A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus
merupakan jenis yang paling dominan. Luka pada organ liver dengan peradangan bisa
berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi ,
ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ). Toxin dan Drug induced Hepatitis
merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins ,
alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi
dengan virus – virus lainnya seperti :
Cytomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan
mempunyai penyakit liver residu. Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau
panjang , pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian.
B. ETIOLOGI
1. Infeksi Virus
Hepatitis merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan
besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E (HEV)
Hepatitis F da G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri tetapi jenis ini
jarang ada
2. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
3. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
C. PATOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen, seperti virus. Liver menjadi membesar dan
mendesak dengan meradangnya sel-sel hati, lymfosit-lymfosit, bertambahnya cairan,
sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman. Sebagai kemajuan dan
kelanjutan proses penyakit, pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi
peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya
penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena masuk dan bercampur dengan
aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ). Oedema dari
saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan
kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A, hepatitis , hepatitisD , dan hepatitis E
sangat terbatas. Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari
peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien. Komplex
kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi
extrahepatik dari hepatitis akut B. Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi
kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem
pengisian. (Dusheiko,1990). Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit
yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas
fagositosis dan aktifitas enzym, perbaikan sel-sel hepar. Jika tidak sungguh-sungguh
komplikasi berkembang, sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal
setelah hepatitis virus kalah. Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga
bulan.
Pada orang dewasa sebagian besar infeksi virus hepatitis akut akan sembuh dan hanya
sebagian kecil (5 – 10%) yang akan menetap/ menahun dan pada kasus yang menahun :
Manifestasi bisa tanpa keluhan/ gejala atau dengan keluhan/ gejala ringan
Diagnosis umumnya ditemukan pada waktu mengadakan konsultasi ke dokter,
hasil laboratorium menunjukkan peninggian SGPT/ SGOT.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang
akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
2. Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan
mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai
aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Alanine pospatase
nilai normalnya 30 – 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik
kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit
kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
3. Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body ( Anti-HAV )
terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus – menerus
disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M
) yang bertahan dalam darah 4 – 6 minggu. Infeksi senbelumnya diindikasi dengan
munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum
dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi
memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV
adalah virus DNA double – shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka.
Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting
bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B.
Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan
Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan
faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan
HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis
B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan
kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B. Hepatitis B bermula saat antigen (
Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG,
kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya
pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien
yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif. Kemunculan Hepatitis D bisa
dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali
didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti – HD ). Penyebaran
antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat
diketahui melalui laporan pemeriksaan serum. Mereka mempunyai kecanggihan atau
alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana
: Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus
Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG.
Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi
antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA
tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C.
Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test
screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C
akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan
menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa
yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil
serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
4. Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan
menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
5. Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver.
Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten. Penemuan
jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan
neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
F. PENATALAKSANAAN
1. Penerangan Perawatan Pencegahan Hepatitis Virus
a. Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga
perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat
kesehatan.
b. Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan
mengganti sistem penggunaan jarum.
c. Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan
tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
d. Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian
medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG )
atau imuno globulin ( IG)
e. Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
A. Pengkajian
1. Biodata
Nama : Tn. W
Usia : 28 tahun
Jenis Kelemin : Laki - laki
Agama : Khatolik
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Pedagang Keliling (SEMPOL)
Alamat : Tlogomas RT/RW 05/01 kota Malang
Status Perkawinan : Belum kawin
Tanggal MRS : 11 April 2016
Penanggung Jawab
Nama : Ny. K
Usis : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
H Keluarga : Kakak
Agama : Khatolik
Pekerjaan : Wiraswasta
2. Keluhan Utama
Badan lemas, tidak mau makan dan mual tetapi tidak muntah
3. Keluhan Tambahan.
Nyeri terasa saan banyak bergerak, seperti di tusuk benda tajam, nyeri perut sebelah
kanan tembus sampai belakang (skala nyeri 5) dan nyeri hilang timbul nyeri tiba –
tiba terasa.
4. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dan keluarga mengatakan 4 hari sebelum masuk ke rumah sakit, telah berobat
ke rumah salah satu dokter umum di dekat rumahnya. Tetapi selama 3 hari minum
obat yang di berikan, pasien tidak merasakan adanya perubahan kondisi pada dirinya
sehingga kembali kontrol ke rumah dokter tersebut. Kemudian dokter merujuk pasien
ke RS Saiful Anwar Malang. Pasien datang ke IGD RS Saiful Anwar Malang pada
hari senin 11 April 2016 jam 09 : 15 dengan keluhan badan lemas, tidak mau makan,
mual tetapi tidak muntah.
5. Riwayat penyakit masa lalu
Pasien mengatakan tidak ada penyakit dahulu dan tidak pernah dirawat atau masuk
rumah sakit.
6. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada anggota keluarga yang
mempunyai penyakit menural dan di keluarga juga tidak ada yang mempunyai
penyakit keturunan.
7. Riwayat Alergi
Pasien mengatakan sejauh ini pasien tidak mempunyai alergi terhadap makanan, obat
dan cuaca.
8. Pola kebiasaan
Kebiasaan Sebelum sakit Saat sakit
Nutri Makan : 3x/hari Makan : 3x/hari (3 – 4
(komposisi nasi, sayur sendok)
lauk) Minum : < 5 gelas/hari
Minum : + 8 gelas/hari
Eliminasi BAB : BAB :
BAK : BAK :
Aktivitas
Istirahat
Pola spiritual
9. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : badan masih lemas
Compos mentis : E : 4 V : 5 M : 6
Tinggi badan : 165 CM
TTV : TD : 110/60 mmHg, S : 38oC, N : 80X/menit, RR : 20 X/menit
10. Pemeriksaan Head To Toe
Kepala
Inspeksi : bentuk bulat simetris, warna rambut hitam dan bersih
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Kulit
Inspeksi : Tampak menguning
Mata
Inspeksi : bentuk bulat simetris
Hidung
Inspeksi : bersih, filek (-) dan penciuman (-)
Telinga
Inspeksi : simetris, bersih tidak ada serumen dan gangguan
pendengaran(-)
B. Analisa data
Nama pasien : Tn. W
Usia : 28 Tahun
No RM : 066 532
NO ANALISA DATA MASALAH ETIOLOGI
1 DS : Pasien mengatakan tidak nafsu makan
dan merasa mual tetapi tidak muntah.
Diagnosa Keperawatan
Nama Pasien : Tn. W
Usia : 28 Tahun
No RM : 066 532
No Diagnosa Keperawatan
1 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2 Nyeri akut
C. Intervensi
Nama Pasien : Tn. W
Usia : 28 Tahun
No RM : 066 532
E. Evaluasi
Nama Pasien : Tn. W
Usia : 28 Tahun
No RM : 066 532
Tanggal No Dx Evaluasi
11/04/2016 1 S : Pasien mengatakan lelah dan lemah sudah berkurang dan nafsu
makan meningkat
O : Pasien tampak bersemangat dan tidak pucat, pasien makan
TKTP, menghabiskan porsi yang disiapkan dan tidak nyeri saat
menelan.
TTV :
TD : 110/80 mmHg
S : 36,3oC
N : 66 X/menit
RR : 22 X/menit
A : Masalah sudah teratasi
P : Intervensi dihentikan