Anda di halaman 1dari 29

KEPERAWATAN KRITIS

Decompensasi Cordis

Disusun untuk melengkapi Tugas Kelompok KeperawatanKritis

Dosen Pembimbing :Agus Wiwid S,M.Kep


Disusun Oleh :

1. Adinda Safitri Endaryanti 7. Putri Purwaningsih


2. Ferlinda Ayuaita 8. Romdhoni Frendi Rifai
3. Istiningrum Hanifah M 9. Ryo Triwiyono
4. Kiki Silvita Sari 10. Saputro Mukti Wicaksono
5. Melisa Fatma Maharani 11. Tinsi Ari Romadhoni
6. Pifit Pifit Putri Sri Mariani 12. Yesi Wulandari

PRODI DIPLOMA III KEPERAWATAN

AKPER PEMKAB PONOROGO

TAHUN 2017/2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA
sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi
dengan memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin
masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Ponorogo, 10 Januari 2017

Penyusun
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................................................... i


Daftar Isi.................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ...........................................................................................…
1.3 Tujuan Umum ...................................................................................................2
1.4 Tujuan Khusus ..................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................3
2.1 Definisi Decompensasi Cordis .............................................................................
2.2 EtiologiDecompensasi Cordis ..............................................................................
2.3 Manifestasi klinisDecompensasi Cordis ..............................................................
2.4 PathwayDecompensasi Cordis .............................................................................
2.5 PatofisisologiDecompensasi Cordis .....................................................................
2.6 KlasifikasiDecompensasi Cordis .........................................................................
2.7 pemeriksaan penunjangDecompensasi Cordis .....................................................
2.8 penatalaksanaanDecompensasi Cordis.................................................................
2.9 konsep AskepDecompensasi Cordis ....................................................................
BAB III PENUTUP ...................................................................................................
3.1 Saran .....................................................................................................................
3.2 Kesimpulan ..........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Gagal jantung (Decompensasi Cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
akan nutrisi dan oksigen (Leslie, 2004., Polikandrioti, 2008). Insiden gagal
jantung mengalamipeningkatan secara konsisten, walaupunterjadi kemajuan
teknologi dalam diagnosis dan penatalaksanaan gagal jantung. Di Amerika
Serikat 5,7 juta orang menderita gagal jantung, 670.000 kasus baru didiagnosa
setiap tahun. Penyakit ini sering menyebabkan ketidakberdayaan dan mempunyai
prognosis yang buruk (Tsao & Gibson, 2004). Manifestasi klinis gagal jantung
yang sering terjadi adalah penurunan toleransi latihan dan sesak nafas (Black &
Hawk, 2009., Schub &Caple, 2010). Kedua kondisi ini menyebabkan
ketidakmampuan melakukan aktivitas seharihari, mengganggu atau membatasi
pekerjaan atau aktivitas yang disukai. Akibatnya pasien kehilangan kemampuan
fungsionalnya. (Suharsono, Yetti, & Sukmarini, 2013)
Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah
penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang
disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti:Penyakit
Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung atau Payah Jantung, Hipertensi dan
Stroke. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum
usia 60 tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian “dini” yang disebabkan
oleh penyakit jantungterjadi berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi
sampai dengan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. Komplikasi
hipertensi menyebabkan sekitar 9,4 kematian di seluruh dunia setiap tahunnya.
Hipertensi menyebabkan setidaknya 45% kematian karena penyakit jantung dan
51% kematian karena penyakit stroke.Kematian yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler, terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan
terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030. (Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia, 2014)

1.2 rumusan masalah


Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis dapat merumuskan “Konsep dan
Asuhan Keperawatan pada PenyakitDecompensasi Cordis. ”

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Agar mahasiswa dapat memahami dan mengetahui tentang pemberian asuhan
keperawatan pada pasien denganDecompensasi Cordis.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Kritis
b. Mahasiswa/I diharap dapat :
Dapat menjelaskan Definisi Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan Etiologi Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan Pathway Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan Patofisisologi Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang Decompensasi Cordis
Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Decompensasi Cordis
Merumuskan konsep Askep Decompensasi Cordis
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Decompensasi cordis adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan
oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010). Decompensasi cordis adalah suatu keadaan
dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 2006).

Kegagalan jantung (Cardiac Failure=Decompensatio Cordis) atau (payah


jantung) yaitu istilah yang ditujukan kepada kegagalan miokardium yang
diperlihatkan oleh berbagai keluhan dan tanda-tanda klinik akibat penyakit
dasarnya. Dalam keadaan ini Cardiac Output tak memenuhi kebutuhan tubuh.
Berkurangnya cardiac Output pada payah jantung menyebabkan penurunan "Renal
Blood Flow" dan "Glomerular Filtration Rate). Perubahan dalam Hemodinamik ginjal
ini dihubungkan dengan Retensi Natrium dan air. Meningkatnya volume darah
sering dijumpai pada payah jantung yaitu meningkat sebanyak 10-20% pada payah
jantung sedang-berat sampai 30-50% pada payah jantung berat atau Refrakter.
Sebagai tambahan volume cairan ekstravaskuler bertambah akibat meningkatnya
tekanan kapiler.
(Satriono, 2012)
Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-
abad. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di
atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat peningkatan usia, populasi dan
perbaikan ketahanan hidup setelah infarkmiokard akut.
2.2 Etiologi

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan diagnosis. Penyebabnya


harus selalu dicari. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh kegagalan
kontraktilitasmiokard, seperti yang terjadi pada infarkmiokard, hipertensi lama, atau
kardiomiopati. Namun, dengan kondisi tertentu, bahkan miokard dengan
kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya
masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat, dan lebih jarang, fistulaarteriovena,
defisiensi tiamin (beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini
sendiri bisa menyebabkan gagal Jantung tetapi apabila tidak terlalu berat dapat
mepresipitesi gagal jantung pada orang orang dengan penyakit jantung dasar .

Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang di teliti, penyakit


jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyaratkat barat
( lebih dari 90% kasus), semementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi
mungkin lebbih penting di Negara berkembang . faktor resiko independen untuk
terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko pada penyakit jantung koroner
(peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi
ventrikel kiri (left ventricular hipertropi/LVH) pada elektrokardio gram (EKG)
istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan I4 kali berisiko gagal
jantung pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi
telah berubah seiring dengan perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham,
yang dimulai tahun 1940- an, mengidentifikasi riwayat hipertensi pada lebih dari 75%
pasien dengan gagal jantung, sementara penelitian yang lebih baru menyatakan
prevalensi yang lebih rendah ( 10-15%), mungkin karena terapi hipetensi yang lebih
baik. Dari telaah studi klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat mengurangi
insidensi gagal jantung sebesar 50%.

Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal


jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer

 Obat-obatan seperti penyekat B dan antagonis kalsium dapat menekan


kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat
menyebabkan kerusakan miokard
 Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar.
 Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi
atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel
(blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu
pengisian ventrikel, meningkatkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen
menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat
menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia
sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapunngan
etiologinya, dengan AF terkait pada 20-30% kasus gagal jantung.
Aritmiaventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada
keadaan ini.

2.3 Manifestasi klinis

Menurut Smeltzer and Bare (2002)


tanda gejala gagal jantung kiri antara lain: dyspnea, Paroksimal Nokturnal Dyspnea
(PND), S3 dan S4, batuk, mudah lelah, insomnia, dan kegelisahan. Sedangkan tanda
gejala gagal jantung kanan antara lain: kongestif jaringan perifer dan visceral, edema,
penambahan berat badan, anorexia dan mual, hiponatremia, hipokalemia,
hipoklorimia dan gangguan ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi, oliguria,
nokturia.
Manifestasi klinis juga di pengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan
apakah ada waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contohnya,
perkembangan regurgitasimitral yang mendadak ditoleransi dengan buruk dan
penyebab gagal jantung akut, sementara perkembangan regurgitasi mitral yang
mendadak di toleransi dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara
perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan lahan
dapat di toleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala
mungkin tidak spesifik (malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi aktivitas) namun
begitu keadaan saya buruk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit
jantung. AF terjadi pada 10-50% pasien dengan gagal jantung, dan Onset AF dapat
memperberat per burukan akut. Aritmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banyak
ditemui dengan perkembangan gagal jantung.

Gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan


menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak
napas, batuk, dan kaadang hemoptisis. Dipsnea awalnya timbul pada aktifitas namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi pada saat istirahat, menyebabkan
dispnu nokturnal paroksismal (paroxysmal nocturnaldyspnoea / PND). Pemeriksaan
fisik sering kali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal hal berikut
dapat ditemukan :

 kulit lembap dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer;


 tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal,
atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung ;
 denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama normal, atau irreguler
karena ektopik atau AF. pulsusalternans dapat ditemukan.
Sinus takikardia saat istirahat dapat mendakan gagal jantung berat atau sebagian
merupakan refleks karena vaso dilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena mer
normal pada gagal jantung kiri terisolasi .pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral (
dilatasi LV ), dengan denyut dipertahan (hipertrofi LV), atau diskinesia ( aneurisma
LV). Pada auskultasi, mungkin didapatkan mendapatkan bunyi jantung ketiga (S3),
galop dan murmur total dari regurgitasi toli mitral sekunder karena dilatasi anulus
mitral. Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup jantung intrinsik. suara P2
dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat sekunder karena
hipertensi paru sekunder. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema
dinding bronkus dapat menyebabkan mengi.

Gagal jantung kanan

Gejala mungkin minimal, terutama jika diperhatikan diuretik. Gejala yang timbul
antara lain:

 Pembengkakan pergelangan kaki;


 Dipsnu (bukan bukanortopnu atau PND);
 Penurunan kapasitas aktivitas.

Bila tekanan ventrikel kanan (RV) meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi, sering
ditemukan nyeri dada.
Pada pemeriksaan denyut nadi miliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kiri,
tekanan vena jugularis sering meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik, dan
memperlihatkan gelombang sis - tolik besar pada regurgitasi trikuspid. Edema perifer,
hepatomegali, dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin terjadi gerakan
bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan atau dilatasi, serta pada
auskultasi ada bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura bisa terjadi
pada gagal jantung kanan atau kiri. Paling sering, gagal jantung yang terjadi akibat
gagal jantung kiri, namun mio karditis dan kardiomiopati dilatasi dapat
mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat , gejala dan
tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena ketidak mampuan jantung kanan
untuk mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian
sisi kiri tetap tinggi.

Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak , ginjal, dan otot
sklelet, baik disebabkan oleh gagal jantung kiri atau kanan berat, menyebabkan gejala
umum seperti kebingungan mental, rasa lelah dan cepat capek, serta penurunan
toleransi aktifitas. Thye new York heart association (NYHA) telah
mengklasifikasikan batasan fungsional.
2.4 pathway
2.5Patofisiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu gangguan
mekanik (beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan
yaitu beban tekanan, beban volume, tamponade jantung atau kontriksi perikard,
jantung tidak dapat diastole, obstruksi pengisian ventrikel, aneurisme ventrikel,
disenergi ventrikel, restriksi endokardial atau miokardial) dan abnormalitas otot
jantung yang terdiri dari primer (kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal
ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika) dan sekunder (iskemia, penyakit
sistemik, penyakit infiltrative, dan korpulmonal).(Rachma, 2014)
1. Gangguan irama jantung atau konduksi
Menurut Soeparman (2000) bebanpengisian (preload) dan beban
tekanan(afterload) pada ventrikel yang mengalamidilatasi atau hipertrofi
memungkinkan adanyapeningkatan daya kontraksi jantung yang lebihkuat,
sehingga curah jantung meningkat.Pembebanan jantung yang lebih
besarmeningkatkan simpatis, sehingga kadarkatekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curahjantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali curah jantung
(Soeparman,2001).
2. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme
kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan
sirkulasi darah dalam badan belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan
gagal jantung (Rang, 2003)
3. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan
volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan
beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu
diastolic, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium
kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus
berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paruparu dengan akibat
terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya
tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan
hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru
(sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka
akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalamihipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya, dan bila
beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan,
sehingga pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.
(Rachma, 2014)

4. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa
didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel
kanan, tekanan dan volume akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan
ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium
kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke
dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada
vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan
hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan
hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan
sistemik yang lebih berat dengan aakibat timbulnya edema tumit atau
tungkaibawah dan asites.(Rachma, 2014)

2.6Klasifikasi
Klasifikasi/kategori kegagalan jantung adalah:
1. Gagal curah rendah versus curah tinggi. Apabila curah jantung adalah normal
atau lebih dari normal, tetapi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh, kegagalan jantung ini disebut gagal curah tinggi. Termasuk dalam
penyebab gagal curah tinggi adalah hipertiroidism, anemia, dan penyakit
paget. Apabila curah jantung turun di bawah normal, keadaan ini disebut
gagal curah jantung rendah yang diakibatkan oleh hipertensi arteriosklerosis,
infark miokard, dan gangguan katup-katup jantung.
2. Gagal jantung kiri versus kanan. Karena ventrikel kiri sering dan sangat
dipengaruhi oleh aterosklerosis koroner dan hipertensi maka seringkali
jantung kiri lebih dulu mengalami kegagalan dari jantung kanan. Kegagalan
ventrikel kiri biasanya di tandai dengan edema dan kongesti pulmonal.
Kegagalan ventrikel kanan menimbulkan kongesti vena(kongesti vena
sistemik) dan adema perifer.
(Baradero, EGC, 2008)
Menurut NYHA (New York Heart Association) berdasarkan gejala dan aktifitas fisik,
antara lain:
1. Class I : pasien dapat melakukan beraktivitas berat tanpa keluhan.
2. Class II : pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
3. Class III : pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
4. Class IV : pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apa pun
dan harus tirah baring.
(Kusmastuti, A., & Kartikowati, 2012)

2.7 pemeriksaan penunjang


1. EKG
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH
tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia)
sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.
2. Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalammendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali
biasanya ditunjukkan dengan adanyapeningkatan cardiothoracic ratio / CTR
(lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Padapemeriksaan ini tidak
dapat menentukan gagaljantung pada disfungsi siltolik karena ukuranbias
terlihat normal (National ClinicalGuideline Centre, 2010).
3. Echocardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini
membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan
echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak
tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek
umum.
(Rampengan, 2014, hal. 112)
4. Tes darah
direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme)
dapat menyebabkan gagal jantung hingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan. Di masa datang, peng ukuran penanda biokimiawi (seperti
pep tida natriuretik) dapat terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan
memonitor progresivitasnya.

2.8 Penatalaksanan
1. Terapi pertama
Yang dapat dilakukan adalah mengoreksi atau stabilisasi berbagai
keabnormalan yang terjadi yang dapat menginduksi munculnya chf, misalkan
iskemia dapat dikontrol dengan terapi medis atau pembedahan, hipertensi
harus selalu terkontrol, dan kelainan pada katup jantung dapat ditangani
dengan perbaikan pada katup tersebut (national clinical guideline centre,
2010).
2. terapi non farmakologis
Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan berat badan, diet
rendah garam dan rendah kolesterol, tidak merokok, olahraga.
3. Terapi farmakologi
Terapi yang dapat diberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin
converting enzyme inhibitor (acei), beta bloker, angiotensin receptor
blocker (arb), glikosida jantung, vasodilator, agonis beta, serta bipridin
(Nurarif & Kusuma, 2015)

Menurut Black and Hawks (2005), penatalaksanaan gagal jantung antara lain:
1) Pembatasan aktivitas gerak
2) Pembatasan garam dan terapi diuretic
3) Pemberian agen vasodilator
4) Penurunan stress fisik dan emosi
5) Posisi semifowler
6) Pemberian oksigen (40-70 % liter/menit)
7) Pembatasan cairan 1000ml/ hari

2.9 Konsep Askep


1. Pengkajian
Menurut Smeltzer and Bare (2002) salah satu penyebab decompensasi cordis
adalah hipertensi. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun terakhir dan
TD 180/110 mmHg. Hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung yang
mengakibatkan efek hipertrofi miocard, keadaan ini sebagai mekanisme
kompensasi karena dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Menurut
Smeltzer and Bare (2002) tanda gejala gagal jantung kiri: dyspnea, Paroksimal
Nokturnal Dyspnea (PND), S3 dan S4, batuk, mudah lelah saat beraktivitas,
insomnia, cemas. Dan tanda gejala gagal jantung kanan: edema ekstremitas
bawah, penambahan berat badan, hepatomegali, hiponatremia, hipokalemia, dan
gangguan ginjal. Berdasarkan hasil pemeriksaan ditemukan kesamaan adanya
dyspnea, mudah lelah saat beraktivitas, dan edema ekstremitas bawah. Namun
terdapat kesenjangan yaitu tidak terdapat suara jantung tambahan tetapi suara
jantung S1-S2 irregular.
(Kusuma , Ambarwati, & Budiono, 2012, hal. 10)
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala: keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah, perubahan status mental.
Tanda vital berubah

2. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,
bedah jantung, anemia, syok septik, SLE.
Tanda: TD: mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau
kronis).
Tekanan nadi: sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung: disritmia
Bunyi jantung: S3(gallop) adalah S4 dapat terjadi; S1 dan S2
melemah, murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya
stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengikisan kapiler lambat.
Hepar: pembesaran/ dapat teraba
Bunyi nafas: ronki

3. Eliminasi
Ge jala: penurunan perkemih, urine berwarna gelap, Berkemih malam hari
Diare/konstipasi

4. Makanan dan cairan


Gejala: kehilangan nafsu makan, Mual dan muntah, Penambahan berat badab
signifikan, Pembekakan pada ekstremitas bawah, Diet tinggi garam/
makanan yang telah dip roses, lemak, gula dan kafein
Tanda: penambahan berat badan cepat

5. Hygiene
Gejala: keletihan/kelemahan selama aktivitas diri
Tanda: penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

6. Neurosensori
Gejala: kelemahan pening episode pingsan
Tanda: kusut piker, letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung

7. Nyeri/keamanan
Gejala: nyeri dada, angina akut atau kronis, Nyeri abdomen, kanan atas, sakit
pada otot
Tanda: tidak tenang, gelisah, focus menyempit(menarik diri), perilaku
melindungi diri.

8. Pernafasan
Gejala: batuk dengan/ tanpa pembentukan spuntum, riwayat penyakit paru,
pengguanaan batuan pernafasan misal oksigen.
Tanda: pernafasan: takipnea, nafas dangkal, nasal flaring
Batuk: kering/ nyaring/ nonproduktif, atau mungkin batuk terus
menerus tanpa keluarnya spuntum.
Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan
mengi.
Fungsi mental; mungkin menurun
Warna kulit: pucat atau sianosis
9. Keamanan
Gejala: perubahan dalam funsi mental, kehilangan kekuatan, kulit lecet.
10. Interaksi social
Gejala: penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang bias dilakukan.
(Donges, Moorhouse, & Geisser, 1999)

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Ketidakefektifan pola napas b/d keletihan otot-otot pernapasan, disfungsi


neuromuscular, sindrom hipoventilasi.
b. Intoleransi aktivitas b/d kelelahan atau dispnue akibat turunnya curah
jantung.
c. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya curah jantung

3. Intervensi dan Tindakan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC)


Keperawatan Hasil

1 Ketidakefektifan pola NOC : Airway Management


napas b/d keletihan
 Respiratory status
otot-otot pernapasan,
: Ventilation
disfungsi  Buka jalan nafas,
 Respiratory status
neuromuscular, sindrom gunakan teknik chin lift
: Airway patency
hipoventilasi atau jaw thrust bila
 Vital sign Status
perlu
 Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan
ventilasi
 Mendemonstrasikan
 Identivikasi pasien
batuk efektif dan suara
perlunya pemasangan
nafas yang bersih, tidak
alat jalan nafas buatan
ada sianosis dan
dyspneu (mampu  Pasang mayo bila perlu

mengeluarkan sputum,  Lakukan fisioterapi

mampu bernafas dada jika perlu

dengan mudah, tidak  Keluarkan sekret

ada pursed lips) dengan batuk atau

 Menunjukkan jalan suction

nafas yang paten (klien  Auskultasi suara nafas,

tidak merasa tercekik, catat suara tambahan


irama nafas, frekuensi  Lakukan suction pada
pernafasan dalam mayo
rentang normal, tidak  Berikan bronkodilator
ada suara nafas bila perlu
abnormal)  Berikan pelembab
 Tanda-tanda vital udara kassa basah NaCI
dalam rentang normal lembab
(tekanan darah, nadi,  Atur ntake untuk cairan
pernafasan) mengoptimalkan
keseimbangan
 Monitor respirasi dan
status O2 oxygen terapi
 Bersihkan mulut,
hidung dan sekret
trakea
 Pertahankan jalan nafas
yang paten
 Atur peralatan
oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi
pasien
 Onservasi adanya
tanda-tanda
hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
2. Intoleransi aktivitas b/d NOC: NIC
kelelahan atau dispnue
 Toleransi Perawatan Jantung :
akibat turunnya curah
terhadap aktivitas Rehabilitatif
jantung.
 Tingkat
 Monitor intoleransi
ketidaknyamanan
pasien terhadap
 Tanda-tanda vital
aktivitas
 Instruksikan pasien dan
Kriteria hasil : keluarga mengenai
resep yang tepat dan
 Tanda-tanda vital
pengobatan diluar
membaik atau normal
tempat pasien dirawat
 Tingkat
 Instruksikan kepada
ketidaknyamanan
klien dan keluarga
berkurang
mengenai modifikasi
 Toleransi aktivitas
faktor risiko jantung
meningkat
(misalnya
menghentikan
kebiasaan merokok,
diet dan olahraga,)
sebagaimana mestinya

Peningkatan latihan

 Instruksikan individu
terkait dengan tipe
aktivitas fisik yang
sesuai dengan derajat
kesehatan,
kolaborasikan dengan
dokter dan atau ahli
terapi fisik
 Informasikan individu
mengenai manfaat
kesehatan dan efek
fisiologis latihan
 Pertimbangkan
motivasi individu untuk
memulai atau
melanjutkan program
latihan
3. Kelebihan volume NOC: NIC:
cairan b/d menurunnya
 Keseimbangan Fluid manajement
curah jantung
volume cairan tubuh
 Pertahankan duduk
Kriteria Hasil: atau tirah baring dg
posisi semi fowler
 Volume cairan stabil
selama fase akut
dengan keseimbangan
 Buat jadwal
masukan
pemasukan cairan
 Bunyi nafas
bersamaan dg
bersih/jelas
keinginan minum
 BB stabil
 Lihat area tubuh
 Tidak ada odem
dependen untuk odem
dengan atau tanpa
pitting, catat adanya
odem ansarka

Fluid monitoring

 Pantau haluaran urine,


catat jumlah dan
warna dimana dieresis
terjadi
 Pantau dan hitung
keseimbangan
pemasukan dan
pengeluaran selama
24 jam
 Timbang berat badan
setiap hari, catat
perubahan
ada/hilangnya
odemsebagai respon
terhadap terapi
 Awasi ketat
pemberian cairan
intravenous
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Decompensasi cordis adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010). Decompensasi
cordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Price,
2006).
tanda gejala gagal jantung kiri antara lain: dyspnea, Paroksimal
Nokturnal Dyspnea (PND), S3 dan S4, batuk, mudah lelah, insomnia, dan
kegelisahan. Sedangkan tanda gejala gagal jantung kanan antara lain:
kongestif jaringan perifer dan visceral, edema, penambahan berat badan,
anorexia dan mual, hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia dan gangguan
ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi, oliguria, nokturia.

3.2 Saran
1. Bagi perawat
Diharapkan dapat melakukan pengkajian sampai evaluasi keperawatan
dengan teliti yang mengacu pada fokus permasalahan yang tepat sehingga
dapat melaksanakan asuhan keperawatan secara tepat khususnya pada pasien
Decompensasi Cordis.
2. Bagi peneliti/ penulis
Diharapkan untuk kedepannya dapat menerapkan asuhan keperawatan
secara tepat dan optimal khususnya pada pasien Decompensasi Cordis.
Bibliography
Baradero, M. (EGC, 2008). Klien gangguan kardiovaskuler. Jakarta.

Donges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geisser, A. C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Ed.
3 EGC.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. (2014). Situasi Kesehatan Jantung. Pusat Data
dan Informasi Kemenkes RI , 2.

Kusmastuti, N., A., A. M., & Kartikowati, I. (2012). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. K
DENGAN DECOMPENSASI CORDIS DI INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD SRAGEN.
FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA , 4.

Kusuma , R., Ambarwati, W. N., & Budiono, M. (2012). ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S
DENGAN DECOMPENSASI CORDIS DI INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT DR.
MOEWARDI . FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA , 2.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarakan Diagnosa
Medis dan Nanda NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta: Medication Jakarta.

Rachma, L. N. (2014). Patomekanisme penyakit gagal jantung kongestif. El-Hayah Vol. 4,


No.2 , Patomekanisme Penyakit (81-90).

Rampengan, S. H. (2014). Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia.

Satriono. (2012). DASAR DASAR PENYUSUNAN DIIT PADA PENYAKIT KARDIOVASKULER.


www.oocities.org , 8.

Amin, M. (2015). Abstrak Decompensasi Cordis. repository.unusa.ac.id.