LBM 2 JIWA

MUDAH SUKA MUDAH DUKA

STEP 7

1. Bagaimana mekanisme kerja otak dalam menerima rangsang suka

dan duka?
Mania

ymptoms and circuits in mania

The same general paradigm of monoamine regulation of
the efficiency of information processing in specific brain
circuits can be applied to mania as well as depression,
although this is frequently thought to be in the opposite
 direction and in some overlapping but also some different brain
regions compared to depression. The numerous symptoms required
for the diagnosis of a manic
episode are shown inFigure 6-47. Like major depression,
each symptom of mania is also hypothetically associated
with inefficient information processing in various
brain circuits, with different symptoms topographically
localized to specific brain regions

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan

norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan
berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia,
hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan
mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan
korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat
dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan
pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi
terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus
ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke
medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke
dalam sirkulasi darah perifer.
Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC.
Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti
makan dan tidur menurun.Persepsi terhadap stressor
ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus
diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen
simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb.
Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil
respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut.
Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting
di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku
yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar
norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan
anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi.
2. Apa hubungan dia di PHK dengan keluhan saat ini (sedih,
kehilangan minat, dll)?

SDA

3. Bagaimana patofisiologinya sehingga dia tidurnya terganggu?

Fisiologi tidur
the actions of
five neurotransmitters shown in the brains represented in these
figures (i.e., histamine, dopamine, norepinephrine, serotonin, and
acetylcholine). Sometimes these neurotransmitter circuits as a
group are called the ascending reticular activating system,
because they are known to work together to regulate
arousal. This same ascending neurotransmitter
system is blocked at several sites by many agents
that cause sedation.
 Bagaimana stress dapat mengganggu pola tidur kita?

Fase Tidur

Terdapat dua fase utama tidur, yaitu Non-Rapid Eye Moevement (NREM) dan
Rapid Eye Movement (REM).Keterangan serta tahapan-tahapan yang terjadi di
dalamnya adalah sebagai berikut.

Fase Tidur: Non-REM (NREM)

Non-rapid eye movement terbagi menjadi 4 tahap: N1 – N4, yang masing-

masingnya lebih dalam dari yang lainnya.

 N1 – dimulai saat kita mulai tertidur dan berlangsung dalam waktu yang
sangat singkat, sekitar 5 menit. Mata bergerak sangat lambat di bawah
kelopak, aktifitas otot menurun, dan pada tahap ini kita sangat mudah
terbangun. Banyak orang yang merasakan sensasi seperti ‘terjatuh’ pada
tahap ini, yang menyebabkan kontraksi otot secara tiba-tiba (disebut
hypnic myoclonia).
 N2 – tahap ini bisa dikatakan sebagai tahap awal saat kita benar-benar
tidur, dan berlangsung antara 10-30 menit. Pada tahap ini otot tubuh
 menjadi sangat rileks, aktifitas otak lebih lambat, gerakan mata berhenti,
detak jantung melambat dan temperatur tubuh menurun. Seseorang agak
susah terbangun di tahap ini.
 N3 & N4 – kedua tahap ini merupakan tahap paling dalam dari tidur
NREM. Sangat sulit untuk terbangun pada tahap ini, dan jika terbangun
kita akan mengalami disorientasi serta membutuhkan penyesuaian selama
beberapa menit. Pada bagian terdalam dari tahap ini, aktifitas otak sangat
lambat, dan aliran darah lebih banyak diarahkan ke otot, mengisi energi
fisik tubuh.

Selama tahap tidur lelap (deep sleep) pada fase NREM, tubuh akan
meregenerasi dan memperbaiki sel-sel tubuh, serta memperkuat sistem imun
tubuh.

Fase Tidur: REM

Fase REM biasanya terjadi 70 – 90 menit setelah kita tertidur.Fase tidur ini
lebih dalam dari NREM.Selama fase REM ini, biasanya mata bergerak-
gerak/berkedut (itulah mengapa fase ini disebut rapid eye movement) dan napas
menjadi lebih tidak teratur, aktifitas otak dan ritme detak jantung juga
meningkat.

Umumnya mimpi terjadi saat fase tidur REM. Namun otak ‘melumpuhkan’
otot-otot tubuh, khususnya tangan dan kaki, sehingga kita tidak ikut bergerak
saat bermimpi.

Siklus NREM dan REM dalam Tidur

Selama tidur, seseorang biasanya melewati setidaknya 3 tahapan dalam

NREM sebelum masuk ke fase REM. Siklus atau perputaran antara dua
fase ini akan terus berulang selama tidur, yang masing-masingya
 membutuhkan waktu antara 1 – 2 jam. Dan siklus ini dapat berulang
sekitar 3 hingga 4 kali dalam satu malam.

Sleep Regulation

Most researchers think that there is not one simple sleep control center but a small number of
interconnecting systems or centers that are located chiefly in the brainstem and that mutually
activate and inhibit one another. Many studies also support the role of serotonin in sleep
regulation.Prevention of serotonin synthesis or destruction of the dorsal raphe nucleus of
the brainstem, which contains nearly all the brain's serotonergic cell bodies, reduces
sleep for a considerable time. Synthesis and release of serotonin by serotonergic neurons are
influenced by the availability of amino acid precursors of this neurotransmitter, such as L-
tryptophan. Ingestion of large amounts of L-tryptophan (1 to 15 g) reduces sleep latency
and nocturnal awakenings. Conversely, L-tryptophan deficiency is associated with less time
spent in REM sleep.Norepinephrine-containing neurons with cell bodies located in the
locus ceruleus play an important role in controlling normal sleep patterns. Drugs and
manipulations that increase the firing of these noradrenergic neurons markedly reduce REM
sleep (REM-off neurons) and increase wakefulness. In humans with implanted electrodes (for
the control of spasticity), electrical stimulation of the locus ceruleus profoundly disrupts all
sleep parameters. Brain acetylcholine is also involved in sleep, particularly in the production
of REM sleep. In animal studies, the injection of cholinergic-muscarinic agonists into pontine
reticular formation neurons (REM-on neurons) results in a shift from wakefulness to REM
sleep. Disturbances in central cholinergic activity are associated with the sleep changes
observed in major depressive disorder. Compared with healthy persons and nondepressed
psychiatric controls, patients who are depressed have marked disruptions of REM sleep
patterns. These disruptions include shortened REM latency (60 minutes or less), an
increased percentage of REM sleep, and a shift in REM distribution from the last half
to the first half of the night. Administration of a muscarinic agonist, such as arecoline, to
depressed patients during the first or second NREM period results in a rapid onset of REM
sleep. Depression can be associated with an underlying supersensitivity to acetylcholine.
Drugs that reduce REM sleep, such as antidepressants, produce beneficial effects in
depression. Indeed, about half the patients with major depressive disorder experience
temporary improvement when they are deprived of sleep or when sleep is restricted.
Conversely, reserpine (Serpasil), one of the few drugs that increase REM sleep, also produces
depression. Patients with dementia of the Alzheimer's type have sleep disturbances
characterized by reduced REM and slow-wave sleep. The loss of cholinergic neurons in the
basal forebrain has been implicated as the cause of these changes. Melatonin secretion from
the pineal gland is inhibited by bright light, so the lowest serum melatonin concentrations
occur during the day. The suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus may act as the
anatomical site of a circadian pacemaker that regulates melatonin secretion and the
entrainment of the brain to a 24-hour sleep-wake cycle. Evidence shows that dopamine has an
alerting effect. Drugs that increase dopamine concentrations in the brain tend to produce
arousal and wakefulness. In contrast, dopamine blockers, such as pimozide (Orap) and the
phenothiazines, tend
P.751

to increase sleep time. A hypothesized homeostatic drive to sleep, perhaps in the form of an
endogenous substance—process S—may accumulate during wakefulness and act to induce
sleep. Another compound—process C—may act as a regulator of body temperature and
sleep duration.

.(Dr. Frank Shallenberger (www.realcuresletter.com

4. Dampak apa saja yang terjadi pada seseorang yang mengalami

gangguan mood?

5. Mengapa pasien sekitar 3bulan lalu merasa sangat senang, selalu

bersemangat dan tidak merasa lelah, sangat senang, dan menjadi
suka berbelanja?

Sindroma depresi adalah gangguan mood yang biasanya ditandai hilangnya perasaan kendali,
subjektif, merasakan adanya penderitaan yg berat
Penyebab gagguan mood adalah
•Faktor biologis,
•Faktor genetika, dan
•Faktor psikososial.
•Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya adalah:
 Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi
(konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan gangguan mood.
 Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi
gen.
 Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon
seseorang terhadap stresor psikososial
 Faktor Biologi
Amin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin,
dopamin, GABA dan neuroendokrin.
 NOREPINEFRIN.
Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => ↓
jumlah norepinefrin yang di lepaskan.
Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan
mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan.
 SEROTONIN.
 serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki
konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang
rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di
trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan
dengan trombosit..
 DOPAMIN.
Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. penelitian
tentang hubungan antara dopamin dan gangguan mood.
bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada depresi dan
bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada depresi.
 FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid
(GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen)
=> patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua
(second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan
regulasi kalsium—juga memiliki relevansi penyebab.
 REGULASI NEUROENDOKRIN.
 Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan
hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang
menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
 Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid,
dan hormon pertumbuhan.
 Kelainan neuroendokrin lainnya adalah:
 ↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap
pemberian tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan
luteinzing hormone (LH), dan ↓ testosteron pada laki-laki.

 Faktor Genetika
 Penelitian keluarga.
• saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara
derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-
10 kali lebih menderita ggn depresif berat.
 • saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali >
saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan
bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.
 Penelitian adopsi.
Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita
ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita
gangguan.
 Penelitian kembar.
• Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan
bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif
berat angka adalah 50 %.
• Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 %
untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.
 Faktor Psikososial
 Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
- peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),
menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis
anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan
umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi
kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓
pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja
melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat

yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat
menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa
berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan
serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan
 ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase
inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan
monoamin dapat memperbaiki depresi.

 Serotonin
serotonin terlibat dalam patofisiologi depresi. Kekurangan serotonin dapat mempresipitasi depresi dan pasien dengan
impulsivitas bunuh diri memiliki kadar metabolit serotonin rendah (1,3).

Markas besar badan sel neuron serotonergik berada di batang otak pada area yang dinamakan rafe nukleus. Dari
rafe nukleus banyak terdapat proyeksi neuron ke bagian lain otak dan di luar otak.Proyeksi ke korteks frontalis
diduga penting dalam pengaturan mood.Proyeksi ke basal ganglia berperan pada gerakan seperti obsesi dan
kompulsi.Proyeksi ke daerah limbik terlibat pada keadaan cemas dan panik. Proyeksi ke hipotalamus mengatur
selera serta perilaku makan. Neuron serotonergik di pusat tidur batang otak mengatur tidur terutama tidur stadium 3 dan 4
(slow wave sleep). Proyeksi serotonergik ke bawah ke medula spinalis diduga bertanggung jawab terhadap refleks spinalis,
bagian dari reseptor seksual seperti orgasme dan ejakulasi. Terdapat zona “pacuan” di batang otak yang dapat memediasi
muntah. Juga terdapat reseptor perifer di sistem gastrointestinal yang mengatur fungsi gastrointestinal misalnya gerakan
usus. Defisiensi serotonin mengakibatkan satu sindrom yang meliputi mood depresi, anxietas, panik, fobia, obsesi-kompulsi
dan bulimia. (1)
Terdapat bukti, bahwa neurotransmisi serotonin sebagian dipengaruhi atau dikontrol faktor genetik. Tonus serotonin
berfluktuasi. Dalam keadaan stres akut terjadi peningkatan serotonin sementara, dalam keadaan stres kronik menyebabkan
penurunan aktivitas serotonin dan penyimpanan serotonin. sehingga mempunyai efek kompensasi yang bermakna. (1,6)

Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan

libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma
hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun,
temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama
dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang
terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada
mamalia dan reptilia.
Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan
jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan
depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda
kerentanan terhadap kekambuhan depresi.
Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan
juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga
dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu
 yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi,
dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan
triptofan.Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak
melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi
sekunder akibat berkurangnya triptofan.
Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA
(hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan
serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada
penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri.
Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian
EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan
penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin.
Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin
prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan
serotonin pada depresi.
• Gejala Defisit:
– Irritabilitas & Agresif
– Depresi & Ansietas
– Psikosis
– Migren
– Gangguan fungsi seksual
– Gangguan tidur & Gangguan kognitif
– Gangguan makan.
– Obsessive compulsive disorder (OCD)
• Gejala Berlebihan:
– Sedasi
– Penurunan sifat dan fungsi aggresi
– Pada kasus yang jarang: halusinasi.
  Noradrenergik
Diduga, bahwa sistem noradrenergik terlibat pada gangguan depresi. Hal ini berdasarkan studi ilmu
dasar yang mengkaitkan adanya down regulation reseptor β adrenergikdengan respon klinik terhadap
antidepresan. Neuron noradrenergik mempunyai badan sel (cell body) sebagian besar di batang
otak yang disebut locus ceruleus.Fungsi utama locus ceruleus adalah menentukan apakah
perhatian bisa terfokus pada lingkungan eksternal dan memantau lingkungan internal tubuh.
Norepinefrin dan locus ceruleus diduga memberi input penting pada kontrol sistem saraf pusat,
misalnya fungsi kognisi , mood, emosi, gerakan dan tekanan darah. Malfungsi locus ceruleus diduga
mendasari gangguan mood dan kognisi seperti depresi, cemas, gangguan perhatian dan pemrosesan
informasi. Sindroma defisiensi norepinefrin secara teoritis ditandai dengan hendaya perhatian, gangguan
konsentrasi, gangguan working memory, gangguan pemrosesan informasi, retardasi psikomotor,
kelelahan, apatis dan penurunan libido. Gejala-gejala tersebut sering menyertai depresi seperti juga
menyertai gangguan perhatian, kognisi, skizofrenia dan sebagainya (1,6). Bukti lain menunjukkan,
bahwa pada depresi terjadi aktivasi terhadap reseptor presinaptik β2 yang menyebabkan menurunnya
pelepasan norepinefrin. Peran norepinefrin ini didukung dengan efektifnya, paling tidak untuk beberapa
gejala, obat yang bekerja pada sistem norepinefrin misalnya venlafaxin (3)

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin

terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks
serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia
berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke
limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat
dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi
locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan
yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang
berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke
dalam sirkulasi darah perifer.
Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-
hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin
sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami
defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin
meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang
listrik).
 6. Mengapa terjadi penurunan GAF pada gg.mood?

Adanya rem disegala bidang

Gejalanya : trias depresi dan gejala tambahan
Trias depresi :
1. Cara berpikir sangat lambat
2. Tingkah laku yang lamban, kaang-kadang sampai stupor
3. Perasaaan hati yang sedih, negativisme
Gejala tambahan :

1.Tak ada kepercayaan pada diri semdiri

2.Sering takut
3.Ada nafsu bunuh diri
4.Kadang-kadang halusinasi
5.Kadang-kadang ada waham hipocondrie, waham berdosa, waham diri
miskin
Gejala jasmani : kurus, konstipasi, amenorhoe

Keadaan ini terdapat pada : depresi endogen dan melancholia

a. Sindroma depresi vegetatif

Banyak didapatkan gejala-gejala vegetatif, misalnya : sering haus, banyak
keringat, obstipasi, palpitasi, paraesthesi, tremor, pusing0pusing, kadang-
kadang jatuh pingsan
Gejala psikik hanya sedikit :
1. Adanya remming
2. Tertawa seperlunya
3. Perasaan takut
4. Tidak ada waham

b. Sindroma depresi psikogenik

Disebabkan oleh trauma psikik, bila trauma hilang, sindroma depresi
hilang
Gejala-gejala :
1. Kemampuan psikik berkurang
2. Kelalaian psikik tak menonjol
 3. Psikotrauma diketahui oleh penderita, tetapi penderita tidak mengerti,
mengapa kesedihan tak dapat hilang
4. Dapat ditolong dengan psiko-analisa

c. Sindroma depresi involusi

 Terdapat pada climacterium
 Adanya remming
 Keluhan-keluhan secara berlebihan
 Trias depresi
Sumber : KAPLAN

Macam Afek
 afek sesuai (appropriate affect): irama perasaan harmonis dg pikiran dan
pembicaraan, rentang emosi lengkap/luas diekspresikan scr sesuai
 afek tdk sesuai (inappropriate affect): irama perasaan tdk harmonis dg pikiran dan
pembicaraan
 afek terbatas (restricted or constricted affect): penurunan irama perasaan kurang
parah
 afek tumpul (blanted affect): penurunan berat pd intensitas irama perasaan
 afek datar (flat affect): hampir tdk ada – tdk ada tanda ekspresi afek, suara monoton
wajah kosong tdk ada gerakan
 afek labil (labile affect): perubahan irama perasaan yg cepat dan tiba-tiba yg tdk
berhubungan dg situasi eksternal

7. Mengapa pasien mencoba untuk bunuh diri?

 Perilaku bunuh diri bukan merupakan gangguan psikologis, namun

merupakan simtom dari gangguan psikologis lain, umumnya
gangguan mood
 Umumnya pelaku percobaan bunuh diri tidak segera mencari
bantuan profesional setelah upaya bunuh diri dilakukan
 Munculnya pemikiran untuk bunuh diri umumnya merefleksikan
semakin berkurangnya pilihan yang dapat ditempuh untuk
menyelesaikan masalah dan tidak melihat jalan keluar lain
 Prevalensi
 Pria 4x lebih cenderung melakukan bunuh diri drpd wanita
 Angka bunuh diri tertinggi pada usia di atas 65 tahun
 Penderita gangguan mood yang parah seperti Depresi Mayor dan
Gangguan Bipolar, memiliki resiko yang lebih besar untuk
melakukan bunuh diri
 Bunuh diri juga dihubungkan dengan gangguan psikologis lain
seperti ketergantungan obat dan alkohol, anorexia, skizofrenia,
gangguan panik, gangguan kepribadian, PTSD dan gangguan
kepribadian ambang

8. Apa hubungan jenis kelamin dan umur dengan keluhan pasien?

Sebutkan faktor resiko yang lain!

 FR : Prevalensi penderita gangguan depresi mayor :

 Lebih banyak pada perempuan
 Kelas ekonomi bawah
 Usia 20-an
 Cenderung kronis dan berulang

9. Apa saja macam-macam gangguan suasana perasaan?

GANGGUAN BIPOLAR I
 Pasien mengalami eposide manik atau episode campuran (simtom mania
maupun depresi)
 Kriteria Diagnostik DSM IV:
Munculnya 1 atau lebih episode manik atau episode campuran,
kadang alami episode depresi mayor.

Periode yang jelas dan persisten dari mood yang naik, meluap-luap
atau irritable, minimal 1 minggu. Dalam periode ini ada 3 atau lebih
simtom berikut (atau 4 simtom jika mood hanya irritable)
 Simtom-simtom :
  Meningkatnya kepercayaan diri atau ide kebesaran
 Berkurangnya kebutuhan untuk tidur
 Jadi lebih banyak bicara atau tekanan untuk terus bicara
 Flight of ideas atau perasaan subyektif bahwa pikiran seperti
berlomba
 Distraktibilitas
 Peningkatan aktivitas yang mengarah pada tujuan
 Keterlibatan berlebihan pada aktivitas menyenangkan yang miliki
potensi besar untuk timbulkan konsekuensi menyakitkan

 Minimal 1 minggu terpenuhi kriteria baik untuk episode manik maupun

depresi utama, terjadi hampir setiap hari. Penderita alami perubahan
mood yang sangat cepat yang disertai simtom dari episode manik maupun
depresi utama.
 Gangguan ini sangat berat  timbulkan masalah nyata dalam fungsi
sosial dan pekerjaan, mungkin muncul ciri-ciri psikotik atau perlu
hospitalisasi
 Onset rata-rata usia 20-an, seimbang pria & wanita (wanita lebih umum
episode depresif, pria sebaliknya)

 EPISODE CAMPURAN : alami episode mania dan depresi hampir

setiap hari
 GANGGUAN BIPOLAR II: alami episode hipomania, yaitu perubahan
perilaku dan mood yang tak terlalu ekstrim dibanding mania yang full-
blown
 DIAGNOSIS SEASONAL : gangguan bipolar dan unipolar terjadi
berkaitan dengan musim tertentu

 GANGGUAN MOOD KRONIS : berlangsung lebih dari 2 tahun namun

tak pernah cukup parah untuk didiagnosis depresi utama atau episode
manik.
Terdiri dari
 Gangguan Cyclothymic  mirip gangguan Bipolar II (ciri : ada
episode hipomania (percaya diri meningkat, mencari orang lain,
sedikit tidur) dan depresi ringan ( merasa tidak adekuat, menarik
diri, banyak tidur))
  Gangguan Dysthymic  mood depresif hampir setiap hari,
merasa sedih, hilang kesenangan serta gejala lain depresi 
kebanyakan pernah alami gangguan depresi mayor

10.Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk pasien ini?

11.DD? (alasan) ?

F30 EPISODE MANIK

• Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat,disertai peningkatan dalam

jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan.
Kategori inihanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama),termasuk
gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jikaada episode afektif (depresi,
manik atau hipomanik)sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan
afektif bipolar. (F31).

F30.0Hipomania

• Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi atau
berubah disertai peningkatan aktivitas,menetap selama sekurang-kurangnya beberapa
hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihiapa yang
digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham.

•Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitassosial memang sesuai dengan
diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka
diagnosismania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1Mania Tanpa Gejala Psikotik

• Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu,dan cukup berat sampai

mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
• Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi
aktivitas berlabihan, percepatan dankebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang
berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ “ grandiose ideas” dan terlalu optimistik.

F30.2Mania Dengan Gejala Psikotik

• Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih beratdari F30.1 (mania tanpa
gejala psikotik).

• Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesarandapat berkembang menjadi

waham kebesaran (delusion of grandeur ), irritabilitas dan kecurigaan menjadi
waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi “sesuai”dengan
keadaan afek tersebut (mood congruent ).

F30.8 Episode Manik Lainnya

F30.9 Episode Manik YTT

F31GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

• Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode)

dimana afek pasien dan tingkataktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu
terdiri dari peningkatan afek disertai penambahan energi dan aktivitas(mania atau
hipomania),dan pada waktu lain berupa penurunanafek disertai pengurangan energi
dan aktivitas (depresi).Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan
sempurnaantar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tibadan
berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episodedepresi cenderung
berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun
kecuali pada orangusia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah
peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain(adanya stres tidak esensial
untuk penegakan diagnosis).

• Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.Tidak termasuk: gangguan

bipolar, episode manik tunggal(F30).

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania(F30.0); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik, manik,
depresif atau campuran) di masalampau.
F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa GejalaPsikotik

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteriauntuk mania tanpa gejala psikotik
(F30.1); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,
depresif atau campuran) di masalampau.

F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala
psikotik (F30.2); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik, manik,
depresif atau campuran) di masa lampau.
F31.3Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atauSedang

• Untuk menegakkan diagnosis pasti

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan
(F32.0) ataupun sedang (F32.1);dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau
campuran di masa lampau.

F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat TanpaGejala Psikotik

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik (F32.2); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau
campuran di masa lampau.
 F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala
Psikotik

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
dengan gejala psikotik (F32.3); dan
(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau
campuran di masa lampau.
F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

• Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejalamanik, hipomani, dan depresif

yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dandepresi
sama-sama mencolok selama masa terbesar dariepisode penyakit yang sekarang, dan
telah berlangsungsekurang-kurangnya 2 minggu); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau
campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

• Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyataselama beberapa bulan

terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomanik, manik,atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya
satuepisode afektif lain (hipomanik, manik, depresif ataucampuran).

F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32.Episode Depresi

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

 afek depresif

 kehilngan minat dan kegembiraan, dan

 berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah
yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala Lainnya :

a. Konsentrasi dan perhatian berkurang

b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

c. Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna

d. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

f. Tidur terganggu

g. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa
sekurang-kurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode
lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung
cepat.

1. KRITERIA DIAGNOSIS

F32.0 Episode Depresif Ringan

- sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah sekurang-

kurangnya 2 dari gejala lainnya

- tidak boleh ada gejala yang berat dan keinginan untuk bunuh diri

- lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

- hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya

F32.1 Episode Depresif Sedang

- sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode
depresif ringan ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya

- lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu

- menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan
rumah tangga.

F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik

- Semua 3 gejala utama depresi harus ada

- Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa diantaranya harus

berintensitas berat.

- Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok,
maka pasien mungkibn tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak
gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap
episode depresif berat masih dapat dibenarkan.

- Episode depresif biasanya haarus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan

tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu

- Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau
urusan rumah tangga kecuali paada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik

- Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F.32 tersebut

- Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide
tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa
bertanggung jawab atas hal itu.

o Waham halusinasi serasi atau tdk serasi dg afek (mood congruent)

(PPGDJ III)

(PPGDJ III)

F 32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTT

Tanyakan kpn dy pny ide utk bunuh diri, bila dlm wktu 2 minggu gagasan bunuh
diri masih adadepresi berat (indikasi untk rawat inap), bila stlh 2 minggu tdk ada
ide bunuh diridepresi ringan/sedang dengan gejala somatik.

F 33. Gangguan Depresif Berulang

- gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
- episode depresi ringan (F32.0)
- episode depresi sedang (F32.1)
- epidode depresi berat (F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi
frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.Tanpa riwayat
adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi
kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika
ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktiviats ringan yang
memenuhi kriteria hipomania (F30.0), segera sesudah suatu episode depresif (kadang-
kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).
Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun
sebagian kecil pasien mungkn mendapat depresi yang akhirnya menetap, teruatam
pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).Episode
masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan seringkali dicetuskan oleh
perisitiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak
essensial untuk penegakan diagnosis).
Diagnosis banding : Episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32)
dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Sedang

Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang
(F32.1) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.2 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik
Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa
gejala psikotik (F32.2) dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik
Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan
gejala psikotik (F32.3) dan
c. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna
F33.4 Gangguan Depresif Berulang Kini Dalam Remisi
Pedoman Diagnostik
Untuk Diagnostik pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus pernah dipenuhi di
masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk
episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun
(F30-F39)
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])MENETAP

F34.0 Siklotimia

• Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi
banyak periode depresi ringan danhipomania ringan, diantaranya tidak ada yang
cukup parah ataucukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-
) atau gangguan depresif berulang (F33.-).

• Setiap episode alunan afektif ( mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana
pun yang disebut dalam episodemanik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).

F34.1 Distimia

• Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangatlama yang tidak pernah
atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang
ringan atausedang (F33.0 atau F33.1).

• Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-
kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas.
 • Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan iniseringkali merupakan kelanjutan
suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung
ataustres lain yang tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

• Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidak
berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia
(F34.1),namun secara klinis bermakna.

12.Tata laksana untuk pasien tersebut?

Diberi obat anti depresan :
a. TCA
Umumnya digunakan untuk pengobatan pilihan pertama hingga ketiga untuk
depresi.
Karena efek samping, resiko overdosis, dan interaksi obat lebih kecil.Beberapa
TCA sering diresepkan yaituamitriptyline, nortriptyline, imipramine, desipramin,
dan doxepin.
 Farmakokinetik:Absorbsi dari trisiklik tidak sempurna karena relatif
sangat larut dalam lipid.
Trisiklik dimetabolisme melalui dua jalur utama:
1. Transformasi inti trisiklik
2. Perubahan rantai cabang alifatik.
Jalur pertama melibatkan hidroksilasi dankonjugasi cincin untuk
membentuk glucuronide;jalur kedua, terutama dimetilasi nitrogen.
 Farmako Dinamik:
Efek Jangka Pendek ; menyekat transporter amin (Pompa Uptake)
sehingga menurunkan ambilan kembali norepinefrin dan serotonin.

Efek Jangka Panjang ;penurunan jumlah reseptor adrenergik-β danjumlah

reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2).

a. Agen Generasi Kedua dan Ketiga

Generasi kedua: Amoxapine, Maprotiline, Trazodone, Bupropiron.

Generasi Ketiga : Mirtazapine, Venlafaxine, Nefazodone, Duloxetine.

 Farmakokinetik: Serupa dengan antidepresan trisiklik.

 Farmakodinamik : Memblok pompa reuptake serotonin seerti halnya
trisiklik.
b. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor
Saat ini, SSRI (Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor) secara umum diterima
sebagai obat lini pertama. SSRI merupakan grup kimia antidepresan baru yang khas,
hanya mengambil ambilan serotonin secara spesifik.

Kelebihan :Dibanding dengan antidepresan trisiklik, SSRI menyebabkan efek

antikolinergik lebih kecil dan kardiotoksisitas lebih rendah.

 Farmakokinetik :Semua SSRI diabsorpsi baik setelah pemberian oral dan

memiliki efek puncaknya dalam rentang empat sampai delapan jam. Semua
SSRI dimetabolisme oleh hati.
 Farmakodinamik
SSRI memiliki dua ciri yang sama:
o Mereka memiliki aktivitas spesifik dalam hal inhibisi ambilan kembali
serotonin tanpa efek pada ambilan kembali norepinefrin dan dopamin.
o SSRI pada intinya tidak memiliki sama sekali aktivitas agonis dan
antagonis pada tiap reseptor neurotransmiter
c. Mono Amin Oksidase Inhibitor
Meskipun lebih efektif daripada TCA, inhibitor monoamine oksidase (MAOi)
biasanya digunakan sebagai obat pelihan terakhir pada terapi depresi karena memiliki
efek samping, risiko overdosis, interaksi obat, dan interaksi obat-makanan lebih
tinggi.
 Farmakokinetik
MAOI yang sekarang tersedia diabsorpsi cepat jika diberikan peroral.
 Farmakodinamik
MAO memiliki dua jenis.

1. MAOA relatif lebih spesifik untuk metabolisme norepinefrin dan

serotonin;
2. MAOB relatif spesifik untuk metabolisme phenylethylamine
MAOA maupun MAOB terlibat dalam metabolisme dopamin.

EFEK SAMPING

1. Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun,

kemampuan kognitif menurun)

2. Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus
takikardia)

3. Efek anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)

4. Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia)

PENANGAN EFEK SAMPING

1. Retensi urin dapat diatasi dengan bethanechol

2. Konstipasi dapat diatasi dengan laksatif pembentuk massa

3. Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung.

4. Mulut kering diatasi dengan mengunyh permen atau suatu agonis kolinergik

5. Pandangan Kabur diberi larutan pilocarpine 1 persen sebagai tetes mata.

DOSIS

• Initiating Dosage (dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I.
Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV,
100 mg/hari pada hari V dan VI.

• Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif
kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai
15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari.

• Stabilizing Dosage (dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan.
Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis
pemeliharaan.

• Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis

pemeliharaan ½ dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari.

• Tapering Dosage (dosis penurunan), selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage.
Misalnya:
amytriptylin 150 mg/hari  100 mg/hari selama 1 minggu,

100 mg/hari  75 mg/hari selama 1 minggu,

75 mg/hari  50 mg/hari selama 1 minggu,

50 mg/hari  25 mg/hari selama 1 minggu.

SOURCE: ISO FARMAKO TERAPI ,IKATAN APOTEKER INDONESIA

Trisiklik : amitriptilin (utama), imipramin, clomipramin,

teaneptine, apipramol
Tetrasiklik : amoxapine, mianserin, maprotilin,
Maoi (monoamine oxyde inhibitor): maklobemit
Selective serotonin Reuptake inhibitor : sertalin, parakcetin,
fufloksamine,
Atipikal antidepresan : trazodone, mektazapine
Sumber :

(Sinopsis Psikiatri, Kaplan-Sadock)