Sari Pediatri, Vol. 4, No.

Sari Pediatri, Vol.2,4,September 2002: 742002

No. 2, September - 77

Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia

Defisiensi Besi
Maria Abdulsalam, Albert Daniel

Anemia defisiensi besi (ADB) masih merupakan suatu masalah kesehatan di Indonesia.
Hasil survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak balita dan 47,2% anak
usia sekolah menderita ADB. Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan terjadinya
berbagai komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi kognitif, penurunan daya tahan
tubuh, tumbuh kembang yang terlambat, penurunan aktivitas, dan perubahan tingkah
laku. Oleh karena itu masalah ini memerlukan cara penanganan dan pencegahan yang
tepat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gejala pucat menahun tanpa disertai
perdarahan maupun organomali. Pemeriksaan darah tepi menunjukkan anemia mikrositer
hipokrom, sedangkan jumlah leukosit, trombosit dan hitung jenis normal. Diagnosis
dipastikan dengan pemeriksaan kadar besi dalam serum. Pemberian preparat besi secara
selama 3-5 bulan ditujukan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan persediaan
besi di dalam tubuh ke keadaan normal. Mencari dan mengatasi penyebab merupakan
hal yang penting untuk mencegah kekambuhan. Antisipasi harus di lakukan sejak pasien
dalam stadium I (stadium deplesi besi) dan stadium II (stadium kekurangan besi).
Dianjurkan pula untuk memberikan preparat besi pada individu dengan risiko tinggi
untuk terjadinya ADB antara lain untuk individu dari keluarga dengan sosial ekonomi
rendah.

Kata kunci: anemia mikrositer hipokrom, preparat besi.

S
Tabel 1.3
alah satu penyebab ADB ialah kekurangan
gizi; beberapa penyebab lain yang dikla-
sifikasikan menurut umur tampak pada
Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab
menurut umur ini penting untuk diketahui, untuk
mencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan
tujuan menghemat biaya dan waktu.
Seorang anak yang mula-mula berada di dalam
keseimbangan besi kemudian menuju ke keadaan
anemia defisiensi besi akan melalui 3 stadium yaitu: 4
Dr. Albert Daniel. Peserta Program Studi Ilmu Kesehatan Anak FKUI-
RSCM.
Alamat Korespondensi:
Dr. Maria Abdulsalam, Sp.A(K).
Subbagian Hematologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM
Jl. Salemba no. 6 Jakarta 10430.
Telepon: 021-31901170
Stadium I: Hanya ditandai oleh kekurangan
persediaan besi di dalam depot. Keadaan ini dinamakan
stadium deplesi besi. Pada stadium ini baik kadar besi
di dalam serum maupun kadar hemoglobin masih
normal. Kadar besi di dalam depot dapat ditentukan
dengan pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau
sumsum tulang. Disamping itu kadar feritin/saturasi
transferin di dalam serumpun dapat mencerminkan
kadar besi di dalam depot.
Stadium II: Mulai timbul bila persediaan besi
hampir habis. Kadar besi di dalam serum mulai
menurun tetapi kadar hemoglobin di dalam darah
masih normal. Keadaan ini disebut stadium defisiensi
besi.
Stadium III: Keadaan ini disebut anemia defisiensi
besi. Stadium ini ditandai oleh penurunan kadar
hemoglobin MCV, MCH, MCHC disamping
penurunan kadar feritin dan kadar besi di dalam serum.
Hasil penelitian di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

74
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002

Tabel 1. Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur

1. Bayi di bawah umur 1 tahun
- Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar.
2. Anak berumur 1-2 tahun
- Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya minum susu)
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
- Malabsorbsi
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum Meckeli.
3. Anak berumur 2-5 tahun
- Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun.
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum Meckeli.
4. Anak berumur 5 tahun – masa remaja
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan poliposis.
5. Usia remaja – dewasa
- Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.

FKUI/RSCM menunjukkan bahwa 75% dari 47 anak
yang mempunyai kadar hemoglobin normal, sudah
memperlihatkan kekurangan besi yaitu 1 anak berada
dalam stadium-I dan 34 anak berada dalam stadium
II5. Hasil penelitian lain menunjukkan bahwa 115 dari
383 murid sekolah dasar yang mempunyai kadar
hemoglobin normal, telah menunjukkan penurunan
kadar besi dalam serumnya.6
Gejala Klinis
Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besi
tidak spesifik. 4 Diagnosis biasanya ditegakkan
berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu
penurunan kadar feritin/saturasi transferin serum dan
kadar besi serum. Pada ADB gejala klinis terjadi secara
bertahap.4 Kekurangan zat besi di dalam otot jantung
menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot
organ tersebut. 7 Pasien ADB akan menunjukkan
peninggian ekskresi norepinefrin; biasanya disertai
dengan gangguan konversi tiroksin menjadi triodoti-
roksin. Penemuan ini dapat menerangkan terjadinya
iritabilitas, daya persepsi dan perhatian yang berkurang,
sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB.7
Anak yang menderita ADB lebih mudah terserang
infeksi karena defisiensi besi dapat menyebabkan
gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel
limfosit T yang penting untuk pertahanan tubuh
terhadap infeksi.4 Perilaku yang aneh berupa pika, yaitu
gemar makan atau mengunyah benda tertentu antara
lain kertas, kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan lain
lain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang nyaman
di mulut. Rasa kurang nyaman ini disebabkan karena
enzim sitokrom oksidase yang terdapat pada mukosa
mulut yang mengandung besi berkurang.7,8 Dampak
kekurangan besi tampak pula pada kuku berupa
permukaan yang kasar, mudah terkelupas dan mudah
patah. Bentuk kuku seperti sendok (spoon-shaped nails)
yang juga disebut sebagai kolonikia terdapat pada 5,5%
kasus ADB.7,8 Pada saluran pencernaan, kekurangan
zat besi dapat menyebabkan gangguan dalam proses
epitialisasi. Papil lidah mengalami atropi. Pada keadaan
ADB berat, lidah akan memperlihatkan permukaan
yang rata karena hilangnya papil lidah. Mulut
memperlihatkan stomatitis angularis dan ditemui
gastritis pada 75% kasus ADB.7,8
Diagnosis
Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan
adanya anemia dan penurunan kadar besi di dalam serum.
Cara lain dengan pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau
sum-sum tulang, tetapi cara ini sangat invasif. Pada daerah
dengan fasilitas laboratorium yang terbatas, Markum
(1982)9 mengajukan beberapa pedoman untuk menduga
adanya anemia defisiensi yaitu (1) adanya riwayat faktor
predisposisi dan faktor etiologi, (2) pada pemeriksaan fisis
hanya terdapat gejala pucat tanpa perdarahan atau or-
ganomegali, (3) adanya anemia hipokromik mikrositer,
dan (4) adanya respons terhadap pemberian senyawa besi.

75

Pengobatan
Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan,
pengobatan hºarus segera dimulai untuk mencegah
berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri atas
pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero
(sulfat, glukonat, fumarat dan lain-lain), pengobatan
ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan
cara lain.8,10 Pada bayi dan anak, terapi besi elemental
diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg bb/hari dibagi dalam
dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan
malam; penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan
sewaktu perut kosong. 8,10 Penyerapan akan lebih
sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat
atau asam suksinat.8 Bila diberikan setelah makan atau
sewaktu makan, penyerapan akan berkurang hingga
40-50%.8 Namun mengingat efek samping pengobatan
besi secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman di ulu
hati, dan konstipasi,4 maka untuk mengurangi efek
samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah
makan. 4,11 Penggunaan secara intramuskular atau
intravena berupa besi dextran dapat dipertimbangkan
jika respon pengobatan oral tidak berjalan baik
misalnya karena keadaan pasien tidak dapat menerima
secara oral, kehilangan besi terlalu cepat yang tidak
dapat dikompensasi dengan pemberian oral, atau
gangguan saluran cerna misalnya malabsorpsi.4,10 Cara
pemberian parenteral jarang digunakan karena dapat
memberikan efek samping berupa demam, mual,
ultikaria, hipotensi, nyeri kepala, lemas, artralgia,
bronkospasme sampai reaksi anafilatik. Respons
pengobatan mula-mula tampak pada perbaikan besi
intraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi seri
eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu
36-48 jam yang ditandai oleh retikulositosis di darah
tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak
dalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan
didapatkan peningkatan kadar hemoglobin dan
cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengo-
batan.10 Untuk menghindari adanya kelebihan besi
maka jangka waktu terapi tidak boleh lebih dari 5
bulan. 4 Transfusi darah hanya diberikan sebagai
pengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6
g/dl atau kurang karena pada kadar Hb tersebut risiko
untuk terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadi
gangguan fisiologis.12 Transfusi darah diindikasikan
pula pada kasus ADB yang disertai infeksi berat,
dehidrasi berat atau akan menjalani operasi besar/
narkose. Pada keadaan ADB yang disertai dengan
76
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002
gangguan/kelainan organ yang berfungsi dalam
mekanisme kompensasi terhadap anemia yaitu jantung
(penyakit arteria koronaria atau penyakit jantung
hipertensif ) dan atau paru (gangguan ventilasi dan
difusi gas antara alveoli dan kapiler paru), maka perlu
diberikan transfusi darah.12 Komponen darah berupa
suspensi eritrosit (PRC) diberikan secara bertahap
dengan tetesan lambat.
Telah dikemukakan di atas salah satu penyebab
defisiensi besi ialah kurang gizi. 5 Besi di dalam
makanan dapat berbentuk Fe-heme dan non-heme. Besi
non-heme yang antara lain terdapat di dalam beras,
bayam, jagung, gandum, kacang kedelai berada dalam
bentuk senyawa ferri yang harus diubah dulu di dalam
lambung oleh HCL menjadi bentuk ferro yang siap
untuk diserap di dalam usus. Penyerapan Fe-non heme
dapat dipengaruhi oleh komponen lain di dalam
makanan. Fruktosa, asam askorbat (vitamin C), asam
klorida dan asam amino memudahkan absorbsi besi
sedangkan tanin (bahan di dalam teh), kalsium dan
serat menghambat penyerapan besi. Berbeda dengan
bentuk non-heme, absorpsi besi dalam bentuk heme
yang antara lain terdapat di dalam ikan, hati, daging
sapi, lebih mudah diserap. Disini tampak bahwa bukan
hanya jumlah yang penting tetapi dalam bentuk apa
besi itu diberikan. Anak yang sudah menunjukkan
gejala ADB telah masuk ke dalam lingkaran penyakit,
yaitu ADB mempermudah terjadinya infeksi sedang-
kan infeksi mempermudah terjadinya ADB. Oleh
karena itu antisipasi sudah harus dilakukan pada waktu
anak masih berada di dalam stadium I & II. Bahkan
di Inggris, pada bayi dan anak yang berasal dari
keluarga dengan sosial ekonomi yang rendah
dianjurkan untuk diberikan suplementasi besi di dalam
susu formula.13
Daftar Pustaka
1. Profil Kesehatan Indonesia 2000. Departemen Kesehatan
RI. Pusat data kesehatan Jakarta, 2000. h. 201-2.
2. Bogen DL, Duggan Ak, Dover GJ, Wilson MH. Screen-
ing for iron deficiency anemia by dietary history in a
high-risk population. Pediatrics 2000; 105:1254-9.
3. Staff pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku kuliah
I Ilmu Kesehatan Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI tahun 1985 Hal. 343-5, dikutip dari Abdulsalam
M. Aspek Klinis dan pencegahan anemia defisiensi.
Dalam: Nasar SS, Agoesman S, penyunting. Naskah
Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak FKUI XIX.8-9 Sept. 1989. Jakarta Balai
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002
Penerbit FKUI, 1989. h. 111-9.
4. Dallman PR, Yip R, Oski FA. Iron deficiency and re-
lated nutritional anemia. Dalam: Nathan DG, Oski FA,
penyunting. Hematology of infancy and childhood. Edisi
ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 1993. h. 413-41.
5. M. Abdulsalam. Prevalensi defisiensi besi pada anak di
RSCM, Jakarta. Diajukan pada KONAS PHTDI,
Bandung 1980. Aspek klinis dan pencegahan anemia
defisiensi. Dalam: Nasar SS, Agoesman S, penyunting.
Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ilmu Kesehatan Anak FKUI XIX. 8-9 Sept. 1989. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 1989. h. 111-9.
6. Windiastuti E; Abdulsalam M,; Timan IS.; Susanti FS.;
Wahyuni S.; Widyastuti: Anemia in Primary School
Children in Cibubur. (in press).
7. Jandl JH. The hypochromic anemia and other disorders
of iron metabolism. Blood Text book of Hematology. Edisi
ke-I. Boston/Toronto: Little, Brown, 1987. h. 181-91.
8. Lee RG. Iron deficiency and iron-deficiency anemia.
Dalam: Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP,
Rodgers GM, penyunting. Wintrobe’s Clinical Hema-
tology. Edisi ke-10. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 1999. h. 977-1004.
9. Markum HA. Diagnostik dan penanggulangan anemia
defisiensi. Dalam: Naskah Lengkap Pendidikan
Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI
I; 1982, Jakarta: IKA FKUI, 1982. h. 5-13.
10. Schwartz E. Iron deficiency anemia. Dalam: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson text-
book of pediatrics. Edisi ke-16. Philadhelphia: WB
Saunders, 2000. h. 1460-71.
11. Dallman PR. Nutritional anemia in childhood: iron, folat
and vitamin B12. Dalam Suskind MR, Suskind LL,
penyunting. Textbook of Pediatric Nutrition. Edisi ke-
2. New York: Raven Press, 1993. h. 91-105.
12. Suisher SN, Petz LD. Transfusion Therapy of Clinic Ane-
mic States. Dalam: Petz, LD, Suisher SN, penyunting.
Clinical Practice of Transfusion Medicine. Edisi ke 2. New
York: Churchill Livingstone, 1989. h. 531-48.
13. Booth IW, Aukett MA. Iron deficiency anemia in in-
fancy and early childhood. J. Arch Dis Child 1997;
76:549-54.
77