Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal


Di Ruang 26 IPD RSU Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Renny Revita Putri Andini
170070301111096
Kelompok 2

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018
SEPSIS
1. DEFINISI
Sepsis adalah sindroma klinik dari respon inflamasi sistemik (Systemic Inflammatory
Response Syndrome, sepsis berat, dan syok atau renjatan septik) yang disebakan oleh
berbagai macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif,
fungi, parasit, dan virus (Chen & Pohan, 2009).

2. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI


Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh Mufrod (2008) menjelaskan bahwa
bakteri gram negative dan gram positif merupakan 70% penyebab infeksi sepsis berat dan
sisanya dari hasil kultur darah ditemukan 20-40% bakteri dan jamur dari beberapa
mikroorganisme. Namun, menurut Shapiro (2010) sepsis secara umum dapat disebakan
oleh saluran pernapasan dan urogenital. Terdapat beberapa penyebab terjadinya sepsis
menurut (Moss et al., 2012), yaitu:

Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat


Kulit Staphylococcus aureus dan gram + bentuk cocci lainnya
Saluran kemih Eschericia coli dan gram – bentuk batang lainnya

Saluran pernapasan Streptococcus pneumonia

Usus dan kantung empedu Enterococcusfaecalis, E. coli, dan gram – bentuk batang
lainnya, Bacteroides fragilis
Organ pelvis Neisseria gonorrhoea, anaerob

Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat

Pemasangan Kateter E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp.,


Pseudomonas spp.
Penggunaan IV Staph. aureus, Staph epidermidis, Klebsiella spp.,
Pseudomonas spp., Candida albicans
Setelah Operasi
- Wound Infection Staph. aureus, E. coli, anaerob (lokasi anatominya)
- Deep Infection
Luka Bakar Coccuc gram +, Pseudomonas spp., Candida albicans
Pasien immunocompromised Semua mikroorganisme diatas

Klasifikasi Tahapan Perkembangan Sepsis menurut Chen & Pohan (2009), yaitu:
1) SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome: respon tubuh terhadap inflamasi
sistemik yang mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:

2) Uncomplicated sepsis atau Sepsis: suatu keadaan klinis yang berkaitan dengan infeksi
(flu atau abses gigi) dan secara umum sering terjadi tanpa memerlukan perawatan
khusus
3) Sepsis Berat: sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi,
dan termasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran
4) Syok Septik: sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopressor uantuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ

3. FAKTOR RISIKO
Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya sepsis pada individu
menurut Chen & Pohan (2009), yaitu:
a. Usia
Anak usia <2 tahun memiliki resiko terkena infeksi yang disebabkan karena
pembentukan sitem imum dalam tubuh belum sempurna, sedangkan usia >65 tahun
berkaitan dengan penurunan fungsi organ tubuh dan sel-sel didalam tubuh.
b. Penyakit Komorbid
Beberapa penyakit yang dapat mempengaruhi kondisi kekebalan tubuh (imunologi)
menurun, seperti CKD, DM, HIV, dan penyalahgunaan alkohol, serta penyakit yang
berkaitan dengan immunocompremise atau SLE (Sistemic Lupus Erythematosus)

c. Terapi Kortikosteroid
Pasien dengan riwayat pengobatan steroid memiliki kerentanan terhadap beberapa jenis
infeksi, hal ini berhubungan dengan dosis obat steroid dan durasi terapi. Beberapa
infeksi dengan pathogen intraseluler, seperti Listeria, jamur, dan virus herpes.
d. Kemoterapi
Pengobatan yang berkaitan dengan cancer atau kemoterapi tidak dapat membedakan
antara sel kanker dan jenis sel lain (sel darah dan sel kulit). Individu tersebut beresiko
terkenan infeksi jika jumlah leukosit rendah <<5000-10000/mm 3 (leukopenia atau
neutropenia).
e. Pemasangan alat invasive dan Prosedur invasive
Proses tindakan invasive, seperti venous catheter, arterial lines, ETT, Urinary catheter,
pembedahan, dan Intracranial monitoring catheter jika tidak dilakukan perawatan atau
mempertahankan teknik aseptic dapat mempermudah mikroba untuk masuk ke dalam
tubuh, sehingga dapat menyebabkan infeksi di dalam tubuh.

4. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat beberapa tanda gejala terjadinya sepsis menurut Sumantri (2012) dan Moss et al.
(2012), diantaranya:
1) Berdasarkan perubahan sistem organ tubuh
Sistem organ Manifestasi
Cardiovaskular a. Sirkulasi
- rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS), sebagian besar karena
vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator
(prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin).
- Peningkatan permeabelitas kapiler→ berkurangnya volume intravascular
menembus membrane yang bocor→ mengurangi volume sirkulasi yang
efektif.
- Curah jantung (CJ) biasanya tinggi, tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak
mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidosis laktat.
- Terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan
kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan
berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

b. Miokardial
- Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan
fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas akibat dari
jaringan pankreatik iskemik dan asidosis laktat yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin
- Syok hiperdinamik: curah jantung ↑ dan TVS↓
- Syok hipodinamik: curah jantung ↓ dan TVS ↑
Hematologi a. Aktivasi Komplemen → sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine →
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler →
perubahan sirkulasi dan volume cairan → edema interstisial.
b. Abnormalitas platelet (endotoksin secara tidak langsung) → agregasi platelet
→ pelepasan vasoaktif (serotonin, dan tromboksan A)
c. Platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular
→ sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolisme selular.
d. Endotoksin → mengaktivasi system koagulasi,dan selanjutnya dengan
menipisnya factor-faktor penggumpalan → koagulapati berpotensi untuk
menjadi koagulasi intravaskular → sumbatan aliran darah
Metabolik a. ketidakmampuan tubuh secara progresif untuk menggunakan glukosa,
protein, dan lemak sebagai sumber energy.
b. Hiperglikemia pada awal syok → peningkatan glukoneogenesis dan resisten
insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel.
c. Syok >> → terjadi hipoglikemia akibat persedian glikogen ↓ dan suplai
protein dan lemak perifer ↓ untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
d. Syok tahap akhir: hepar tidak mampu menggunakan asam amino (disfungsi
metabolik) → asam amino terakumulasi dalam darah.
e. Jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk produksi
energi. Metabolisme lipi → keton yang digunakan pada siklus kreb
(metabolism oksidatif) → pembentukan laktat.
f. Defisit energi → timbulnya kegagalan banyak organ Pada keadaan
Multiple Organ Failure → terjadi koagulasi → respiratory distress
syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan
saraf pusat.
Cranial a. terganggunya permeabelitas kapiler → odem otak → ↑ TIK → terjadinya
destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak
b. Defisit neurologik fokal (aggregasi platelet dan eritrosit) → menyumbat
aliran darah serebral
c. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) → perdarahan intra serebral.
Pulmonal a. Bronkokonstriksi → hipertensi pulmonal dan ↑ kerja pernapasan
b. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur
akumulasi cairan ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal).
c. Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal → peningkatan permeabelitas.
d. terkumpulnya cairan di interstisium → komplians paru berkurang →
gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
Hati a. hepatomegali dan hiperbilirubinemia (total bilirubin > 2mg/dl) serta kenaikan
enzim hati yang ringan, hal tersebut merupakan
tanda umum pada sepsis.
b. Peningkatan kebutuhan oksigen hati hanya dipenuhi
sebagian oleh peningkatan aliran darah hepatosplanchnik yang seimbang
dengan peningkatan dalam output jantung.
c. Kerusakan hati terjadi jika aliran darah ke hati
tidak mencukupi untuk kebutuhan oksigen yang meningkat pada jaringan
regional atau disfungsi hati tidak flow-dependent
Renal a. hipoperfusi pada sepsis terutama disebabkan oleh vasodilatasi sistemik dan
hipovolemik relatif.
b. Faktor neurohumeral lain termasuk endotelin, A2
tromboksan dan masuknya bahan selular (misalnya neutrofil dan faktor
koagulasi) juga penting dan mengakibatkan berbagai tingkat gangguan ginjal.
c. Peningkatan kreatinin >0,3mg/dl dari nilai sebelumnya atau peningkatan
>50%, serta oliguri <0,5 cc/kgbb/jam lebih dari 6 jam menandakan gangguan
gagal ginjal akut.

2) Berdasarkan Diagnosis Severe Sepsis


Umum Inflamasi Perfusi Jaringan Gangguan Organ
-Temperature >38.3 c atau - WBC >12000,<4000 - Laktat serum - Pa O2/FiO2 <300
< 36 c mm >1mmol/L - Urine output < 0,5
-HR > 90x/mnt - C reaktif protein - CRT> 2 detik ml/kgbb/jam
-Takipnea meningkat - Kreatinin > 0,5
-Penurunan status mental - Procalcitonin plasma mg/dl
-Signifikan edema > 20 meningkat - INR> 1.5 atau
ml/kg dalam 24 jam - Variabel heodinamik aPTT>60 detik
-Hiperglikemia (>120 - Sistolik BP <90 - Platelet
mg/dl) pada pasien mmHg/ <100000mm
non diabetes - MAP < 70 mmHg - Hiperbilirubin > 4
- SVO2 > 70 % mg/dl

5. PATOFISIOLOGI
(terlampir)

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Terdapat beberapa pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis sepsis menurut Sumantri
(2012) dan Moss et al. (2012) memiliki tujuan (1) mengidentifikasi jenis dan lokasi infeksi
(2) menentukan tingkat keparahan infeksi untuk membantu memfokuskan terapi,
diantaranya:
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah): mengindentifikasi organisme penyebab sepsis.
b. Pemeriksaan Darah Lengkap: Ht ↑ pada status hipovolemik akibat hemokonsentrasi
dan terjadi Leukopenia
c. Elektrolit serum: mengalami peningkatan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan,
dan perubahan fungsi ginjal.
d. Pemeriksaan pembekuan:
- Trombositopenia dapat terjadi karena agregasi trombosit
- PT/PTT memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan
iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok.
e. Laktat serum ↑ dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, dan syok.
f. Glukosa serum: hiperglikemia menunjukan glukoneo-genesis dan glikogenolisis di
dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kr: ↑ kadar disasosiasikan dengan dehidrasi dan ketidakseimbangan fungsi hati.
h. GDA: alkalosis respiratori dan hipoksemia dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis
respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
i. Urinalisis: terdapat protein dan sel darah merah.
j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena
perforasi abdomen/organ pelvis.
k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang
menyerupai infark miokard.
Berdasarkan Konferensu definisi sepsis internasional (2001) memodifikasi model SIRS dan
mengembangkan konsep system penderajatan untuk sepsis berdasarkan empat karakteristik
yang disebut dengan PIRO (Predisposisis, Infeksi, Respons, disfungsi Organ)

7. PENATALAKSANAAN SEPSIS
Beberapa penatalaksanaan pengelolaan klien secara terstruktur menurut Surviving
Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock dalam Sumantri (2012)

1) Terapi dengan tujuan secara diri (Early goal directed therapy)


Terapi tersebut berfokus pada keadekuatan oksigenasi jaringan yang diukur sengan
saturasi oksigen vena, pH, atau kadar laktat ateri. Early goal directed therapy memiliki
tujuan fisiologis selama 6 jam pertama resusitasi meliputi:
a. Tekanan vena central (CVP) 8-12 mmHg
b. Tekanan arterial rata-raa (MAP) ≥65 mmHg
c. Saturasi oksigen vena central (SaVO2) ≥70%
d. Urine output ≥0,5 ml/kg/jam (menggunakan transfuse, agen inotropic, dan oksigen
tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik)
2) Tiga kategori untuk memperbaiki hemodinamik
a. Terapi cairan
Pemberian terapi cairan dapat dilakukan jika terjadi syok septik yang disertasi
dengan deman ( suhu >380C), vasodilatasi, dan diffuse capillary leakage, preload
menjadi inadekuat
b. Terapi vasopressor
Vasopressor dapat diberikan apabila terapi cairan tidak dapat mengatasi cardiac
output (arterial pressure dan organ perfusion adekuat). Vasopressor potensial:
- Norepinephrine
Meningkatkan tekanan darah dan kadar gula dalam darah dengan dosis
pemberian:
Hipotensi; dosis awal 2-4 mcg/mnt (80-100 mmHg sistolik) melalui IV
Syok ; 2-4 mcg/mnt melalui IV
- Dopamine
Digunakan untuk obat gangguan jantung, gangguan aliran darah ke pembuluh-
pembuluh darah kapilar, dan kondisi syok atau penurunan kesadaran akibat
infeksi bakteri yang berat (septikemia endotoksik). Dopamin bekerja dengan
meningkatkan kekuatan pompa jantung dan aliran darah ke ginjal dengan dosis
awal untuk kondisi syok 1-5 mcg/KgBB/mnt melalui IV
- Epinerphrine
Meningkatkan pernapasan, merangsang jantung, meningkatkan tekanan darah
yang menurun, meredakan gatal-gatal, dan mengurangi pembengkakan wajah,
bibir, dan tenggorokan dengan dosis awal saat kondisi syok:
IV 2-10 mcg/menit (1 mg dalam 250 ml D%W atau 4 mcg/ml)
Endotrakeal: 1 mg (10 mL 1: 10.000) sekali, diikuti oleh 5 insufflations cepat.
Intrakardial: 0,3-0,5 mg (3-5 ml 1: 10.000) dengan injeksi langsung ke ruang
ventrikel kiri sekali.
c. Terapi inotropic
Pemberian obat inotropic apabila resusitasi cairan adekuat dengan kondisi pasien
yang mengalami hiperdinamik, tetapi kontraktilitas mikardium yang dinilai dari
ejection fraction mengalami gangguan. Dapat diberikan jika kondisi pasien
mengalami penurunan CO. obat inotropic meliputi: dopamine, dobutamine, dan
epinephrine.

8. KOMPLIKASI
Terdapat beberapa komplikasi berdasarkan etiologi yang mendasari (Munford, 2008),
yaitu:
a. Cedera paru akut (Acute Lung Injury) dan Acute Respiratory distress syndrome
Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas,
mempermudah timbulnya kolaps paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil akhir
gangguan fungsi respirasi dan hipoksemia
b. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan, timbulnya koagulopati pada
sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk
c. Gagal Jantung
Sepsis memberikan beban kerja jantung yang berlebihan, yang dapat memicu sindroma
koronaria akut (ACS) atau infark miokardium (MCI) terutama pada pasien usia lanjut.
d. Gangguan Fungsi Hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan peningkatan
bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase.
e. Gagal Ginjal
Adanya hipoperfusi yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel
peradangan pada urinalisis.
f. MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
 Primer: gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau trauma pada
organ-organ tubuh, misalnya; gangguan fungsi jantung/paru pada keadaan
pneumonia yang berat.
 Sekunder: gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan yang
menyeluruh terhadap serangan, misalnya ALI (Acute Limb Ischemia) atau ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome) pada keadaan urosepsi
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN SEPSIS

A. Pengkajian
1) Data demografi
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia anak-anak dan lansia > 65 tahun),
jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
MRS, nomor register, diagnose medis.
2) Keluhan utama
Didapatkan keluhan demam, cemas, takikardi, dan takipnea, serta perubahan status
mental
3) Riwayat penyakit sekarang
Klien terpasang tindakan invasive (kateter, infus) atau setelah pembedahan
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, riwayat kejang demam
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus
6) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
 Kesadaran: umumnya mengalami perubahan status mental atau penurunan
kesadaran
 Tanda-tanda vital:
TD 80-100 untuk sistolik dan mengalami hipotensi,
HR > 100 x/menit, RR >24 x/menit, Suhu > 380C atau <360C
b. Pemeriksaan integumen
 Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit akan jelek.
 Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
c. Pemeriksaan dada
- Penggunaan otot banu napas
- pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan
- adanya hambatan jalan nafas.
d. Pemeriksaan Abdomen
Nyeri perut, adanya rasa mual, dan adanya diare, dan nilai bising usus >10 x/menit

e. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus


Mengalami retensi urin atau terasa nyeri saat berkemih
f. Pemeriksaan ekstremitas
Penurunan kekuatan otot ekstermitas atas dan bawah
g. Pemeriksaan Neurologis
Resflek fisiologis: +/+
Reflek patologis :
- Menilai adanya tanda-tanda meningitis: kaku kuduk, demam, dan kejang
Pemeriksaan Penunjang
1. Hasil Laboratorium
- Asidosis metabolik :
↓ pH 7,28-6,96 ↓ HCO3- 18,1 ↓ PaCO2 23
- Trombositopenia
- Anemia
- ↓ PaO2 <80 mmHg dan ↑ PaCO2 >45 mmHg
2. Pemeriksaan Sinar X
- Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi
karena perforasi abdomen/organ pelvis.
- EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Cardiac Output b.d penurunan afterlod, penurunan preload, ketidak efektifan
kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.
2. Resiko Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Cerebral b.d cardiac output tidak adekuat
3. Deficit volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebihan atau diare
4. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakefektifan ventilasi dan edema pulmonal.
5. Ketidakefektifan Pola Napas b.d peningkatan RR >22 kali/menit dan penggunaan otot
bantu napas
6. Risiko ketidakseimabangan termoregulasi behubungan dengan proses infeksi.
7. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan
adanya edema.

DAFTAR PUSTAKA

Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo,
A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 252-256.
Moss, P.J., Langmead, L., Preston, S.L., Hinds, C.J., Watson, D., Pearse, R.M.,
2012. Kumar and Clark’s Clinical Medicine. 8th ed. Spanyol: Saunders
Elsevier.
Munford, R.S., 2008. Severe Sepsis and Septic Shock. In: Fauci et al., ed.
Harrison,s Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill,
1695-1702.
Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z., 2010. Sepsis Syndromes. In: Marx
et al., ed. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical
Practice. 7th
ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 1869-1879.
Sumantri, S. 2012. Tinjauan Imunopatogenesis dan Tatalaksana Sepsis. (Online).
Residen Tahap II Divisi Tropik Infeksi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSUPNCM.

Anda mungkin juga menyukai