Anda di halaman 1dari 14

1. Bagaimana fisiologi persalinan normal?

Mekanisme Persalinan adalah proses keluarnya bayi dari uterus ke dunia luar pada saat persalinan.
Gerakan utama pada Mekanisme Persalinan :
1. Engagement
a. Diameter biparietal melewati PAP
b. Nullipara terjadi 2 minggu sebelum persalinan
c. Multipara terjadi permulaan persalinan
d. Kebanyakan kepala masuk PAP dengan sagitalis melintang pada PAP dengan flexi ringan.
2. Descent (Turunnya Kepala)
a. Turunnya /masuknya kepala pada PAP
b. Disebabkan oleh 4 hal :
○ Tekanan cairan ketuban
○ Tekanan langsung oleh fundus uteri pada bokong
○ Kekuatan meneran
○ Melurusnya badan janin akibat kontraksi uterus.
c. Synclitismus
d. Asynclitismus
3. Flexion
Majunya kepala mendapat tekanan dari servix, dinding panggul atau dasar panggul flexi (dagu lebih mendekati
dada). Keuntungannya adalah ukuran kepala yang melalui jalan lahir lebih kecil
4. Internal Rotation
a. Bagian terrendah memutar ke depan ke bawah symphisis
b. Usaha untuk menyesuaikan posisi kepala dengan bentuk jalan lahir (Bidang tengah dan PBP)
c. Terjadinya bersama dengan majunya kepala dan tidak terjadi sebelum kepala sampai ke H-III
d. Rotasi muka belakang secara lengkap terjadi setelah kepala di dasar panggul.
5. Extension/ Defleksi Kepala
a. Terjadi karena sumbu jalan lahir PBP mengarah ke depan dan atas
b. Dua kekuatan kepala
c. Mendesak ke bawah
d. Tahanan dasar panggul menolak ke atas
e. Setelah sub occiput tertahan pada pinggir bawah symphisis sebagai Hypomoclion kemudian lahir
lewat pinggir atas perineum
6. External Rotation
a. Setelah kepala lahir, kepala memutar kembali ke arah panggul anak untuk menghilangkan torsi
leher akibat putaran paksi dalam
b. Disebabkan ukuran bahu menempatkan pada ukuran muka belakang dari PBP.
7. Expulsi
Bahu depan di bawah symphisis sebagai Hypomoklion kemudian lahir bahu belakang, bahu depan, badan
seluruhnya.
Cunningham F. Gary dkk. Obstetri Williams,Edisi 21, Jakarta, EGC; 2006.

Faktor yang mempengaruhi persalinan :


 Passage (jalan lahir): rongga panggul, dasar panggul, serviks dan vagina.
 Power: his (kontraksi otot uterus), kontraksi otot-otot dinding perut, kontraksi diafragma pelvis atau
kekuatan mengejan, ketegangan dan ligmentous action terutama ligamentum rotundum.
 Passanger (janin): kepala janin dan ukuran-ukurannya, sikap (habitus), letak janin, presentasi, posisi.
 Psikis (psikologis): psikologis ibu, emosi dan persiapan intelektual.
 Penolong: kemampuan skill dan kesiapan penolong dalam menghadapi proses persalinan.
Cunningham F. Gary dkk. Obstetri Williams,Edisi 21, Jakarta, EGC; 2006.

2.4. Tanda Persalinan


2.4.1. Tanda Permulaan Persalinan
Sebelum terjadi persalinan sebenarnya beberapa minggu sebelumnya wanita memasuki
bulannya atau minggunya atau harinya yang disebut kala pendahuluan (preparatory stage of
labor). Ini memberikan tanda-tanda sebagai berikut :
a. Lightening atau settling atau dropping yaitu kepala turun memasuki pintu atas panggul
terutama pada primigravida. Pada multipara tidak begitu terlihat, karena kepala janin
baru masuk pintu atas panggul menjelang persalinan.
b. Perut kelihatan lebih melebar dan fundus uteri menurun.
c. Perasaan sering-sering atau susah kencing (polakisuria) karena kandung kemih tertekan
oleh bagian terbawah janin.
d. Perasaan sakit di perut dan di pinggang oleh adanya kontraksi-kontraksi
lemah dari uterus (false labor pains).
e. Serviks menjadi lembek, mulai mendatar dan sekresinya bertambah bisa
bercampur darah (bloody show).

2.4.2. Tanda in-partu


a. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur.
b. Keluar lendir bercampur darah yang lebih banyak karena robekan-robekan kecil pada
serviks.
c. Dapat disertai ketuban pecah dini.
d. Pada pemeriksaan dalam, serviks mendatar dan terjadi pembukaan serviks.
SUMBER : UNIVERSITAS SUMATRA UTARA

Tahap Persalinan
kala 1 ( pembukaan )
In partu ditandai dengan keluarnya lendir bercampur darah (bloody show), karena serviks
mulai membuka ( dilatasi ) dan mendatar ( effacement ). Darah berasal dari pecahnya
pembuluh darah kapiler sekitar kanalis servikalis krn pergeseran ketika serviks mendatar dan
terbuka.
Kala I dibagi atas 2 fase :
 fase laten : pembukaan servik berlangsung lambat, pembukaan 3 cm. selama 7-8
jam
 fase aktif : berlangsung selama 6 jam.
a. fase akselerasi : 2 jam, cepat, pembukaan sampai 4 cm
b. fase dilatasi maksimal : 2 jam, pembukaan sampai 9 cm, cepat
c. fase deselerasi : 2 jam, 9 cm – sempurna, lambat
 Primigravida  serviks mendatar dulu baru dilatasi, berlangsung 13 – 14 jam.
 Multigravida  serviks mendatar dan membuka bisa bersamaan, berlangsung 6 – 7
jam
 Dalam buku2, proses pembukaan servisc disebut dengan berbagai istilah: melembek
(softening), menipis (thined out),obliterasi, mendatar dan tertarik keatas dan
membuka.
 Fase fase yang dikemukanan diatas dijumpai pada primigravisa. Bedanya dengan
multi gravida adalah:
Primi Multi
Servik mendatar dulu baru Mendatar dan membuka bisa
dilatasi bersamaan
Berlangsung 13-14jam Berlangsung 6-7 jam

kala II ( pengeluaran janin )


 his terkoordinir, kuat, cepat, dan lebih lama, kira – kira 2 – 3 menit sekali
 kepala janin telah turun masuk ruang panggul shg terjadilah tekanan pd otot2 dasar
panggul yang secara reflektoris menimbulkan rasa mengedan
 tekanan pd rektum  ibu merasa spt mau buang air besar, dgn tanda anus terbuka
 waktu his, kepala janin mulai kelihatan, vulva membuka dan perineum menegang
 primigravida : 1,5 – 2 jam, pd multigravida : 0,5 – 1 jam

kala III ( pengeluaran uri )


 setelah bayi lahir, kontraksi rahim istirahat sebentar
 uterus teraba keras dengan fundus uteri setinggi pusat, berisi plasenta yg menjadi
tebal 2x sebelumnya
 beberapa saat kemudian, timbul his pelepasan dan pengeluaran uri
 dlm waktu 1 – 5 menit seluruh plasenta terlepas, terdorong ke dalam vagina dan
akan lahir spontan atau dengan sedikit dorongan dari atas simfisis atau fundus uteri
 seluruh proses berlangsung 5 – 30 menit setelah bayi lahir
 pengeluaran plasenta dgn pngeluaran adrah kira2 100 – 200 cc

kala IV ( pengawasan )
 pengawasan selama 1 jam setelah bayi dan uri lahir untuk mengamati keadaan ibu
terutama terhadap bahaya perdarahan postpartum
 Lamanya persalinan pada primi dan multi adalah:
primi Multi
Kala 1 13 jam 7 jam
Kala 2 1 jam 0,5 jam
Kala3 0,5 jam 0,25 jam
Lama 14,5 jam 7,75 jam
persalinan
( Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH )
2. Kenapa saat pemeriksaan inspekulo terlihat cairan yang menggenang di
forniks posterior vagina, tidak berbau dan tes lakmus berubah warna jadi
biru?
a. Metode diagnostik dengan menggunakan nitrazine papper dan penentuan ferning
memiliki tingkat sensitivitas mencapai 90%. pH vagina normal berkisar 4,5 dan 6 ,
sedangkan pH cairan amnion lebih alkali dengan pH 7,2 hingga 7,3 . Nitrazine paper
akan berubah menjadi biru bila pH berada diatas 6 sehingga mengubah nitrazine
paper menjadi biru dan memberikan hasil positif palsu tetapi pada vaginosis bakterial
juga dapat mengakibatkan hal yang sama.
b. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8

3. Apa hubungan didapatkan dari hasil VT obsetrik?


a. Leopold :kontraksi uterus kurangadekuat, tunggal

Semakinmendekatkewaktukelahirankontraksimakinbanyak,
jikaservikssebelumkelahiranmasihmenutupdanada mucus
(mencegahkontaminandari vagina) dilanjutkandenganserviksmelunak.
Umurkehamilanmendekatikelahiran, estrogen
meningkatmerangsangreseptoroksitosinmeningkatkankontraksi
uterus
b. Pemeriksaanada OUE terbuka 2 cm, effacement 30%, KK -
:belummasukkala 1
danpembukaansempurnanamunkulitketubansudahpecah
Kenapa KK sudahpecah?
1. Overdistensi : bb janin, gemeli, polihydramnionyang
membuatoverdistensi
2. Infeksi : mendorongdarisitokin IL-8 dan
prostaglandinmembuatdariketidakseimbangan MMP dan
TIMPdegradasikolagen
4. Mengapa usia kehamilan 38 minggu namun masih masuk Hodge 1?
Setinggitepiatas symphysis pubis danmemunggungi
Tidakadalilitantalipusat :ditandaitidakadadenyutan
POD sulitdinilaikarenamasihsetinggi Hodge 1
5. Bagaimana cara menentukan bishop score?
0 1 2 3
Pembukaan 0 1-2 3-4 >5
Penipisanserviks 0-30% 40 – 50% 60 – 70% >80%
Penurunankepala -3 cm -2 cm -1 cm +1, +2
H3
Konsentrasiserviks keras Sedang Lemah -
Posisiserviks posterior medial anterior -
Total
<5 : lakukanpematanganinduksijikatidakberhasil di PGE misoprostol
(<37 minggu) SC
>5 :induksipersalinan
<9 :bisadilakukanpervaginam normal

Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score, jika > 5 induksi dapat dilakukan,
sebaliknya jika < 5, dilakukan pematangan serviks, jika tidak berhasil akhiri persalinan
dengan seksio sesarea.

6. Apa etiologi dari scenario?


- Overdistensi : bb janin, gemeli, polihydramnion yang membuatoverdistensi
- Infeksi : mendorongdarisitokin IL-8 dan
prostaglandinmembuatdariketidakseimbangan MMP dan
TIMPdegradasikolagen
- Inkompetensiserviks :bisakarenausia, kelahiran yang sering
7. Apa factor resiko dari scenario?
1) kehamilan multipel : kembar dua (50%) atau kembar tiga (90%);
2) riwayat persalinan preterm sebelumnya;
3) perdarahan pervaginam;
4) pH vagina di atas 4.5; 5) kelainan atau kerusakan selaput ketuban;
6.) flora vagina abnormal;
7) kadar CRH (corticotropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress
psikologis dapat menjadi stimulasi persalinan preterm;
8) Inkompetensi serviks (leher rahim);
9) Polihidramnion (cairan ketuban berlebih);
10) Riwayat KPD sebelumya;
11) Trauma;
12) servix tipis / kurang dari 39 mm, Serviks yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan
23 minggu;
13) infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis.
8. Apa patofisiologi dari scenario?
i. Patofisiologi KPD
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban
karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh
keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput
ketuban.2

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2


Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan
kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi
kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan
suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim
tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas
MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas
MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan
keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan
penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease
yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan
dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam
askorbat yang rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa
flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis
mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang
produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan
tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi
prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini
preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis
bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin
dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit.
Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi
prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu
temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan
denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun
kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin
yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh
progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran
janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat
aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat
sepenuhnya
dijelaskan.2
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel
terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada
korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang
menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme
regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2

Peregangan Selaput Ketuban


Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1
pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik
terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan
terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2
Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2
9. Apa diagnosis dan DD dari scenario?
Diagnosis :ketubanpecahdini
DD :
- Amnionitis
- Emboli air ketuban : karena air ketubanmasukkedarahibu emboli
- Partuskala 1
10.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?
Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak
plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu,
denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4
11.Apa penatalaksanaan dari scenario?
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan
ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau
sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif :
beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada
kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis
betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6
jam sebanyak 4 kali.7
Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea.
Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9
Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7
Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8
12.Apa komplikasi dari scenario?
Komplikasiibu :
- Emboli

Komplikasi janin

 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.
Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya
terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur,
infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin
dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.1
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia
pulmonal.1