Anda di halaman 1dari 64

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Uvea terdiri dari iris, korpus siliare dan koroid. Radang uvea atau uveitis

adalah istilah umum untuk peradangan jaringan uvea yang dapat terjadi pada satu

atau semua bagiam uvea, paling sering di anterior. Kata uveitis sendiri berasal

dari bahasa Latin uva yang berarti “anggur”.

Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang dan yang terbanyak , yaitu

sekitar 75 % merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis

menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16

tahun sampai 40 tahun.

Pemeriksaan Pada mata pasien uveitis tidak hanya penting untuk

menegakkan diagnosis terapi juga untuk menentukan terapi. Karena banyak

penemuan klinis pada penyakit inflamasi yang dapat dinilai secara subjektif,

maka pemeriksaan harus konsisten dalam tingkatan penilaian dan standart

penilaiannya. Beberapa usaha telah dilakukan untuk membuat standar dari

beberapa aspek uveitis.

I.2. Batasan Masalah

Batasan penulisan ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,

pathogenesis, dan tatalaksana Uveitis


I.3. Tujuan Penulisan

Penulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan penulisan tentang

Uveitis

!.4. Metode Penulisan

Penulisan ini menggunakan metode penulisan tinjaun kepustakaan merujuk

pada berbagai literature.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Uvea

Uvea merupakan bagaian vaskular utama mata. Uvea terdiri dari 3 bagian yaitu

iris, korpus siliaris (berada pada uvea anterior) dan koroid (berada pada uvea

posterior).7,8 Uvea melekat secara kuat terhadap sklera, di bagaian anterior pada

skleral spur, di bagian belakang pada nervus optikus dan di pertengahan pada titik

keluar keempat vena korteks.7,8 Fungsi utama jaringan sclera adalah untuk mensuplai

nutrisi kepada mata.8

2.1.1. IRIS

Iris merupakan bagian terdepan dari uvea. Iris terlihat sebagai diafragma yang

bergelombang , dengan ukuran diameter kira-kira 12 mm dan memiliki keliling 38

mm. Ketebalannya 0,6 mm pada pinggir pupil dan 0,5 mm pada pinggir siliaris.8

Sedikit ke nasal terdapat celah pupil dengan diameter 3 mm pada keadaan istirahat.7

Iris terdiri dari pembuluh darah dan jaringan ikat, serta melanosit dan sel pigmen

yang memberikan warna terhadap iris. Secara makroskopis permukaan anterior iris

dapat dibagi menjadi zona siliaris dan zona pupilaris oleh garis zigzag yang disebut

collarete. Collarete merupakan tonjolan sirkular yang berada kurang lebih 1,6 mm

dari pinggir pupil.7

Secara mikroskopis iris terdiri dari empat lapisan dari anterior ke posterior

yakni: lapisan limitans anterior, stroma iris, lapisan epitel berpigmen anterior dan
lapisan epitel pigmen posterior. Lapisan limitans anterior merupakan bagian yang

lebih padat dari stroma yang terdiri dari melanosit dan fibroblast. Di dalam stroma

iris terdapat otot dilator dan otot sphincter. Otot dilator dan otot sphincter mengatur

ukuran pupil.7,8

Permukaan posterior iris terdiri dari lapisan epitel pigmen dan terlihat halus

dan seragam. Lapisan sel pigmen iris terbentang sampai ke bagian depan mengelilingi

pinggir pupil yang disebut papillary puff. Lapisan sel pigmen ini berhubungan dengan

epitel non pigmen korpus siliaris dan dengan bagian neurosensori retina. Permukaan

basal lapisan sel pigmen berbatasan dengan bilik belakang retina. Permukaan apikal

menghadap ke stroma dan melekat ke lapisan pigmen anterior. Epitel pigmen

berfungsi sebagai barier cahaya sehingga hanya cahaya yang melewati pupil yang

akan sampai ke retina.8

2.1.2. KORPUS SILIARIS

Korpus siliaris terletak antara iris dan ora serata retina. Korpus siliaris

berbentuk segitiga dengan panjang 6 mm dengan bagian dasar berbatasan dengan

akar iris dan sudut bilik depan mata. Bagian apikal korpus siliaris bergabung dengan

koroid dan ora serata retina. Korpus siliaris dibagi menjadi dua bagian, bagian

anterior dengan panjang 2 mm disebut pars plikata dan bagian posterior dengan

panjang 4 mm disebut pars plana.7,8 Pada permukaan luar bola mata, korpus siliaris

terbentang mulai dari jarak 1,5 mm posterior limbus sampai dengan jarak 7,5 mm

posterior dari titik ini pada sisi temporal dan 6,5 mm posterior pada sisi nasal.7
Pars plikata memiliki kurang lebih 80 prosesus yang tersusun radial yang

disebut prosesus siliaris.7 Masing-masing prosesus memiliki panjang kurang lebih 2

mm dan diameter 0,5 mm. Pada celah di antara prosesus siliaris terdapat prosesus

asesoris yang lebih kecil dengan ukuran yang bervariasi. Prosesus siliaris tidak

memiliki otot dan merupakan daerah yang kaya akan pembuluh darah. Pembuluh

darah ini terdiri dari vena dan kapiler. Prosesus siliaris memiliki jaringan ikat yang

ditutupi oleh dua lapis epitel, bagian permukaan disebut epitel kuboid non pigmen

dan bagian dalam merupakan lapisan epitel pigmen. Lapisan epitel non pigmen

berfungsi untuk sekresi akuous humor.8

Secara histologist korpus siliaris terdiri dari epitel siliaris, stroma, otot dan

lapisan suprasiliaris. Stroma siliaris terdiri dari jaringan ikat yang kaya akan

pembuluh darah dan melanosit. Otot siliaris terdiri dari tiga lapisan serat otot

longitudinal, radaial dan sirkular.7,8

2.1.3. KOROID

Koroid merupakan lapisan vaskular bola mata yang paling posterior. Koroid

terbentang mulai dari diskus optik sampai ke ora serata.7,8 Koroid memiliki ketebalan

kurang lebih 0,25 mm dan memiliki tiga lapisan pembuluh darah yakni

koriokapilaris, lapisan paling dalam; pembuluh darah kecil di lapisan tengah dan

pembuluh darah besar di lapisan luar.7,8

Bagian permukaan dalam koroid halus dan berwarna coklat dan berhubungan

dengan epitel pigmen retina. Sedangkan bagian permukaan luar lebih kasar dan
berhubungan dengan sclera. Secara makroskopis dari luar ke dalam koroid terdiri dari

lamina suprakoroid, stroma dan lamina basal.8

2.1.4. Peredaran darah Uvea

Uvea mendapatkan suplai darah dari:

1. Arteri siliaris posterior brevis.

Ateri ini muncul sebagai dua cabang dari arteri oftalmika. Masing-masing cabang

terbagi menjadi 10-20 cabang kecil yang menembus sclera di sekeliling nervus

optikus dan mensuplai darah untuk koroid.9

2. Arteri siliaris posterior longus

Arteri siliaris posterior longus nasal dan temporal menembus sklera secara oblik

pada bagian medial dan lateral nervus optikus. Arteri ini berjalan ke depan

sepanjang ruang suprakoroid menuju otot siliaris tanpa memberikan percabangan.

Pada ujung anterior otot siliaris, arteri ini akan beranastomosis satu sama lain

dan bersama dengan arteri siliaris anterior memberikan suplai darah ke korpus

siliaris.9

3. Arteri siliaris anterior

Arteri siliaris anterior berasal dari cabang muskuler arteri oftalmika. Arteri ini

berjalan ke depan sepanjang episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus

dan konjungtiva dan akhirnya menembus sklera di dekat limbus menuju otot

siliaris. Pada otot ini, arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior longus

beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus mayor. Beberapa cabang dari

sirkulus arteriosus mayor mensuplai darah untuk prosesus siliaris. Beberapa


cabang dari sirkulas arteriosus mayor berjalan secara radial melalui iris menuju

pinggir pupil dan beranastomosis satu sama lain membentuk sirkulus arteriosus

minor.9

2.2. Definisi

Uveitis merupakan paradangan uvea. Bila mengenai hanya bagian

depan jaringan uvea (iris), disebut iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea

disebut siklitis, biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai

uveitis anterior. Bila mengenai selaput hitam belakang mata ( koroid ) maka

disebut koroiditis (uveitis posterior)1,2,3

Uveitis umumnya unilateral, dan kebanyakan kasus tidak diketahui

penyebabnya. Berdasarkan patologi, dapat dibedakan atas yang non

granulomatosa, dan granulomatosa. Pada yang non granulomatosa umumnya

tidak ditemukan organisme patogen dank arena berespon baik terhadap

kortikosteroid, diduga peradangan ini adalah semacam fenomena

hipersensitifitas, terutama timbul d bagian anterior ( iris dan korpus siliaris ).1,2

Uveitis granulomaltosa dapat mengenai sembarang bagian traktus

uvealis tapi lebih sering pada uvea posterior, umumnya mengikuti invasi mikroba

aktif ke jaringan oleh organism penyebab. Namun patogen ini jarang ditemukan,

dan diagnosis pasti jarang ditegakkan. Kemungkinan-kemungkinan seringkali

dipersempit oleh pemeriksaan klinik dan laboratorium.2,3


2.3. Klasifikasi Uveitis12,13

1. Klasifikasi berdasarkan anatomi

a. Uveitis anterior: merupakan inflamasi pada jaringan uveal dari mulai

iris sampai pars plikata dari badan siliar. Uveitis anterior dapat dibagi

menjad beberapa sub divisi:

 Iritis, dimana inflamasi secara predominan terjadi pada iris.

 Iridosiklitis, dimana iris dan pars plikata dari badan siliar sudah

terlibat.

 Siklitis, dimana pars plikata dari badan siliar lebih dominan

terlibat.

b. Uveitis intermediet: terjadinya inflamasi pada pars plana dan bagian

perifer dari retina dan koroid di bawahnya, yang disebut juga sebagai

pars planitis.

c. Uveitis posterior: yaitu adanya inflamasi pada koroid (koroiditis),

selalu diikuti dengan adanya inflamasi pada retina. Oleh karena itu

dipakai terminology korioretinitis.

d. Panuveitis: merupakan inflamasi pada keseluruhan uvea.

2. Klasifikasi secara klinis

a. Uveitis akut: merupakan onset gejala yang mendadak dan berlangsung

selama 6 minggu sampai 3 bulan.


b. Uveitis kronis: sering terjadi tersembunyi dan asimptomatik. Terjadi

lebih dari 3 bulan hingga bahkan tahunan dan biasanya didiagnosis

setelah terjadi gangguan ketajaman penglihatan.

3. Klasifikasi secara patologis

a. Supuratif atau uveitis purulen

b. Uveitis non-supuratif, ini dibagi lagi menjadi dua subdivisi (klasifikasi

Wood) yaitu granulomatous dan non-granulomatous.

4. Klasifikasi menurut etiologi

a. Uveitis infeksi

b. Uveitis alergi

c. Uveitis toksik

d. Uveitis trauma

e. Uveitis yang terkait penyakit sistemik non-infeksi

f. Uveitis idiopatik

Tabel 1. Klasifikasi anatomis uveitis dari SUN working Group tahun

20054

Tipe Daerah Primer Termasuk


Inflamasi
Uveitis Anterior Bilik Depan Iritis
Iridosiklitis
Uveitis Intermedia Vitreus Pars planitis
Siklitis posterior
Hyalitis
Uveitis Posterior Raetina atau Koroid Koroiditis fokal,
multifocal atau difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Panuveitis Bilik depan, Vitreus,
Retina atau koroid.

Kemudian SUN working Group memperbaiki klasifikasi anatomis

uveitis depan dengan merumuskan definisi dekskripsinya berdasarkan onset klinis,

durasi dan perjalanannya.

Tabel 2. Dekskripsi Uveitis dari SUN working Group tahun 20054

Kategori Deskripsi Keterangan


Onset Tiba-tiba
Tersembunyi
Durasi Terbatas Durasi ≤ 3 bulan
Menetap Durasi ≥ 3 bulan
Perjalanan penyakit Akut Episode penyakit dtandai
dengan onset yang tiba-
tiba dan durasi terbatas
Rekuren Episode yang berulang
dipisahkan oleh periode
inaktif tanpa pengobatan
selama ≥ 3 bulan
Kronik Uveitis parsisten yang
kambuh dalam waktu ≥ 3
bulan pengobatan
dihentikan.

Tabel 3. Terminologi aktifitas uveitis dari SUN Working Group4

Terminologi Pengertian
Inaktif Tingkat 0
Aktifitas perbukuran Menurun 2 level pada tingkat inflamasi atau menirun dari
tingkat 3+ menjadi 4+
Aktifitas Perbaikan Meningkat 2 level pada tingkat inflamasi dan meningkat
menjadi tingkat 0
Remisi Penyakit tidak aktif selama ≥ 3 bulan setelah penghentian
seluruh pengobatan

Klasifikasi Uveitis berdasarkan Etiologi13

Walaupun telah banyak penelitian yang dilakukan etiologi uveitis masih

belum sepenuhnya dimengerti. Telah banyak mekanisme dan faktor yang diduga

terkait namun sebagian besar idiopatik.

1. Uveitis Infektif

Inflamasi uvea dapat diakibat infeksi. Infeksi uvea bisa eksogen sekunderu

atau endogen.

- Eksogen

Organisme masuk langsung ke dalam mata, muncul akibat trauma penetrasi,

perforasi ulkus kornea, pos operasi. Infeksi umumnya mengakibatkan

iridosiklitis akut supuratif yang segera menjadi endophtalmitis dan

panophtalmitis

- Infeksi Sekunder

Infeksi berasal dari jaringan sekitar, missal konjungtivitis akut purulenta,

keratitis, skleritis, retinitis, selulitis orbita dan tromboflebitis orbita.

- Endogen

Infeksi berasal dari tempat lain dalam tubuh missal dari darah.

Tipe infeksi

a. Infeksi Bakteri
Bisa granulomatosa seperti tubercular, leprosis, sifilis, bruselosis,

streptokokus, safilokokus, pneumokokus dan gonokokus

b. Infeksi Virus

Herpes simpleks, herpes zoster, dan sitomegalovirus

c. Infeksi Jamur

Jarang dan bisa bersamaan dengan aspergilosis, kandidiasis dan

blastomikosis sistemik

d. Parasit

Toksoplasmosis, toksokariasis, onkoserkosis dan amebiasis

Funduskopi uveitis infeksi


Granuloma tuberkulosis pada koroid

2. Alergi

Adanya reaksi hipersensitifitas belum sepenuhnya dipahami, dapat

disebabkan oleh hal berikut :

a. Mikroba

Infeksi dapat berasal dari bagian lain di tubuh, reaksi imun yang

dibentuk menyebabkan pembentukan antibodi yang juga tersensitisasi oleh

jaringan uvea dan mengakibatkan inflamasi uvea.

b. Uveitis anafilaksis

Bersamaan dengan anafilaksis sistemik, seperti serum sickness dan

edema angioneurotik

c. Uveitis Atopik

Karena allergen dari udara dan inhalan, iritis musiman terhadap serbuk

bunga. Reaksi yang sama juga dapat terjadi terhadap allergen bulu kucing

ayam, debu rumah, protein hewani pada makanan


d. Uveits Autoimun

Terkait dengan gangguan autoimun seperti penyakit Stills, atritis

rematoid, granulomatosis Wegener, SLE, penyakit reiter dan lain-lain

e. Uveitis terkait HLA

Pasien dengan HLA tertentu terkait dengan uveitis, seperti :

o HLA-B27 : uveitis anterior akut terkait spondylitis ankilosis dan

sindrom Reiter

o HLA-B5 : uveitis pada penyakit Behcet

o HLA DR4 dan DW15 : Penyakit Vogt Koyanagi Harada’s (VKH)

3. Toksik

a. Endotoksin

Bisa autotoksin atau toksin mikroba. Seperti uveitis toksis akibat

infeksi konjungtiviti akibat pneumokokus dan gonokokus.

b. Toksin Endokular

Diproduksi jaringa mata missal pada pasien retinal detachement yang

lama, perdarahan intrakokular dan masa intraokular.

c. Toksin Eksogen

Iritasi kimia, hewan atau tumbuhan.

4. Uveitis Traumatika

Sering karena trauma dan post operasi. Mekanisme trauma mengakibatkan

uveitis diantaranya :

o Mekanisme langsung

o Efek iritatif dari komponen darah pada perdarahan intraocular


o Invasi mikroba

o Benda asing intraokular

o Oftalmia simpatetik di mata lain.

5. Uveitis terkait penyakit sistemik noninfektif

Penyakit sistemik yang sering mengakibatkan uveitis diantaranya :

o Sarkoidosi

o Penyakit terkait kolagen (polyarteritis nodosa/ PAN), Disseminated

lupus eritematosus (DLE), Atritis rematik

o Penyakit metabolic (diabetes, gout)

o Penyakit sistem saraf (sclerosis diseminata)

o Penyakit kulit ( psoriasis, liken planus, eritema nodosum, pemphigus dan

lain-lain).

6. Uveitis idiopatik

a. Spesifik

Termasuk beberapa penyakit dengan karakteristik kusus, seperti pars

planitis, oftalmitis simpatetik dan heterocromik iridosiklitis Fuch.

b. Non spesifik

Termasuk kondisi yang etiloginya belum diketahui. Sekitar 25 %

kasus uveitis berada dalam kategori ini.

Klasifikasi Uveitis berdasarkan Patologi13


Inflamasi pada uvea pada dasarnya sama dengan bentuk inflamasi pada jaringan

tubuh yang lain. Namun, karena adanya vaskularitas berlebih dan kelonggaran dari

jaringan uvea, respon inflamasi yang terjadi menjadi berlebih, sehingga memberikan

hasil yang berbeda dari bentuk inflamasi yang lain.

Inflamasi pada traktus uvea dibagi menjadi dua bentuk, yaitu supuratif (purulen)

dan non-supuratif (non-purulen). Klasifikasi lebih lanjut yang dibuat Wood untuk

bentuk uveitis non-supuratif menjadi tipe granulomatosa dan non-granulomatosa.

Walaupun secara deskripsi morfologi klasifikasi ini mempunyai makna, pembagian

mutlak uveitis yang dibuat oleh Wood menjadi dua kategori ini masih dipertanyakan

dalam aspek klinik maupun dasar patologi.

Beberapa bentuk transisi dari uveitis juga telah dikenali. Bentuk uveitis

granulomatosa, seperti endoftalmitis fakoanafilaktik dan oftalmik simpatis,

menunjukkan tampilan patologis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas.

Sementara itu, uveitis akibat invasi jaringan oleh karena leptospira menghasilkan

manifestasi berupa uveitis non-granulomatosa. Meskipun begitu, pengklasifikasian

tersebut seringkali bermanfaat dalam penggolongan bentuk uveitis, pemeriksaan

penunjang, dan terapi. Oleh karena itu, tampilan patologis yang tumpang tidih ini

layak untuk dideskripsikan menjadi bentuk yang berbeda.

1. Patologi Uveitis Supuratif

Inflamasi purulen dari uvea biasanya termasuk bagian dari endoftalmitis atau

panoftalmitis yang terjadi sebagai akibat dari infeksi eksogen oleh organisme
piogenik, seperti Staphylococcus, Streptoccocus, Pseudomonas, Pneumococcus, dan

Gonococcus.

Reaksi patologis dikarakteristikkan dari keluarnya eksudat purulen dan infiltrasi

oleh sel polimorfonuklear jaringan uvea, anterior chamber, posterior chamber, dan

ruang vitreous. Sehingga, seluruh jaringan uvea menjadi menebal dan nekrosis, dan

rongga mata terisi pus.

2. Patologi Uveitis Non-Granulomatosa

Uveitis non-granulomatosa bisa dalam bentuk inflamasi akut atau kronik

eksudatif dari jaringan uvea (umumnya iris dan badan siliaris), biasanya terjadi akibat

dampak fisik dan toksik pada jaringan, atau hasil dari reaksi hipersensitivitas yang

berbeda.

Akibat dari reaksi patologis tersebut membuat iris menjadi penuh air, udem, dan

keruh dengan CRYPTS AND FURROWS yang kabur. Sebagai konsekuensinya,

mobilitasnya menjadi berkurang, pupil mengecil akibat iritasi sfingter dan

pembengkakan pembuluh radial iris. Eksudat dan limfosit memenuhi anterior

chamber memberikan dampak adanya aqueous flare dan deposisi dari fine KPs di

belakang kornea. Karena adanya eksudat di posterior chamber, bagian permukaan

posterior iris menempel ke bagian kapsul anterior lensa, membentuk sinekia

posterior.

3. Patologi Uveitis Granulomatosa


Uveitis granulomatosa adalah inflamasi kronik, proliferasi yang biasanya terjadi

sebagai respon terhadap irritant foreign body, baik dari materi inorganik maupun

organik dari luar, perdarahan atau nekrosis jaringan mata, atau adanya organisme

non-piogenik spesifik dan umumnya non-virulen. Organisme yang ada pada inflamasi

tipe ini biasanya ada pada Tuberculosis, Leprosi, Sifilis, Brucellosis, Leptospira,

begitu juga virus Mycotic, Protozoa, dan infeksi Helmintik. Inflamasi granulomatosa

tipikal juga terlihat pada sarcoidosis, sympathetic opthalmitis, dan Vogt-Koyanagi-

Harada's disease.

Reaksi patologis pada uveitis granulomatosa dikarakteristikkan berdasarkan

infiltrasi limfosit, sel plasma, mobilisasi dan proliferasi sel mononuklear besar yang

nantinya akan menjadi epiteloid dan giant cells dan mengendap menjadi nodul. Nodul

iris biasanya terbentuk dekat batas pupil (Koeppe's nodules). Kelompok nodul yang

serupa berkumpul di belakang kornea dalam bentuk mutton fat keratic precipitates

dan sedikit tampilan aqueous flare. Jaringan nekrosis yang letaknya berdekatan

menyebabkan proses perbaikan yang mernghasilkan jaringan fibrosis dan gliosis pada

area tersebut.

Berdasarkan proses patologinya uveitis diklasifikasikan sebagai berikut :


3
Tabel 4. Klasifikasi Uveitis Berdasarkan patologi Penyakitnya

Non Granulomatosa Granulomatosa


Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Preasipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Sinekia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
Perjalanan Akut posterior
Rekurens Sering Menahun
Kadang-kadang

2.4 UVEITIS ANTERIOR10,11,12

DEFINISI

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar

(pars plicata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata,

kornea dan sklera. Peradangan pada uvea dapat mengenai hanya pada iris yang di

sebut iritis atau mengenai badan siliar yang di sebut siklitis. Biasanya iritis akan

disertai dengan siklitis yang disebut iridosiklitis atau uveitis anterior.

KLASIFIKASI

Menurut klinisnya uveitis anterior dibedakan dalam uveitis anterior akut yaitu

uveitis yang berlangsung selama < 6 minggu, onsetnya cepat dan bersifat

simptomatik dan uveitis anterior kronik uveitis yang berlangsung selama > 6 minggu

bahkan sampai berbulan-bulan atau bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas

dan bersifat asimtomatik. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.


Patofisiologi10,11

Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus)

yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris

dan badan siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar,

pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

Selain oleh cairan bilik mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel

darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose

cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan glaukoma.

Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar

lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena

iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis

cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas.

Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh darah, suhu menurun

dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak ke bawah.

Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea,

membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan

endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan

melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah

episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan

berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat

sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma

sekunder. Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit
Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anterior dan timbullah hifema

(bila banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak

mengandung sel darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin

yang menempel pada pupil dapat juga mengalami organisasi, sehingga melekatkan

ujung iris pada lensa. Perlekatan ini disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris

menempel pada lensa, disebut seklusio pupil sehingga cairan yang dari kamera okuli

posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli anterior, iris

terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior

menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder.

Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur.

Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan

terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada

badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan

ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada

kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibatkan organisasi

jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan

neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang

lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.


Gejala Klinis dan Pemeriksaan fisik10,12,13

Simptom

1. Nyeri

Dominan pada uveitis anterior akut, nyeri sesuai dengan distribusi cabang N V

menjalar ke frontal dan kulit kepala. Nyeri dirasakan memburuk pada malam

hari

2. Mata kemerahan

Terjadi karena kongesti sirkum korneal karena hyperemia aktif pada pembuluh

darah siliaris anterior yang diakibatkan oleh toksin, histamin dan histamine-like

substance, serta refleks akson.

3. Fotofobia belfarospasme

Muncul pada uveitis anterior akut akibat sdsnys refleks yang dikarenakan

serabut sensoris N. V dan serabut motoris N. VII yang teriritasi, dimana kedua

nervus tersebut mempersarafi m.orbikularis okuli

4. Lakrimasi

Terjadi karena adanya refleks lakrimasi yang dipersarafi oleh N. V (aferen) dan

serabut sekretomotor dari N. VII (eferen)

5. Gangguan penglihatan

Pada pasien dengan iridosklitis dapat bervariasi mulai dari pandangan kabur

pada fase awal dan terjadinya perburukan pada fase akhir. Faktor-faktor yang
berperan pada gangguan penglihatan yaitu adanya miopia yang dikarenakan

adanya spasme siliar, kornea yang keruh (dikarenakan edema dan

keraticprecipitate (KPs)), kekeruhan akuos, blok pupil yang dikarenakan adanya

eksudat, katarak, kekeruhan pada vitreus, membran siklitis, edem makula,

papilitis atau glaucoma sekunder. Satu dari beberapa faktor dapat berkontribusi

pada kasus yang berbeda tergantung severitas dan durasi penyakit.

Gambar Keratik Presipitat

Tanda

1. Edema kelopak

Biasanya ringan, dapat disertai serangan berat dari uveitis anterior akut.

2. Kongesti sirkumkorneal

Terjadi pada iridosiklitis akut dan minimal pada iridosiklitis kronik. Ini harus

dibedakan dari kongesti superfisial yang terjadi pada konjungtivitis akut.

3. Tanda kornea

Termasuk edema kornea, KPs, dan kekeruhan pada kornea.

o Edema kornea dikarenakan endotelitis dan peningkatan tekanan

intraokuler

o KPs terjadi karena adanya deposisi dari protein pada kornea bagian

belakang.

o Kekeruhan pada kornea posterior terjadi pada keadaan iridosiklitis

Gejala Kamera Anterior13

1. Akuos Sel
Muncul pada awal iridosiklitis, dihitung dengan slitlamp dengan panjang

3mm lebar 1mm. dibagi menjadi :

- - = 0 sel

- ± = 1-5 sel

- +1 = 6-10 sel

- +2 = 11-20 sel

- +3 = 21-50 sel

- +4 = lebih dari 20 sel

Sel dan flare KOA

2. Akuos flare
Perembesan partikel protein ke akuos humor melalui pembuluh darah yang

rusak. Pada slit lamb partikel terlihat seperti suspensi kecil. Flare di golongkan

sesuai derajatnya :

- 0 = tidak ada akuo flare

- +1 = hanya terdeteksi

- +2 = flare sedang dengan iris jernih

- +3 = flare jelas dengan iris keruh

- +4 = flare intense ( dengan koagulasi akuos)

3. Hipopion

Bila eksudat banyak dan tebal, mengendap di bagian bawah kamera anterior

4. Hifema

Pada uveitis dengan hemoragik

5. Berubahan dalam dan bentuk karena adanya sinekia

6. Perubahan sudut kamera anterior pada sinekia anterior perifer dan stadium aktif

deposit sel.

Hipopion
Pembentukan Fibrin
di COA
Gejala iris

1. Perubahan pola karena edema pada fase akut dan atropi pada fase kronis

2. Perubahan warna iris

3. Nodul Iris terutama pada iritis granulomatosa

o Koeppe nodul : pada pinggir pupil

o Busacca nodul : dekat kolerat

4. Sinekia Posterior

Perlekatan posterior iris dengan anterior lensa

o Segmental posterior : adesi pada suatu bagian

o Anular posterior : adesi melingkar pinggir pupil, seklusio pupil

menyebabkan terbentuknya iris bombe

o Total posterior perlekatan semua iris posterior pada lensa anterior

5. Neovaskularisasi

Rubeosis iridis terjadi pada sebagian orang dengan iridosiklitis kronik


 Perubahan pupil diantaranya pupil mengecil, bentuk pupil irregular,

ektropion, reaksi melambat, oklusi

 Perubahan pada lensa diantaranya pigmen pada anterior lensa, eksudat,

katarak.

 Perubahan pada viterus berupa adanya eksudat sel radang setelah

iridosiklitis akut.

Sinekia Posterior

Granuloma Nodul Koeppe


Nodul Busacca

Diagnosis Banding Uveitis Anterior13

1. Acute Red Eye. Iridosiklitis akut harus dibedakan dari penyebab mata

merah akut lainnya seperti glukoma akut, konjungtivitis

2. Granulomatous versus non granulomatous. Bila uveitis anterior telah

ditegakan harus diketahui granulomatosa tau nongranulomatosa

3. Diferensial Etiologi

Diferensial diagnosis diperoleh setelah melakukan berbagai pemeriksaan

penunjang sehingga perlu dibedakan dari berbagai etiologi.

Tatalaksana Uveitis Anterior12,13

Prinsip penatalaksanaan uveitis adalah untuk menekan reaksi inflamasi, mencegah

dan memperbaiki kerusakan struktur, memperbaiki fungsi penglihatan serta

menghilangkan nyeri dan fotofobia. Apabila sudah terlambat danfungsi penglihatan

tidak dapat lagi dipulihkan seperti semula, pengobatan Pengobatan tetap perlu
diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang

tidak diharapkan, pengobatan uveitis digolongkan sebagai berikut

A. Nonspesifik

Lokal

1. Penggunaan kacamata hitam

Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobia, terutama akibat

pemberian midriatikum

2. Kompres hangat

Diharapkan rasa nyeri berkurang. Sekaligus untuk meningkatkan aliran

darah sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat

3. Midriatikum

Tujuan pemberian midriatikum adalah

- agar otot-otot iris dan badan siliar relaks, sehingga dapat mengurangi

nyeri dan mempercepat penyembuhan

- mengurangi fotofobia karena spasme siliar,

- mencegah terjadinya sinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah

ada.

- Mengurangi eksudasi, hyperemia dan permeabilitas vaskular

- Meningkatkan aliran darah uvea dengan menurunakn tekanan arteri

siliaris anterior, sehingga banyak antibody yang mencapai target dan

toxin di resorbsi

Midriatikum yang biasa digunakan adalah :


- Sulfas atropine 1% sehari 3 kali tetes

- Homatropin 2% sehari 3 kali tetes bila alergi terhadap atropine

- Sikloplegik yang kuat mydricain 0.25 ml (campuran atropine,

adrenalin, prokain)

Sikloplegik diteruskan 2-3 minggu setelah mata tenang, jika tidak

relaps mudah terjadi.

4. Kortikosteroid

Kortikosteroid lokal efektif untuk iridosiklitis

Tujuan pemberian :

- Mengurangi inflamasi

- Sebagain antialergi

- Mencegah terbentuknya fibrosis.

Preparat yang biasa digunakan, betameson, hidrokortison atau

prednisolon.

Rute Pemberian secara lokal: 1) tetes mata 4-6 kali sehari, 2) salep

mata sebelum tidur, 3) subtenon anterior pada kasus berat.

5. Antibiotik spektrum luas

Tidak ada manfaat langsung, namun diberikan bersamaan dengan

kortikosteroid sebagai proteksi.

Sistemik

1. Kortikosteroid
Bermanfaat pada uveitis anterior non granulomatous, dimana inflamasi

sebagian besar karena reaksi antigen dan antibody. Pada tipe uveitis lain

kortikosteroid sistemik tetap bermanfaat sebagai antiinflamasi dan

antifibrosis. Kortikosteroid sistemik diindikasikan pada uveitis yang

resisten terhadap terapi topikal.

Regimen

Kortikosteroid yang diberikan bervariasi. Biasanya dimulai dengan

prednisolon dosis tinggi (60-100mg) atau kortikosteroid yang setara

(deksametason atau betametason). Terapi harian memiliki efek

antinflamasi yang terlihat pada minggu ke 2. Dosis kortikosteroid

diturunkan dalam interval satu minggu dan ditappering off selama 6-8

minggu.

2. NSAID

Aspirin dapat diberikan bila terdapat kontraindikasi terhadap

kortikosteroid. Fenilbutazon dna oksifeniltbutazon efektif sebagai

antiinflamasi terutama pada kasus terkait penyakit rematik.

3. Obat immunosupresan

Hanya diberikan pada kasus yang sulit dan sangat serius, dimana

pemberian kortikosteroid poten gagal menghambat inflamasi dan ancama

kebutaan. Obat harus diberikan dengan superfisi hematologi dan onkologi.

Sering diberikan pada sindrom Behcet, sympathetic ophtalmia, pars

planitis dan sindrom VKH. Obat yang diberikan dapat berupa,

siklofosfamid, klorambusil, azatioprin dan metrotreksat.


B. Terapi Spesifik13

Terapi nonspesifik saja sering menyebabkan relaps karena tidak

mengobati etiologi, sehingga penyebab pasti harus diketahui. Namun

sayangnya etiologi sangat sulit dipastikan walaupun kadang telah banyak

pemeriksaan. Pada penyakit Koch dapat diberikan obat antituberkulosis. Jika

dicurigai berikan terapi adekuat terhadap sifilis, toxoplasmosis. Bila tidak ada

etiologi yang pasti untuk dicurigai berikan antibiotik spectrum luas untuk

mengeradikasi focus infeksi.

C. Tatalaksana komplikasi13

1. Glaukoma inflamatorik

Untuk menurunkan TIO diberikan timolol 0.5 % tetes mata 2 kali sehari

dan tablet asetazolamid 250mg 3 kali sehari. Pilokarpin dan latanaprost

kontraindikasi pada glaucoma inflamatorik.

2. Post inflamasi Glaucoma

Dapat dilakukan iridotomi laser pada ring sinekia. Iridektomi dapat

dilakukan bila tidak tersedia laser.

3. Katarak

Dilakukan ekstraksi lensa .

4. Retinal detachement

Dilakukan vitrektomi dengan prognosis visual yang buruk

5. Phtisis bulbi
Terutama bila sangat nyeri lakukan enukleasi.

Komplikasi dan Sekuele Uveitis Anterior13

1. Katarak

Terjadi karena iridosiklitis persisten. Katarak munculd dengan adanya

kekeruhan sub kapsul posterior. Dengan adanya sinekia posterior katarak

berkembang lebih cepat dan progresif

2. Glaukoma sekunder

Dapat muncul sebagai komplikasi akut atau lanjut

a. Early glaucoma

Saat fase aktif penyakit, ada eksudat dan sel radang di kamera anterior

menyebabkan penyumbatan di trabecular meshwork sehingga

meningkatkan TIO, uveitis hipertensi.

b. Lanjut

Akibat blok pupil karena ring sinekia dan akumulasi eksudat.

3. Membran siklitik

Muncul karena eksudat fibrosis di belakang lensa dan sering sebagai

komplikasi lanjut

4. Koroiditis

Karena kasus iridosiklitis yang lama

5. Komplikasi retina
Termasuk edema maskula sistoid, degenerasi makula, RD eksudatif, perflebiis

retina sekunder.

6. Papillitis

Inflamasi diskus optikus biasanya pada kasus iridosklitis yang parah.

7. Band Shaped Keratopathy

Pada uveitis kronik terutama pada anak yang memiliki penyakit Stills

8. Phthisis Bulbi. Stadium akhir pada uveitis kronis. Pada keadaan ini terjadi

disorganisasi uvea, sehingga produksi aquos humour terganggu. Mata menjadi

lunak, mengerut tidak jarang terjadi atropi (phthisis bulbi)

2.5 UVEITIS INTERMEDIATE10,11,12

Uveitis intermediate disebut juga siklitis, uveitis perifer atau pars planitis

adalah peradangan intraokular terbanyak kedua. uveitis intermediet sering mengenai

vitreus. Uveitis intermediet biasanya bilateral dan cenderung mengenai pasien remaja

akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita.

Gejala- gejala yang khas meliputi floaters dan penglihatan kabur.

Penyebab tersering masih idopatik, etiliogi imunologi yang mendasari

diantaranya, inflammatory bowel disease, multiple sklerosis, sarkoidosis. Etilogi

infeksi yang mendasari tuberkulosis, sifilis dan penyakit lyme (Borellia Burgdorferi)

Nyeri, fotofobia dan mata merah biasanya tidak ada atau hanya sedikit.

Temuan pemeriksaan yang menyolok adalah vitritis seringkali disertai dengan


kondensat vitreus yang melayang bebas seperti bola salju (snowballs) atau

menyelimuti pars plana dan corpus ciliare seperti gundukan salju (snow-banking).

Peradangan bilik mata depan minimal tetapi jika sangat jelas peradangan ini lebih

tepat disebut panuveitis. Penyebab uveitis intermediate tidak diketahui pada sebagian

besar pasien, tetapi sarkoidosis dan multipel sklerosis berperan pada 10-20% kasus.

Komplikasi uveitis intermediate yang tersering adalah edema makula kistoid,

vaskulitis retina dan neovaskularisasi pada diskus optikus.

a. Gejala subjektif

Keluhan yang dirasakan pasien pada uveitis media berupa penglihatan yang

kabur dan floaters. Tidak terdapat rasa sakit, kemerahan ataupun fotofobia.14

b. Gejala Objektif

Secara umum, segmen anterior tenang dan kadang-kadang terdapat flare di

kamera okuli anterior. Dapat ditemukan pula eksudat pada korpus vitreus. 14

Pemeriksaan Penunjang13

Karena tuberkulosis dan sarkoidosis merupakan penyebab yang mungkin,

assessment medis meliputi lab rutin, test mantoux VDRL dan rontgen toraks, test lain

dapat dilakukan sesuai hasil temuan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Diagnosis Banding Uveitis Intermediate13

Etiologi uveitis intermediet sebagian besar idiopatik. Etiologi terkait imun

yang dapat menyebabkan uveitis intermediate diantaranya:

- Inflammatory Bowel Disease


- Multiple Sklerosis

- Sarkoidosis

Etiologi yang diakibatkan infeksi diantaranya :

- Tuberkulosis

- Sifilis

- Penyakit Lyme (Borellia Burgdorfer)

Semua pasien yang curigai uveitis harus dirujuk ke dokter mata untuk

dilakukan pemeriksaa slit lamp funduskopi dengan dilatasi.

Tatalaksana Uveitis Intermediat12,13

Tatalaksana uveitis intemediet dilakukan untuk mencegah kerusakan

permanen pada jaringan ocular. Klinis ringan dan asimptomatis tidak memerlukan

tatalaksana segera. Adanya CME, neovaskularisasi retina perifer, vaskulitis ekstensif

dan klinis yang berat memerlukan terapi segera.

Tatalaksana umumnya diberikan kortikosteroid. Injeksi periokular diberikan

triamsinolon acetonide superotemporal ruang sub tenon atau melalui ruang

retroseptal. Jika klinis tidak membaik dalam 2-3 minggu diberikan injeksi selama 8

minggu. Beberapa peneliti menggunakan kombinasi betametason dan

metilprednisolon untuk mendapat onset yang segera dengan durasi yang lama.

Predinsolon oral diberikan pada uveitis bilateral atau pada kasus yang resisten

terhadap pemberian periokular. Test mantoux dilakukan sebelum pemberian

kortikosteroid pada pasien yang dicurigai memiliki faktor risiko tuberculosis. Dosis
oral ditapering sesuai klinis. Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide digunakan

untuk tatalaksana CME. Pada kasus yang tidak respon dengan pengobatan dan

membutuhkan kortikosteroid dosis tinggi diberikan implantasi yang melepaskan

fluocinilon acetonide ke dalam vitreous.

Pada kasus dimana kortikosteroid tidak efektif atau pun kasus yang relaps saat

kortikosteroid dihentikan dapat diberikan terapi imunosupresif. Imunosupresi juga

sering digunakan bersamaan dengan kortikosteroid untuk menghemat penggunaan

kortikosteroid sehingga mengurangi efek samping penggunaan kortikosteroid.

Imunosupresif yang dapat diberikan diantaranya siklosporin, takrolimus, azatioprin,

metrotreksat. Klorambusil dapat diberikan pada kasus yang tidak respon.

Tatalaksana Surgikal

 Krioterapi efektif pada uveitis intermediate. Dapat diberikan setelah

kortikosteroid periokular gagal dan sering dengan kombinasi kortikosteroid

periokular. Dilakukan anastesi peribulbar pada prosedur ini. Dengan

mengablasi retina prefer sehingga pembuluh darah yang terganggu dapat

diahancurkan menghentikan sumber mediator inflamasi dan menghentikan

neovaskularisasi

 Fotokoagulasi sama efektif dengan krioterapi dalam mengontrol inflamasi

dan menghentikan neovaskularisasi.

 Pars plana vitrectomy bermanfaat untuk mengurangi inflamasi, CME


2.6 UVEITIS POSTERIOR

Uveitis posterior adalah peradangan lapisan koroid yang sering

melibatkan jaringan sekitar seperti vitreus, retina, dan nervus optik.15 Karena

dekatnya koroid pada retina, maka penyakit koroid hampir selalu melibatkan

retina ( korioretinitis ). Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala

akut tapi biasanya berkembang menjadi kronik. Kedua fase tersebut ( akut dan

kronik ) dapat menyebabkan pembuluh darah diretina saling tumpang tindih

dengan proses peradangan di uvea posterior.1 Biasanya bersifat idiopatik .

Infeksi paling sering disebabkan oleh T.gondii, M.tuberculosis, sifilis, VHS,

VVZ, cytomegalovirus (CMV), dan HIV. Pada kasus non-infeksi, uveitis

posterior disebabkan oleh koroiditis multifokal, birdshot choroidopathy,

sarkoidosis, SLE, dan neoplasma. 13,15

Uveitis posterior timbul perlahan namun dapat terjadi secara akut.

Pasien mengeluh penglihatan kabur yang tidak disertai nyeri, mata merah, dan

fotofobia. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan lamanya peradangan

penyakit secara lengkap dengan perubahan pada koroid sudah dapat dilihat

kelainan. Terjadinya perubahan elevasi yang memberi warna kuning atau abu –

abu yang dapat menutup koroid sehingga pada pemeriksaan koroid tidak jelas. 1

Perdarahan di retina akan menutup semua area, pada beberapa kasus

terdapat lesi yang kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa

minggu atau bulan akan ditemukan infiltrat dan edema hilang sehingga

menyebabkan koroid dan retina atrofi dan saling melekat. Daerah yang atrofi akan

memberikan kelainan bermacam – macam dalam bentuk dan ukuran. Perubahan


ini akan menyebabkan perubahan warna koroid menjadi putih, kadang pembuluh

darah koroid akan tampak disertai karakteristik dari deposit irregular yang banyak

atau berkurangnya pigmen hitam terutama pada daerah marginal.1

Lesi bisa juga ditemukan pada eksudat selular yang berkurang di

koroid dan retina. Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan

kabur disertai dengan melihat lalat berterbangan ( floaters). Penurunan tajam

penglihatan dapat dimulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis

mengenai daerah makula atau papilomakula.1

Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus

yang dapat dilihat jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Pada

korioretinitis yang lama biasanya disertai floaters dengan penurunan jumlah

produksi air mata pada trabekula anterior yang dapat ditentukan dengan

pemeriksaan fenomena Tyndall. Penyebab floaters adalah terdapatnya substansi

di posterior kornea dan agregasi dari presipitat mutton fat pada kornea bagian

dalam. Mata merah merupakan gejala awal sebelum menjadi kuning atau putih

yang disertai penglihatan kabur, bila terdapat kondisi ini biasanya sudah

didapatkan atropi pada koroid, sering kali uveitis posterior tidak disadari oleh

penderita sampai penglihatannya kabur.1

Gejala dan Tanda Uveitis Posterior

Gejala Tanda
- penurunan visus sangat buruk - infiltrat inflamasi koroid dan retina
- floaters - inflamasi pembuluh darah arteri dan
- fotopsia vena
- metamorfopsia - eksudat koroid dan retina
- skotoma - inflamasi perivaskular dan cuffing
- diskromatopsia - neovaskularisasi retina dan koroid
- diskus optikus retina , koroid
membengkak dan atropi
- edama makula sistoid
- eksudat, retinal detachement
- RPE atrofi / hipertrofi

Eksudat Korioretina

Dalam membuat diagnosis uveitis posterior harus akurat dan lengkap

tentang riwayat perjalanan penyakit dan sistem yang mendapat kelainan yang

berhubungan dengan uveitis. Riwayat pemakaian kortikosteroid yang lama, obat –

obatan imunosupresan, terapi antibiotik, obat – obat intravena atau pasien dengan

hipereliminasi bakterial endogen, jamur dan penyakit virus. Kebanyakan kasus

uveitis posterior bersamaan dengan penyakit sistemik. Pasien dengan penyakit

sistemik kolagen vaskular yang berhubungan dengan dermatologi, jaringan ikat,


paru – paru, gastrointenstinal dan saluran kemih yang dapat mempermudah

terjadinya inflamasi. Pertimbangan lain adalah umur pasien dan apakah timbulnya

unilateral atau bilateral. Pemeriksaan laboratorium dapat membantu memastikan

Komplikasi dapat berupa katarak, glaukoma, kekeruhan vitreus, edema

makula, kelainan pembuluh darah retina, parut retina, ablasio retinae, dan atrofi

nervus optik. Prognosis uveitis posterior lebih buruk dibandingkan uveitis anterior

karena menurunkan tajam penglihatan dan kebutaan apabila tidak ditatalaksana

dengan baik.1,12,13

Tatalaksana Uveitis Posterior13

Secara umum sudah dijabarkan pada uveitis anterior dan intermediet

1. Terapi nonspesifik, kortikosteroid topikal atau sistemik. Injeksi sub tenon

posterior efektif pada uveitis posterior akut. Imunosupresif dibutuhkan pada

kasus yang tidak respon dengan kortikosteroid dan digunakan bersamaan

dengan kortikosteroid untuk mengurangi dosis kortikosteroid yang dibutuhkan

2. Terapi spesifik digunakan sesuai kausa yang mendasari ex. Toxoplasmosis,

toxo cariasis, tuberculosis, sifilis dan lain-lain.

Komplikasi Uveitis Posterior13

Perluasan inflamasi ke uvea anterior, katarak, degenerasi vitreus, edem

makula, perflebilitis retina sekunder dan retinal detachement.


2.7 PANUVEITIS

Uveitis difus atau panuveitis adalah proses inflamasi yang mengenai semua unsur

traktus uvealis atau dengan kata lain panuveitis tidak memiliki tempat

inflamasi/peradangan yang predominan dimana inflamasi merata pada kamera okuli

anterior, vitreous, retina dan atau koroid seperti retinitis, koroiditis, dan vaskulitis

retinal. Keadaan ini seringnya disebabkan karena infeksi yang berkembang pada

toxocariasis infantil, endoftalmitis bakterial postoperasi, atau toksoplasmosis yang

berat. Ciri morfologis khas seperti infiltrat geografik secara khas tidak ada. 16

Epidemiologi

Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun,

angka kejadian panuveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya

panuveitis diakibatkan oleh toxoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk

panuveitis pada umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus.

Sedangkan pada wanita banyak disebabkan oleh toxoplasmosis.16

Lokasi anatomi

Lokasi anatomi panuveitis pada dasarnya merupakan seluruh traktus uvealis

yang merupakan gabungan dari uveitis anterior, uveitis intermediet, dan uveitis

posterior, yaitu meliputi:

a) Uveitis anterior
- Iritis : inflamasi yang dominan pada iris

- Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata

b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer

c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus. 16,17

Gambar 1. Lokasi Panuevitis (gabungan dari lokasi uveitis anterior, intermediet, dan

posterior)17

Gambaran Klinis

Gambaran klinis panuveitis meliputi gambaran klinis yang terjadi pada uveitis

anterior,intermediet,dan posterior. Gambaran klinis dari uveitis anterior antara lain:

fotofobia, epifora, gatal yang dalam dan tumpul pada daerah sekitar orbit mata dan

sekitarnya. Gejala akan memburuk apabila terpapar cahaya sehingga pasien sering

datang ke pasien dengan mengenakan kacamata. Epifora yang terjadi dihubungkan


dengan peningkatan stimulasi neuron dari kelenjar airmata, dan tidak ada

hubungannya dengan sensasi benda asing yang dirasakan.18-20

Tajam penglihatan tidak selalu menurun drastis (20/40 atau kadang masih

lebih baik, walaupun pasien melaporkan pandangannya berkabut). Daya akomodasi

menjadi lebih sulit dan tidak nyaman. Inspeksi difokuskan pada kongesti palpebra

ringan hingga sedang dan menyebabkan pseudoptosis. Kadang dapat ditemukan

injeksi perilimbus dari konjungtiva dan sklera, walaupun konjungtiva palpebra

normal. Kornea dapat terlihat edem pada pemeriksaan slitlamp. Pada beberapa

kondisi yang lebih parah, dapat ditemukan deposit endotel berwarna coklat keabu-

abuan yang disebut keratic precipitates (KP).20

Gambar 2. Keratic Precipitates19

Tanda patagonomis dari uveitis anterior adalah ditemukannya sel leukosit

(hipopion); dan flare (protein bebas yang lepas dari iris dan badan siliar yang

meradang; dan dapat ditemukan pada kamera okuli anterior sehingga kamera okuli

anterior tampak kotor dan berkabut). Iris dapat mengalami perlengketan dengan
kapsul lensa (sinekia posterior) atau kadang dapat terjadi perlengketan dengan kornea

perifer (sinekia anterior). Sebagai tambahan kadang terlihat nodul granulomatosa

pada stroma iris.18-20

Gambar 3. Sinekia posterior.20

Gambar 4. Hipopion.
Gambar 5. Uveitis anterior dengan keratik presipitat “mutton-fat”

dan nodul Koeppe dan Busacca.21

Gambar 7. Uveitis anterior dengan nodul Busacca pada permukaan iris

dan sedikit mutton-fat pada aspek inferior.21


Tekanan intraokular dapat menurun karena penurunan sekresi dari badan

siliar. Namun saat reaksi berlangsung, produk peradangan dapat perakumulasi pada

trabekulum. Apabila debris ditemukan signifikan, dan apabila badan siliar

menghasilkan sekresi yang normal maka dapat terjadi peningkatan tekanan

intraokular dan menjadi glaukoma uveitis sekunder.

Uveitis Intermediate adalah bentuk peradangan yang tidak mengenai uvea anterior

atau posterior secara langsung. Sebaliknya ini mengenai zona intermediate mata. Ini

terutama terjadi pada orang dewasa muda dengan keluhan utama melihat “bintik-

bintik terapung” di dalam lapangan penglihatannya. Pada kebanyakan kasus kedua

mata terkena. Tidak ada perbedaan distribusi antara pria dengan wanita. Tidak

terdapat rasa sakit, kemerahan, maupun fotofobia. Pasien mungkin tidak menyadari

adanya masalah pada matanya, namun dokter melihat adanya kekeruhan dalam

vitreus, yang sering menutupi pars plana inferior, dengan oftalmoskop.20

Jikapun ada, hanya sedikit gejala uveitis anterior. Kadang-kadang terlihat

beberapa sel di kamera okuli anterior, sangat jarang terjadi sinekia posterior dan

anterior. Sel radang lebih besar kemungkinan terlihat di ruangan retrolental atau di

vitreus anterior pada pemeriksaan dengan slit-lamp. Sering timbul katarak

subkapsular posterior. Oftalmoskopi indirek sering menampakan kekeruhan tipis

bulat halus di atas retina perifer. Eksudat seluler ini mungkin menyatu, sering

menutupi pars plana. Sebagian pasien ini mungkin menunjukan vaskulitis, yaitu

terlihat adanya selubung perivaskuler pada pembuluh retina.19.20


Pada kebanyakan pasien, Penyakit ini tetap stasioner atau berangsur membaik

dalam waktu 5 sampai 10 tahun. Pada beberapa pasien timbul edema makular kistoid

dan parut makular permanen, selain katarak subkapsular posterior. Pada kasus berat

dapat terjadi pelepasan membran-membran siklitik dan retina. Glaukoma sekunder

adalah komplikasi yang jarang terjadi.

Uveitis posterior merupakan peradangan pada koroid dan retina; meliputi

koroiditis, korioretinitis (bila peradangan koroidnya lebih menonjol), retinokoroiditis

(bila peradangan retinanya lebih menonjol), retinitis dan uveitis disseminta.

Kebanyakan kasus uveitis posterior bersamaan dengan salah satu bentuk penyakit

sistemik.20

Secara tipikal, retinitis merupakan manifestasi dari infeksi toksoplasma dan

herpes. Koroiditis dapat muncul diikuti dengan uveitis granulomatosa (seperti

tuberkulosis, sarcoidosis, penyakit Lyme, sifilis), histoplasmosis, atau sindrom yang

tidak biasa seperti korioretinitis serpiginous atau birdshot. Papilitis dapat timbul

dengan toksoplasmosis, retinitis viral, limfoma, atau sarkoidosis.21

Lesi pada segmen posterior mata dapat fokal, geografis atau difus. Yang

menimbulkan kekeruhan pada vitreus di atasnya harus dibedakan dari yang tidak

pernah menimbulkan sel-sel vitreus. Jenis dan distribusi kekeruhan vitreus harus

dijelaskan. Lesi radang di segmen posterior umumnya berawal tenang, namun ada

yang disertai kekeruhan vitreus dan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Penyakit
demikian biasanya disertai uveitis anterior, yang pada gilirannya kadang-kadang

diikuti sebentuk glaukoma sekunder.

Uveitis posterior pada pasien 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom

samaran”, seperti retinoblastoma atau leukemia. Penyebab infeksi uveitis posterior

pada kelompok umur ini adalah infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis,

retinitis herpes, dan infeksi rubella.20,21

Dalam kelompok umur 4 sampai 15 tahun, penyebab uveitis posterior

termasuk toksokariasis, toksoplasmosis, uveitis intermediate, infeksi sitomegalovirus,

sindrom samaran, panensefalitis sklerosis subakut, dan kurang penting, infeksi bakteri

atau fungi pada segmen posterior. Dalam kelompok umur 16 sampai 40 tahun, yang

termasuk diagnosis diferensial adalah toksoplasmosis, penyakit Behcet, sindrom

Vogt-Koyanagi-Harada, sifilis, endoftalmitis candida, dan kurang sering, infeksi

bakteri endogen misalanya meningitis meningococcus.21

Pasien uveitis posterior dan berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindrom

nekrosis retina akut, toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus, retinitis, sarcoma sel

retikulum, atau kriptokosis.

Uveitis yang terjadi unilateral lebih condong untuk diagnosis akibat

toksoplasmosis, kandidiasis, toksocariasis, sindrom nekrosis retina akut, atau infeksi

bakteri endogen. Onset uveitis posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa

gejala. Penyakit pada segmen posterior mata yang onset mendadak adalah retinitis
toksoplasmosis, nekrosis retina akut, dan infeksi bakterial. Kebanyakan penyebab

uveitis posterior yang lain onsetnya lambat.19-20

Pendekatan Diagnosis Panuveitis

Gejala penyakit pada traktus uvealis tergantung tempat terjadinya penyakit

itu. Misalnya, karena terdapat serabut-serabut nyeri di iris, pasien dengan iritis akan

mengeluh sakit dan fotofobia. Peradangan iris itu sendiri tidak mengaburkan

penglihatan kecuali bila prosesnya berat atau cukup lanjut hingga mengeruhkan

humor aqueous, kornea, dan lensa. Penyakit koroid sendiri tidak menimbulkan sakit

atau penglihatan kabur. Karena dekatnya koroid dengan retina, penyakit koroid

hampir selalu melibatkan retina, penglihatan sentral akan terganggu.1 Vitreus juga

dapat menjadi keruh sebagai akibat infiltrasi sel dari bagian koroid dan retina yang

merdang. Namun gangguan penglihatan proposional dengan densitas kekeruhan

vitreus dan bersifat reversible bila peradangan mereda.

Adapun, secara umum pasien yang sedang mengalami peradangan

uvea akan mengeluhkan gejala-gejala umum sebagai berikut:

- Mata merah (hiperemis konjungtiva)

- Mata nyeri

- Fotofobia

- Pandangan mata menurun dan kabur

- Epifora
Pasien dengan uveitis anterior menunjukan banyak gejala. Gejala-gejala ini

bervariasi dari gejala ringan (pandangan kabur dengan kondisi mata normal) hingga

gejala berat, fotofobia, dan hilang penglihatan yang berhubungan dengan injeksi yang

muncul dan hipopion. Faktor diluar gejala mata kadang membantu dalam menegakan

diagnosis uveitis anterior. Onset, durasi, dan keparahan gejala seperti unilateral atau

bilateral harus diketahui. Selain itu usia pasien, latar belakang pasien, dan keadaan

mata harus menjadi pertimbangan. Riwayat rinci dan review dari sistem merupakan

pendekatan diagnosis yang berharga bagi pasien dengan uveitis.1

Untuk menegakkan diagnosis dari uveitis ada beberapa pemeriksaan yang perlu

dilakukan antara lain:

1. Pemeriksaan subyektif mata

a. Pemeriksaan subyektif mata yang perlu dilakukan meliputi pemeriksaan

tajam pengllihatan, pemeriksaan gerakan bola mata.

b. Pada mata yang terkena akan mengalami penurunan tajam penglihatan

c. Sedangkan pada pemeriksaan gerakan bola mata ditemukan hasil yang

normal.

2. Pemeriksaan obyektif mata

Pada pemeriksaan obyektif mata dapat ditemukan:

a. Pemeriksaan sekitar mata, palpebra, dan duktus lakrimalis dalam kondisi

normal
b. Ditemukan injeksi konjungtiva (Pola dari injeksi konjungtiva pada uveitis

sering ditemukan pada 360 derajat dari injeksi perilimbus dan akan semakin

meningkat menuju arah limbus. Hal inilah yang membedakannya dengan

konjungtivitis yang terlihat injeksi semakin banyak dengan arah menjauhi

limbus.)

c. Pemeriksaan tekanan intraokular dapat meningkat atau menurun, tergantung

kondisi dari produksi humor aqueous, drainase, dan keberadaan sel radang,

putih dan merah.

d. Pada pemeriksaan iris dapat ditemukan sinekia.

e. Pupil, pasien dapat mengalami fotofobia direct ketika cahaya secara langsung

mengenai iris yang terkena, sebagaimana fotofobia consensus ketika cahaya

secara langsung mengenai iris berlawanan. Arti klinis dari temuaan ini yaitu:

- Fotofobia consensus sangat membantu dalam membedakan antra iritis

dan beberapa penyebab fotofobia lain, seperti konjungtivitis.

- Pupil dalam kondisi miosis.

3. Pemeriksaan funduskopi

4. Pemeriksaan biomikroskopis/slit lamp

a. Periksa epithelium dari kornea untuk menemukan adanya abrasi, edem,

ulkus, atau benda asing.


b. Lakukan inspeksi pada kondisi ulkus yang dalam dan edema kornea

c. Temukan tanda patogonomis dari iritis yaitu keratitic precipitates / KP (sel

darah putih pada endothelium). Apabila ditemukan KP kecil-sedang maka

diklasifikasikan ke dalam uveitis nongranuloma, sedangkan KP pada uveitis

granuloma lebih besar, kotor, dan penuh lemak (gambaran granula “mutton-

fat”).

d. Pada kamera okuli anterior ditemukan fler (sel radang) yang menyebabkan

kamera okuli anterior tampak kotor.

e. Sel darah merah (hifema) atau sel darah putih (hipopion) dapat ditemukan

pada kamera okuli anterior dan dapat diklasifikasikan menjadi derajat +1 s/d

+4:

- 0 tidak ditemukan

- +1 ditemukan dalam jumlah sedikit

- +2ditemukan dalam jumlah sedang (iris dan lensa masih terlihat jelas)

- +3 iris dan lensa terlihat berkabut

- +4 intens (ditemukan deposit fibrin dan aqueous terkoagulasi).

5. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan laboratorium ini dilakukan jika saat dilakukan anamnesis

ditemukan hubungan etiologi uveitis dengan penyebab sistemik. Namun


pemeriksaan laboratorium ini tidak dilakukan bila pasien mengalami uveitis

nongranulomatosus unilateral untuk pertama kali dan pada anamnesis dan

pemeriksaan fisik tidak ditemukan penanda yang khas

b. Apabila dalam kondisi uveitis bilateral, uveitis granulomatosa, dan uveitis

rekurens, pada anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak menunjukan tanda

khas maka dilakukan pemeriksaan laboratorium nonspesifik, seperti tes

darah lengkap, dll.

Tatalaksana Panuveitis22

 Management panuveitis memiliki 3 tujuan utama :

- Mencegah gangguan visual

- Mengurngi keluhan

- Mengobati etiologi

 Uveitis karea infeksi diobati sesuai etiologi (antibiotic, anti parasitic, antiviral)

dengan atau tanpa kortikosteroid

 Terapi utama etiologi non infeksi dengan antiinflamasi

 Pada uveitis berat dan tidak respon terhadap pengobatan diberikan agen

imunosupresif

Kortikosteroid

 Menekan metabolisme asam arakidonat dan aktivasi komplemen

 Pada panuveitis , baik kortikosteroid topical dan sistemik dapat diberikan


 Terapi dimulai dengan pemberian prednisolon 1mg/kg hari jika klinis mereda,

tapering of dimulai 2-4 minggu setelah terapi awal selama 5-10 mg perminggu

 Bila mata sudah tenang diberikan dosis prednisolon maintenance 2.5-10mg/hari,

terutama untuk terapi sindrom VKH.

 Pada kasus unilateral dapat diberikan injeksi pada ruang subtenon

 Efek samping kortikosteroid harus dinilai setiap follow up

- Glaucoma sekunder, katarak posterior subkapsular, meningkatkan kerentanan

terhadap infeksi, hipertensi, ulkus gaster, diabetes, obesitas, retardasi

pertumbuhan, osteoporosis dan psikosis

Terapi Suportif

- midriatikum

Agen immunosupresif

Golongan utama kortikosteroid yang digunakan antimetabolit, inhibitor sel T, agen

alkilasi.

- Antimetabolit : azatrioprin, metrotreksat, mkofenolat mofetil (MMF).

- Inhibitor sel T : siklosporin, takrolimus

- Agen alkilasi : sikofosfamid, klorambusil.

Bila terapi kortikosteroid tidak efektif dalam mengontrol inflamasi, berikan terapi

imunosupresi. Imunosupresif menghetikan pembelahan sel limfosit yang

menyebabkan inflamasi.
Indikasi imunosupresif pada panuveitis adalah:

- Inflamasi yang berat dengan kondisi mengancam penglihatan

- Inflamasi kronis yang tidak berespon terhadap kortikosteroid

- Relaps uveitis multiple

- Intoleransi dan kontraindikasi kortikosteroid

Pasien harus dijelaskan mengenai resiko dan efek samping pengobatan. Harus

disingkirkan etiologi infeksi pada pasien. Sindrom VKH merupakan kondisi uveitis

yang resisten terhadap kortikosteroid dan diberikan imunosupresan. Semua pasien

diperiksan darah rutin, fungsi hati, ginjal. Imunosupresif dosis rendah seperti

azatrioprin atau metrotreksat juga diberikan pada operasi intraocular untuk

mengontrol inflamasi dan diteruskan hingga post operasi hingga klinis membaik.

Siklosporin dan azatioprin efektif untuk Penyakit Behcet pada beberapa penelitian.

Strategi terbaru

Pengobatan secara biologis diperkenalkan sebagai alternative terapi uveitis

yang sulit respon terhadap pengobatan, sejak 15 tahun yang lalu. Dengan hasil yang

menjanjikan. Agen biologis yang digunakan anti tumor necrosis factor –alfa (TNF

alfa), antibody reseptor sitokin dan interferon alfa (IFN alfa). Obat ini diduga

memiliki efek antiinflamasi yang lebih potensial.

Komplikasi Panuveitis

Adapun komplikasi yang paling sering terjadi pada panuveitis yaitu:23


1. Glaukoma sekunder

Adapun mekanisme terjadinya peningkatan tekanan intraocular pada peradangan

uvea antara lain:

a. Sinekia anterior perifer (iris perifer melekat pada kornea) dan terjadi akibat

peradangan iris pada uveitis anterior. Sinekia ini menyebabkan sudut

iridokornea menyempit dan mengganggu drainase dari humor aqueous

sehingga terjadi peningkatan volume pada kamera okuli anterior dan

mengakibatkan peningkatan tekanan intraocular.

b. Sinekia posterior pada uveitis anterior terjadi akibat perlekatan iris pada lensa

di beberapa tempat sebagi akibat radang sebelumnya, yang berakibat pupil

terfiksasi tidak teratur dan terlihat pupil yang irreguler. Adanya sinekia

posterior ini dapat menimbulkan glaukoma dengan memungkinkan

berkumpulnya humor aqueous di belakang iris, sehingga menonjolkan iris ke

depan dan menutup sudut iridokornea.

c. Gangguan drainase humor aqueous juga dapat terjadi akibat terkumpulnya

sel-sel radang (fler) pada sudut iridokornea sehingga volume pada kamera

okuli anterior meningkat dan terjadi glaukoma.

2. Atrofi nervus optikus

Setelah terjadi peningkatan tekanan intraokular, pasien dapat mengalami atrofi

nervus optikus sehingga terjadi kebutaan permanen.


3. Katarak komplikata

Katarak komplikata akibat penyakit intraocular disebbakan karena efek langsung

pada fisiologis lensa. Katarak biasnya berawal dari di daerah subkapsul posterior

dan akhirnya mengenai seluruh struktur lensa. Katarak yang terjadi biasanya

unilateral. Prognosis visualnya tidak sebaik katarak senilis biasanya.

4. Ablasio retina

5. Edema kistoid macular.

6. Efek penggunanan steroid jangka panjang.

Tabel 1. Efek Penggunaan Steroid Jangka Panjang

Tempat Macam efek samping


1. Saluran cerna - Hipersekresi asam lambung, mengubah proteksi
gaster, ulkus peptikum/perforasi, pankreatitis, ileitis
regional, kolitis ulseratif.
2. Otot - Hipotrofi, fibrosis, miopati panggul/bahu.
3. Susunan saraf pusat - Perubahan kepribadian (euforia, insomnia, gelisah,
mudah tersinggung, psikosis, paranoid, hiperkinesis,
kecendrungan bunuh diri), nafsu makan bertambah.
4. Tulang - Osteoporosis,fraktur, kompresi vertebra, skoliosis,
fraktur tulang panjang.
5. Kulit - Hirsutisme, hipotropi, strie atrofise, dermatosis
akneiformis, purpura, telangiektasis.
6. Mata - Glaukoma dan katarak subkapsular posterior
7. Darah - Kenaikan Hb, eritrosit, leukosit dan limfosit
8. Pembuluh darah - Kenaikan tekanan darah
9. Kelenjar adrenal- Atrofi, tidak bisa melawan stres
bagian kortek
10. Metabolisme protein,- Kehilangan protein (efek katabolik),
KH dan lemak hiperlipidemia,gula meninggi, obesitas, buffalo hump,
perlemakan hati.
11. Elektrolit - Retensi Na/air, kehilangan kalium (astenia, paralisis,
tetani, aritmia kor)
12. Sistem immunitas - Menurun, rentan terhadap infeksi, reaktivasi Tb dan
herpes simplek, keganasan dapat timbul.

PROGNOSIS

Prognosis uveitis tergantung pada banyak hal diantaranya derajat keparahan,

lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang berat perlu waktu

lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan intraokular dan

kehilangan penglihatan dibandingkan dengan peradangan ringan atau sedang. Selain

itu uveitis anterior cenderung lebih cepat merespon pengobatan dibandingkan dengan

uveitis intermediet, posterior atau difus. Umumnya kasus uveitis anterior

prognosisnya baik bila di diagnosis lebih awal dan diberi pengobatan yang tepat.

Prognosis visual pada iritis kebanyakan pulih dengan baik tanpa adanya katarak,

glaukoma dan uveitis posterior. Keterlibatan retina, koroid atau nervus optikus

cenderung memberi prognosis yang lebih buruk.


PENYAKIT VOGT KOYANAGI HARADA13

- Sering pada orang jepang dan keturunan Amerika latin.. biasanya positif HLA

–DR4 dan DW 15

Gejala

- Manifestasi vestibulokoklear : vertigo, kehilangan pendengaran

- Abnrmalitas rambut dan pigmentasi : vitiligo poliosis, alopesia

- Manifestasi ocular : retinal detachement, panuveitis atau posterior uveitis

bilateral

- Manifestasi sistemik : saki kepala kaku kuduk

Tatalaksana

- Kortikosteroid topikal, periokular dan sistemik


Vitiligo dan retinal detachement pada VKH

PENYAKIT BEHCET13

- Vaskulitis dimediasi imun

Etiologi

- Masih belum diketahui, diduga karena komplek imun, biasanya mengani

wanita muda dengan HLA-B51 positif

Gejala

- Okular : panuveitis ( juga episkleritis dan konjungtivitis)

- Genital : ulkus genital dan epididymitis

- Kelainan sendi, mukosa dan lain-lain : atritis, lesi kulit, ulkus aphtosa rekuren,

ulkus intestinal, gejala neuropsikiatrik

Tatalaksana

- Tidak ada tatalaksana yang memuaskan. Pemberian kortikosteroid dapat

bermanfaat, pada beberapa kasus dapat dikontrol dengan klorambusil.


DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas Sidarta, 2002. Radang Uvea.Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umun

dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Sagung Seto.Jakarta

2. Ilyas Sidarta,2006. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FK UI.Jakarta

3. Vaughan Daniel,2000. Traktus Uvealis dan Skera.Oftalmologi Umum. Wydia

Medika. Jakarta
4. Skuta Gregory, Cantor Luis, Weiss Jayne.2008. Clinical Approach to Uveitis.

Intraocular Inflammation and Uveitis. American Ophtalmology. Singapura.

5. Gordon, Kilbourn.Iritis and Uveitis. Emedicine [Online] Avaiable from :

http://www.emedicine.com/emergy/byname/Iritis and Uveitis.htm. Accessed

22/08/2009

6. Samsoe, Sudarman.1993. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia

Kedokteran. Volume 87.Jakarta 1993

7. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Uveal Tract : Orbit and Ocular Adnexa. In :

Fundamental and Principles of Ophthalmology. Amerivan Academy of

Ophthalmology. San Fransisco.2008. 61-73

8. Barsky D.Anatomy of Uveal Tract. In : Dueane’s Clinical Ophtalmology. Vol

2, Resived Edition. Lippinot-Raven. Philadelphia.1997 : Chap 31 : 1-13

9. Lang GK. Uveal Tract (Vascular Pigmented). In : Ophthalmology A pocket

Textbook Atlas. Second Edition. Thieme. New York.2006 : 205-223

10. Vaughan & Asbury. 2007. Oftalmologi Umum Edisi 17 (hl 150-153).

Jakarta : EGC.

11. Ilyas, H. Sidarta, prof, dr. 2005. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3 (hl 6-10, 172-

174, 199). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

12. BCSC 2014-2015.Intaokular Inflammation and uveitis:. American Academy


of Ophtalmology pp 101-110
13. Khurana AK. Comprehensive Ophtamology. 4th Ed. New Age International.
New Delhi;2007
14. Ardy, Hafid. Uveitis Anterior. Dalam Cermin Dunia Kedokteran. Vol 87.

Jakarta 1993
15. Sitompul R. Diagnosis pentalaksanaan uveitis dalam upaya mencegah

kebutaan. e JKI. 2006;4(1):60-70

16. Huang JJ, Gaudio PA. Ocular inflammatory disease and uveitis manual:
diagnosis and treatment. Philladelphia: Wolters Kluwer; 2010.p. 70-5.
17. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan dan asbury : oftamologi umum. Ed ke-17.
Jakarta: EGC; 2014.h. 62-7; 151-60.
18. Foster CS, Vitale AT. Diagnosis and treatment of uveitis. Michigan: Saunders
WB; 2002.p. 82-90.
19. Bonfioli AA et al. Intermediate uveitis. Semin ophthalmol 2005; 20: 147.
20. Nussenblatt RB, Whitcup SM. Uveitis: fundamentals and clinical practice. 4th
ed. Los Angeles: Elsevier Health Science; 2010.p. 35-40; 69-90.
21. Kuta Gregory, Cantor Luis, Weiss Jayne. 2008. Clinical Approach to Uveitis.
Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy Ophtalmology.
Singapura.
22.
23. Janigian, Robert H. Uveitis, evaluation and treatment. 2010. Diunduh pada 27
Agustus 2017 dari www.emedicine.medscape.com