Asi Ekslusif
Asi Ekslusif
MAKALAH
“DIABETES MELLITUS”
Disusun Oleh
07.1101.005
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
2010
Kata Pengantar
Dengan memanjatkan puji dan sukur kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidyahnya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah KMB yang berjudul” asuhan keperawatan
pada pasien diabetes mellitus” tepat waktu
Dalam tugas ini kami mengucapkan terima kasih kapada allah swt hingga terselesainya
makalah ini kami juga mengucapkan terma kasih atas bimbingan dan dorongan dari semua pihak kami
ucapkan terimakasih kepada :
1. ibu Nikmatur Rohmah,A.Per.Pen. S.Kep Ners selaku dosen mata kuliah PDK(Pendidikan Dalam
Keperawatan)
2. bapak Sasmiyanto S.Kep Ners selaku dosen mata kuliah KMB Endokrin
kami menyadari bahwa pembuatan makalah ini kurang dari sempurna untuk itu mohon kritik
dan saran yang membangun demi penyelesaian makalah ini
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memililki fungsi utama yakni untuk
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.(www.klik
dokter.com)
Diabetes merupakan permasalahan kesehatan serius di seluruh dunia.Diperkirakan 15,7 juta orang di
Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Perkiraan tersebut, merupakan perhitungan antara
diabetes yang terdiagnosa dan tidak terdiagnosa, sebanyak 5,9 % populasi di Amerika Serikat
menderita diabetes mellitus. Diabetes Mellitus menyebabkan kematian lebih dari 162.200 jiwa pada
tahun 1996. Diabetes termasuk tujuh penyebab utama kematian pada daftar angka kematian di AS,
tapi diabetes diyakini termasuk kematian yang tidak tidak terlaporkan, antaranya adalah kondisi dan
penyebab kematian. Diabetes adalah penyebab utama dari kebutaan. Lebih dari 60 sampai 65%
penderita diabetes menderita hipertensi. Hal yang mengejutkan biaya pengeluaran untuk
pengobatan secara langsung dan tidak langsung untuk diabetes pada tahun 1997 diperkirakan
mencapai 98 juta dolar. Banyaknya biaya tidak memberikan timbal balik yang kehidupan patien
diabetes dan keluarganya.(Sharon n Margaret 2000)
Penderita diabetes mellitus di Indonesia terus meningkat setiap tahunnya, hal ini dihubungkan
dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita diabetes mellitus lebih besar di
kota daripada di desa, 14,7% untuk dikota dan 7,2% di desa. Indonesia menduduki peringkat keenam
di dunia dalam hal jumlah terbanyak penderita diabetes.
Dari penjelasan yang tersebut diatas peranan soerang perawat sangat penting dalam pemberian
asuhan keperawatan untuk menurunkan angka kesakitan dan angka kematian yang disebabkan
karena diabetes mellitus, sehingga diharapkan mahasiswa keperawatan dapat memahami dan
menguasai konsep asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu memberikan
asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus
2. Tujuan Khusus
TINJAUAN PUSTAKA
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni untuk menghasilkan
enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
Kalenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum
(usus dua belas jari). Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta,
karena itu acapkali disebut pulau-pulau Langerhans. Dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul
Langerhans pada tahun 1869. Setiap pulau berisikan sel beta yang berfungsi mengeluarkan hormon
insulin. Dimana hormon insulin memegang peran penting dalam mengatur kadar glukosa darah.
Gambar 1.
Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta.
Disamping sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dari insulin
yaitu mengingkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mengeluarkan
somatostatin.(www.klikdokter.com)
Selain itu terdapat sel f menghasilkan polipeptida pankreatik, yang berperan mengatur fungsi eksokrin
pancreas.(dr Jan Tamboyang,:2001:75)
1. Glucagon
b) Sintesis glukosa dari asam laktat dan dari molekul non-karbohidrat seperti asam lemak dan
asam amino(glukoneogenesis)
c) Pembebasan glukosa ke darah oleh sel-sel hati, sehingga gula darah naik
Sekresi glucagon dirangsang turunnya kadar gula darah, juga naiknya kadar asam amino darah(setelah
makan banyak protein). Sebaliknya dihambat oleh kadar gula darah yang tinggi oleh somatosmatin.
2. Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan molekul 5808 untuk insulin manusia. Insulin terdiri atas dua
rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide.
Sebelum insulin dapat berfungsi dia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar didalam
membrane sel.(Guyton,699)
Efek insulin yang paling jelas adalah setelah makan. Efek utamanya adalah menurunkan kadar gula
darah, juga mempengaruhi metabolism protein dan lemak. Penurunan kadar gula darah terjadi
karena transport membrane terhadap glukosa ke dalam sel meningkat, khususnya ke dalam sel-sel
otot. Insulin menghambat perombakan glikogen menjadi glukosa dan konversi asam amino atau asam
lemak menjadi glukosa; jadi menghambat aktivitas metabolic yang dapat meningkatkan glukosa darah.
Setelah glukosa masuk kedalam sel-sel sasaran, insulin mempengaruhi
Kebutuhan energy didahulukan, baru deposit glikogen; bila masih ada glukosa, terjadi deposit lemak.
Sekresi insulin dirangsang naiknya kadar gula darah, juga kadar asam amino dan asam lemak
darah. .(dr Jan Tamboyang,:2001:75)
Salah satu efek insulin yang terpenting adalah untuk menyebabkan absorber bagian terbesar glukosa
setelah makan untuk disimpan hamper segera didalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian
diantara waktu makan, bila insulin tidak tersedia dan konsenttrasi darah mulai menurun, maka
glikogen hati kembali dipecah menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke dalam darah untuk
menjaga konsentrasi gula darah agar tidak turun terlalu rendah.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa didalam hati meliputi beberapa
langkah yang hamper serentak.
1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi
glukosa
Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang terjadi beberapa
kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali kedalam darah yang bersirkulasi.
2. Kemudian kurangnya insulin membalikkan semua efek yang tercatat diatas untuk penyimpanan
glikogen
3. Kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilasi, yang menyebabkan pemecahan glikogen
menjadi glukosa fosfat
4. Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugus fosfat pecah dari glukosa dan ini memungkinkan
glikosa bebas berdifusi kembali ke darah.
Jadi hati mengambil glukosa dari darah bila berlebihan setelah makan dan mengembalikannya
kedalam darah bila ia diperlukan diantara waktu makan. Biasanya, sekitar 60 % glukosa dari makanan
yang disimpan dengan cara ini didalam hati dan kemudian kembali lagi.
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa nhati menjadi asam lemak dan asam lemak ini diangkut
lagi kedalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak.Insulin juga menghambat
glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang
diperlukan untuk glukoneogenesis.(Guyton:704)
Sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi glukosa darah. Akan tetapai, asam amino darah dan
factor-faktor lain juga memiliki peranan penting.
Kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80-90mg/100ml. darah, kecepatan sekresi insulin
minimum. Waktu glukosa darah meningkat diatas 100mg/100ml darah, kecepatan sekresi insulin
meningkat cepat, mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20 kali tingkat konsentrasi glukosa darah
antara 300 sampai dan 400 mg/100ml.
Selain sekresi insulin dirangsang oleh glukosa, kebanyakan asam amino mempunyai efek yang sama.
Akan tetapi, efek ini berbeda dari perangsangan glukosa terhadap sekresi insulin sebagai berikut:
Asam amino yang diberikan tanpa adanya peningkatan glukosa darah hanya menyebabkan sedikit
peningkatan sekreesi insulin. Akan tetapi, bila diberikan pada saat yang sama dengan konsentrasi
glukosa darah yang tinggi, sekresi insulin yang dirangsang glukosa mungkin sebanyak dua kali. Jadi,
asam amino saat mempotensiasi rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin.Guyton:705)
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif (Arjatmo, 2002 dalam www.ilmukeperawatan.com).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif (Noer, 2003 dalam www.trinoval.web.id). Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita
tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan
gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001 dalam
www.trinoval.web.id).
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk berespon terhadap
insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini
mengarah pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti
ketoasidosis diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi
mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan
dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler
perifer.(brunner and suddarth, 2002: 109)
Diabetes ini dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin, namun kedua tipe ini dapat
muncul pada sembarang usia. Insidens tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat
dibagi dalam dua subtype yaitu autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kekurangan sel-sel beta
dan idiopatik tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Sub tipe ini lebih sering
timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.
a) 90% sampai 95% penderita diabetic adalah tipe 2. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan
sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin
b) Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga; jika kenaikan kadar glukosa darah
menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemia(suntikan insulin dibutuhkan jika preparat oral
tidak dapat mengontrol hiperglikemia)
c) Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang
obesitas.
GDM dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor
resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat
diabetes gestasional terdahulu. Karena tejadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang
mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan
diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai presdisposisi diabetes secara genetic mungkin akan
memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.
Dalam skala yang lebih kecil, ada beberapa kasus diabetes oleh syndrome genetic tertentu
( perubahan fungsi sel beta dan perubahan fungsi insulin secara genetis ), gangguan pada pancreas
yang didapati pada pecandu alcohol, dan penggunan obat ataupun zat kimia. Beberapa kasus tersebut
dapat memicu gejala yang sama dengan diabetes. ( Pearce, 2007 )
E. Etiologi
Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka penyebabnyapun pada setiap jenis
dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan beberapa penyebabdari penyakit diabetes mellitus:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
(Price,2005)
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Faktor resiko:
b. Obesitas
Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2.
Hala ini jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh mencapai level yang tinggi.
Selain itu kadar kolesterol dalam darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa darah
keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan
perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.
c. Riwayat keluarga
Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper 100%. Resiko berkembangnya diabetes
tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita
diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa
carer diabetes tipe 2.( Martinus,2005)
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah
melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah
perifer.
Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang mengalami peningkatan jumlah.
Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan human placental lactogen (HPL). Ternyata, saat hamil,
peningkatan jumlah hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam
mengatur kadar gula darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang kebal terhadap insulin
yang disebut sebagai insulin resistance.
Saat fungsi insulin dalam mengendalikan kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula dalam darah
pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan seorang wanita hamil menderita diabetes
gestasional.
Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien
seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin.
e. Infeksi
F. Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat
kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi
glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya
metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin
tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan.
Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah
sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan
sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.
Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif
dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk
energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis
dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori
sorbitol dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan
dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi
habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase
akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan
menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang
mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat
menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD)
sendiri disebabkan oleh faktor – factor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan
timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk
terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun
motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki,
sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki
gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu
yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran
darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita
akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan
Pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut
arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan
terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan
luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat
berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap
penyembuhan atau pengobatan dari KD.
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat
langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah
mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula
(glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak
semua
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri
bahkan memasuki tahapan koma. Gejala diabetes melitus dapat berkembang dengan cepat waktu ke
waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit
diabetes mellitus tipe 1.
Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai
gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
5. Pruritus Vulvae
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
11. Amiotropi
17. Hipertensi
H. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya
atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan
darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma
vena. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang
umumnya sederhana dan mudah dipakai.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi
dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Untuk
memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Ada perbedaan antara uji
diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan untuk mereka yang
menunjukan gejala atau tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
mengidenfikasi mereka yang tidak bergejala tetapi memilliki resiko DM.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM,
yaitu :
2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)
4. riwayat keluarga DM
7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Belum pasti
Bukan DM DM
DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
Kadar glukosa
darah puasa
5. Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum
selama/dalam waktu 5 menit
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek
yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan teraupetik
pada setiap jenis diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia
dan gangguan serius pada pola aktivitas klien.
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi
Pada consensus perkumpulan endokrinologi Indonesia(PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang
dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat(60-70%), protein
(10-15%), lemak (20-25%),. Apabila diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai
70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori
disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk
mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolestrol <300mg/hari. Jumlah kandungan serat
kurang lebih 25 g/hari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi.
Pemanis dapat digunakan secukupnya.
Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien DM. Cara
termudah adalah perhitungan menurut Bocca :
Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan. Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori
yang dibutuhkan seorang pasien DM.
1) Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalihkan berat badan ideal dengan 30 untuk
laki-laki dan 25 untuk wanita. Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan
kegiatan sehari-hari(lihat table 2)
2) Kebutuhan basal dihitung seperti 1, tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase kalori basal.
d) Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah
20-30%
Gemuk 25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih 0,5 jam yang sifatnya
sesuai CRIPE (continous, Rhtmical, Interval, Progresiv, endurance training). Latihan dilakukan terus
menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang seling antara
gerak cepat dan lambat, berangsur angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap dan
bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adlah jalan kaki, jogging, lari,
renang, bersepeda, dan mendayung.
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 75%-85% denyut nadi
maksimal.Denyut nadi maksimal dapat dihitung dengan menggunakan formula berikut:
Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan memulai olahraga sebelum
makan, memakai sepatu yang pas, harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan
hipoglikemia, harus selalu membawa permen, dan memeriksa kaki setelah berolahraga.
1) Sulfonylurea
2) Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat yang ada dan
normal adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk(IMT>30) sebagai obat tunggal.
Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonylurea.
3) Inhibitor α glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase di dalam saluran cerna,
sehingga menurunkan penyerapan glukos.
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan
sensitifitas insulin, sehingga bias mengatasi masalah resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia. Obat ini belum beredar di Indonesia.
Insulin
4) Dm dengan kehamilan
5) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau
kontraindikasi obat tersebut.
Actrapid human
Kerja Sedang
100
Monotard human
100
Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah, lalu dinaikkan perlahan-lahan sesuai
dengan hasil glukosa darah apsien. Jika pasien sudah diberikan sulfonylurea dan metformin sampai
dosis maksimal namun kadar glukosa darah belum mencapai sasaran dianjurkan penggunaan
kombinasi sulfonylurea dengan metformin. Jika cara ini tidak berhasil juga, dipakai kombinasi
sulfonilaria dan metformin
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan sebagai akut dan kronis
1. Komplikasi Akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dalam glukosa
darah.Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan
keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah: Hipoglikemia,
ketoasidosis diabetic, dan sindrom HHNK(juga disebut koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik)
a. Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 – 60 mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang
atau malam hari. Kejadian ini bias dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda
atau bila pasien lupa makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Gejala adrenergic dan gejala system
saraf pusat.
Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi,
palpitasi, dan kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada
system saraf pusat mencakupi ketidakmampuan konsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan
daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, pengluhatan ganda, dan perasaan ingin pingsan.
Pada hipoglikea berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga
pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejala
dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur,
atau bahkan kehilangan kesadaran.
Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia. Rekomendasi biasanya pemberian 10 –
15 gram gula yang bekerja cepat per oral:
b. Diabetes Ketoasidosis
1) Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata. Keadaan ini menyebabkan gangguan pada metabolism karbohidrat, protein, dan lemak. Ada
tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis:
a) Dehidrasi
b) Kehilangan elektrolit
c) Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping
itu produksi gula hati menjadi tidak terkendali pula. Kedua factor ini menimbulkan
hiperglikemia.Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal
akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit(seperti natrium dan kalium). Diuresis
osmotic yang ditandai dengan oleh urinasi berlebihan(poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit.
Akibat defisiensi insulin yang lain dalah pemecahan lemak(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas
dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk di
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
2) Manifestasi Klinik
a) Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria dan polidipsi. Di samping
itu pasien juga mengalami penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit kepala. Pasien dangan penurunan
volume intravaskuler yang nyata mungkin juga mengalami hipotensi ortostatik
b) Ketosis dan asidosis yang merupakan cirri dkhas diabetes asidosis mengalami gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan
gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sihingga tampaknya terjadi proses
intraabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Napas pasien mungkin berbau aseton
sebagai akibat meningkatnya badan keton. Selain itu hiperventilasi dapat terjadi. Pernapasan kusmaul
ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan
badan keton.
c) Perubahan mental pada ketoasidosis diabetic bervariasi, antara pasien yang satu dan lainnya.
Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk, atau koma.
3) Nilai laboratorium
Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300-800mg/dl. Bukti adanya ketoasidosis ditandai oleh
kadar bikarbonat serum rendah (0 hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang
rendah(10-30mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik terhadap asidosis metabolic.
4) Terapi
Terapi diabetic ketoasidosis diarahkan pada perbaikan tiga permasalahan utama: dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis
Dehidrasi diatasi dengan rehidrasi untuk mempertahankan perfusi jaringan. Disamping itu
penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien
mungkin membutuhkan 6 hingga 10 liter cairan infuse untuk menggantikan kehilangan cairan akibat
poliuria, hiperventilasi, diare, dan muntah.
1) Patofisiologi
2) Manifestasi klinik
Terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat, takikardi, dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi.
3) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan HHNK serupa dengan DKA, yaitu: cairan, elektrolit, dan insulin.
2. Kompilkasi Kronis
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua system organ dalam tubuh. Kategori
diabetes yang lazim digunakan adalah
a. Komplikasi Makrovaskuler
Perubahan ateroskerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi peda diabetes. Perunahan
aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan peningkatan insidens infark miokard
pada penderita. Salah satu ciri unik pada penyakit arteri koroner yang diderita oleh pasien-pasien
diabetes adalah tidak terdapatnya gejala iskemik yang khas. Jadi, pasien mungkin tidak
memperlihatkan tanda-tanda awal penurunan aliran darah koroner dan dapat mengalami infark
miokard asimptomatik ini hanya dijumpai melalui pemeriksaan EKG. Kurangnya gejala iskemik ini
disebabkan oleh neuropati otonom
2) Penyakit Serebrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat
lain dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam
pembuluh darah serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas dan stroke. Gejala penyakit
serebrovaskuler ini dapat menyerupai gejala pada komplikasi akut diabetes. Gejala tersebut
mencakup keluhan pusing atau vertigo, gangguan penglihatan, bicara pelo dan kelemahan.
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstermitas bawah merupakan
penyebab meningkatnya insidens penyakit oklusif arteri perifer pada pasien-pasien diabetes. Bentuk
penyakit oklusif arteri yang parah pada ekstermitas bawah ini merupakan utama meningkatnya
insidens gangrene dan amputasi pada pasien-pasien diabetes.
Para peneliti diabetes masih terus menyelidiki hubungan antara diabetes dan penyakit makrovaskuler.
Ada factor-faktor resiko tertentu yang berkaitan dengan percepatan ateroslerosis. Faktor-faktor ini
mencakup kenaikan kadar lemak darah, hipertensi, kebiasaan merokok, obesitas, kurangnya latihan
dan riwayat keturunan.
Diet merupakan terapi penting dalam menangani obesitas, hipertensi dan hiperlipidemia. Latihan
teratur merupakan terapi yang sangat penting pula.
Apabila komplikasi makrovaskuler terjadi, penanganannya sama dengan penanganan pada pasien
nondiabetik. Disamping itu pengendalian kadar glukosa darah juga harus diperhatikan.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
Penyakit mikroangiopati ditandai oleh penebalan membrane basalis pembuluh kapiler. Membran
basalis mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Ada dua tempat dimana gangguan fungsi kapiler dapat
berakibat serius; kedua tempat tersebut adalah mikrosirkulasi retina mata dan ginjal. Retinopati
diabetic yang diakibatkan oleh mikroangiopati merupakan penyebab kebutaan yang utama pada
individu yang berusia antara 20 hingga 74 tahun di Amerika Serikat.
1) Retinopati Diabetik
Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetic disebabkan oleh perubahan dalam
pembuluh-pembuluh darah kecil disekitar retina. Retina merupakan bagian mata yang menerima
bayangan dan mengirimkan informasi tentang bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung
banyak sekali pembuluh darah arteri serta vena kecil, arteriol, venula, dan kapiler.
Ada tiga stadium utama retinopati diabetic; retinopati nonproliferatif, retinopati praproliferatif, dan
retinopati proliferative.
Komplikasi oftalmologi lain yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus adalah katarak, glaucoma,
dan perubahan lensa.
2) Nefropati
Bukti menunjukkan bahwa segera sesudah terkena diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah
meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran
protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat.
Kenaikan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.
c. Neuropati Diabetes
Neuropati pada diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf,
termasuk saraf perifer, otonom dan spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan
bergantung pada lokasi sel saraf yang terkena.
Patogenesis neuropati dalam diabetes dapat dikaitkan dengan mekanisme vaskuler atau metabolic
atau keduanya, meskipun perannya yang yang berhubungan mekanisme ini masih belum berhasil
ditentukan. Penebalan membrane basalis kapiler dan penutupan kapiler dapat dijumpai. Disamping
itu mungkin terdapat demielinisasi saraf yang diperkirakan berhubungan dengan hiperglikemia.
Hantaran saraf akan terganggu apabila terdapat kelainan pada selubung myelin.
PATHWAY
I. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, pekerjaan orang tua,
pendidikan orang tua, agama, suku, alamat. Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat kita
prediksikan adalah Umur, karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes mellitus
tipe II pada umur diatas 40 tahun.
b. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus dating kerumah sakit dengan keluhan utama yang berbeda-beda. Pada
umumnya seseorang dating kerumah sakit dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia,
lemas, dan berat badan turun.
c. Riwayat Kesehatan
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi apakah terdapat factor-faktor
resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya riwayat obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM, penyebab terjadinya DM serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini berhubungan dengan proses
genetic dimana orang tua dengan diabetes mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut
kepada anaknya.
d. Pola Aktivitas
1) Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat
dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat
badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
2) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering
kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak
ada gangguan.
Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat
penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita Pola Aktivitas
Adanya kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan penderita tidak mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan
pada gambaran diri. lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan
pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan
gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses
ejakulasi serta orgasme.
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif / adaptif.
e. Pengkajian Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda
vital.
2) Head to Toe
a) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang
berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi
mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
b) Sistem integumen
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji pula adanya luka atau
warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
c) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji juga adanya batuk,
sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
d) Sistem kardiovaskuler
e) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.Kelebihan glukosa
akan dibuang dalam bentuk urin.
f) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa otot,berubah. Pasien juga
cepat lelah, lemah.
g) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis pasien sering mengalami
penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental,
disorientasi.
f. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post
prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict
( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah
( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) adalah :
3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer,
perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999)
meliputi :
Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ;
pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer jelas,
turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.
1) Intervensi / Implementasi :
R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam
dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.
d) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.
R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara
individual.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,
penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran :
status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.
Kriteria Hasil :
Intervensi / Implementasi :
2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.
R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.
c. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan
sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
Kriteria Hasil :
potensial infeksi.
Intervensi / Implementasi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada
luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.
R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau
dapat mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap
kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya
sendiri.
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb).
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang
tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut).
R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya
kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.
R : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.
Intervensi / Implementasi :
1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan
identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin
sangat lemah.
2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.
4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.
R : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat
ditoleransi pasien.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :
1) melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
2) memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi / Implementasi :
R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang
dan mengurangi rasa cemas.
R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari
tindakan yang dilakukan.
4. Evaluasi
b. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.
e. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Baughman, DC & Hackley, JC.2000. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Jakarta:
EGC
3. Lewis M Sharon, RN, PhD, Heitkemper MC faan. 2000. Medical Surgical Nursing Ed.5.Mosby
7.
8. Smeltzer, Suzzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Ed.8.Jakarta: EGC
9. Tambayong, Jan dr. 2001. Anatomi dan fisiologi untuk keperawatan. EGC