Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN ISCHAEMIC


HEART DISEASE (IHD) DI RUANG HIGH CARE UNIT RSUD
TUGUREJO SEMARANG

DISUSUN OLEH :

Gita Prastika
P.17420113053

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG


JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
2016
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN ISCHAEMIC
HEART DISEASE (IHD) DI RUANG HIGH CARE UNIT RSUD
TUGUREJO SEMARANG

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Ischaemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung iskemia yang
disebut juga penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang
mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi
ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung
yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena, sehingga
fungsinya terganggu.
Berkurangnya pasokan darah pada otot jantung menyebabkan nyeri
di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar
ke lengan serta rahang (Mila, 2010).

2. Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria
b. Aterosklerosis
Faktor resiko terjadinya IHD antara lain :
a. Faktor resiko yang dapat diubah
1) Merokok, merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena
efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan
hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang
menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
2) Hiperlipoproteinemia, semakin banyak lipoprotein yang beredar
dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk
memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan
melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya
sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri
3) Hipertensi, peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard), serta tekanan darah yang
tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh
darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner.
4) Diabetes mellitus, intoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah.
5) Obesitas dan sindrom metabolik, obesitas adalah kelebihan jumlah
lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan.
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi
20% dari BB ideal.
6) Inaktifitas fisik
7) Perubahan keadaan sosial dan stress, orang yang stress satu setengah
kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol
darah.
b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
1) Usia, resiko IHD meningkat dengan bertambahnya usia, penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara
usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
2) Jenis kelamin laki-laki, Wanita relative kebal terhadap penyakit ini
sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria,
diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.

3) Riwayat keluarga, riwayat keluarga yang positif terhadap IHD,


meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi,
riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan
yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau
obesitas.
4) Etnis

3. Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut
hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan
disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL Kolesterol.
Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati,
sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh
darah).
Apabila plak yang terbentuk makin lama dan bertambah banyak,
akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga
terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai
aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan
zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
(penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila
ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri
dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah
dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta
suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti
jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke
otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah menjadi
berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai
infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan
menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal
sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung
Koroner atau IHD

4. Pathway
Etiologi
(Aterosklerosis)

Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner

Lumen pembuluh darah menyempit

Resistensi terhadap aliran darah meningkat

Penurunan kemampuan pembuluh vaskuler untuk melebar

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 miokardium

Infark miokardium Resti penurunan


cardiac output

Nyeri akut

Resti penurunan perfusi


jaringan

5. Manifestasi Klinis
a. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru
b. Syok kardiogenik ditandai:
1) Hipotensi
2) Akral dingin
3) Bingung
4) Meningkatnya tekanan vena jugularis
5) Terdengar bunyi jantung pada S3 / S4
6) Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan
istirahat ataupun dengan obat.
7) Nyeri dada dibagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba
dan spontan
8) Banyak keringat dingin
9) Berdebar-debar
10) Sesak nafas
11) Mual dan muntah

6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Pada prinsipnya iskemik diakibatkan karena lumen pembuluh
darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa. Pengelolaan
IHD perlu dilakukan segera, tujuannya adalah mengurangi nyeri akibat
iskemik, memberikan tambahan O2 dan mengenali serta mengobati
komplikasi yang mengancam jiwa seperti hipotensi, edema paru, dan
aritmia ventrikel.
Analgesia dapat diberikan sebagai kontrol yang adekuat untuk
nyeri dan mengurangi katekolamin. Analgesia tersebut antara lain:
nitrogiliserin, morfin sulfat, meperidin. Selain itu pemberian oksigen
berupa O2 nasal 2-4 lpm, bila ada gangguan pernafasan bisa dengan
masker dan konsentrasi 60-100%.

b. Reperfusi
1) Terapi trombolisa, dapat melarutkan thrombus sehingga aliran darah
koroner dapat pulih. Tetapi hal ini optimal untuk 4-6 jam setelah
keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase.
2) PTCA (Percontaneous transluminal coronary angioplasky) melebarkan
arteri dengan cara memasukkan balon kecil dan meniupnya.
3) Bedah pintas koroner
c. Mengurangi luasnya infark
Dengan obat kelompok beta bloker, misalnya propanolol, aterol, dapat
menurunkan pemakaian O2 lewat penurunan nadi, kontraksi dan tekanan
darah.
d. Pengobatan dengan antikoagulan dan anti platelet seperti, Heparin IV
atau SC (12.000 IV/12 jam), Aspirin diberikan di rumah sakit dalam
jangka panjang
e. Diet dan bowel care
 Diet lunak 12.300 – 18.000 kalori, rendah garam, rendah kolesterol
 Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas
 Menghindari kafein
 Pemberian lasatif untuk pergerakan bowel melunakkan feses
f. Semua penderita harus dirawat di ICU, monitor EKG, pengunjung
dibatasi di ICU selama 2-3 hari, di intermediate 7-10 hari.

7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (Elektrokardiografi), Adanya gelombang patologik disertai
peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang
negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ¼).
b. Laboratorium
 SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test), nomalnya kurang
dari 12 mU/mL. Kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
 LDH (Lactic De-Hydrogenase), Normalnya kurang dari 195 mU/mL.
kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
 Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan,
dan kadang hiperglikemi ringan.
c. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
d. Radiology : Pembesaran dari jantung.

8. Komplikasi
a. Gagal Ginjal Kongestif, merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi
miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang
abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang,
volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat.
Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan
transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal
jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
b. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang
irreversible, yaitu: penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,
dan peningkatan kongesti paru.
c. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu
fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium
selama sistolik.
d. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung
sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan parut.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus.
Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang
terjadi efusi pericardial.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom
ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS


1. Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Catatan Masuk
c. Riwayat Keperawatan
d. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem Pernapasan
Biasanya ditemukan dispneu saat beraktivitas, batuk dengan
atau tanpa sputum, penggunaan bantuan pernapasan (oksigen
atau medikasi), nafas dangkal, penggunaan otot aksesori
pernapasan
2) Sistem Kardiovaskuler
Terdapat distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya
nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan
darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok
jnatung dll) nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan
denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung
kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
3) Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual
dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas,
hepatomegali dan asites
4) Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/
tonus otot.
5) Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunan
kesadaran dan disorientasi
6) Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine
berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
7) Sistem Integumen
Pitting edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin,
adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit
yang lecet
e. Pemeriksaan Diagnostik

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan
miokard; iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
b. Resti penurunan cardiac output b.d perubahan dalam rate, irama,
konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
c. Resti penurunan perfusi jaringan b.d penurunan tekanan darah,
hipovolemi

3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut b.d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan
kebutuhan miokard; iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria
Tujuan : Stetelah dilakukan tindakan keperawatan klien akan
mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Kriteria Hasil :
 Klien mampu mengenali nyeri
 Klien melaporkan bahwa nyeri berkurang
 Klien menyatakan rasa nyaman
Intervensi:
1) Kaji nyeri: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
2) Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
3) Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.
4) Beri analgesik sesuai petunjuk.
5) Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
6) Periksa TTV selama periode sakit

b. Resti penurunan cardiac output b.d perubahan dalam rate, irama,


konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan
cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil :
 Tekanan darah dalam batas normal
 Nadi perifer kuat
 CVP dalam batas norma
 Bunyi jantung normal
 Kelelahan ekstrim tidak ada
Intervensi
1) Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada
posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2) Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi
3) Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan
S4
4) Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas
5) Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian
obat-obatan anti disritmia

c. Resti penurunan perfusi jaringan b.d penurunan tekanan darah,


hipovolemi
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan
perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
 Tidak terjadi penurunan kesadaran
 Status respirasi dalam batas normal
 Klien tidak sianosis

Intervensi :
1) Kaji adanya perubahan kesadaran
2) Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer
3) Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema,
edema.
4) Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan)
5) Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi,
constipasi)
6) Monitor intake dan out put
7) Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan
elektrolit.

4. Implementasi
5. Evaluasi
a. Formatif (Respon)
b. Sumatif ( Progress Note)
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. (2000). Diagnosa keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Nurarif, A.H & Kusuma, H. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan


diagnosa medis dan NANDA NIC-NOC. Jilid 2. Yogyakrta: Percetakan
Mediaction Publishing

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, (1993) Proses keperawatan pada pasien


dengan gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta: Departemen
Kesehatan.

Price, Sylvia Anderson. (1994). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses


penyakit edsi 4. Jakarta: EGC