Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

AHIA (Autoimmune Hemolytic Anemia)


Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 6 ICU
RSSA Malang

Oleh :
Hesti Sriwahyuni
NIM. 170070301111081

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG

2018

1
2

I. DEFINISI
Anemia hemolitik autoimun (AHA) atau autoimmune hemolytic anemia ialah
suatu anemia hemolitik yang timbul karena terbentuknya aotuantibodi terhadap
eritrosit sendiri sehingga menimbulkan destruksi (hemolisis) eritrosit (Bakta, 2006).
Dan sebagian referensi ada yang menyebutkan anemia hemolitik autoimun ini
merupkan suatu kelainan dimana terdapat antibody terhadp sel -sel eritrosit sehingga
umur eritrosit memendek (Sudoyo.et all.,2006).
Hemolisis adalah kerusakan sel darah merah pada sirkulasi sebelum 120 hari
(umur eritrosit normal). Hemolisis mungkin asymptomatic, tapi bila ‘eritropoesis’
tidak dapat mengimbangi kecepatan rusaknya sel darah merah dapat terjadi anemia.
(Gurpreet, 2004)
Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) adalah suatu kondisi dimana
imunoglobulin atau komponen dari sistem komplemen terikat pada antigen
permukaan sel darah merah dan menyebabkan pengrusakan sel darah merah melalui
Sistem Retikulo Endotelial (SRE). Antibodi yang khas pada AIHA antara lain IgG,
IgM atau IgA dan bekerja pada suhu yang berbeda-beda. (Lanfredini, 2007)

II. ETIOLOGI
Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor
intrinsik & faktor ekstrinsik.
a. Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu sendiri sel
eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
1) Gangguan struktur dinding eritrosit
a) Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan
membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan
sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok
daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya.
Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis
aplastik. Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang
telah lama menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis
ditemukan kolelitiasis.
b) Ovalositosis (eliptositosis)
3

Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong).


Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20%
saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel.
Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang
ditemukan kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat
mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.
c) A-beta lipropoteinemia
Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan
umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk
eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada
dinding sel.
2) Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya
pada panmielopatia tipe fanconi.
Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:
a) Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
b) Defisiensi Glutation reduktas
c) Defisiensi Glutation
d) Defisiensi Piruvatkinase
e) Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)
f) Defisiensi difosfogliserat mutase
g) Defisiensi Heksokinase
h) Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase

3) Hemoglobinopatia
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya
(95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan
menurun, sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang
normal
Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin
ini, yaitu:
a. Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin
abnormal). Misal HbS, HbE dan lain-lain
b. Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal
talasemia
4

b. Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
1) Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat
2) Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang
dibentuk oleh tubuh sendiri.
3) Infeksi, plasmodium, boriella

III. MANIFESTASI KLINIS dan KLASIFIKASI


Manifestasi Klinis
Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan
krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:
1) Demam
2) Mengigil
3) Nyeri punggung dan lambung
4) Perasaan melayang
5) Penurunan tekanan darah yang berarti
Berdasarkan Tipenya :
a. Anemia hemolitik aotuimun tipe hangat:
Biasanya gejala anemia ini terjadi perlahan-lahan, ikterik, demam, dan ada yang
disertai nyeri abdomen, limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas
sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman dan juga bisa
dijumpai splenomegali pada anemia hemolitik autoimun tipe hangat. Urin
berwarna gelap karena terjadi hemoglobinuri. Pada AHA paling tebanyak terjadi
yakni idiopatik splenomegali tarjadi pada50-60%, iketrik terjadi pada 40%,
hepatomegali 30% pasien san limfadenopati pada 25% pasien. Hanya 25% pasien
tidak disertai pembesaran organ dan limfonodi.
b. Anemia hemolitik aotoimun tipe dingin:
Pada tipe dingin ini sering terjadi aglutinasi pada suhu dingin.Hemolisis berjalan
kronik. Anemia ini biasanya ringan dengan Hb: 9-12 g/dl. Sering juga terjadi
akrosinosis dan splenomegali. Pada cuaca dingin akan
menimbulkan meningkatnya penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri
sendi dan bisa menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada
tangan dan lengan.
Anemia Hemolitik dapat diklasifikasikan sebagai berikut: (Tabel 1):

Tabel 1. Klasifikasi Anemia Hemolitik Imun


Anemia Hemolitik Auto Omun (AIHA)
5

A. AIHA tipe hangat


1. Idiopatik
2. Sekunder (karena cll, limfoma, SLE)
B. AIHA tipe dingin
1. Idiopatik
2. Sekunder (infeksi mycoplasma, mononucleosis, virus,
keganasan limforetikuler)
C. Paroxysmal Cold hemoglobinuri
1. Idiopatik
2. Sekunder (viral dan sifilis)
D. AIHA Atipik
1. AIHA tes antiglobulin negatif
2. AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin

a. Anemia Hemolitik Autoimun Tipe Hangat


Sekitar 70% kasus AIHA memiliki tipe hangat, di mana autoantibodi bereaksi
secara optimal pada susu 300C. Kurang lebih 50% pasien AIHA tipe hangat
disertai penyakit lain.
b. Anemia Hemolitik Imun Tipe Dingin
Terjadinya hemolisis diperantai antibody dingin yaitu agkutinin dingin dan
antibody Donath-landstainer. Kelainana ini secara karekteristik memiliki
agglutinin dingin IgM monoklonal. Pada umumnya agglutinin tipe dingin ini
terdapat pada titer yang sangat rendah, dan titer ini akan meningkat pesat pada
fase penyembuhan infeksi. Aglutinin tipe dingin akan berikatan dengan sel
darah merah dan terjadi lisis langsung dan fagositosis.

c. Paroxysmal Cold Hemoglobinuri


Ini adalah bentuk anemia hemolitik yang jarang dijumpai, hemolisis terjadi
secara massif dan berulang setelah terpapar suhu dingin. Dahulu penyakit ini
sering ditemukan, karena berkaitan dengan penyakit sifilis. Pada kondisi ekstrim
autoantibody Donath-Landsteiner dan protein komplemen berikatan pada sel
darah merah. Pada saat suhu kembali 37 0C. terjadilah lisis karena propagasi
pada protein-protein komplemen yang lain
6
7

IV. PATOFISOLOGI
8

V. PEMERIKSAAN DIADNOSTIK
a. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
1) Bilirubin serum meningkat
2) Urin meningkat, urin kuning pekat
3) Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
b. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
1) Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
2) hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
c. Gambaran rusaknya eritrosit:
1) Morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom
mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
2) Fragilitas osmosis, otohemolisis
3) Umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom.
persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit.
semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur eritrosit
d. Gambaran darah tepi menunjukkan adanya proses hemolitik berupa sferositosis,
polikromasi maupun poikilositosis, sel eritrosit berinti, retikulositopeni pada
awal anemia.
e. Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah leukosit bervariasi disertai gambaran sel
muda (metamielosit, mielosit dan promielosit), kadang disertai trombositopeni.
f. Gambaran sumsum tulang menunjukkan hiperplasi sel eritropoitik normoblastik.
g. Kadar bilirubin indirek meningkat.
h. Pemeriksaan Direct Antiglobulin Test (DAT) atau lebih dikenal dengan Direct
Coomb’s test menunjukkan adanya antibodi permukaan / komplemen
permukaan sel eritrosit. Pada pemeriksaan ini terjadi reaksi aglutinasi sel
eritrosit pasien dengan reagen anti IgG menunjukkan permukaan sel eritrosit
mengandung IgG (DAT positif).
i.

Direct Coombs' Test.


9

Pemeriksaan Penunjang
a. Penurunan kadar HB<1g/dl dalam satu minggu tanpa diimbangi dengan proses
eritropoesis yang normal
b. Penurunan masa hidup eritrosit <120 hari. Pemeriksaan terbaik dengan labeling
crom. Persentasi aktivitas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit.
Semakin cepat penurunan aktivitas crom maka semakin pendek umur eritrosit
c. Hemoglobinuria (urin berwarna merah kecoklatan atau merah kehitaman)
d. Hemosiderinuria diketahui dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia pada air
seni
e. Hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang
f. Peningkatan katabolisme heme, biasanya terlihat dari peningkatan bilirubin serum
g. Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital (menghitung sel darah merah
muda)
h. Sterkobilinogen feses meningkat, pigmen feses berwarna kehitaman
i. Terjadi hiperplasia eritropoesis sumsum tulang

VI. PENATALAKSANAAN MEDIS


Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan
khusus. Penderita dengan anemia hemolitik autoimun IgG atau IgM ringan kadang
tidak memerlukan pengobatan spesifik, tetapi kondisi lain di mana terdapat ancaman
jiwa akibat hemolitik yang berat memerlukan pengobatan yang intensif.
10

Tujuan pengobatan adalah mengembalikan nilai-nilai hematologis normal,


mengurangi proses hemolitik dan menghilangkan gejala dengan efek samping
minimal.

a. Terapi transfusi
1) Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka mungkin
penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status.
2) Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk menghindari stres
jantung.
3) Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya,
talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi.
Tinjauan sistematis baru-baru ini dibandingkan besi lisan chelator
deferasirox dengan lisan dan chelator deferiprone parenteral tradisional agen,
deferoxamine.

b. Menghentikan obat
1) Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat menyebabkan
hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa
2) Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah sebagai
berikut (lihat Referensi untuk daftar lebih lengkap) :
a) Penisilin
b) Sefalotin
c) Ampicillin
d) Methicillin
e) Kina
f) Quinidine

3) Kortikosteroid
Penderita dengan anemia hemolitik autoimun karena IgG mempunyai
respon yang baik terhadap pemberian steroid dengan dosis 2-
10mg/kgBB/hari. Bila proses hemolitik menurun dengan disertai
peningkatan kadar Hb (monitor kadar Hb dan retikulosit), maka dosis
kortikosteroid diturunkan secara bertahap.
Pemberian kortikosteroid jangak panjang perlu mendapat pengawasan
terhadap efek samping, dengan monitor kadar elektrolit, peningkatan
nafsu makan, kenaikan berat badan, gangguan tumbuh kembang, serta
risiko terhadap infeksi.
11

c. Splenektomi dapat menjadi pilihan pertama pengobatan dalam beberapa jenis


anemia hemolitik, seperti spherocytosis turun-temurun. Diimunisasi terhadap
infeksi dengan organisme dikemas, seperti Haemophilus influenzae dan
Streptococcus pneumoniae, sejauh sebelum prosedur mungkin.
1) Dalam kasus lain, seperti di AIHA, splenektomi dianjurkan bila langkah-
langkah lain telah gagal.
2) Splenektomi biasanya tidak dianjurkan dalam gangguan hemolitik seperti
anemia hemolitik agglutinin dingin.
3) Diimunisasi terhadap infeksi dengan organisme dikemas, seperti
Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae, sejauh sebelum
prosedur mungkin.
d. Gammaglobulin intravena
Pemberian gammaglobulin intravena dengan dosis 2g/kgBB pada penderita
anemia hemolitik autoimun dapat diberikan bersama-sama dengan
kortikosteroid.
e. Plasmafaresis untuk pengobatan anemia hemolitik autoimun yang disebabkan
oleh IgG kurang efektif bila dibandingkan dengan hemolitik yang disebabkan
oleh IgM meskipun sifatnya hanya sementara
f. Penanganan gawat darurat:
Atasi syok, pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, perbaiki fungsi
ginjal. Jika terjadi penurunan hemoglobin berat perlu diberi diberi transfusi
namun dengan pengawasan ketat. Transfusi yang diberikan berupa washed red
cell untuk mengurangi beban antibodi. Selain itu juga diberi steroid parenteral
dosis tinggi atau hiperimun untuk menekan aktivitas makrofag.
g. Terapi suportif-simptomatik:
Bertujuan untuk menekan proses hemolisis terutama dilimfa dengan jalan
splenektomi (operasi pengangkatan limfa). Selain itu perlu juga diberi asam
folat 0,15-0,3mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
h. Terapi kausal:
Mengobati penyebab dari hemolisis, namun biasanya penyakit ini idiopatik
(tidak diketahui penyebabnya) dan herediter (bawaan) sehingga sulit untuk
ditangani. Pada thalasemia, transplantasi sumsum tulang bisa dilakukan

VII. ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1) Biodata :
a) Nama :-
b) Umur : wanita usia 12-35 th)
c) Jenis kelamin : (sering terjadi pada perempuan)
d) Alamat :_
12

e) Pendidikan : (pengetahuan tentang nutrisi)


f) Nomo reg :

2) Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan dahulu
- Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia atau mendapatkan
pengobatan seperti anti kanker,analgetik dll
- Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar
ionisasi yang besar
- Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang
mengandung as. Folat,Fe dan Vit12.
- Kemungkinan klien pernah menderita penyakit-penyakit infeksi
- Kemungkinan klien pernah mengalami perdarahan hebat
b) Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang
berasal dari orang tua yang sama-sama trait sel sabit
c) Riwayat kesehatan sekarang
- Klien terlihat keletihan dan lemah
- Muka klien pucat dan klien mengalami palpitasi
- Mengeluh nyeri mulut dan lidah
3) Kebutuhan dasar
a) Pola aktivitas sehari-hari
- Keletihan,malaise,kelemahan
- Kehilangan produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja
b) Sirkulasi
- Palpitasi,takikardia,mur mur sistolik,kulit dan membran mukosa
( konjungtiva,mulut,farink dan bibir) pucat
- Sklera : biru atau putih seperti mutiara
- Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan
vasokonstriksi (kompensasi)
- Kuku : mudah patah,berbentuk seperti sendok
- Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur
c) Eliminasi
Diare dan penurunan haluaran urin
d) Integritas ego
Depresi,ansietas,takut dan mudah tersinggung
e) Makanan dan cairan
- Penurunan nafsu makan
- Mual dan muntah
- Penurunan BB
- Distensi abdomen dan penurunan bising usus
13

- Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan


f) Higiene
Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi
g) Neurosensori
- Sakit kepala,pusing,vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi
- Penurunan penglihatan
- Gelisah dan kelemahan
h) Nyeri atau kenyamanan
Nyeri abdomen samar dan sakit kepala
i) Pernafasan
Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas (takipnea,ortopnea, dan dispnea)
j) Keamanan
Gangguan penglihatan,jatuh,demam dan infeksi
k) Seksualitas
- Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore)
- Hilang libido
- Impoten
4) Pemeriksaan diagnostik
a) Jumlah darah lengakap (JDL) : Hb dan Ht menurun
b) Jumlah eritrosit menurun
c) Bilirubin serum ( tak tergonjugasi) : meningkat
d) Tes schilling : penurunan ekskresi Vit12 di urin
e) Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urin dan feses

b. Diagnosa keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun,
mual
3) Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek
samping terapi obat.
4) Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman)
dan kebutuhan, kelemahan fisik.
5) Kurang pengetahuan, b/d kurang mengingat, salah interpretasi informasi, tidak
mengenal sumber informasi.
14

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional


1. Perubahan perfusi jaringanSetelah di lakukan asuhan a. Awasi tanda vital kaji a. Memberikan informasi tentang
b/d penurunan komponenkeperawatan selama 3 X 24 dapat pengisian kapiler, warna derajat/keadekuatan perfusi jaringan
seluler yang diperlukan untukmemenuhi kebutuhan oksigen kulit/membrane mukosa, dan membantu menetukan kebutuhan
pengiriman oksigen. dengan Kriteria hasil: dasar kuku. intervensi.
b. Tinggikan kepala tempat tidur b. Meningkatkan ekspansi paru dan
DS : pusing, lemas, menggigil,
sesuai toleransi. memaksimalkan oksigenasi untuk
nyeri punggung dan lambung,
kebutuhan seluler. Catatan :
serta sesak nafas dan mudah lelah
c. Kolaborasi pengawasan hasil kontraindikasi bila ada hipotensi.
saat beraktivitas.
c. Mengidentifikasi defisiensi dan
pemeriksaan laboraturium.
DO : -
d. Berikan oksigen tambahan kebutuhan pengobatan /respons
 Keadaan umum
sesuai indikasi. terhadap terapi.
 TD : 120/80 mmHg e. Berikan transufi darah sesuai d. Memaksimalkan transport oksigen ke
 Suhu 36,50 C – 370 C indikasi jaringan.
 Jumlah Eritrosit 5000 - 9000
e. Meningkatkan jumlah sel darah merah
sel/mm3
2. Gangguan nutrisi kurang dariSetelah di lakukan asuhan a. Kaji riwayat nutrisi, termasuk a. Mengidentifikasi defisiensi,
kebutuhan tubuh b/d nafsukeperawatan selama 3 X 24 makan yang disukai memudahkan intervensi
b. Observasi dan catat masukkan b. Mengawasi masukkan kalori atau
makan menurun, mual. jam dapat memenuhi kebutuhan
makanan pasien kualitas kekurangan konsumsi makanan
nutrisi sesuai dengan kebutuhan
c. Timbang berat badan setiap c. Mengawasi penurunan berat badan atau
tubuh dengan Kriteria hasil:
hari efektivitas intervensi nutrisi
d. Menurunkan kelemahan, meningkatkan
DS : mengatakan tidak ada nafsu pemasukkan dan mencegah distensi
d. Berikan makan sedikit dengan
makan, mual, dan muntah gaster
frekuensi sering dan atau
DO : -
makan diantara waktu makan e. Gejala GI dapat menunjukkan efek
 Keadaan umum membaik e. Observasi dan catat kejadian
anemia (hipoksia) pada organ.
 dapat menghabiskan porsi mual/muntah, flatus dan dan
15

makan yang diberikan gejala lain yang berhubungan f. Membantu dalam rencana diet untuk
f. Kolaborasi pada ahli gizi untuk
 Mengalami peningkatan BB memenuhi kebutuhan individual
rencana diet.

3. Konstipasi b.d penurunanSetelah di lakukan tindakana. Observasi warna feses, a. Membantu mengidentifikasi penyebab
masukan diet; perubahanasuhan kep selama 3 X 24 jam, konsistensi, frekuensi dan /factor pemberat dan intervensi yang
proses pencernaan; efekmembuat/kembali pola normal jumlah tepat.
b. Awasi intake dan output b. Dapat mengidentifikasi dehidrasi,
samping terapi obat. dari fungsi usus dengan Kriteria
(makanan dan cairan). kehilangan berlebihan atau alat dalam
hasil :
mengidentifikasi defisiensi diet
c. Membantu dalam memperbaiki
DS : lambung nya nyeri
c. Dorong masukkan cairan konsistensi feses bila konstipasi. Akan
DO : Urine pekat dan feses
2500-3000 ml/hari dalam membantu memperthankan status
hitam,Auskultasi terdengar bunyi
toleransi jantung hidrasi pada diare
usus menurun. d. Serat menahan enzim pencernaan dan
 mengatakan lambungnya tidak mengabsorpsi air dalam alirannya
d. Kolaborasi ahli gizi untuk diet
nyeri lagi sepanjang traktus intestinal dan dengan
seimbang dengan tinggi serat
 Warna urine normal, dan demikian menghasilkan bulk, yang
dan bulk.
warna feses normal serta bekerja sebagai perangsang untuk
konsistensi yang normal defekasi.
e. Mempermudah defekasi bila konstipasi
 Bunyi usus normal.
terjadi.

e. Berikan pelembek feses,


laksatif sesuai indikasi. Pantau
keefektifan. (kolaborasi).
4. Intoleransi aktifitas b.dSetelah di lakukantindakan a. Kaji kemampuan ADL pasien. a. Mempengaruhi pilihan
b. Observasi tanda-tanda vital
ketidakseimbangan antaraasuhan kep selama 3 X 24 jam, intervensi/bantuan
16

suplai oksigen (pengiriman)diharapkan pasien tidak lagi sebelum dan sesudah aktivitas. b. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya
dan kebutuhan, kelemahanmengalami kelemahan dengan jantung dan paru untuk membawa
fisik. Kriteria hasil : c. Rencanakan kemajuan aktivitas jumlah oksigen adekuat ke jaringan
c. Meningkatkan aktivitas secara bertahap
DS : mengeluhkan pusing, lemas, dengan pasien, termasuk
sampai normal dan memperbaiki tonus
serta sesak nafas dan mudah lelah aktivitas yang pasien pandang
otot/stamina tanpa kelemahan.
saat beraktivitas. perlu. Tingkatkan tingkat
Meingkatkan harga diri dan rasa
DO : -: aktivitas sesuai toleransi.
d. Gunakan teknik menghemat terkontrol.
 dapat beraktivitas dengan
energi,
normal. d. Mendorong pasien melakukan banyak
 TD : 120/80 mmHg aktivitas dengan membatasi
penyimpangan energi dan mencegah
kelemahan.
5. Kurang pengetahuan b/dSetelah di lakukan tindakana. Berikan informasi tentang a. Memberikan dasar pengetahuan
kurang mengingat, salahasuhan kep selama 3 X 24 jam, anemia spesifik. Diskusikan sehingga pasien dapat membuat pilihan
interpretasi informasi, tidakdiharapkan pasien tidak lagi kenyataan bahwa terapi yang tepat. Menurunkan ansietas dan
mengenal sumber informasi. mengalami kelemahan dengan tergantung pada tipe dan dapat meningkatkan kerjasama dalam
Kriteria hasil : beratnya anemia. program terapi
b. Tinjau tujuan dan persiapan
DS : mengatakan bahwa awalnya
b. Ansietas / ketakutan tentang
untuk pemeriksaan diagnostic
dia mengira kalau dia hanya
ketidaktahuan meningkatkan stress,
kelelahan bekerja dan jadwal
selanjutnya meningkatkan beban
makan tidak teratur, tapi lama
jantung. Pengetahuan menurunkan
c. Kaji tingkat pengetahuan klien
kelamaan penyakitnya
ansietas.
dan keluarga tentang penyakitn
bertamabah parah. c. Megetahui seberapa jauh pengalaman
DO : - d. Berikan penjelasan pada klien dan pengetahuan klien dan keluarga
 Pasien menyatakan tentang penyakitnya dan tentang penyakitnya
d. Dengan mengetahui penyakit dan
pemahamannya proses penyakit kondisinya sekarang.
17

dan penatalaksanaan penyakit. kondisinya sekarang, klien akan tenang


e. Minta klien dan keluarga
 Mengidentifikasi factor dan mengurangi rasa cemas
mengulangi kembali tentang e. Mengetahui seberapa jauh pemahaman
penyebab.
materi yang telah diberikan klien dan keluarga serta menilai
 Melakukan tiindakan yang
keberhasilan dari tindakan yang
perlu/perubahan pola hidup.
dilakukan
18

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo W. Aru, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Ed 5. Jakarta: Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. p.1152-1159, 1379-1389.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. EGC. Jakarta
Mansjoer Arif, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2001. p. 550-552


Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
Anemia hemolitik autoimun (AIHA)
19

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Surgikal


Ruang 6 ICU RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
HESTI SRI WAHYUNI
NIM. 17007030111181
Kelompok 2B

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )