
dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya. Bermacam cara pengobatan
yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK, antara lain:
♠ Pengobatan dosis tunggal
♠ Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
♠ Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)
♠ Pengobatan profilaksis dosis rendah
♠ Pengobatan supresif.
Tujuan Terapi
Tujuan terapi ISK adalah mencegah atau mengobati akibat sistemik dariinfeksi, membunuh mikroorganisme
penyebab infeksi dan mencegah terjadinyainfeksi ulangan.
Strategi Terapi
Terapi tanpa obat pada ISK adalah minum air dalam jumlah banyak agar urineyang keluar juga
meningkat.Pengobatan ISK adalah menggunakan antibiotik. Idealnya, antibiotik yangdigunakan harus dapat ditoleransi
dengan baik, mencapai konsentrasi tinggi dalamurine dan mempunyai spektrum aktivitas terhadap mikroorganisme
penyebab infeksi.Pemilihan antibiotik untuk pengobatan didasarkan pada tingkat keparahan, tempatterjadinya infeksi
dan jenis mikroorganisme yang menginfeksi.

Infeksi saluran kemih (ISK) bawah

Prinsip manajemen ISK bawah adalah Intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi
simtomatik untuk lkalinisasi urin:
♠ Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3
gr, trimetoprim 200 mg.
♠ Bila infeksi menetap disertai urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
♠ Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semuagejala hilang dan tanpa lekosuria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
♠ Disertai factor predisposisi: Terapi antimikroba yang intensif diikuti factorresiko
♠ Tanpa factor predisposisi:
♠ Asupan cairan banyak
♠ Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takarantunggal (misal: trimetoprim 200mg)
♠ Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Sindrom Uretra Akut (SUA)
 Pasien dengan SUA dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotikayang adekuat.
 Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin
 Infeksi disebebkan MO anaerobic di perlukan antimikroba yang serasi, missalgolongan kuinolon.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas

Pielonefritis AkutPada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara satus
hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.Indikasi Rawat Inap Pilonefritis Akut:
♠ Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral
♠ Pasien sakit berat atau debilitasi
♠ Terapi antibiotika oral rawat jalan mengalami kegagalan
♠ Faktor predisposisi utuk ISK tipe berkomplikasi
♠ Diperlukan investigasi lanjutan
♠ Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut

Terapi ISK dewasa

lanjutan
Pilihan antimikroba berdasarkan Educated Guess (Farmakologi, FKUI)
Jenis infeksi Penyebab tersering Pilihan antimikroba

Sistitis akut E.coli, S.saprophyticus, kuman Nitrofurantion, ampisilin,

gram negative lainnya trimetroprim
 Pielonefritis akut E.coli, kuman gram negative
lainnya, Streptococcus
Untuk pasien rawat:
Gentamisin(atau
aminoglikosida lainnya),
kotrikmoksazol parenteral,
sefalosporin generasi III,
aztreonam
Untuk pasien berobat jalan:
Kotrimoksazol oral,
fluorokuinolon, amoksisilin-
asam klavulanat

Prostatitis akut E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol atau

lainnya, E.faecalis fluorokuinolon, atau
aminoglikosid+ampisilin
parenteral

Prostatitis kronis E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol atau

lainnya, E.faecalis fluorokuinolon atau
trimetroprim
 Yang termasuk aminoglikosida:gentamisin, tobramisin, netilmisin, dan amikasin (streptomisin dan kanamisin
tidak termasuk)
 Yang termasuk sefalosporin generasi III:sefotaksim, sefoperazon, setriakson, seftazidin, sefsulodin,
moksalaktam, dll.
 Yang termasuk fluorokuinolon:siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, dll.

SULFONAMID
Mekanisme kerja:
Kuman memerlukan PABA(p-aminobenzoic-acid)untuk membentuk asam folat yang digunakan untuk sintesis
purin asam nukleat. Sulfonamide merupakan penghambat kompetitif PABA.
PABA
Dihidropteroat sintetase ↓ ← sulfonamide berkompetisi dgn PABA
Asam dihidrofolat
Dihidrofolat reduktase ↓ ← trimetroprim
Asam tetrahidrofolat
↓
Purin
↓
DNA
Efek sulfonamide dihambat oleh adanya darah, nanah dan jaringan nekrotik, karena kebutuhan mikroba akan
asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin dan timidin.
Kombinasi dengan Trimetoprim
Menyebabkan hambatan berangkai dalam reaksi pembentukan asam tetrahidrofolat.
Farmakokinetik
Absorpsi:
melalui saluran cerna mudah dan cepat, terutama pada usus halus, beberapa jenis sulfa di absorpsi di lambung.
Distribusi:
Semua sulfonamis terikat dengan protein plasma terutama albumin dalam derajat yang berbeda-beda. Obat ini
tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu berguna untuk infeksi sistemik.
Obat dapat menembus sawar uri dan menimbulkan efek antimikroba dan efek toksik pada janin.

Sulfonamide di bagi ke dalam 3 golongan besar:

1. sulfonamide dengan absorpsi dan eksresi cepat
sulfisoksazol
 dosis permulaan untuk dewasa 2-4mg, di lanjutkan dengan 1g setiap 4-6jam
 untuk anak 150mg/kgBB sehari
 obat ini bisa menimbulkan hipersensitivitas yang kadang bersifat letal
 sediaan dalam bentuk tablet 500mg untuk oral
sulfametoksazol
 derivate sulfisoksazol dgn absorpsi dan eksresi lebih lambat
 dapat diberikan pada pasien dengan infeksi saluran kemih dan infeksi sistemik
 umumnya di gunakan dengan kombinasi tetap dengan trimetoprim
sulfadiazine
 dosis permulaan oral pada orang dewasa 2-4g, dilanjutkan dgn 2-4g dalam 3-6 kali pemberian,
lama pemberian tergantung keadaan penyakit.
 Anak-anak >2 bln, diberikan setengah dosis awal per hari, kemudian di lanjutkan dengan 60-
150mg/kgBB(maksimum 6g/hari) dalam 4-6 kali pemberian
 Sediaan dalam bentuk tablet 500mg
Sulfasitin
 Eksresinya cepat untuk penggunaan per-oral pada infeksi saluran kemih.
 Pemberian dosis awal 500mg, dilanjutkan dengan dosis 250mg empat kali sehari.
 Tersedia dalam bentuk tablet 250mg(tdk di Indonesia)
Sulfametizol
 Digunakan untuk infeksi saluran kemih dengan dosis 500-1000mg dalam 3-4 kali pemberian
sehari.
 Tersedia dalam bentuk tablet 250mg dan 500mg
2. sulfonamide yang hanya di absorpsi sedikit bila diberikan per-oral dan kerjanya dalam lumen usus
sulfasalazin
suksinilsulfatiazol dan ftalilsulfatiazol
3. sulfonamide yang terutama di gunakan untuk pemberian topical
sulfasetamid
Ag-sulfadiazin(sulfadiazine perak)
Mafenid
4. sulfonamide dengan masa kerja panjang
sulfadoksin
Efek samping
 Reaksi ini dapat hebat dan kadang bersifat letal. Bila mulai terlihat adannya gejala reaksi toksik dan
sensitisasi, pemakain secepat mungkin dihentikan. Dan tidak diberikan lagi.
 Gangguan system hematopoetik:anemia hemolitik akut, Agranulositosis(sulfadiazine), anemia aplastik,
trombositopenia ringan, eosinofilia, gejala HPS.
 Gangguan saluran kemih: anuria dan kematian dapat terjadi kristaluria atau hematuria(jarang terjadi)
 Reaksi alergi: gambaran HPS pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa kelainan morbiliform, purpura,
petekia, eritema nodosum, eritema multiformis tipe stevens-johnson, dll. Demam obat dapat
terjadi(timbul demam tiba2, pada hari ke tujuh sampai ke 10 pengobatan, di sertai sakit kepala,
menggigil, rasa lemah, dan erupsi kulit, semuanya bersifat reversible).
  Lain2:mual dan muntah
 Tidak diberikan pada wanita hamil aterm

CORTIMOKSAZOL
 Trimetropin + sulfametoksazol
 Mikroba yang peka : enterobacter, klebsiella, diphteri, E.coli, S.aureus, S.viridans, dll
 Untuk mikroba yang resisten sulfonamid agak resisten trimetropin
 Farmako dinamik : 2 tahap berurutan rekasi enzimatis 1. Sulfo = hambat PABA,
2. Trime : hambat reaksi dari dehidrofolat → tetrahidrofolat
Farmako kinetik : karena trimetropin lipofilik → volume distribusi >> besar dari sulfa
Rasio sulfa : trime → 5:1
Diekskresi di urin
 Indikasi : ISK, IS nafas, IS cerna, Inf. Genital
 E.S : megaloblastosis, leukopenia atau trombositopenia, pada kulit karena sulfonamid

GOL. PENISILIN

Farmako dinamik :
 penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang penting untuk
sintesis dinding sel sehingga bakteri menjadi lisin.
 Destruksi dinding sel oleh autolisin / enzim degradatif yang dimiliki penisilin.
Farmako kinetik : ditentukan oleh stabilitas obat terhadap asam lambung dan beratnya infeksi.

Cara pemberian :
Ampisilin + sulbaktam IV, IM
Tikarsilin + as. klavulanat
Amoksisilin ORAL
Amoksisilin + as. klavulanat
Absorbsi tidak lengkap secara oral, tetapi amoksisilin hampir lengkap di absorpsi, absorbsi penisilin lainnya
= penurunan jika ada makanan di dalam lambung = 30-60 menit sebelum makan / 2-3 jam setelah makan.
Distribusi ke seluruh tubuh, penisilin bisa melewati sawar plasenta = tidak teratogenik. Tidak ke SSP
Ekskresi : melalui ginjal
E.S : hipersensitivitas (angioedem, makulopapular, anafilaktik), diare, nefritis (metisilin), neurotoksisitas,
gangguan pembentukan darah (karbanesilin dan karsilin = antipseudomonas), toksisitas kation
 Tidak bisa untuk kuman B-laktamase
 Resistensi E.Coli
 Efek samping : reaksi alergi , Syok anafilaksis umumnya tidak toksik pada manusia
 Dapat di gunakan secara oral dan parenteral.

GOL. CEPHALOSPORIN

 Generasi 3 tunggal atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat pilihan utama untuk
infeksi berat oleh Klebsiella , Enterobacter , Proteus , Providencia , Srratia , Dan Haemophillus Spesies.
Farmako dinamik :
a) Generasi I : proteus, E.coli, klebsiella
b) Generasi II : Haemophilus, enterobacter, Neisseria=gram (-)
c) Generasi III : contoh : cefritriaavus, cefotaxim, ceftazidim (pseudomonas aeruginosa)
Farmako kinetik : IV karena absorbsi oral jelek, distribusi ; luas, ekskresi melaui empedu ke dalam feses
E.S : alergi, perdarahan jika diberikan bersama sefamandol atau sefoperason = anti vitamin K
 Efek samping : reaksi alergi , anafilaksis , dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi
  Secara oral
 Obat Mahal

GOL. TETRACYCLIN

 Efektif untuk infeksi Chlamydia

 Tidak boleh pada anak-anak dan wanita hamil.
 Secara Oral

GOL. FLUOROKUINOLON

 Efektif untuk ISK dengan atau tanpa penyulit disebabkan oleh kuman-kuman yang multiresisten dan
P.Aeruginosa.
 Siprofloksasin, Norfloksasin, dan Ofloksasin untuk terapi Prostatitis bacterial akut maupun kronis anak-anak dan
ibu hamil tidak boleh.
Farmako dinamik : hambat pemisahan double helix DNA saat replikasi dan transkripsi dengan bantuan enzim
DNA girase → hambat DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisid
Untuk bakteri : kuinolon lama (gram (-)) E.coli, proteus, klebsiella, enterobakter
Flurokuinolon baru : gram (+), gram (-) dan kuman atipik (mycoplasma, klamidia)
Farmako kinetik : diserap baik di saluran cerna, dalam sediaan oral, hanya sakit yang terikat protein, distribusi
baik ke berbagai organ, capai kadar tinggi di prostat, T1/2 panjang → 2x sehari diperlukan. Di metabolisme di
hati, ekskresi ginjal sebagian empedu.
Indikasi : ISK, Infeksi saluran nafas, penyakit menular hubungan sex, infeksi tukak dan sendi, dll.
E.S : mual, muntah, tidak enak diperut : halunisasi, kejang ; hepatotoksik ; fatotoksif dll.
Interaksi obat : antasit = habis berkuran, hambat teofilin, tidak dikombinasi dengan obat yang dapat perpanjang
interval Qtc.
AMINOGLIKOSIDA
 Farmako dinamik : terhadap MO anaerobik rendah, transpor aminogliko butuh O2, aktivitas terhadap
gram (+) terbatas, aktifitas dipengaruhi pH (alkali lebih tinggi), aerobik-anarobik, keadaan hiperkapnik.
Berdifusi lewat kanal air yang dibentuk porin protein pada membran luar bakteri gram (-) masuk ke
ruang periplasmik. Setelah masuk sel terikat pada ribosom 30 s dan hambat sintesis protein →
kerusakan membran sitosol → mati. Bersifat bakterisid.
 Farmako kinetik : sangat polar, sukar di absorbsi di saluran cerna, per oral hanya untuk efek lokal di
saluran cerna. Untuk kadar sistemik → parenteral, ikatan protein rendah kecuali streptomisin ± 30-50%.
Distribusi ke dalam cairan otak sangat terbatas, ekskresi di ginjal, kadar dalam urin capai 50-200 mg/ml,
gangguan ginjal hambat ekskresi.
 E.S : alergi, reaksi iritasi (rasa nyeri di tempat suntik), toksik (gangguan pendengaran dan
keseimbangan), ototoksik pada N. VII, nefrotoksik.
Kanamisin : untuk E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus dll (untuk ISK)
Gentamisin, tobramisin, dan netilmisin Indikasi : infeksi karena proteus, pseudomanas, klebsiella,
E.colli, enterobacter
Amikasin : untuk E.coli, P.aeruginosa, proteus, enterobacter
Sumber : faramakologi dan terapi FKUI ed 5, 2007
ANTISEPTIK
1. Metenamin
 Indikasi : Untuk Profilaksis terhadap ISK berulang khususnya bila ada residu kemih.Tidak
diindikasikan untuk infeksi akut saluran kemih.
 Untuk berbagai jenis mikroba, kecuali proteus
 E.S : iritasi lambung (>500 g ), 4-8 gram/sehari >> 3 mg, iritasi saluran kemih, proteinuria, hematuria,
erupsi kulit.
 KI : dengan gangguan hati, tidak untuk gagal ginjal, tidak diberikan bersama sulfonamid.
 Interaksi obat : susu, antasid tidak diberikan → meningkatkan pH
 Oral 4 x 1 gram/hari
 2. Nitrofrantoin
 Indikasi : Mengobati bakteriuria yang disebabkan oleh ISK bagian bawah penggunanya terbatas
untuk tujuan profilaksis atau pengobatan supresif ISK menahun yaitu setelah kuman penyebabnya
dibasmi atau dikurangi dalam antimikroba lain dengan yang lebih sensitive.
 Unruk E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter, enterokokus
 FK : lengkap dan cepat absorbsi di saluran cerna, dengan makanan dapat menurunkan inhalasi
kambung dan menigkatkan bioavailibitasnya, terikat protein plasma, ekskresi di ginjal, T1/2 20
menit, urin agak cokelat
 KI : Untuk gagal ginjal dengan klirens kreatinin < 40 ml/menit, hamil, bayi < 3 bulan → anemia
hemolitik
 ES : mual, muntah dan siare ; sakit kepala vertigo, nyeri otot.
3. Asam nalidiksat
 Indikasi : ISK bawah tanpa penyulit contohnya : Sistitis akut tidak efektif untuk ISK bagian atas
contohnya : Pielonefritis.
 FD : hambat enzim DNA grase bakteri, bakterisid terhadap kuman penyebab ISK, E.coli, proteus,
klebsiella, pseudomonas resisten.
 FK : per oral, 95% terikat protein plasma, sehingga diubah jadi asam hidroksinalidiksat, masa penuh
11/2 – 2 jam
 ES : mual, muntah, urtikaria ; diare demam fosfosensitivitas : sakit kepala, ngantuk, vertigo,
meningkat pada pasien epilepsi, parkinson.
 KI : bayi < 3 bulan, trisemester p1 hamil : hati-hati untuk gangguan hati atau ginjal : pembesaran
dengan nitrofurantonin
 Dosis : 4 x 500 mg/hr
4. Fosfomisin trometamin
 Indikasi : ISK tanpa komplikasi ( Sistitis akut ) pada wanita yang disebabkan oleh E.Coli dan
E.Faeccalis
 Efek samping : Diare , Mual , Sakit kepala , Vaginitis
 FD : hambat tahap awal sintesis dinding sel kuman
 FK : Biovailibilitas oral hanya 37%, dengan makanan menurunkan penyerapan, tidak terikat protein
plasma, ekskresi renal 38%, ekskresi di urin dan tinja
 ES : mual, muntah, diare, sakit kepala, bisa untuk wanita hamil,
 Sediaan ; bubuk 3 gram dicampur air ± 100 ml tidak boleh dengan air panas
Beberapa antibiotik tidak boleh dipergunakan selama masa kehamilan karena dapat menyebabkan toksik pada janin,
seperti nitrofurantion, asam nalidik, dan tetrasiklin.

Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan isk terbagi dua, yaitu oral dan parenteral.

A. Antibiotika Oral
1. Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali. Sulfonamida umumnya diganti dengan
antibiotika yang lebih aktif karena sifat resistensinya. Keuntungan dari sulfonamide adalah obat ini harganya
murah.
2. Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan bakteri aerob, kecuali Pseudomonas
aeruginosa. Obat ini penting untuk mengobati infeksi dengan komplikasi, juga efektif sebagai profilaksis pada
infeksi berulang. Dosis obat ini adalah 160 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
3. Penicillin
 Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas spektrum luas, termasuk terhadap bakteri
penyebab infeksi saluran urin. Dosis ampicillin 1000 mg dan interval pemberiannya tiap 6 jam.
 Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit efek samping. Amoxsicillin dikombinasikan
dengan clavulanat lebih disukai untuk mengatasi masalah resistensi bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan
interval pemberiannya tiap 8 jam.
4. Cephaloporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan antibiotika lain yang digunakan untuk
mengobati infeksi saluran kemih, selain itu obat ini juga lebih mahal. Cephalosporin umumnya digunakan pada
kasus resisten terhadap amoxsicillin dan trimetoprim-sulfametoksazol.
5. Tetrasiklin
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal. Sifat resistensi tetap ada dan
penggunannya perlu dipantau dengan tes sensitivitas. Antibotika ini umumnya digunakan untuk mengobati
infeksi yang disebabkan oleh chlamydial.
6. Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk mengobati infeksi tahap awal yang
disebabkan oleh bakteri E. coli dan Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak terhadap Pseudomonas aeruginosa.
Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk terapi sistemik. Dosis untuk ciprofloxacin sebesar 50 mg dan
interval pemberiannya tiap 12 jam. Dosis ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
7. Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien infeksi saluran kemih berulang.
Keuntungan utamanya adalah hilangnya resistensi walaupun dalam terapi jangka panjang.
8. Azithromycin
Berguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi chlamydial.
9. Methanamin Hippurat dan Methanamin Mandalat
Antibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara tahap infeksi.

B. Antibiotika Parenteral.
a. Amynoglycosida
Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi gentamicin sedikit lebih mahal.
Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar terhadap pseudomonas memilki peranan penting dalam
pengobatan onfeksi sistemik yang serius. Amikasin umumnya digunakan untuk bakteri yang multiresisten. Dosis
gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat badan dengan interval pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan
dengan interval pemberian tiap 8 jam.
b. Penicillin
Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk menobati infeksi akibat Pseudomonas aeruginosa dan
enterococci. Penicillin sering digunakan pada pasien yang ginjalnya tidak sepasang atau ketika penggunaan
amynoglycosida harus dihindari.
c. Cephalosporin
Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas melawan bakteri gram negative, tetapi tidak efektif
melawan Pseudomonas aeruginosa. Cephalosporin digunakan untuk mengobati infeksi nosokomial dan
uropsesis karena infeksi pathogen.
d. Imipenem/silastatin
Obat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri gram positif, negative, dan bakteri anaerob. Obat
ini aktif melawan infeksi yang disebabkan enterococci dan Pseudomonas aeruginosa, tetapi banyak
dihubungkan dengan infeksi lanjutan kandida. Dosis obat ini sebesar 250-500 mg ddengan interval pemberian
tiap 6-8 jam.
e. Aztreonam
Obat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk Pseudomonas aeruginosa. Umumnya digunakan pada
infeksi nosokomial, ketika aminoglikosida dihindari, serta pada pasien yang sensitive terhadap penicillin. Dosis
aztreonam sebesar 1000 mg dengan interval pemberian tiap 8-12 jam.

3.10 Komplikasi
1. Pielonefritis kronik
Bila diagnosis terlambat atau pengobatan tidak adekuat, infeksi akut ini menjadi kronik terutama bila terdapat refluks
vesikoureter. Pielonefritis kronik ini dapat menyebabkan : (a) insufisiensi ginjal; (b) skelerosis sekunder mengenai
pembuluh darah arterial sehingga menyebabkan iskemi ginjal dan hipertensi; (c)pembentukan batu dan selanjutya
dapat meyebabkan kerusakan jaringan/ parenkim ginjal lebih parah lagi.
2. Bakterimia dan septikemia
Bakteremia dengan atau tanpa septikemia sering ditemukan pada pasien-pasiendengan pielonefritis berat
(fulminating pyelonephritis). Bakteremia jugamenyebabkan infeksi atau pembentukan abses multipel pada bagian
korteks dariginjal kontra lateral. Bakteremia disertai septikemi terutama disebabkanmikroorganisme Gram negatif.
3. Pionefrosis
Pada stadium akhir dari infected hydronephrosis atau pyonephrosis terutama pada pasien-pasien daibetes melitus
mungkin disertai pembentukan gas intrarenal sehingga dapat memberikan gambaran radiologik pada foto polos perut.
 3.11 Prognosis
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan100% secara klinik maupun
bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai.Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang
didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk
mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisisdan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat faktor-faktor
predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksiyang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor
predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi
mudah dikenal dan diberantas.

Sukandar, E. 2006. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal . In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III.
Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian IlmuPenyakit Dalam FK UNPAD: 29-72

3.12 Pencegahan
- Hindari penggunaan antibiotik spektrum luas (cth. Amoxicillin,cephalexin), yang dapat melemahkan
pertahanan alami melawan kolonisasi.
- Atasi konstipasi bila pasien terdapat disfungsi berkemih yang terkaitdengan pelebaran kronik rektum dengan
feses.
- Bila disfungsi berkemih menjadi faktor pencetus, perintahkan pasienuntuk kencing secara teratur.
- Pertimbangkan khitan pada neonatus laki-laki.
- Meminum cairan yang banyak terutama air, membantu mencegah ISKdengan cara sering berkemih hingga
urin terdorong keluar`dari traktus.
- Mengosongkan kandung kemih segera setelah terjadi dorongan untuk buang airkecil juga bisa membantu
mengurangi risiko infeksi kandung kemih atau ISK.
- Buang air kecil sebelum dan setelah melakukan hubungan seks dapat flushsetiap bakteri yang mungkin masuk
ke uretra selama hubungan seksual.
- Vitamin C membuat urin asam dan membantu mengurangi jumlah bakteri berbahaya dalam sistem saluran
kemih.
- Basuh alat pengeluaran urin dari depan ke belakang untuk mencegahbakteri anal ke vagina.
- Jangan membersihkan alat kelamin dengan air yang ditampung di bak atau ember, sebaiknya pakailah shower
- Jika di toilet umum usahakan gunakan toilet jongkok daripada toiletduduk atau jika terpaksa toilet duduk
bersihkan dulu pinggiran dandudukan toilet.
- Hindari penggunaan produk – produk kewanitaan yang menyebabkan iritasi.
- Gunakan pakaian dalam dari bahan katun agar tidak lembab.
- Hindari bergonta– ganti pasangan seksual, serta kosongkan VU sebelumdan sesudah hubungan intercourse.