BLOQUE I
Tema 1: Generalidades
• Glándulas→ Hormonas → tejidos /órganos /células
diana
• F(x)S: desarrollo, crecimiento, gestión energía
,reproducción
• Especificidad hormona en cel.diana: sist llave cerrojo.
FSH-ovarios.
-Con conductos
EXOCRINA Libera producto a un
tejido int/ext
GLÁNDULA
Secreciones a la sangre
ENDOCRINA No conductos
Muy irrigados
Tema 1: Generalidades
Liposolubles Hidrosolubles
Esteroides
El resto
tiroideas
PÁNCREAS
GLUCAGON INSULINA SOMATOSTATINA
CÉLULA ALFA BETA DELTA
ORGANO ORGANISMO ORGANISMO EN PÁNCREAS
DIANA EN GENERAL GENERAL
EFECTO Glucogenolisis Mov. Glucosa al Inhibir la producción
interior celular. de insulina y
Glucogenogénesis glucagón
Tema 1: Generalidades
SUPRARRENALES
ADRENALINA GLUCOCORTICOIDES ANDRÓGENOS MINERALCORTICOIDES
NA CORTICOIDES ESTRÓGENOS
LUGAR Médula Corteza suprarrenal Corteza suprarrenal Corteza suprarrenal
suprarrenal
OD Todo el Tejidos corporales Org.reproductores Riñón
organismo
ACCIÓN Est. SNS Promover metab Masculinización H y Regular niveles
Glu y rspta al estrés crecimiento y activ Na/K
sexual M Ej: la aldosterona
GÓNADAS: OVARIOS Y TESTÍCULOS
Ovarios: Liberan estrógenos y progesterona
Testículos: Liberan testosterona
ESTROGENOS PROGESTERONA TESTOSTERONA
OD Sist. Reproductor. Mamas Sist Reproductor Sist Reproductor
ACCIÓN Caract sex 2º. Prepara utero Mantener Desarr. Caract sex
fertiliz y desarr revest.uterino. 2º+espermatogénesis
fetal.Crecimiento óseo Gestacion satisfact
Tema 2: Diabetes insípida
Déficit de vasopresina. De origen CENTRAL (hipotálamo ó hipof
posterior) ó NEFROGÉNICO (hay ADH pero no respta a nivel renal).
CLÍNICA
1.-POLIURIA: desde 5-20 litros/24hrs de baja densidad
2.-POLIDIPSIA: Preferentemente bebidas frías.
3.-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ALTA
4.-OSMOLARIDAD URINARIA DISMINUIDA
5.-HIPERNATRMIA ( a veces), al eliminar tanto líquido aumentan los
niveles de sodio.
VALORACIÓN
DX
•Análisis ADH, Na,K…
•Prueba de deprivación líquidos
Tema 2: Diabetes insípida
TTO
*Reposición líquidos *Buscar y corregir la anomalía cerebral
*Admon desmopresina vía nasal o que lo produjo.
parenteral o vasopresina acuosa por vía *Si es nefrogénica se asocian diuréticos,
SC generalmente tiazidas, a otros fármacos.
CLÍNICA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO 1.- Ingesta adecuada de calcio a través de la dieta y
•Por la clínica restricción de alimentos ricos en fósforo.
2.- El tratamiento urgente de la tetania es la administración
•Análisis de la PTH en intravenosa de calcio, generalmente gluconato cálcico al 10%
sangre en 10`-15`.Mantener la ventilación pulmonar y las posible
•ECG, análisis de orina… lesiones derivadas de las convulsiones.
3.- Prescripción de calcio oral.
4.- Educación sanitaria para detectar y controlar síntomas.
Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo
2.-HIPERPARATIROIDISMO
Genera HIPERCALCEMIA e HIPOFOSFATEMIA
CLASIFICACIÓN
•PRIMARIO- Alteración directa en la glándula paratiroides, por ejemplo, adenoma de la
glándula tiroides, irradiación.
•SECUNDARIO-Debido a una hipocalcemia mantenida la PTH trabaja mucho para
generar más hormona reguladora del mismo. Por ejemplo en situaciones de défIcit de
Vitamina D, insuficiencia renal crónica e hiperfosfatemia.
TERCIARIO- Hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la retroalimentación
egativa por las cifras de calcio circulante. Existe una secreción de PTH de manera
independiente a los niveles circulantes
CLÍNICA
•GASTROINTESTINAL- náuseas, vómitos, anorexia, DIAGNÓSTICO
acidez gástrica, estreñimiento.
•CARDIOVASCULAR- HTA en el 50% casos, disritmias -Análisis de sangre: niveles de
cardiacas. PTH, Ca, fósforo
•RENAL- poliuria y tendencia a nefrolitiasis. - Análisis de orina: calcio elevado
•NERVIOSO- apatía, somnolencia, dificultad en la en orina
concentración, trastornos emocionales.
•MUSCULOESQUELÉTICO- debilidad muscular, dolores
óseaos, fracturas patológicas.
Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo
TRATAMIENTO
•QX
-Paratiroidectomía con extirpación parcial o completa según
necesidad. Si es total el paciente precisará de aportes exógenos de
calcio durante toda su vida.
•MÉDICO
-Favorecer la deambulación y evitar la inmovilidad
-Ingesta de líquidos abundantes y restricción de consumo de calcio
- Pauta de difosfonatos: inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y
normalizan rápido rápidamente las cifras de calcio sérico.
- Suplementos de fósforo y vigilancia de cálculos renales.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
1.- HIPOFUNCION SUPRARRENAL
Hipofunción primaria= Enfermedad de Addison→ autoinmune
Faltan TODAS las suprarrenales.
Hipofunción secundaria: déficit ACTH→ cortisol↓, mineral corticoides
normales (por lo tanto no alt. electrolítica).
CLÍNICA
1.- Hipoglucemia
2.- Déf.aldosterona: HIPONATREMIA+HIPERCALCEMIA+HIPOTENSIÓN
3.-Deshidratación
4.-Debilidad muscular, fatiga, astenia
5.-Náuseas,vómitos,anorexia
6.-Pérdida de peso
7.-Pigmentación oscura piel expuesta y manchas azuladas en mucosas
8.-Pérdida vello axilar y púbico
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
Las manifestaciones clínicas pueden desencadenar si no se tratan en
lo que se conoce como crisis Addisoniana que cursa con:
CIANOSIS+FIEBRE+CEFALEA+SHOCK (hipotensión, vómitos, pulso
rápido y débil)
La crisis Addisoniana puede deberse a una sepsis, cirugía,
traumatismo o retirada brusca de corticosteroides.
DIAGNÓSTICO
•Análisis de la concentración sérica de colesterol, TTO
aldosterona y ACTH 1.- Tratar la causa
•Análisis bioquímicos de sodio , potasio, glucosa… 2.- Fármacos:
•Análisis hematológicos: glóbulos rojos, blancos, GLUCOCORTICOIDES
plaquetas ,generalmente
•Análisis de orina 24 hrs para determinar los HIDROCORTISONA
valores de metabolitos esteroideos
•Realización de la prueba de estímulo con ACTH:
no aumentan los niveles.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
2.-HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
2.1 Hiperaldosteronismo
Sospecha si HTA+Hipopotasemia (sin tomar diuréticos)
Dx: prueba sobrecarga salina que suprime los niveles plasmáticos
de aldosterona
Tto: Control HTA+ causa
2.2 Hiperandrogenismo suprarrenal
H: no síntomas M: virilización CAUSA: Hiperplasia renal congénita
2.3 Feocromocitoma
Tumor médula suprarrenal →catecolaminas a la sangre.
Clínica: HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración, cefalea pulsátil. Suele ser
una clínica que aparece en forma de crisis de duración de minutos a horas.
-Dx: determinación de catecolaminas en sangre y sus metabolitos en orina
24hrs y TAC abdominal
-Tto: cirugía suprarrenal con especial control de que no aparezcan crisis
hipertensivas durante la manipulación del tumor.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
2.4 Síndrome de cushing
Cuadro clínico ocasionado por un exceso de glucocorticoides
Generalmente por admon. en forma de fármacos por otra enfermedad
Cuando el exceso de cortisol es de origen hipofisiario hablamos de
enfermedad y no de síndrome.
CLÍNICA SD. CUSHING:
1. Astenia intensa
2. Disminución de la fuerza muscular
3. Obesidad facial (cara de luna llena), de nuca (cuello de toro), giba de
búfalo, del tronco PERO extremidades que permanecen delgadas.
4. Estrías rojiza en abdomen, caderas, brazos, hombros, cuello…
5. Osteoporosis sobre todo en columna: fracturas, cifosis, dolor
6. Debilidad de pelo y piel
7. Hiperacidez gástrica
8. Hiperglucemia ,hipopotasemia
9. En la mujer hirsutismo, atrofia mamaria, amenorrea, voz ronca
10. Líbido disminuida tanto en hombres como en mujeres
11. Laxitud
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
Tema 6.- diabetes mellitus
Enfermedad metabólica y multisistémica R/Cuna producción
insuficiente de insulina o una resistencia de las células a la acción de la
misma.
Se caracteriza por hiperglucemia, alteraciones del metabolismo
lipídico , proteico y complicaciones macro y micro vasculares.
CLASIFICACIÓN
1.- DM tipo I 2.- DM Tipo II 3.- Diabetes secundaria 4.- Diabetes gestacional
Fenómeno de inanición virtual
FISIOPATOLOGÍA
FUNCIONES INSULINA
a.-Estimula
Glucogenogénesis
b.-Inhibe la
neoglucogénesis
c.-Estimula la lipogénesis
d.-Estimula síntesis de POLIDIPSIA+POLIFAGA+POLIURIA :Signos
proteínas cardinales de la diabetes
Tema 6.- diabetes mellitus
CLÍNICA
DM Tipo I DM Tipo II
Aparición BRUSCA PROGRESIVA
Inmunológico SI NO
Edad Antes 30 Después 30
Peso Delgados Normal/ sobrepeso/obesidad
Componente familiar POCO IMPORTANTE
Complicaciones CETOACIDOSIS COMA HIPEROSMOLAR
TRATAMIENTO Insulina+Dieta+Ejercicio ADO (si precisan)+Dieta+ Ejercicio
DIETA EJERCICIO
•Dieta para conseguir el peso ideal •Muy beneficiosos en el control del
•Alimentos para conseguir normoglucemia peso, disminución de los
•La distribución de nutrientes debe ser requerimientos de insulina o ADO.
similar a la población general. •Según la ADA, en las condiciones
•Las proteínas deben ser de alto valor en las que exista cetonuria e
biológico. hipoglucemia se debe evitar el
•HHCC complejos evitando los azúcares ejercicio físico, sobre todo si es
sencillos. intenso.
•Grasas preferiblemente mono, •Se recomienda ejercicio aeróbico,
poliinsaturadas y evitar alteraciones moderado y de forma regular
cardiovasculares. (mismos días y horas)
Tema 6.- diabetes mellitus
FÁRMACOS
1.- INSULINA
Tema 6.- diabetes mellitus
Administración:vía SC, en ocasiones se puede
administrar IV ó IM en situaciones de urgencia.
Aspectos a tener en cuenta con la insulina:
1.-Se debe conservar en frigorífico. Se puede mantener
a temperatura ambiente siempre que las condiciones
no sean extremas.
2.- Desechar al mes.
3.-Las insulinas de acción rápida y prolongada SE
PUEDEN MEZCLAR, teniendo la precaución de cargar
primero la insulina regular.
4.- La zona de punción de la insulina es: abdomen, cara
extensora de los brazos, cara anterior del muslo y zona
glútea.
5.- Técnica de inyección: IMPRESCINDIBLE que quede
alojada en tejido subcutáneo para no afectar a la
absorción. Aguja de entre 5-13 mm y el ángulo de
inyección 45º-90º.
Tema 6.- diabetes mellitus
ANTIDIABETICOS ORALES