PR Ujian

Nama : I Putu Dedi Maharjana

NPM : 16710055

1. Klasifikasi Angina:
a. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner. Pada
keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya
iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi,bila kebutuhan aliran
darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, maka
terjadi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pectoris akan timbul
pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan
darah, dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan
bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
b. Variant Angina (angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-
tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis
akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun
normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri
koroner.
c. Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, dan sebelumnya dengan
angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada
saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan
daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina
pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan
infark miokard akut.

1
2. Jenis-Jenis Nyeri Dada

a. Nyeri dada Typical

Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau
epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit
atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal,
sesak napas, dan sinkop.

b. Nyeri dada Atypical

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan
(indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa
lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering
dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75
tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau

2
 demensia.

3. Lokasi Infark menurut sadapan EKG

4. Kontraindikasi trombolitik
Perdarahan, trauma, atau pembedahan (termasuk cabut gigi) yang baru
terjadi, kelainan koagulasi, diatesis pendarahan, diseksi aorta, koma,
riwayat penyakit serebrovaskuler terutama serangan terakhir atau dengan
berakhir cacat, gejala-gejala tukak peptik yang baru terjadi, perdarahan
vaginal berat, hipertensi berat, penyakit paru dengan kavitasi, pankreatitis
akut, penyakit hati berat, varises esofagus; juga dalam hal streptokinase
atau anistreplase, reaksi alergi sebelumnya terhadap salah satu dari kedua
obat tersebut.

Munculnya antibodi terhadap streptokinase dan anistreplase yang terus

menerus terjadi dapat mengurangi efikasi pengobatan berikutnya. Karena
itu, kedua obat ini tidak boleh diulang setelah 4 hari sejak pemberian
pertama streptokinase atau anistreplase. Antibodi dapat juga muncul
setelah penggunaan streptokinase topikal pada luka.

a. Kontra indikasi absolut

 Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau
serebrovaskular yang terjadi dalam 1tahun terakhir

3
  Neoplasma intracranial
 Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)
 Suspek diseksi aorta

b. Kontraindikasi relatif
 Hipertensi berat (tekanan darah >180/110)
 Riwayat CVA / kelainan intraserebral
 Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera
kepala atau resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar <
3minggu.
 Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir.
 Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau
riwayat alergi terhadap streptokinase.
 Pengunaan antikoagulan
 Kehamilan
 Tukak lambung
 Riwayat hipertensi kronik yang berat.

5. Pericarditis Akut
Definisi
Perikarditis Akut (Acute Pericarditis) adalah peradangan
pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba
dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan
produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi
rongga perikardium.

Penyebab
Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi
virus sampai kanker. Penyebab lainnya adalah: AIDS, Serangan jantung
(infark miokardial), Pembedahan jantung, Lupus eritematosus sistemik,

4
Penyakit rematik, Kegagalan ginjal, Cedera, Terapi penyinaran,
Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta. Perikarditis akut juga bisa
merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan,
penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).

Gejala
Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang
menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai
serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung
bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis
dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa
berakibat fatal.

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik
(mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat
menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-keriut
sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan
banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat
menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan
cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi
merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung.
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang
menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik
dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal.

Pengobatan
Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk
mengurangi peradangan (misalnya Aspirin atau ibuprofenibuprofen) dan
diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade
jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya

5
 morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk
nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis
akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker
mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau
terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk
mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan
memberikan respon terhadap perubahan program dialisayang dijalaninya.
Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium
dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka
pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau
corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis
berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan
colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan
pembedahan untuk mengangkat perikardium.

6. Patofisiologi SKA
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung brus yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh
darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang
dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot
jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami

6
 koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti
demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi
pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.

7. Komplikasi IMA
a. Gangguan irama dan konduksi jantung
b. Syok kardiogenik
c. Gagal jantung
d. Ruptur jantung
e. Regurgutasi mitral
f. Trombus mural
g. Emboli paru, dan kematian.

8. Cara membedakan wheezing ALO dengan Asma?

Wheezing ALO akan terdengar di basal paru dan disertai oleh ronchi
basah yang halus/ kasar, sedangkan wheezing pada asma bisa terdengar di
seluruh lapangan paru.

7
9. Asma

8
Pengobatan Asma
Pengontrol(Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma
terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang
termasuk obat pengontrol :
 Kortikosteroid inhalasi
 Kortikosteroid sistemik
 Sodium kromoglikat
 Nedokromil sodium
 Metilsantin

9
  Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
 Agonis beta-2 kerja lama, oral
 Leukotrien modifiers
 Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H)

Pelega(Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.

Termasuk pelega adalah:

 Agonis beta2 kerja singkat

 Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat
pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal
tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan
dengan bronkodilator lain).
 Antikolinergik
 Aminofillin
 Adrenalin

10. Patofisiologi Asma

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi

berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil
dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai
penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.
Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten
maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk
asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang
dicetuskan aspirin.

10
INFLAMASI AKUT

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang
terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi
asma tipe lambat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan
preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated
mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

INFLAMASI KRONIK

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut
ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan
otot polos bronkus.

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2).
Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan
mengeluarkan sitokin antara lain IL- 3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF.
Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-
sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta

11
GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan
hidup eosinofil.

Epitel

Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada

penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti
molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.
Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya
masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma,
eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell
proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.

EOSINOFIL

Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak

spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma
adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan
mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-
alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5
dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein
ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP),
eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN)
yang toksik terhadap epitel saluran napas.

Sel Mast

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-
linking reseptor IgE dengan “factors” pada sel mast mengaktifkan sel
mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator
seperti histamin dan protease serta newly generated mediators antara lain

12
 prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara
lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.

Makrofag

Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada

orang normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh
percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator
antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam
proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway
remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factors
untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-β.

11. Fisiologi Hepar

Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:

a. Metabolisme karbohidrat

Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan

glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa
menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa
kimia yang penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.

b. Metabolisme lemak

Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain:

mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh
yang lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan
lipoprotein, membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.

13
 c. Metabolisme protein

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,

pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh,
pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino
dan membentuk senyawa lain dari asam amino.

d. Lain-lain

Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat

penyimpanan vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam
bentuk feritin, hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk
koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati mengeluarkan atau
mengekskresikan obat-obatan, hormon dan zat lain.

12. Hepatitis

Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel-sel hati,
yang bisa disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan
(termasuk obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan
penyakit autoimmune. Ada 5 jenis Hepatitis virus yaitu Hepatitis A, B, C,
D, dan E. Antara Hepatitis yang satu dengan yang lain tidak saling
berhubungan.

Hepatitis A

Penyebabnya adalah virus Hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis

di beberapa negara berkembang. Selain itu merupakan Hepatitis yang
ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak
menyebabkan infeksi kronik. Penularannya melalui fecal oral. Sumber
penularan umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang
tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal
hygiene rendah. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibodi

14
dalam serum penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa
demam, sakitkepala, mual dan muntah sampai ikterus, bahkan dapat
menyebabkan pembengkakan hati. Tidak ada pengobatan khusus hanya
pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi.
Pencegahannya melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap
makanan dan minuman dan melakukan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat
(PHBS).

Hepatitis B

Hepatitis B akut

Etiologinya virus Hepatitis B dari golongan virus DNA. Masa inkubasi 60-
90 hari. Penularannya vertikal 95% terjadi masa perinatal (saat persalinan)
dan 5% intrauterina. Penularan horisontal melalui transfusi darah, jarum
suntik tercemar, pisau cukur, tatto, transplantasi organ. Gejala tidak khas
seperti rasa lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen
sebelah kanan, dapat timbulikterus, air kencing warna teh. Diagnosis
ditegakkan dengan test fungsi hati serum transaminase (ALT meningkat,
serologi HBSAg dan IgM anti HBC dalam serum. Pengobatan tidak
diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomatis.
Pencegahannya: Telah dilakukan penapisan darah sejak tahun 1992
terhadap Bank Darah melalui PMI. Imunisasi yang sudah masuk dalam
program Nasional: HBo (<12 jam), DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3
bulan), DPT/HB 3 (4bulan). Menghindari faktor risiko yang menyebabkan
terjadinya penularan.

Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya

infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi
maka 95% akan menjadi Hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan
terjadi pada usia balita, maka 20-30% menjadi penderita Hepatitis B

15
kronik dan bila penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi
penderita Hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik ditandai dengan HBSAg
(Hepatitis B surface Antigen) positif (>6 bln). Selain HBSAg, perlu
diperiksa HbeAg (Hepatitis B E-Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar
ALT (Alanin Amino Transferase), HBV DNA (Hepatitis BVirus-
DeoxyribunukleicAcid) serta biopsihati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan
untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk Hepatitis
B (Interferon alfa-2a Peginterferon alfa-2a, Lamivudin, Adefovir,
Entecavir, Telbivudin dan Tenofovir). Prinsip pengobatan tidak perlu
terburu-buru tetapi jangan terlambat. Adapun tujuan pengobatan
memperpanjang harapan hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya
sirosi hepatis atau hepatoma.

Hepatitis C

Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus Hepatitis
C termasuk golongan virus RNA (Ribo Nucleic Acid). Masa inkubasi 2-
24minggu. Penularan Hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh,
penularan masa perinatal sangat kecil, melalui jarum suntik (IDUs, tatto)
transplantasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks
dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya 80% penderita akan
menjadi kronik. Pengobatan Hepatitis C kombinasi pegylatedinterferon
dan ribavirin. Pencegahan Hepatitis C dengan menghindari faktor risiko
karena sampai saat ini belum tersedianya vaksin untuk Hepatitis C.

Hepatitis D

Virus Hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis

D, juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus Hepatitis B untuk
berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah
terinfeksi virus Hepatitis B. Tidak ada vaksin tetapi otomatis orang akan
terlindungi jika telah diberikan imunisasi Hepatitis B.

16
Hepatitis E

Dahulu dikenal sebagai Hepatitis Non A-Non B. Etiologi virus Hepatitis E

termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal
oral seperti Hepatitis A. Diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG
antiHEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai
gejala flu, sampai ikterus. Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus.
Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama
kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi Hepatitis E belum tersedia.

17