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Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Minas Gerais

PROJETO DE EDUCAÇÃO CONTINUADA

É o CRMV-MG participando do processo de atualização


técnica dos profissionais e levando informações da
melhor qualidade a todos os colegas.

VALORIZAÇÃO PROFISSIONAL
compromisso com você

www.crmvmg.org.br
Editorial
Caros colegas,
Novamente temos a satisfação de encaminhar à co-
munidade veterinária mineira o volume 69 do Cadernos
Técnicos.
A Escola de Veterinária e o Conselho Regional de
Medicina Veterinária de Minas Gerais, com satisfação
veem consolidando a parceria e compromisso entre as
duas instituições com relação à educação continuada da
comunidade dos Médicos Veterinários e Zootecnistas
de Minas Gerais.
O presente número aborda, de forma objetiva, a te-
mática sobre Neurologia em Cães e Gatos, discorrendo
sobre os principais pontos básicos para desenvolvimen-
to de um raciocínio clínico durante o exame neurológi-
co. O tema apresenta alta relevância já que a neurologia
é uma subárea pouco praticada e conhecida pelos médi-
cos veterinários, mas que possui alta casuística na clínica
veterinária. Deste modo, este volume irá contribuir para
o melhor entendimento destas questões pelos profissio-
nais da área.
Com este número do Caderno Técnico esperamos
contribuir tanto para a conscientização quanto para a in-
formação aos colegas, auxiliando para que possam cons-
truir as melhores opções de atendimento aos animais no
Universidade Federal
de Minas Gerais contexto que estão inseridos.
Escola de Veterinária Portanto, parabéns à comunidade de leitores que
Fundação de Estudo e Pesquisa em
Medicina Veterinária e Zootecnia
utilizam o Caderno Técnico para aprofundar seu conhe-
- FEPMVZ Editora cimento e entendimento sobre o Bem Estar Animal, em
Conselho Regional de benefício dos animais e da sociedade.
Medicina Veterinária do
Estado de Minas Gerais
- CRMV-MG Prof. Antonio de Pinho Marques Junior
Editor-Chefe do Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia (ABMVZ) -
www.vet.ufmg.br/editora CRMV-MG nº 0918
Prof. José Aurélio Garcia Bergmann
Correspondência: Diretor da Escola de Veterinária da UFMG - CRMV-MG nº 1372
FEPMVZ Editora
Caixa Postal 567 Prof. Marcos Bryan Heinemann
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CADERNOS TÉCNICOS DE
VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
Edição da FEPMVZ Editora em convênio com o CRMV-MG
Fundação de Estudo e Pesquisa em Medicina Veterinária e
Zootecnia - FEPMVZ

Editor da FEPMVZ Editora:


Prof. Antônio de Pinho Marques Junior

Editor do Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia:


Prof. Marcos Bryan Heinemann

Editor convidado para esta edição:


Doutorando Bernardo De Caro Martins

Revisora autônoma:
Cláudia Rizzo

Tiragem desta edição:


9.000 exemplares

Layout e editoração:
Soluções Criativas em Comunicação Ldta.

Fotos da capa:
bigstockphoto.com

Impressão:
Roma Editora Gráfica e Acabamentos Ltda.

Permite-se a reprodução total ou parcial,


sem consulta prévia, desde que seja citada a fonte.

Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia. (Cadernos Técnicos da Escola de Veterinária da UFMG)

N.1- 1986 - Belo Horizonte, Centro de Extensão da Escola deVeterinária da UFMG, 1986-1998.

N.24-28 1998-1999 - Belo Horizonte, Fundação de Ensino e Pesquisa em Medicina Veterinária e Zootecnia, FEP
MVZ Editora, 1998-1999

v. ilustr. 23cm

N.29- 1999- Belo Horizonte, Fundação de Ensino e Pesquisa em Medicina Veterinária e Zootecnia, FEP MVZ
Editora, 1999¬Periodicidade irregular.

1.Medicina Veterinária - Periódicos. 2. Produção Animal - Periódicos. 3. Produtos de Origem Animal, Tecnologia
e Inspeção - Periódicos. 4. Extensão Rural - Periódicos.

I. FEP MVZ Editora, ed.


Prefácio
Bernardo De Caro Martins - CRMV - 10.977
Médico Veterinário - UFMG
Doutorando em Ciência Animal - UFMG
Neurologia Veterinária

A clinica de pequenos animais é uma sub-área da medicina


veterinária que mais se desenvolveu no Brasil nestes últimos
anos. A diminuição da taxa de natalidade associada ao aumen-
to da expectativa de vida dos brasileiros, em especial os que
vivem em centros urbanos economicamente mais desenvolvi-
dos, possibilitou aos “pets” participarem com maior frequência
do convívio familiar, muitas vezes como a única companhia de
pessoas que vivem solitariamente. Nesta perspectiva, esforços
são desmedidos para o atendimento e tratamento destes peque-
nos animais de estimação. Essa demanda crescente por atendi-
mentos mais especializados incentivou o desenvolvimento de
especialidades que fossem incorporadas à rotina clínica da me-
dicina veterinária que se ocupa do tratamento destes animais.
Dentre elas, a neurologia, embora apresente uma das mais altas
casuísticas clínico/cirúrgicas, tem poucos praticantes, não obs-
tante seja uma especialidade das mais desafiadoras.
Esta edição dos Cadernos Técnicos pretende chamar a
atenção dos profissionais e estudantes sobre a importância de
realizar um exame neurológico detalhado e apresenta algumas
das principais afecções que acometem o sistema nervoso dos
pequenos animais. O objetivo da divulgação deste Caderno
não é o de orientar o clínico para o diagnóstico e tratamento
de casos neurológicos que porventura chegarem à sua clínica.
Porém, a expectativa do editor e autores é a de que o médico
veterinário possa em sua rotina clínica reconhecer as principais
lesões neurológicas e, por meio de uma abordagem preliminar,
encaminhar estes pacientes a um neurologista. Além disso, pre-
tende também que alunos interessados em entender e se diri-
gir rumo a uma possível especialização em neurologia, possam
aqui obter as primeiras informações básicas que os orientem
no cumprimento de tal propósito. É deste modo que espera-
mos que esta contribuição possa cumprir essa finalidade.
Sumário
1. Exame Neurológico em Pequenos Animais..................................................9
Maria Paula Rajão;
Sebastian Gutierrez;
Bernardo De Caro Martins.
O capítulo aborda os principais pontos básicos que devem ser considerados
durante a realização do exame neurológico.
2. Localização das Lesões Neurológicas........................................................ 28
Bernardo De Caro Martins;
Eliane Gonçalves de Melo.
Conceitos básicos de neuroanatomia e sinais clínicos observados de acordo com
a localização das lesões neurológicas.
3. Neoplasias do Sistema Nervoso Central em Cães e Gatos......................... 39
Rodrigo Horta Dos Santos;
Bernardo De Caro Martins;
Rubia Cunha;
Gleidice Eunice Lavalle.
Revisão das neoplasias que acometem o sistema nervoso central em cães e gatos.
4. Trauma Crânio-Encefálico em Pequenos Animais
– Considerações Terapêuticas.................................................................... 50
Stephanie Elize Muniz Tavarez Branco;
Bruno Benetti Junta Torres;
Bernardo De Caro Martins;
Rubens Antônio Carneiro.
Pontos básicos para tratamento e suporte emergencial para animais com
trauma crânio-encefálico.
5. Vestibulopatias em Cães e Gatos................................................................ 62
Rubens Antônio Carneiro;
Bernardo De Caro Martins.
O capítulo aborda as principais afecções que ocasionam vestibulopatias centrais
e periféricas em cães e gatos.
6. Epilepsia Canina......................................................................................... 73
Bruno Benetti Junta Torres;
Guilherme De Caro Martins;
Bernardo De Caro Martins.
O capítulo discorre sobre conceitos e desafios na identificação e tratamento da
epilepsia e crises epilépticas em cães.
7. Fisiopatologia e Considerações Terapêuticas
no Trauma Medular Agudo........................................................................ 86
Pablo Herthel de Carvalho;
Isabel Rodrigues Rosado;
Bernardo De Caro Martins;
Eliane Gonçalves de Melo.
Principais novidades em relação ao tratamento das lesões medulares
traumáticas em pequenos animais.
Exame
neurológico
em pequenos
animais
Bernardo De Caro Martins
Maria Paula Rajão Costa Coelho *,
Juan Sebastian Gutierrez*,
Bernardo De Caro Martins* – CRMV 10.977. Email para contato: bernardodcmartins@hotmail.com
* Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais

Introdução 1. Os sinais clínicos observados são de-


vido a alterações no sistema nervoso?
A neurologia é uma subárea que 2. Qual é a localização da lesão no siste-
cada vez mais está ganhando espaço na ma nervoso?
medicina veterinária brasileira, princi- 3. Quais são os principais tipos de doen-
palmente, devido a uma maior demanda ças capazes de gerar essas alterações?
dos proprietários pela busca de diagnós- As duas primeiras perguntas podem
ticos e tratamentos adequados. Um dos ser respondidas após realização do exa-
maiores desafios do exame neurológico me clínico geral e do exame neurológico¹.
é a interpretação correta do exame. Será Sabe-se que algumas alterações ortopé-
que realmente o paciente está com dé- dicas podem ser confundidas com altera-
ficit na sensibilidade facial? O animal ções neurológicas. No entanto, um exame
apresenta ataxia? Para que se possa res- clínico bem realizado diferenciará se real-
ponder estas e as inúmeras perguntas, mente a afecção é neurológica ou não. A
deve-se realizar o exame neurológico de localização da lesão neurológica é um dos
forma meticulosa e sistemática. principais objetivos do exame neurológi-
O exame neurológico tem como fi- co e o clínico deve ser capaz de indicar a
nalidades responder: localização exata da lesão após o exame.
Exame neurológico em pequenos animais 9
A resposta para a ter- geralmente, decorrentes
A localização da
ceira pergunta pode ser de processos degenerati-
lesão neurológica é
obtida compilando as in- vos ou neoplásicos³.
um dos principais
formações do exame neu- A filmagem de episó-
objetivos do exame
rológico às informações dios, pelos proprietários,
neurológico e o
de identificação do animal pode ser útil para se iden-
clínico deve ser
e do histórico¹. tificar uma crise epilépti-
capaz de indicar a
ca, que, geralmente, não
localização exata da
Identificação e lesão após o exame. é vivenciada pelo médico
anamnese veterinário². O clínico
deve estar ciente de que
O primeiro passo para a realização
condições como sedação, tensão do
do exame neurológico é a identifica-
animal ou histórico recente de crises
ção do animal e a anamnese detalhada.
epilépticas podem diminuir a acurácia
Trata-se de uma etapa crucial que for-
do exame neurológico, pois ocasionam
nece informações importantes para de-
alterações nos testes neurológicos que
finição dos diagnósticos diferenciais².
não estão associadas a qualquer altera-
Informações como sexo, raça, idade e
ção do sistema nervoso¹.
espécie devem ser anotadas. Sabe-se,
por exemplo, que animais jovens são Exame físico
predispostos a apresentar afecções de
origem congênitas ou inflamatórias e O exame neurológico sempre deve
que animais da raça Teckel têm alta pro- ser precedido de um bom exame físico,
babilidade de apresentar discopatias3,4,5. para que o clínico se certifique de que os
As perguntas na anamnese irão de- sinais apresentados sejam primariamen-
pender da queixa principal apresentada te neurológicos e não pelas alterações de
pelo proprietário. A queixa principal é outros sistemas, como por exemplo: qua-
a razão pela qual o animal foi encami- dros ortopédicos. A coloração de muco-
nhado para atendimento neurológico. sas, hidratação, linfonodos, frequências
O médico veterinário deve se preocu- cardíaca e pulmonar, temperatura retal e
par em obter respostas detalhadas do palpação abdominal devem ser checados.
proprietário sobre o início, progressão
e curso dos sinais clínicos, para que se Exame neurológico
possa definir uma lista de diagnósticos O exame neurológico pode ser divi-
diferenciais. Sinais clínicos agudos, por dido em oito partes principais:
exemplo, são geralmente ocasionados 1) Estado mental e comportamento,
por condições vasculares ou traumáti- 2) Postura,
cas, enquanto, alterações crônicas são, 3) Marcha,
10 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
4) Tremores involuntários, servando-se a interação do animal com
5) Reações posturais, o ambiente do consultório. A estrutura
6) Nervos cranianos, anatômica que participa na manutenção
7) Reflexos miotáticos e do nível de consciência é o sistema ativa-
8) Avaliação sensorial. dor reticular ascendente (SARA) locali-
Os quatro primeiros itens são ava- zado no tronco encefálico e que realiza
liados somente com a observação do conexões com o córtex prosencefálico.
animal. Após inspeção geral, realizam- Um nível de consciência adequado
-se, em uma sequência única, os outros é classificado como alerta, enquanto as
testes em interação direta com animal. alterações podem ser classificadas de
A ordem das partes do exame a serem acordo com a ordem de gravidade, em-
realizadas irá depender, principalmen- depressão, estupor e coma². A resposta
te, da cooperação do animal. No en- positiva do animal a estímulos nocicep-
tanto, é importante que o clínico tente tivos diferencia o estado estuporoso do
manter sempre a mesma sequência coma³. O comportamento do animal é
de exames para que nenhum teste seja controlado, principalmente, pelo siste-
negligenciado. ma límbico, localizado no lobo temporal
do prosencéfalo. Agressividade, andar
Estado mental (nível de compulsivo, vocalização, delírio e “head
consciência e comportamento) pressing” (pressionar de cabeça contra
O estado mental deve ser avaliado obstáculos) (Fig. 1) são exemplos de al-
inicialmente durante a anamnese, ob- gumas dessas alterações6.

Bernardo De Caro Martins

Figura 1 – Teckel de 11 anos de idade com “head pressing” devido a neoplasia prosencéfálica

Exame neurológico em pequenos animais 11


Postura Curvaturas espinhais
A postura deve ser avaliada de acor- As curvaturas espinhais podem
do com o posicionamento da cabeça e ocorrer em alterações congênitas ou ad-
do tronco durante o repouso e deve ser quiridas, permanentes ou intermitentes,
classificada em normal ou inadequada. e são classificadas em escoliose (desvio
Existem diversas estruturas responsá- lateral da coluna), lordose (desvio ven-
veis pela manutenção de uma postura tral da coluna), cifose (desvio dorsal da
adequada como o sistema visual e siste- coluna) (Fig. 4) e torcicolo (desvio late-
ma vestibular. ral do pescoço)².

Head tilt (Inclinação de cabeça)

Bernardo De Caro Martins


Esta postura é caracterizada pela
rotação do plano mediano da cabeça
devido à desordem vestibular central ou
periférica, ipsilateral à lesão¹ (Fig. 2). Em
casos de vestibulopatias paradoxais, em
que os pedúnculos cerebelares ou lobos
floculonodulares estiverem acometidos, o
“head tilt” pode ser contralateral à lesão².
Quando se suspeita de uma inclina-
ção discreta da cabeça aconselha-se tra-
çar uma linha imaginária entre os olhos
e observar se a mesma possui alguma in-
clinação, o que caracteriza o “head tilt”. Figura 2 – “Head tilt” para esquerda em cão SRD
É importante ressaltar que a presença de de 9 anos de idade com vestibulopatia paradoxal
dor cervical (torcicolo) pode levar a ro-
tação do plano mediano da cabeça sem
Bernardo De Caro Martins

que haja outros sinais clínicos de uma


vestibulopatia.
Head turn(Rotação lateral da cabeça)
Alteração postural caracterizada por
rotação lateral da cabeça com manuten-
ção do plano mediano perpendicular ao
chão¹ (Fig. 3). Geralmente, está associa-
do ao pleurostótono (rotação do corpo) Figura 3 – “Head turn” para esquerda em cão
Labrador de 9 anos de idade com neoplasia
e indica lesão prosencefálica ipsilateral. prosencefálica

12 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


“border cells” (neurônios inibitórios as-

Bruno Benetti Junta Torres


cendentes que se projetam cranialmen-
te na substância cinzenta lateral dos seg-
mentos craniais da medula lombar e que
inibem os neurônios motores inferiores
dos membros torácicos)².

Bernardo De Caro Martins


Figura 4 – Felino com desvio dorsal da coluna
vertebral devido à luxação

Rigidez descerebrada
Postura caracterizada por rigidez
e extensão dos quatro membros com
opistótono e estado mental estuporoso
ou comatoso (Fig. 5). Relacionada a le-
sões graves da região rostral do tronco
encefálico.¹
Rigidez descerebelada Figura 5 – Dog Alemão de 4 anos de idade em po-
sição de rigidez descerebrada após lesão aguda
Postura caracterizada por exten- em tronco encefálico
são dos membros torácicos, flexão dos

Bernardo De Caro Martins


membros pélvicos e opistótono (Fig. 6).
Diferentemente da rigidez descerebra-
da, o animal permanece com um nível
de consciência alerta. Geralmente, está
relacionada a lesões cerebelares agudas
e pode ter apresentação episódica².
Posição de Schiff-Sherrington
Esta alteração postural é caracteri-
zada por extensão rígida de membros
torácicos com propriocepção e função
motora normal, e flacidez de membros Figura 6 – Pinscher de 4 anos de idade em posi-
pélvicos com diminuição ou ausência ção de rigidez descerebelada após lesão cerebe-
lar aguda.
da função motora. Ocorre em casos de
lesão, geralmente, grave e aguda da me- Como não há lesão de neurônios
dula toracolombar, em que há dano às motores superiores para os membros

Exame neurológico em pequenos animais 13


torácicos, o animal apre- clínico deve se perguntar:
A avaliação da
sentará hipertonia desses “a marcha está normal ou
marcha é o principal
membros sem perda de anormal?”, “quais mem-
teste para pacientes
propriocepção ou função bros estão acometidos?”,
com alterações
motora. Apesar de lesão “o animal tem dificuldade
locomotoras e deve
de neurônio motor su-
ser avaliada em uma de iniciar o movimen-
perior, a apresentação da to ou de sustentar seu
área ampla e não
característica de lesão de peso?”, “o animal sabe exa-
escorregadia.
neurônio motor inferior tamente onde estão seus
para os membros pélvicos membros?”.
é devida a gravidade da lesão medular e, A ataxia, sinônimo de incoordena-
na maioria das vezes, é transitória. ção, é uma das características mais difí-
ceis de ser reconhecida na marcha. Pode
Marcha
ser de origem proprioceptiva, devido
A avaliação da marcha é o principal à lesão na medula espinhal; vestibular,
teste para pacientes com alterações lo- decorrente de alterações vestibulares; e
comotoras e deve ser avaliada em uma cerebelar, associada à hipermetria e tre-
área ampla e não escorregadia4. Para que mores de intenção².
haja uma marcha normal é necessário Enquanto a paresia é definida, pelo
que o tronco encefálico, o cerebelo, a dicionário, como uma diminuição da
medula espinhal, os nervos periféricos, movimentação voluntária dos mem-
a junção neuromuscular e os músculos bros, a paralisia (plegia) é ausência to-
tenham suas funções íntegras². tal dessa movimentação voluntária. Na
É necessário avaliar a marcha em neurologia, a paresia é definida como
diferentes pontos de vista: de frente, de perda da habilidade de sustentação do
trás e lateralmente. O animal deve ser peso ou inabilidade para gerar movi-
guiado para caminhar em mentos. Geralmente, a
linha reta, em círculos e Na neurologia, a primeira definição é reser-
realizar curvas para ambos paresia é definida vada aos animais que pos-
os lados. A marcha pode como perda da suem distúrbios de neurô-
ser classificada em nor- habilidade de nio motor inferior (NMI)
mal ou anormal, Quando sustentação do peso em que uma hipometria
anormal, pode ser devido ou inabilidade para também pode ser observa-
à ataxia, paresia/parali- gerar movimentos. da. Já a segunda definição
sia (diminuição/ausência é restrita aos animais que
da função motora) e claudicação. Para possuem lesão de neurônio motor su-
reconhecimento de anormalidades o perior (NMS) que, geralmente, é acom-

14 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


panhada por hipermetria³. Vale lembrar torial. No entanto, se for observado uma
que a hipermetria de NMS, caracteriza- paresia em que o animal é incapaz de de-
da por aumento da amplitude da passa- ambular, classifica-se como não ambula-
da, é diferente da hipermetria cerebelar, torial. Nesses casos, o ideal é suportar o
em que se observa aumento da flexão peso desses animais durante a marcha,
dos membros durante a movimentação. para diferenciar uma paralisia de uma
Dependendo de quais membros estão paresia não ambulatorial³.
acometidos a paresia ou paralisia po- Durante a marcha pode-se ainda
dem ser ainda definidas como: observar se o animal apresenta claudica-
• Tetraparesia/paralisia: alteração na ção, a qual pode ser de origem ortopédi-
função motora dos quatro membros ca ou devido à compressão de raiz ner-
associada à lesão cranial ao segmento vosa ou andar em círculos, que é uma
medular T3 ou a uma desordem gene- alteração comportamental associada
ralizada de NMI. a lesões prosencefálicas ou no sistema
• Paraparesia/plegia: alteração na fun- vestibular. Geralmente, o círculo é rea-
ção motora dos membros pélvicos lizado ipsilateralmente à lesão.
associada à lesão caudal ao segmento
medular T2. Movimentos involuntários
• Monoparesia/plegia: alteração na Animais com alterações neurológi-
função motora de um membro, geral- cas podem apresentar diversos tipos de
mente, associada à lesão de NMI local movimentos involuntários que, apesar
ou a lesões lateralizadas caudais no de possuírem etiologias distintas, são
plexo braquial ou lombosacro. muito parecidos na apresentação inicial.
• Hemiparesia: alteração na função mo- Em um paciente neuropata estes movi-
tora dos membros de um lado do cor- mentos involuntários são identificados
po devido à lesão lateralizada cranial a como: tremores (de ação, repouso e de
T2. Quando a lesão encontra-se entre intenção), miotonias, desordens de mo-
a porção caudal do tronco encefálico vimento (discinesias, distonias, coréia,
e o segmento espinhal T2, a alteração balismo, atetose), mioclonia, catalepsia,
da função motora é ipsilateral à lesão. crises epilépticas, “head bobbing”5 e se-
Porém, se a lesão situar-se rostralmen- rão abordados nos próximos volumes
te ao tronco encefálico e no prosencé- deste caderno.
falo, a alteração torna-se contralateral
à lesão.
Reações posturais
Se o animal apresentar uma pare- As reações posturais são respos-
sia, mas ainda for capaz de deambular, a tas complexas que envolvem a parti-
mesma pode ser classificada em ambula- cipação de quase todos componentes
Exame neurológico em pequenos animais 15
do sistema nervoso. Propriocepção
O posicionamento
Propr i o r e c e p t o r e s
proprioceptivo e o Para avaliação da
localizados nas ar-
saltitamento são os propriocepção, deve-se
ticulações, tendões,
dois testes posturais posicionar o animal em
músculos e ouvido in-
realizados na rotina. postura quadrupedal em
terno captam uma in-
Alterações nesses testes superfície não deslizante
formação externa que
indicam, com precisão, e suportar, com uma das
é transmitida para o
alteração no sistema mãos, parte do seu peso
córtex prosencefáli-
co, onde é processa-
nervoso, mas não a pelo tórax (para avaliação
do e retransmitido
sublocalização exata da dos membros torácicos)
lesão. (Fig. 7A) ou abdômen
para a musculatura². (para avaliação dos mem-
O posicionamento bros pélvicos) (Fig. 7B).
proprioceptivo e o saltitamento são Com a outra mão posiciona-se uma das
os dois testes posturais realizados na patas, de modo que a superfície dorsal
rotina. Alterações nesses testes indi- fique em contato com o chão. Espera-se
cam, com precisão, alteração no siste- que o animal retorne a pata ao posicio-
ma nervoso, mas não a sublocalização namento anatômico imediatamente²
exata da lesão³. É importante ressaltar (Fig. 8). O teste deve ser repetido até
que as reações posturais podem estar que o examinador tenha plena con-
normais em afecções musculares se o fiança na resposta apresentada, já que
animal tiver condições e força para sus- déficits sutis podem estar presentes³. É
tentar o peso corporal. particularmente difícil de ser executada
É interessante obter também a ava- em gatos, pois dificilmente permitem o
liação de tônus dos membros pélvicos manuseio de suas patas.
com o animal em estação, antes da rea-
Saltitamento
lização das reações posturais. Para tanto,
deve-se realizar suaves movimentos de É a principal reação postural avalia-
flexão dos membros. Em caso de hiper- da em gatos e deve ser realizada também
tonia grave é possível le- em todos os cães. Em animais de grande
vantar todo o corpo do porte, em que o suporte
animal apenas realizan-
O teste deve ser de peso se torna difícil,
do esse movimento. O
repetido até que o recomenda-se realizar o
tônus dos membros torá-
examinador tenha hemisaltitamento³.
cicos será avaliado com o plena confiança na O teste de saltita-
animal em decúbito late- resposta apresentada, já mento é realizado se-
ral durante o teste dos que déficits sutis podem gurando o paciente, de
reflexos miotáticos. estar presentes. modo que grande parte

16 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Maria Paula Rajão Maria Paula Rajão

A B
Figura 7 – Avaliação da propriocepção dos membros torácicos (A) e dos membros pélvicos (B)
Juan Sebastian Gutierrez
do peso corporal seja caminhada, carrinho de
sustentado por um úni- mão, extensor postural,
co membro, enquanto posicionamento tátil e
o animal é deslocado visual. Como dito ante-
lateralmente (Fig. 9A riormente, apenas com
e Fig. 9B). Comparam- a realização da proprio-
se os membros, já que cepção e do saltitamento
a mesma resposta deve consegue-se obter uma
ser visibilizada em am-
resposta fidedigna das
bos os lados². Animais
reações posturais, com
com afecções ortopédi- Figura 8 – Déficit proprioceptivo em
isso, na maioria das ve-
cas graves terão dificul- membro pélvico direito de um cão
zes, não é necessário rea-
dade para realizar esse SRD de 10 anos de idade com neo-
plasia intracraniana lizar os outros testes para
teste, se o peso
Maria Paula Rajão Maria Paula Rajão
corporal não for
adequadamente
suportado.
Outros testes
Outros tes-
tes descritos na
literatura para
testar as rea-
ções posturais A B
dos animais Figura 9 – Avaliação do saltitamento dos membros torácicos (A) e dos membros
incluem: hemi- pélvicos (B)

Exame neurológico em pequenos animais 17


tal³. Mas vale fazer algumas considera- VII - Facial
ções: em animais de grande porte, em VIII - Vestibulococlear
que o suporte do peso corporal é mais IX - Glossofaríngeo
difícil, pode-se realizar a hemicami- X - Vago
nhada em substituição do saltitamento. XI - Acessório
Em animais com suspeita de ataxia e XII - Hipoglosso
paresia de membros torácicos, pode-se
Resposta à ameaça
realizar o carrinho de mão. Em gatos o
posicionamento tátil e visual pode ser A resposta à ameaça é um com-
realizado em substituição à proprio- portamento aprendido e não um
cepção, apesar de, na opinião dos au- reflexo propriamente dito, pode es-
tores, ser um teste bastante falho com tar ausente em animais normais de
alto índice de falso negativo. idade inferior a 10 a 12 semanas².
Para avaliação da resposta à ameaça
Nervos cranianos devem-se testar os olhos separada-
Os nervos cranianos são compos- mente. Para tanto, o clínico precisa
tos por 12 pares de nervos que pos- cobrir um dos olhos, e após tocar
suem seus núcleos no prosencéfalo suavemente o canto medial do olho
(I e II) e tronco encefálico (III e IV – testado, para chamar a atenção do
Mesencéfalo, V- Ponte, VI, VII, VIII, IX, animal, realizar um movimento de
X, XI e XII – Bulbo). O exame dos ner- ameaça (Fig. 10). O movimento deve
vos cranianos deve ser realizado quando ser executado a uma distância consi-
o animal estiver bem relaxado, logo após derável do olho para evitar o deslo-
o exame das reações posturais, e com camento de ar, o que poderia sensi-
o mínimo de contenção bilizar terminações do
possível. Pode ser realiza- Apenas com a nervo trigêmeo³. Assim
do seguindo a sequência realização da que o gesto de ameaça é
dos nervos cranianos de propriocepção e realizado, o animal deve
I a XII ou por regiões. Os do saltitamento imediatamente fechar as
pares de nervos cranianos consegue-se obter pálpebras por completo.
estão descritos a seguir: uma resposta A porção aferente desse
I - Olfatório fidedigna das reações teste é composta por
II - Óptico posturais, com isso, todo o trato visual, e a
III - Oculomotor na maioria das vezes, porção eferente é com-
IV - Troclear não é necessário posta pelo nervo facial e
V - Trigêmio realizar os outros pelo cerebelo, cujas vias
VI - Abducente testes para tal. não são bem descritas².
18 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
reflexo pupilar³. Por isso, deve-se reali-

Maria Paula Rajão


zar também em animais cegos, para que
se possa definir com exatidão a localiza-
ção da lesão.
Reflexo palpebral e Sensibilidade facial
Para avaliação do reflexo palpebral o
clínico deve deflagrar um estímulo tátil
suave nos cantos medial e lateral das pál-
pebras, e espera-se que o animal feche as
Figura 10 – Avaliação da resposta à ameaça do
pálpebras² (Fig. 11A). O estímulo pode
olho esquerdo ser realizado com a ponta dos dedos ou
utilizando-se um cotonete.
Reflexo pupilar
Para avaliação da sensibilidade facial
Deve ser realizado em ambiente devem-se realizar estímulos de toque
escuro, com os olhos previamente co- na face em diferentes regiões com um
bertos para que haja midríase e se possa cotonete ou pinça hemostática em que
avaliar a resposta à luz. Antes de realizar se espera, como resposta, contração da
o teste é interessante posicionar a fonte musculatura facial e fechamento de pál-
de luz entre os olhos e acima do nariz
pebras³ (Fig. 11B). O estímulo da mu-
para observar se existe alguma evidên-
cosa nasal efetiva-se após fechamento
cia de anisocoria³. Avalia-se a resposta
de ambos os olhos do animal e espera-
de contração da pupila que recebeu a luz
se como resposta uma movimentação
(reflexo pupilar direto) e da pupila con-
de cabeça consciente² (Fig. 11C).
tralateral (reflexo pupilar consensual)².
Em ambos os testes, participam da
O reflexo consensual, geralmente, é um
pouco mais lento que o reflexo direto, porção aferente os ramos oftálmico, ma-
devido ao menor número de fibras en- xilar e mandibular do nervo trigêmio
volvidas neste reflexo. e, da porção eferente, o nervo facial. O
No reflexo pupilar à luz, o nervo óp- ramo oftálmico é responsável pela iner-
tico é responsável pela função sensitiva vação sensorial da córnea, canto medial
(recebe o estímulo luminoso) e o oculo- do olho, mucosa nasal e pele do dorso
motor é responsável pela função moto- do nariz. Já o ramo maxilar é responsá-
ra de constrição pupilar². É importante vel pela inervação, principalmente, do
salientar que, esse reflexo não testa a canto lateral do olho, pele da bochecha
visão do animal, apesar do nervo óptico e focinho. O ramo mandibular é respon-
estar envolvido. Animais que possuem sável pela inervação da parte mandibu-
cegueira cortical, não terão alteração no lar da face e cavidade oral².
Exame neurológico em pequenos animais 19
Maria Paula Rajão
A B C
Figura 11 –Avaliação da do reflexo palpebral do canto lateral do olho direito (A), da sensibilidade facial
direita (B) e da sensibilidade nasal direita (C)

Simetria facial mento normal dos globos oculares é de-


Realiza-se observação da face do pendente da inervação da musculatura
animal em que se busca observar qual- periorbital, pelos nervos cranianos III,
quer assimetria entre a face direita e IV e VI e de uma função normal do sis-
esquerda. Hipotrofias tema vestibular4.
musculares dos múscu- Juan Sebastian Gutierrez Para avaliação
los da mastigação (lesão dos globos oculares,
da porção eferente do o avaliador deve po-
nervo trigêmeo) e pto- sicionar-se de frente
ses de pálpebra, lábio ou para o animal e obser-
orelha (lesão da porção var qualquer desvio
eferente do nervo facial) patológico e/ou posi-
podem acarretar em uma cional, após elevação e
assimetria facial. Após extensão do pescoço.
avaliação da simetria fa- Estrabismo patológi-
cial é interessante obser-
co lateral é decorrente
var o tônus mandibular Figura 12 – Avaliação do tônus
de uma lesão do ner-
(Fig. 12), que pode in- mandibular
vo oculomotor (Fig.
dicar lesões precoces do
13A), enquanto que o medial ocorre de-
nervo trigêmeo antes que se visibilize
qualquer grau de hipotrofia². vido à lesão do nervo abducente, o de ro-
tação do globo ocular por causa da lesão
Estrabismo patológico e posicional do nervo troclear e o posicional ventral é
O estrabismo é um posicionamento consequência de lesão do nervo vestibu-
anormal do globo ocular. O posiciona- lococlear (Fig. 13B).
20 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Bernardo De Caro Martins

fase rápida na mesma


direção³. Na ausência
de movimentação da
cabeça não deve haver
nistagmo e quando
presente é classificado
como nistagmo pato-
lógico e/ou posicional
indicando, na maioria
das vezes, uma lesão
A B
do sistema vestibular4.
Figura 13 – Estrabismo patológico lateral em cão SRD de 2 meses de
idade (A) e estrabismo posicional ventral em Bulldog inglês de 2 meses
Os tipos de nistagmos
de idade com hidrocefalia congênita patológico/posicional
são melhores descritos
Nistagmo fisiológico no capítulo de vestibulopatias desse
Para avaliação do nistagmo fisioló- caderno.
gico (reflexo oculovestibular) deve-se O reflexo oculovestibular avalia a in-
movimentar a cabeça do animal para tegridade dos nervos cranianos III, VI e
VIII .
4
ambos os lados na direção horizontal²
(Fig. 14). A resposta esperada é um Nervos cranianos IX, X e XII
movimento rítmico e involuntário dos Para avaliação dos nervos cranianos
olhos (nistagmo fisiológico) que, ge- IX e X realiza-se o reflexo de deglutição
ralmente, apresenta uma fase lenta na ou ânsia. Para tal, aplica-se uma pressão
direção oposta à rotação da cabeça e externa nos ossos hioides e na cartilagem
Bernardo De Caro Martins

A B C D
Figura 14 – Avaliação do nistagmo fisiológico em cão em que se realiza movimentação lateral no plano
horizontal da cabeça para observação da movimentação do globo ocular

Exame neurológico em pequenos animais 21


tireóide, para gerar a deglutição (Fig.

Maria Paula Rajão


15) ou, em animais mansos, estimula-
-se diretamente a faringe, com um dos
dedos, para provocar o reflexo de ânsia².
Lesões nesses pares de nervos cranianos
podem resultar em disfagia, paralisia de
laringe, disfonia e regurgitação.
A observação do tônus de língua
Figura 15 – Avaliação do reflexo de deglutição em
avalia a integridade do nervo hipoglos- cão após palpação dos ossos hióides
so, que fornece inervação motora para
os músculos da língua. Observações
Observe, na Tab. 1, o resumo das al- - Na rotina não se costuma avaliar
terações dos nervos cranianos. o nervo olfatório, pois é difícil realizar

Teste Pares de nervos envolvidos


Aferente: óptico (II)
Resposta à ameaça
Eferente: facial (VII)

Aferente: óptico (II)


Reflexo pupilar
Eferente: oculomotor (III)
Aferente: trigêmio (V)
Reflexo palpebral Eferente: facial (VII)

Aferente: trigêmio (V)


Sensibilidade facial
Eferente: facial (VII)
Massa dos músculos mastigatórios Trigêmio (V)
Tônus mandibular Trigêmio (V)
Lateral - oculomotor (III)
Rotatório - troclear (IV)
Estrabismo patológico/posicional
Medial - abducente (VI)
Posicional ventral - vestibulococlear (VIII)
Oculomotor (III)
Nistagmo fisiológico Abducente (VI)
Vestibulococlear (VIII)
Glossofaríngeo (IX)
Reflexo de deglutição/ânsia
Vago (X)
Tônus de língua Hipoglosso (XII)

Tabela 1. Avaliação dos nervos cranianos de acordo com os testes realizados durante o exame
neurológico

22 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


uma abordagem objetiva e podem apresentar esses
De um modo geral,
confiável. reflexos diminuídos, e os
em lesão de NMS
- Não existe teste especí- com lesões reflexos nor-
os reflexos e o
fico para avaliação do XI par mais, estes não são ava-
tônus encontram-
(acessório). Infere-se que liados na rotina do exame
se normais a
existe uma lesão nesse par neurológico³.
aumentados,
de nervos quando se obser- Nos membros toráci-
enquanto em lesão de
va uma hipotrofia da mus- cos, o reflexo de retirada
NMI, há diminuição
culatura do trapézio. Lesões avalia a integridade do seg-
ou ausência de
isoladas do nervo craniano mento espinhal C6-T2 e
reflexos e tônus
acessório são muito raras. raízes nervosas associadas,
Reflexos miotáticos (espinhais) além dos nervos que com-
e tônus muscular põem o plexo braquial (axilar, musculo-
cutâneo, mediano, ulnar e radial)². Com o
A avaliação dos reflexos miotáticos
animal em decúbito lateral, o clínico deve
e do tônus muscular auxilia na clas-
pinçar o interdígito com o dedo ou uma
sificação dos sinaiCs neurológicos
pinça hemostática, realizando pressão su-
como provenientes de lesão de NMS
ficiente para provocar o reflexo. O estímu-
ou NMI e é considerada como uma
lo gera uma flexão completa dos músculos
continuação da avaliação das reações
posturais. Com isso muitos clínicos flexores e retirada do membro (Fig. 16).
optam por testar os reflexos miotáti- Em caso de ausência de resposta, todos os
cos imediatamente após as reações pos- interdígitos devem ser testados. A retirada
turais. De um modo geral, em lesão de do membro demonstra apenas um reflexo
NMS os reflexos e o tônus encontram-se e não a presença ou não de nocicepção².
normais a aumentados, enquanto em le- Membros pélvicos
são de NMI, há diminuição ou ausência
de reflexos e tônus³. Para avaliação dos reflexos espinhais
dos membros pélvicos, apenas o de re-
Membros torácicos tirada e o patelar são testados. Outros
Para avaliação dos reflexos espi- reflexos como: tibial cranial, ciático e
nhais dos membros torácicos, apenas gastrocnêmio podem ser verificados,
o de retirada é testado. Outros reflexos mas, além da realização ser mais difí-
como: extensor radial do carpo, bíceps cil, suas respostas são pouco confiáveis.
e tríceps, também podem ser verifi- Portanto, estes testes não são realizados
cados, mas, além de sua realização ser na rotina do exame neurológico³.
mais difícil, suas respostas são pouco Nos membros pélvicos, o reflexo
confiáveis. Visto que, animais normais de retirada avalia a integridade do seg-
Exame neurológico em pequenos animais 23
mento espinhal L4-S3 Deve-se também tes-

Maria Paula Rajão


e raízes nervosas asso- tar o membro que se
ciadas, além dos ner- encontra em decúbito.
vos ciático e femoral². A resposta esperada
Do mesmo modo que, consiste de extensão
para o membro toráci- do membro devido à
co deve-se pressionar o contração reflexa do
interdígito, gerando fle- músculo quadríceps
xão de quadril e jarrete femoral. Respostas di-
(Fig. 17). A presença de Figura 16 – Avaliação do reflexo de re- minuídas ou ausentes,
tirada do membro torácico esquerdo
extensor cruzado (fle- após estímulo na membrana interdigital
geralmente, indicam
xão do membro testado lesão no segmento es-

Maria Paula Rajão


e extensão do membro pinhal L4-L6 ou no
contralateral) pode in- nervo femoral4.
dicar lesão cranial ao No entanto, ani-
segmento espinhal L4³. mais idosos, com
O reflexo patelar hipotrofia e contra-
avalia a integridade tura grave do qua-
dos segmentos espi- dríceps femoral, po-
nhais L4-L6 e do ner- dem apresentar esse
vo femoral¹. Este teste reflexo diminuído,
é bastante confiável mesmo que não haja
por ser monossináp- Figura 17 – Avaliação do reflexo de reti- lesão nesse segmen-
rada do membro pélvico esquerdo após
tico (envolvimento estímulo na membrana interdigital
to espinhal. Reflexos
apenas de um neurô- aumentados podem
Juan Sebastian Gutierrez

nio aferente que faz ser observados em


sinapse direta com lesão cranial a L4, e
um neurônio eferen- em alguns casos es-
te)². Para avaliá-lo, o pecíficos em que se
membro testado deve tem lesão restrita no
ser mantido relaxado segmento L6-S1 e
em flexão parcial, de diminuição do tônus
forma que se possa da musculatura, que
desferir um golpe su- contrapõe a exten-
ave no tendão pate- são do joelho, oca-
Figura 18 – Avaliação do reflexo patelar
lar com um martelo do membro pélvico esquerdo após gol- sionando a chamada
de Taylor (Fig. 18). pe de martelo no tendão patelar pseudohiperreflexia².
24 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Reflexo perineal lateral da medula espinhal a avaliação do
nocicepção estará diminuída ou ausente,
A estimulação do períneo com uma
sendo um bom indicador prognóstico
pinça hemostática resulta em contração
para as lesões medulares³.
do esfíncter anal e flexão da cauda (Fig.
Para avaliação de dor superficial,
19). Esse reflexo testa a integridade do
devem-se pinçar as membranas interdi-
nervo pudendo e segmentos espinhais S1-
gitais dos membros pélvicos e torácicos.
S3 e cauda equina².
Se a dor superficial estiver diminuída,
Avaliação sensorial realiza-se avaliação da dor profunda em
que, com uma pinça hemostática, aplica-
Nocicepção
-se uma pressão nas falanges distais. É
A avaliação da percepção consciente importante avaliar a reação consciente
de dor envolve a par- do animal, e não apenas

Juan Sebastian Gutierrez


ticipação dos nervos a retirada do membro.
periféricos, medula es- A resposta esperada
pinhal, tronco encefá- consiste, além da retirada
lico e córtex prosence- do membro, de uma mu-
fálico². As fibras de dor dança comportamental
profunda situam-se bi- como virar a cabeça, vo-
lateralmente e profun- calização ou tentativa de
damente na substância morder1 (Fig. 20).
branca da medula es- Palpação da coluna
pinhal. Assim, apenas Figura 19 – Avaliação do reflexo
em uma lesão grave bi- perineal Objetiva-se detectar
áreas dolorosas (hipe-
Maria Paula Rajão

restesia) ou com restrição de movi-


mento na região da coluna vertebral
ou plexos. Deve-se realizá-la como
última etapa do exame neurológi-
co para diminuir o estresse durante
a avaliação. A palpação da coluna
lombar e torácica consiste de aplica-
ções crescentes de pressão (discreta,
moderada, intensa) lateralmente
Figura 20 – Avaliação da nocicepção após pressão no
aos processos espinhosos em uma
interdígito do membro pélvico esquerdo. Observa-se seqüência crânio-caudal ou caudo-
retirada do membro e resposta consciente de virar a -cranial² (Fig. 21). O animal deve
cabeça em resposta ao estímulo doloroso

Exame neurológico em pequenos animais 25


permanecer em estação para realização

Maria Paula Rajão


desta etapa. A coluna cervical deve ser
manipulada suavemente com movi-
mentações laterais, ventral e dorsal²
(Fig. 22). Outra técnica bastante sensí-
vel para detectar hiperestesia na coluna
cervical é a realização de pressão nos
corpos vertebrais cervicais enquanto
efetiva-se o suporte do pescoço dorsal
com a outra mão. Além disso, é impor-
tante palpar a região dos plexos braquial
Figura 21 – Palpação da coluna torácica de cão
e lombossacro.
para avaliação de hiperestesia

Bernardo De Caro Martins


A B

C D
Figura 22 – Palpação da coluna cervical com realização de movimentos de extensão (A), flexão (B),
lateralização esquerda (C) e lateralização direita (D)

26 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Referências bibliográficas
1. GAROSI, L.S. Neurological examination. 4. GAROSI, L. Examining the neurological emer-
In:  PLATT, S.R; OLBY, N.J. BSAVA Manual of gency. In: PLATT, S.; GAROSI, L. Small animal
canine and feline neurology. 3rd edition. Quedgeley neurological emergencies. 1 ed. London: Manson
(United Kingdom), 2012, p.1-23. Publishing, 2012, p.15-34.
2. DEWEY, C.W. Functional and dysfunctional 5. BAGLEY, R.S. Tremor and involuntary move-
neuroanatomy: the key to lesion localization. In: ments. In: PLATT, R.S; OLBY, N.J. BSAVA ma-
DEWEY, C.W. A practical guide to canine & feline nual of canine and feline neurology, 3rd edition.
neurology, 2ed. Wiley-Blackwell, Iowa, 2008, p. Quedgeley (United Kingdom), 2004, p. 189-201.
17-52.
6. THOMAS, W.B. Evaluation of veterinary pa-
3. DE LAHUNTA A, GLASS E. The neurologic tients with brain disease. Veterinary Clinics of
examination. In: DE LAHUNTA A, GLASS E. North America, v.20, p.1-19, 2010.
Veterinary neuroanatomy and clinical neurology 3ª
ed. St Louiz: Saunders, 2009, p.487-501.

Exame neurológico em pequenos animais 27


Localização
das lesões
neurológicas
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Bernardo De Caro Martins - CRMV 10.977
Eliane Gonçalves de Melo - CRMV 4.251
Email para contato: bernardodcmartins@hotmail.com

Introdução específicos de acordo com a neuroloca-


lização. Os déficits neurológicos devem
A localização das lesões neuroló- ser correlacionados, quando possível, a
gicas é o principal objetivo do exame uma lesão única em um dos componen-
neurológico1. A determinação da neu- tes do sistema nervoso. Consideram-se
rolocalização da lesão é imprescindível lesões multifocais, quando sinais clíni-
para a escolha e interpretação de exa- cos não podem ser explicados por uma
mes complementares. Para tal, o clínico lesão única1,2.
deve ter um conhecimento básico da
anatomia e das funções do sistema ner- Encéfalo
voso. As regiões anatômicas do sistema O encéfalo é a região do sistema ner-
nervoso incluem estruturas voso central (SNC)
intracranianas (encéfalo) e ex- A localização das envolto pela calota
tracranianas (medula espinhal lesões neurológicas intracraniana. É com-
e nervos periféricos) (Fig. 1). é o principal posto pelo prosencé-
As lesões neurológicas objetivo do exame falo, tronco encefálico
resultam em sinais clínicos neurológico e cerebelo1.
28 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Estruturas intracranianas (Encéfalo)

Prosencéfalo
Telencéfalo
Diencéfalo

Tronco Encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Medula oblonga (bulbo) Prosencéfalo
Cerebelo
Cerebelo Tronco Encefálico

Estruturas extracranianas
Medula espinhal
Segmento espinhal C1-C5 C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S3
Segmento espinhal C6-T2 (intumescência
braquial)
Segmento espinhal T3-L3
Segmento espinhal L4-S3 (intumescência
lombosacral)

Sistema Nervoso Periférico


Nervos
Junção neuromuscular
Músculo

Figura 1 – Divisões do sistema nervoso de pequenos animais


Modificado de Jaggy, 2011

Prosencéfalo
O prosencéfalo é a região encefá-
lica localizada rostralmente ao tentó-
rio cerebelar (Fig. 2). Inclui o cérebro
(telencéfalo) e diencéfalo (epitála-
mo, tálamo, subtálamo, metatálamo e
hipotálamo)3.
Cérebro
É formado por dois hemisférios
compostos por sulcos e giros que au-
mentam a região cortical. Podem ser Figura 2 – Corte transversal de um esquema do
subdivididos em lobos frontal, parietal, encéfalo canino, em que se observa região pro-
temporal e occipital e bulbo olfatório3. sencefálica situada rostralmente ao tentório ce-
rebelar (seta)
O córtex cerebral (substância cinzenta) Modificado de Thomson e Hahn, 2012

Localização das lesões neurológicas 29


participa do comportamento, visão, au- tálamo e hipotálamo que possuem
dição, atividade motora fina e percepção funções específicas relacionadas ao
consciente de tato, dor, temperatura, e controle autonômico e endócrino
posicionamento corporal. A substân- dentre outros1.
cia branca, situada mais internamente, Como o prosencéfalo contém núcleo
possui tratos que realizam conexões de neurônios motores superiores (NMS)
entre as estruturas cerebrais (fibras de e realiza conexões com o sistema reticu-
associação e comissurais) e com outras lar ativador ascendente (SARA), lesões
partes do sistema nervoso central (fi- nessa região podem resultar, dentre ou-
bras de projeção). Os núcleos da base tros sinais clínicos, em déficits motores e
(coleções profundamente localizadas alterações no estado mental do animal4.
de substância cinzenta) participam do Alterações comportamentais ocorrem
tônus muscular e da função motora quando o sistema límbico é acometido.
voluntária2,3. Os sinais clínicos clássicos decorrentes
de uma lesão prosencefálica podem ser
Diencéfalo
observados na Tab. 1.
É um sistema integrador sensorial
do sistema nervoso central que rece- Tronco encefálico
be informação do tronco encefálico É formado pelo mesencéfalo, pon-
e encaminha para regiões específicas te e medula oblonga e possui conexões
do cérebro. Pode ser subdivido em com o cerebelo pelos pedúnculos cere-
epitálamo, tálamo, subtálamo, meta- belares. Possui os centros regulatórios

FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS


Alterações comportamentais.
Estado Mental Alteração do nível de consciência (deprimido, estupor ou
coma).
Cegueira e diminuição da resposta à ameaça com reflexo
Nervos cranianos
pupilar à luz normal contralateral à lesão.
Ausência de ataxia, pleurostótono, “head turn” e andar
Postura/Marcha em círculos ipsilateral (usualmente) à lesão, pressionar de
cabeça contra objetos e andar compulsivo.
Reações Posturais Déficit contralateral à lesão
Reflexos espinhais e tônus Normais a aumentados nos membros contralaterais à
muscular lesão
Sensibilidade Hiposensibilidade facial e nasal contralateral à lesão
Crises epilépticas, hiperestesia cervical, síndrome da
Outros achados
heminegligência (raro)
Tabela 1 – Sinais clínicos das lesões prosencefálicas

30 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


da consciência (sistema
Lesões cerebelares Cerebelo
ativador reticular ascen-
não ocasionam O cerebelo é compos-
dente) e do sistema car-
alteração no início to por folhas e girus. É
diorrespiratório (forma-
do movimento dividido em vermis cere-
ção reticular medular) e do animal e são belar e dois hemisférios la-
realiza a conexão do pro- caracterizadas, terais. Controla o alcance
sencéfalo com a medula principalmente por
espinhal por vias ascen- hipermetria cerebelar e a força dos movimentos
dentes e descendentes. (movimentos finos) sem
(aumento da flexão necessariamente partici-
Contêm ainda os núcleos dos membros
dos nervos cranianos III durante a passada) e par do início dos mesmos.
ao XII (Fig. 3)2,3. Por isso lesões cerebelares
tremores de intenção
Por conter os núcleos não ocasionam alteração
de cabeça.
dos nervos cranianos, nú- no início do movimento
cleos de NMS e o SARA, do animal e são caracteri-
as lesões no tronco encefálico podem zadas, principalmente por hipermetria
resultar em déficits neurológicos rela- cerebelar (aumento da flexão dos mem-
cionados à lesão nos pares de nervos bros durante a passada) e tremores de
cranianos, como também em déficits intenção de cabeça. Possui papel impor-
motores e estado mental4. Os sinais clí- tante na manutenção do equilíbrio de-
nicos clássicos decorrentes de uma lesão vido à interação direta com os núcleos
no tronco encefálico podem ser obser- vestibulares do tronco encefálico pelos
vados na Tab. 2. pedúnculos cerebelares2,3.

FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS

Estado Mental Alteração do nível de consciência (deprimido, estupor ou coma).

Nervos cranianos Déficits do III ao XII par

Ataxia vestibular, tetraparesia/plegia, hemiparesia/plegia ipsilate-


Postura/Marcha
ral à lesão, rigidez descerebrada em quadros agudos e graves.

Reações Posturais Déficit ipsilateral à lesão ou nos quatro membros

Reflexos espinhais e tônus Normais a aumentados nos membros ipsilaterais à lesão ou nos
muscular quatro membros

Outros achados Alterações cardiorrespiratórias

Tabela 2 – Sinais clínicos das lesões em tronco encefálico

Localização das lesões neurológicas 31


A B
Figura 3 – Esquema de encéfalo em vista ventral (A) e lateral (B) em que se identifica região de tronco
encefálico (cor azul) e a saída dos nervos cranianos.
Modificado de Garosi, 2012

Os sinais clínicos clássicos, decor- A substância cinzenta tem um forma-


rentes de uma lesão no cerebelo, são ob- to de “H” e está localizada no centro
servados na Tab. 3. do parênquima da medula espinhal. É
subdividida em cornos dorsal, lateral e
Medula espinhal
ventral que contêm, respectivamente,
É um componente do sistema ner- neurônios aferentes, interneurônios e
voso central, formada por uma substân- neurônios motores inferiores (NMI).
cia cinzenta e branca, que se estende A substância branca, situada periferi-
da altura do forame magno até a sexta camente à substância cinzenta, é sub-
vértebra lombar na maioria dos cães e dividida em funículo dorsal, lateral e
até a sétima vértebra lombar em gatos. ventral, possuem axônios mielínicos,

FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS


Estado Mental Inalterado
Déficit ipsilateral da resposta à ameaça
Nervos cranianos
Vestibulopatia paradoxal (cap.3)
Ataxia cerebelar, hipermetria cerebelar (aumento da flexão dos
Postura/Marcha membros), aumento do quadrilátero de sustentação, rigidez desce-
rebelada em quadros agudos e graves
Se houver acometimento do lobo floculonodular ou pedúnculo
Reações Posturais
cerebelar
Reflexos espinhais
Normais. O tônus poderá estar aumentado
e tônus muscular
Outros achados Tremor de intenção de cabeça, aumento da frequência urinária
Tabela 3 – Sinais clínicos das lesões cerebelares

32 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


os quais formam tratos ascenden-
tes e descendentes que transmitem
informações sensoriais e motoras, C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S3
respectivamente3,5,6.
É composta por 8 segmentos
cervicais, 13 segmentos torácicos, 7
segmentos lombares e 3 sacrais que
podem ser divididos, funcionalmen-
te, nos segmentos C1-C5, C6-T2
(intumescência braquial), T3-L3 e
L4-S3 (intumescência lombosacral)
Figura 4 – Segmentos medulares em um cão
(Fig. 4). Nas intumescências o diâmetro Modificado de Jaggy, 2011
da medula espinhal é maior e é de onde
saem os núcleos dos neurônios motores tos medulares estão situados craniais à
que inervam a musculatura dos mem- vértebra de mesma conotação (Fig. 5).
bros. O desenvolvimento do sistema Os segmentos sacrais, por exemplo, es-
nervoso termina antes do crescimen- tão situados, na maioria dos animais, na
to dos ossos. Assim, alguns segmen- altura da quinta vértebra lombar. Com

3
C4 L3
4
5
5
6
L4
C5 7
1S
6 2 L5
3

7 C6 L6

8 L7
C7
1T
T1 S
2
3 Cd1
T2
A B Cd2

Figura 5 – Relação entre os segmentos medulares (números em vermelho) e


as vértebras nas regiões cervical (A) e lombar (B). C4-T2 e L3 a Cd2 situados
a direita das respectivas figuras representam os número das vértebras.
Modificado de Parent, 2010

Localização das lesões neurológicas 33


isso, a localização das le- rentes de uma lesão nos
Os NMI conectam
sões medulares deve ser segmentos medulares C1-
o SNC com a
realizada de acordo com C5, C6-T2, T3-L3e L4-S3
musculatura de
os segmentos espinhais podem ser observados na
um órgão efetor. Os
e não com os segmentos corpos neuronais Tab. 4. A ordem em que as
vertebrais .
6
situam-se no corno funções são perdidas, em
Para localização corre- ventral da substância uma lesão medular pro-
ta das lesões medulares é cinzenta medular gressiva, está relacionada
necessário o entendimen- e nos núcleos dos com o posicionamento e
to do conceito de NMS e nervos cranianos no o tamanho das fibras axo-
NMI. Os NMS referem-se tronco encefálico. nais. Ataxia proprioceptiva
aos neurônios eferentes associada aos déficits pro-
que possuem seus núcleos prioceptivos são os primei-
no córtex cerebral, núcleos da base e ros sinais clínicos em uma lesão medular,
tronco encefálico. São responsáveis pelo pois as fibras de propriocepção são gran-
início do movimento voluntário e ma- des e superficiais na substância branca.
nutenção do tônus extensor e controle À medida que as lesões tornam-se mais
da atividade do NMI após realização graves o animal pode apresentar déficits
de sinapses indiretas, mediadas por in- da função motora, dor superficial e dor
terneurônios. Lesões típicas de NMS profunda. Essa avaliação permite reali-
resultam em perda da função motora zar um prognóstico confiável das lesões
voluntária e diminuição do efeito inibi- medulares em que animais que estiverem
tório que possuem sobre os NMI situ- sem a dor profunda, têm poucas chan-
ados caudalmente à lesão ocasionando ces de retorno da função motora.
parasia/paralisia e aumento do tônus e
de reflexos miotáticos. Já os NMI co-
Sistema nervoso periférico
nectam o SNC com a musculatura de O sistema nervoso periférico é com-
um órgão efetor. Os corpos neuronais posto por 12 pares de nervos crania-
situam-se no corno ventral da substân- nos e 36 pares de nervos espinhais que
cia cinzenta medular e nos núcleos dos contêm axônios sensoriais e motores.
nervos cranianos no tronco encefálico. Os axônios dos NMI deixam o sistema
Lesões nos núcleos dos NMI que iner- nervoso central na forma de raiz ventral,
vam a musculatura dos membros (seg- tornam-se um nervo espinhal e depois
mentos espinhais C6-T2 e L4-S3) oca- nervo periférico antes de realizarem si-
sionam diminuição do tônus muscular napse com o órgão efetor. Um nervo pe-
e diminuição dos reflexos miotáticos5,6. riférico pode ser formado por inúmeros
Os sinais clínicos clássicos decor- nervos espinhais3. O nervo femoral, por
34 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
SEGMENTO ESPINHAL C1-C5
FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS
Estado Mental Inalterado
Nervos cranianos Síndrome de horner ipsilateral pode ocorre
Ataxia proprioceptiva, hipermetria de NMS (aumento da extensão das passadas) para
Postura/Marcha
os quatro membros, tetraparesia/plegia espástica ou hemiparesia/plegia espástica
Reações Posturais Déficits nos quatro membros ou nos membros ipsilaterais à lesão
Reflexos espinhais e
Normais a aumentados
tônus muscular
Outros achados Retenção urinária, dificuldade respiratório em animais tetraplégicos

SEGMENTO ESPINHAL C6-T2


FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS
Estado Mental Inalterado
Nervos cranianos Síndrome de horner ipsilateral pode ocorre
Ataxia proprioceptiva, hipometria de membros torácicos e hipermetria de NMS para
Postura/Marcha membros pélvicos, tetraparesia/plegia ou hemiplegia ipsilateral flácida para membros
torácicos e espásticos para membros pélvicos, monoparesia torácica.
Déficits nos quatro membros ou nos membros ipsilaterais à lesão ou em apenas em
Reações Posturais
um membro torácico
Reflexos espinhais e Diminuidos a ausentes para membros torácicos com hipotrofia muscular aguda.
tônus muscular Normais a aumentados para membros pélvicos.
Outros achados Retenção urinária, dificuldade respiratório em animais tetraplégicos.

SEGMENTO ESPINHAL T3-L3


FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS
Estado Mental Inalterado
Nervos cranianos Inalterado
Ataxia proprioceptiva, hipermetria de NMS (aumento da extensão das passadas) para
Postura/Marcha os membros pélvicos, paraparesia/plegia espástica ou monoparesia/plegia espástica.
Postura de Schiff-Sherrington em lesões agudas.
Reações Posturais Déficits para membros pélvicos
Reflexos espinhais e
Normais a aumentados
tônus muscular
Outros achados Retenção urinária

SEGMENTO ESPINHAL L4-S3


FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS
Estado Mental Inalterado
Nervos cranianos Inalterado
Ataxia proprioceptiva, hipometria para os membros pélvicos, paraparesia/plegia
Postura/Marcha
flácida ou monoparesia/plegia flácida.
Reações Posturais Déficits para membros pélvicos
L4-L6 – Patelar diminuído a ausente, retirada normal
Reflexos espinhais e L6-S3 – Patelar normal a aumentado (pseudohiperreflexia), retirada diminuído, esfínc-
tônus muscular ter anal diminuído, reflexo perineal diminuído.
Tônus muscular diminuído
L4-L7 - Retenção urinária
Outros achados
L7-S3 – Incontinência urinária e fecal

Tabela 4 - Sinais clínicos das lesões medulares de acordo com o segmento acometido (C1-C5, C6-T2,
T3-L3, L4-S3).

Localização das lesões neurológicas 35


exemplo, é formado pelos nervos espi- ricos podem ser observados na Tab. 5.
nhais dos segmentos L4, L5 e L6. Na O sistema nervoso periférico tam-
Fig. 6, podem ser observados os prin- bém é composto pelas junções neu-
cipais nervos periféricos que inervam romusculares, que consistem de um
a musculatura dos membros torácicos terminal axônico, fenda sináptica e pla-
(A) e pélvicos (B). ca motora. Um potencial de ação no
Os sinais clínicos clássicos decor- terminal axônico despolariza o axônio
rentes de uma lesão nos nervos perifé- distal, ocasionando abertura dos canais

C5 L4

C6
L5
Supraescapular Femoral
Subescapular L6
Musculocutâneo C7 Obturador
Axilar
L7
C8 Glúteo superior
S1
Radial Glúteo inferior
T1 S2
Mediano S3
Ciáco

T2
Ulnar Pudendo
T3
A B

Figura 6 – Segmentos espinhais cervicotorácicos (A) e lombosacro (B) e nervos periféricos


Modificado de Garosi, 2012

FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS


Estado Mental Inalterado
Neuropatias generalizadas geralmente acometem os nervos cra-
Nervos cranianos
nianos VII, IX e X
Ausência da ataxia
Postura/Marcha
Paresia/paralisia flácida do membro acometido
Reações Posturais Déficit do membro acometido
Reflexos espinhais e
Diminuido a ausente no membro acometido
tônus muscular
Outros achados Automutilação
Tabela 5 - Sinais clínicos das lesões nos nervos periféricos

36 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


de cálcio e liberação de neurotransmis- na na fenda sináptica, como nos casos
sores (acetilcolina) na fenda sináptica. de intoxicações por organofosforados 1.
A acetilcolina se liga nos receptores da O músculo esquelético é impor-
placa motora, resultando em abertura tante para manter a postura corporal e
dos canais de sódio e potássio com des- iniciar os movimentos voluntários. É
polarização e contração muscular. As parte integrante da unidade motora que
desordens nas junções neuromuscula- compreende o NMI, junção neuromus-
res podem ser classificadas como pré- cular e as fibras musculares inervadas.
-sinápticas, pós-sinápticas ou enzimáti- O músculo é a ultima parte efetora que
cas. As pré-sinápticas resultam em uma recebe o estimulo nervoso e traduz em
diminuição da liberação da acetilcolina movimentação voluntária1.
na fenda sináptica como ocorre nos ani- Os sinais clínicos clássicos, decor-
mais com botulismo. As pós-sinápticas rentes de uma lesão muscular, obser-
estão relacionadas às interferências nos vam-se na Tab. 6.
receptores da acetilcolina, como nos ca-
Diagnósticos diferenciais
sos de miastenia gravis. Já as enzimáticas
são manifestadas por super-estimulação Após localização da lesão, o clínico
do sistema nervoso autônomo e disfun- tenta esclarecer qual à causa da lesão
ção neuromuscular, devido a alguma neurológica. Para isto é necessário rea-
interferência de compostos químicos na lizar uma lista de diagnósticos diferen-
acetilcolinesterase que é a enzima res- ciais utilizando o sistema DAMNITV,
ponsável pela degradação da acetilcoli- conforme demonstrado na Fig. 7. Cada

Inflamatório/
neoplásico D Degenera
vo
Anômalo A Anomalia
Degenera
vo M Metabólico
N Neoplásico
Gravidade

Metabólico Nutricional
I Infeccioso
Inflamatório
Idiopá
co
latrogênico
Trauma/
intoxicação T Tóxico
Trauma
Vascular
V Vascular
Tempo

Figura 7- Sistema DAMNITV para diagnósticos diferenciais de doenças neurológicas.


Modificado de Garosi, 2012

Localização das lesões neurológicas 37


FUNÇÃO SINAIS CLÍNICO-NEUROLÓGICOS
Estado Mental Inalterado
Nervos cranianos Músculos facias ou da mastigação podem estar acometidos
Ausência da ataxia
Postura/Marcha
Tetraparesia com marcha rígida, intolerância ao exercício
Reações Posturais Alterado apenas em fraqueza grave
Alterado apenas na presença de hipotrofia grave
Reflexos espinhais e tônus
Tônus aumentado ou diminuído com hipertrofia ou hipotro-
muscular
fia muscular

Tabela 6 - Sinais clínicos das lesões musculares

uma das afecções possui característi- Veterinary neuroanatomy and clinical neurology 3ª
ed. St Louiz: Saunders, 2009, p.487-501.
cas distintas relacionadas ao início e
3. THOMSON, C.; HAHN, C. Regional neuro-
progressão que podem ser elucidadas, anatomy. In THOMSON C, HAHN C. Veterinary
principalmente, com as informações da Neuroanatomy A clinical Approach. 1ªed.
London:Elsevier Ltd; 2012. p.1-10.
identificação do paciente e do histórico
4. THOMAS, W.B. Evaluation of veterinary patients
da lesão neurológica1,2. with brain disease. Veterinary Clinics of North
America – Small animal, v.20, p.1-19, 2010.
Referências bibliográficas 5. DA COSTA, R.C.; MOORE, S.A. Differential
1. GAROSI, L.S. Lesion localization and differential diagnosis of spinal diseases. Veterinary Clinics of
diagnosis. In:  PLATT, S.R; OLBY, N.J. BSAVA North America – Small animal, v.40, p.755-763,
Manual of canine and feline neurology.  3rd edition. 2010.
Quedgeley (United Kingdom), 2012, p.25-35. 6. PARENT, J. Clinical approach and lesion localiza-
2. DE LAHUNTA A, GLASS E. The neurologic tion in patients with spinal diseases. Veterinary
examination. In: DE LAHUNTA A, GLASS E. Clinics of North America – Small animal, v.40,
p.733-753, 2010.

38 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Neoplasias do sistema
nervoso central
em cães e gatos

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Rodrigo Dos Santos - CRMV 11.669
Bernardo De Caro Martins - CRMV 10.977
Rubia Cunha - CRMV 10.900
Gleidice Eunice Lavalle - CRMV 3.855
Email para contato: rodrigohvet@gmail.com

Introdução suem uma incidência de 14,5 e 3,5 a


cada 100.000 cães e gatos, respectiva-
As neoplasias do sistema nervoso mente1, mas que pode chegar a 3% nos
central são causa frequente de disfunção cães4. Podem ser classificadas, quanto
neurológica em animais de meia idade à localização, em intra ou extra-axiais.
e idosos, têm origem no encéfalo (in- Estas originam-se no parênquima ou
tracranianas) ou na medula espinhal1. à superfície (espaço subaracnóideo e
Podem ser primárias, originadas no te- meninges) do encéfalo, respectivamen-
cido nervoso, ou secundárias, na forma te, ou em rostro e infra-tentoriais que
de metástases ou por infiltração a partir ocorrem rostralmente ou caudalmente
de estruturas adjacentes1,2. Recentes ao tentório do cerebelo3.
estudos necroscópicos demonstraram As neoplasias da medula espinhal
que as neoplasias secundárias são mais podem ser classificadas como extradu-
frequentes e acometem, principalmen- ral, intradural-extramedular e intradu-
te, a região encefálica3. ral1,5. A real incidência ainda é desco-
As neoplasias intracranianas pos- nhecida, mas sabe-se que as neoplasias
Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 39
extradurais são mais fre- raças dolicocefálicas1,6 e na
Os termos benigno
quentes e representam espécie felina em “domes-
e maligno devem
50% das neoplasias da me- tic shorthaired cat” e “do-
ser utilizados com
dula espinhal5. mestic longhaired cat”, em-
cautela, uma vez
Os termos benigno e que neoplasias, bora tenha sido descrito,
maligno devem ser utiliza- classificadas também, nas raças Persa,
dos com cautela, uma vez histologicamente Siamês e Maine Coon 6.
que neoplasias, classificadas como benignas, Neoplasias intra-axiais
histologicamente como be- apresentam elevada primárias podem ter ori-
nignas, apresentam elevada probabilidade de gem neuroepitelial, em-
probabilidade de levar o pa- levar o paciente ao brionária ou mesenqui-
ciente ao óbito ou a lesões óbito ou a lesões mal e são representadas
irreversíveis, como: hernia- irreversíveis. pelos gliomas ou tumores
ção, edema, hemorragia, das células da glia 1,4. Os
obstrução da passagem do gliomas originam-se dos
líquido cerebroespinhal (LCE) e aumento oligodendrócitos ou astrócitos, apre-
da pressão intracraniana (PIC)1,6. sentam histologia benigna e ocorrem
em qualquer região da substância bran-
Revisão de literatura ca, com predomínio rostrotentorial.
Acometem, com maior incidência, cães
Neoplasias Intracranianas das raças braquiocefálicas7 e gatos da
raça “domestic shorthaired cat” 8. O oli-
Incidência e fatores de risco godendrocitoma é a neoplasia glial mais
As neoplasias intracranianas ocor- frequente em cães, com maior ocorrên-
rem, principalmente, nas raças Boxer, cia no córtex frontal e lobo piriforme7.
Golden Retriever, Doberman Pinscher, O astrocitoma, menos diagnosticado
Scottish Terrier de meia idade a idosos, nos cães, acontece com uma incidên-
com exceção das neoplasias de origem cia similar a do oligodendrocitoma nos
embrionária que acontecem em pacien- gatos é mais frequente no diencéfalo e
tes jovens1,3,4,6. córtex prosencefálico 8,9. Na experiência
As neoplasias extra-axiais primárias dos autores, os astrocitomas estão sen-
são representadas, especialmente, pelo do cada vez mais diagnosticados, princi-
meningioma, de natureza mesenquimal. palmente, em cães da raça Boxer.
Este tumor intracraniano é mais fre- Neoplasias neuroepiteliais locali-
quente em cães e gatos com incidência zadas no sistema ventricular originam-
de 41%4,6,7 e 58,1%8, respectivamente. -se das células do plexo coróide ou do
Na espécie canina há predisposição das epêndima que reveste os ventrículos. Os
40 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
tumores do plexo coróide lulas transicionais, car-
O acometimento
podem apresentar histo- cinomas pulmonares e
secundário do
logia benigna ou maligna, tumores malignos da
tecido nervoso
e são denominados de pa- mama e próstata1,3,10.
intracraniano, por
pilomas ou carcinomas do extensão tumoral ou Comportamento tumoral
plexo coróide, respectiva- lesões metastáticas,
mente. Localizam-se mais As neoplasias intra-
é mais comum
frequentemente no quarto cranianas primárias, ge-
comparado às
ventrículo, embora pos- neoplasias primárias ralmente, apresentam-se
sam acontecer, também, e são cada vez mais como nódulos solitários,
no terceiro ou nos ventrí- diagnosticadas, embora, no caso dos me-
culos laterais . O ependi-
9
principalmente, em ningiomas, há uma ten-
moma, de histologia be- cães. dência ao aparecimento
nigna, é raro nos cães, mas de múltiplas lesões nos
ocorre, aparentemente, gatos1,8,9. Já as metástases
com a mesma freqüência dos astroci- intracranianas, frequentemente, apre-
tomas nos gatos8. Assim como os glio- sentam-se sob a forma de nodulações
mas, o ependimoma apresenta maior múltiplas1
incidência em caninos de Neoplasias primárias
raças braquicefálicos e fe- As neoplasias do sistema nervoso cen-
linos das raças “domestic intracranianas tral raramente se dissemi-
shorthaired cat” e “domes- primárias, nam e apresentam baixo
tic longhaired cat” .
8 geralmente, potencial para se torna-
O acometimento se- apresentam-se como rem doenças de caráter
cundário do tecido nervo- nódulos solitários, sistêmico3,6,7. No entanto,
so intracraniano, por ex- embora, no caso esfoliações de células neo-
tensão tumoral ou lesões dos meningiomas, plásicas para o espaço su-
metastáticas, é mais co- há uma tendência baracnóideo predispõem
mum comparado às neo- ao aparecimento a disseminação de um
plasias primárias e são cada de múltiplas lesões foco primário para regiões
vez mais diagnosticadas, nos gatos1,8,9. intracranianas adjacentes
principalmente, em Já as metástases ou para a medula espinhal,
cães . As metástases
3,10 intracranianas, em um mecanismo conhe-
intracranianas são repre- frequentemente, cido como “drop metasta-
sentadas, especialmente, apresentam-se sob a sis”. Esse efeito é descrito,
pelos hemangiossarco- forma de nodulações principalmente, para as
mas, carcinomas de cé- múltiplas neoplasias que apresen-
Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 41
tam continuação com o espaço subarac- -se imediatamente após a lesão primá-
nóideo, como ependimomas, neoplasias ria e caracterizam-se por uma cascata
do plexo coroide e meningiomas, mas fisiopatológica de eventos vasculares,
ocorre também, de forma iatrogênica, bioquímicos e eletrolíticos que, coleti-
durante procedimentos cirúrgicos para vamente, resultam em redução do fluxo
exérese de neoplasias intracranianas3. sanguíneo, isquemia, necrose e ativação
de mecanismos de apoptose do tecido
Patofiosiologia
nervoso encefálico adjacente3,11.
O encéfalo, envolto pelo crânio, está Diversas alterações, decorrentes do
situado em um ambiente fechado e não processo neoplásico inicial, podem exa-
expansivo composto pelo parênquima cerbar as lesões primárias e secundárias.
encefálico, sangue e LCE3. A doutrina O edema encefálico, principalmente, o
de Monro-Kellie postula que o aumento vasogênico, e as hemorragias intratumo-
no volume de um desses constituintes rais, intraventriculares, subaracnóides,
requer uma diminuição compensatória epidurais ou intraparenquimatosas são
de outro, para que a PIC permaneça responsáveisel por um importante efei-
constante. Esta influencia, de forma in- to de massa. Este pode resultar em hi-
diretamente proporcional, a pressão de drocefalia obstrutiva adquirida e em au-
perfusão e o fluxo sanguíneo encefálico. mento da PIC e deslocamento de tecido
Estes precisam ser mantidos em valores encefálico3. As herniações, classificadas
fisiológicos para que as células neurais em: subfalcine, transtentorial ou forami-
recebam quantidades mínimas de oxi- nal, representam o efeito terminal da hi-
gênio e glicose. Quando os mecanismos pertensão intracraniana e predizem um
de compensação não são suficientes prognóstico desfavorável ao paciente12.
para reduzir a PIC, diversas alterações
patofisiológicas ocorrem, levando a dis- Sinais clínicos
função das células neurais3. Cães e gatos com tumores intracrania-
As disfunções neurais são ocasio- nos, provavelmente, apresentam um lon-
nadas por lesões primárias e secundá- go histórico contendo sinais imprecisos
rias do tecido nervoso. Primariamente, que muitas vezes são negligenciados pelo
ocorre lesão direta imediata de neurô- proprietário ou pelo médico veterinário.
nios, células da glia e elementos vascu- Alterações comportamentais relacionadas
lares, devido aos efeitos mecânicos do a um tumor intracraniano podem progre-
tumor no parênquima encefálico e in- dir lentamente durante vários meses até o
diretos em estruturas anatômicas adja- aparecimento de sinais mais evidentes de
centes resultando em morte celular por uma disfunção encefálica6,11.
necrose. Os efeitos secundários iniciam- O exame clínico geral, antes da realiza-
42 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
ção do exame neurológico, cranianas de cães e gatos.
Apesar das
é de extrema importância,
neoplasias primárias Normalmente, as crises
pois neoplasias metastáticas são focais e apresentam
ocorrerem como
ocasionam, além de déficits generalização secundá-
nódulos solitários,
neurológicos, outros sinais os sinais clínicos, ria11,13,14. Estudos relatam
clínicos referentes à neopla- geralmente, são que as crises epilépticas
sia em estruturas extraneu- de apresentação ocorrem em 62% dos cães7
rais como dispneia expira- multifocal, e 22,5% dos gatos8 com tu-
tória, quando há nódulos principalmente, mores intracranianos. Não
pulmonares. Além disto, é devido ao efeito existem evidências que
importante identificar si- massa provocado correlacionem à ocorrên-
nais clínicos que sugerem pelo tumor. cia das crises epilépticas
síndromes paraneoplásicas, ao tipo histológico, mas
pois os efeitos do desba- sim à localização da ne-
lanço hormonal, em casos de neoplasias oplasia e seus efeitos secundários7. Na
hipofisárias, por exemplo, podem ser mais Medicina Humana, o episódio de crises
devastadores que o acometimento neuro- epilépticas é extremamente dependente
lógico inicial11. do tipo histológico15, mas, assim como
Os sinais neurológicos decorrentes relatado na Medicina Veterinária, é mais
de neoplasias intracranianas dependem frequente quando há acometimento do
da localização, extensão e taxa de cresci- córtex frontal, temporal ou parietal ou
mento do tumor. Apesar das neoplasias do bulbo olfatório 7,14,16.
primárias ocorrerem como nódulos soli-
Diagnóstico
tários, os sinais clínicos, geralmente, são
de apresentação multifo- O diagnóstico definiti-
cal, principalmente, devi- As crises epilépticas vo de neoplasias intracra-
do ao efeito massa provo- são os sinais clínicos nianas só é possível após o
cado pelo tumor 3,11,12
. Para mais frequentes exame histopatológico do
identificação dos sinais associadas tecido tumoral6. No en-
neurológicos decorrentes às neoplasias tanto, ao basearem-se na
de lesões intracranianas intracranianas identificação do paciente,
retorne ao capítulo 2 deste de cães e gatos. histórico, sinais clínicos e
caderno. Normalmente, as resultados do exame físico
As crises epilépti- crises são focais e neurológico completo é
cas são os sinais clínicos e apresentam possível definir a localiza-
mais frequentes associa- generalização ção da disfunção neuro-
das às neoplasias intra- secundária. lógica e sugerir processos
Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 43
neoplásicos como o principal diagnósti- do tamanho ou remoção completa do
co diferencial. Além disso, diagnósticos tumor e controle das lesões secundá-
antemortem presuntivos podem ser rea- rias6. Na Medicina Veterinária não há
lizados com a utilização de tomografia e protocolos bem estabelecidos para
ressonância magnética em que imagens o tratamento específico de cada tipo
específicas são associadas a determina- neoplásico, mas a escolha baseia-se
dos tipos tumorais. Além disso, esses no resultado da biópsia, localização
exames com imagem avançada, podem da lesão, sinais clínicos, custo e aspec-
demonstrar, com maior exatidão, a loca- tos relacionados à morbidade e mor-
lização, tamanho e aspectos anatômicos talidade inerentes a cada modalidade
destes tumores17. terapêutica3,6.
Ao sugerir a existência de uma neo- O tratamento paliativo consiste no
plasia intracraniana, o clínico deve pes- controle das crises epilépticas, redução
quisar a existência de tumores primários do edema e da PIC. As drogas anti-
extraneurais e lesões metastáticas 6,7. -epilépticas, com destaque para o feno-
Com isso, antes de submeter o paciente barbital (3-5mg/kg BID) e brometo de
a exames mais específicos é indicada a potássio (30-40mg/kg SID), devem ser
realização de um painel de exames que utilizadas para o controle de crises epi-
inclue: hemograma, provas bioquímicas lépticas13,16. Os glicocorticóides, com
de lesão hepática e função renal, uriná- destaque para a prednisona e a dexame-
lise, radiografias torácicas em duas inci- tasona, podem ser utilizados para redu-
dências e ultrassonografia abdominal. ção do edema peritumoral vasogênico1,3.
A análise do LCE possivelmente As doses são ajustadas de acordo com a
auxilia no diagnóstico de uma neopla- resposta clínica, que pode perdurar por
sia intracraniana e na exclusão de afec- várias semanas. Indica-se iniciar o tra-
ções inflamatórias/infecciosas, mas a tamento com doses imunossupressoras
coleta deve ser adiada até que exames de 2mg/kg BID com redução gradual.
avançados de imagem sejam realiza- Aumentos súbitos na PIC, associados
dos, uma vez que a retirada do LCE à herniação encefálica, provavelmente,
em pacientes com aumento da PIC, em
respondem, em curto prazo, à adminis-
alguns casos, resulta em herniação en-
tração de manitol (2g/kg durante 15
cefálica. Alterações como aumento das
minutos), salina hipertônica (3%) ou
proteínas e dos leucócitos podem ser
furosemida (1mg/kg BID), com rápida
identificadas1,6.
redução da PIC3.
Tratamento Historicamente, a quimioterapia
O tratamento das neoplasias intra- mostrou-se limitada para as neoplasias
cranianas tem como objetivo redução intracranianas devido à dificuldade de
44 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
penetração na barreira hematoencefáli- para biópsia e diagnóstico histopatoló-
ca, heterogenicidade de tipos celulares gico21,22. A excisão cirúrgica completa,
nos tumores e necessidade de doses no entanto, só é possível para neopla-
extremamente tóxicas para se atingir o sias extra-axiais, como os meningio-
tumor. Agentes citotóxicos alquilantes mas, principalmente, na espécie felina,
da classe das nitrosuréias, com destaque se ponderarmos a menor invasividade
para a carmustina e lomustina, apresen- local. O pós-operatório é o momento
tam elevada solubilidade lipídica, com crítico para o sucesso cirúrgico, visto
razoável penetração na barreira hema- que diversas complicações como au-
toencefálica. Estes fármacos provocam mento da PIC e a pneumonia por as-
danos diretos nas moléculas de DNA piração ocorrem e são limitantes à vida
e RNA e são considerados, portanto, do paciente3. Com isso é de extrema
ciclo-celular-não-específicos. Ambos importância à manutenção desses pa-
os fármacos resultaram em redução cientes, em unidades de terapia inten-
do tamanho tumoral e dos sinais clí- siva, para que as complicações possam
nicos em cães portadores de gliomas ser minimizadas e controladas.
inoperáveis18.
Prognóstico
O elevado custo de implantação da
radioterapia é extremamente limitante O prognóstico para as neoplasias
para a sua utilização na rotina clínica. intracranianas de cães e gatos é extrema-
No entanto, os benefícios desta moda- mente variável com o tamanho, tipo e
lidade terapêutica encontram-se bem localização anatômica do tumor, mas, de
estabelecidos para os cães e gatos com uma forma geral, é considerado desfavo-
neoplasias intracranianas19. A escolha rável, principalmente, para os pacientes
da dose e da técnica de administração que recebem apenas tratamento paliati-
deve-se basear no tipo tumoral, localiza- vo3. Os resultados de diversos estudos
ção e tolerância dos tecidos adjacentes confirmam que o prognóstico pode ser
não acometidos pela neoplasia1,20. significativamente alterado a partir do
A neurocirurgia se desenvolveu em tratamento com cirurgia, radioterapia e
função da disponibilidade da tomo- quimioterapia, utilizados isoladamente
grafia computadorizada e ressonância ou em combinação1,21.
magnética, mas só foi possível pela A sobrevida média para cães, tra-
ampliação das técnicas de anestesia e tados apenas com glicocorticoides e
cuidados intensivos 1,17,21,22. Dentre as antiepilépticos, é de dois a quatro me-
opções de tratamento, a cirurgia é sem- ses9. A utilização da radioterapia, como
pre considerada, seja para excisão com- primeira linha, demonstra resultados
pleta ou parcial do tumor, ou mesmo promissores com sobrevida média de
Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 45
819 e 23 meses20. Animais com neopla- encontradas, principalmente, na medu-
sias rostrotentoriais possuem sobrevida la cervical e lombar 1,24.
maior do que aqueles que apresentam As neoplasias intramedulares são ra-
tumor infratentorial, quando tratados ras em cães, originam-se das células do
com técnicas similares3. parênquima medular e incluem os astro-
citomas, oligodendrogliomas e ependi-
Neoplasias da medula espinhal
momas 1,5,24. Nos gatos são também in-
comuns, com exceção do linfoma, que
Incidência e fatores de risco
pode estar associado ao vírus da leuce-
Assim como nas neoplasias intracra- mia felino 25.
nianas, há uma maior predisposição de
animais velhos e de grande porte para Sinais Clínicos
os tumores medulares. As neoplasias O exame clínico geral, antes da re-
extradurais compreendem, aproxima- alização do exame neurológico, é de
damente, 50% das lesões neoplásicas da extrema importância, pois neoplasias
medula espinhal, enquanto as intradu- metastáticas podem ocasionar, além de
ral-extramedular e intramedular repre- déficits neurológicos, outros sinais clíni-
sentam 30% e 15%, respectivamente 1,5. cos referentes à neoplasia em estruturas
As neoplasias extradurais são re- extraneurais como dispneia expiratória,
presentadas, principalmente, pelas ne- quando há nódulos pulmonares 1,5.
oplasias primárias e secundárias dos Os sinais neurológicos decorren-
ossos (osteossarcoma, condrossarcoma, tes de neoplasias na medula espinhal
fibrossarcoma), heman- não são específicos e são
giossarcoma, mieloma As neoplasias semelhantes ao de qual-
múltiplo e liposarcoma. intramedulares quer outra mielopatia.
Os linfomas, outro tipo são raras em Geralmente, causam sinais
de neoplasia extradural, cães, originam- progressivos e crônicos
são muito comuns no gato se das células associados à hiperestesia
1,5,23
. do parênquima espinhal, que, provavel-
As neoplasias intradu- medular e incluem mente, tornam-se agudos
rais – extramedulares ori- os astrocitomas, se houver hemorragia ou
ginam-se no espaço sub- oligodendrogliomas e isquemia 1,5. A localiza-
dural e são representadas ependimomas. ção da lesão determinará
pelo meningioma e tumo- sinais de neurônio motor
res da bainha de mielina. superior ou inferior de
São mais frequentes em cães velhos, não acordo com o segmento medular aco-
há predisposição por sexo e podem ser metido (C1-C5, C6-T2, T3-L3 ou L4-

46 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


S3) e são estudados com detalhe no ca- mielografia são identificadas compres-
pítulo 2 deste caderno. sões ou expansões da medula espinhal,
que não são específicos das neoplasias
Diagnóstico
medulares, mas que confirmam a loca-
O diagnóstico definitivo só é pos- lização da lesão27. Exames TC e RM,
sível após exame histopatológico. No muitas vezes, são necessários e pro-
entanto, ao basear-se na identificação vavelmente definem o diagnóstico28.
do paciente, histórico, sinais clínicos e Compressões extradurais, intradural-
resultados do exame físico e neurológi- -extramedular e intramedular são vi-
co completo é possível definir a localiza- sibilizadas assim como a extensão das
ção da disfunção neurológica e sugerir lesões é definida. Com a TC, obtêm-se
processos neoplásicos como o principal imagens em planos, mas não fornecem
diagnóstico diferencial5,26. uma imagem clara dos tecidos moles
Antes da realização de exames mais como a medula espinhal. A RM fornece
específicos é ideal obter um painel de avaliação anatômica superior das estru-
exames, que incluem: hemograma, pro- turas de tecidos moles e é o melhor exa-
vas bioquímicas, urinálise, radiografias me complementar para identificação de
torácicas e ultrassom abdominal, para lesões da medula espinhal 27,28.
pesquisa de tumores primários e lesões
metastáticas26. A análise de LCE é tam- Tratamento
bém indicada, mas pode apresentar-se A terapia apropriada depende da
normal24. O linfoma, possivelmente, localização, extensão e tipo histológico
resulta em uma elevada contagem de do tumor. Tem como objetivo, aliviar
células brancas no LCE, predominante- imediatamente os efeitos deletérios da
mente de linfócitos anormais1. compressão medular, por meio de fár-
O diagnóstico presuntivo das ne- macos, radioterapia ou procedimentos
oplasias da medula espinhal realiza-se cirúrgicos 1,29,30.
com exames específicos, como: radio- O tratamento conservativo é indica-
grafias de coluna, mielografia, tomogra- do quando a remoção cirúrgica é impra-
fia computadorizada (TC) e ressonância ticável, como na maioria dos casos das
magnética (RM) 27,28. Nas radiografias neoplasias intramedulares. O emprego
são visibilizadas, principalmente, pro- de anti-inflamatórios e agentes quimio-
cessos osteolíticos/osteoproliferativos terápicos visa à controlar os sinais clíni-
que ficam restritos ao corpo vertebral cos da lesão e oferecer qualidade de vida
sem atravessar o espaço intervertebral, ao paciente. Agentes citotóxicos alqui-
mas, que, devem ser diferenciadas de lantes, com destaque para a carmustina
discoespondilite e osteomielite5,27. Na e lomustina, e a citosina arabinosídeo
Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 47
apresentam razoável penetração no lí- neoplasias intramedulares, torna-se
quor e, por isso, são mais utilizados1. favorável5.
O elevado custo de implantação da
Referências Bibliográficas
radioterapia é extremamente limitan-
1. LECOUTEUR, R.A.; WITHROW, S.J. Tumors
te para o seu uso na rotina clínica. No of the nervous system. In: WITHROW, S.J.;
entanto, os benefícios desta modalidade MACEWEN, E.G. Small Animal Clinical Oncology.
4ed. Philadelphia. W.B Saunders Company, 2007,
terapêutica, como controle da progres- Cap.29, p.659-685.
são tumoral e erradicação completa são 2. SANTOS, R.P.; FIGHERA, R.A.; BECKMANN,
incentivos para que essa modalidade te- D.V. et al. Neoplasms affecting the central nervous
system of dogs: 26 cases (2003-2011), v.32, n.2,
rapêutica seja cada vez mais utilizada30. p.153-158, 2012.
As técnicas cirúrgicas são reserva- 3. ROSSMEISL, J.; PANCOTTO, T. Intracranial
das, principalmente, para as neoplasias neoplasia and secondary pathological effects. In:
extradurais e alguns casos de menin- PLATT, S.; GAROSI, L. Small animal neurological
emergencies. 1 ed. London: Manson Publishing,
giomas. São planejadas com base na 2012, cap.26, p.461-478.
localização e extensão da lesão e utili- 4. SNYDER, J.M.; SHOFER, F.S.; VAN WINKLE,
zadas técnicas de hemilaminectomia, T.J.; et al. Canine intracranial primary neopla-
sia: 173 cases (1986-2003). Journal of Veterinary
laminectomia ou slot ventral e o ponto Internal Medicine, v.12, n.3, p.669-675, 2006.
chave está em uma boa exposição e pos- 5. BAGLEY, R. S. Spinal Neoplasms in Small
terior remoção da lesão. Animais que Animals. Veterinary Clinics of North America: Small
Animal Practice, 40: 915 – 927, 2010.
receberam exéreses extensas de tecido
6. LECOUTEUR, R.A. Current concepts in the di-
ósseo, para ressecção tumoral, necessi- agnosis and treatments of brain tumours in dogs
tam de técnicas de estabilização, com and cats, Journal of Small Animal Practice, v. 40,
p.411-416, 1999.
isto, evita-se a instabilidade na coluna
7. SCHWARTZ, M.; LAMB, C.R.; BRODBELT,
vertebral5,29. D.C.; VOLK, H.A. Canine intracranial neoplasia:
clinical risk factor for development of epileptic
Prognóstico seizures. Journal of Small Animal Practice, v. 52, p.
632-637, 2011.
O prognóstico depende da ressec-
8. TROXEL, M.T.; VITE, C.H.; VAN WINKLE,
tabilidade, do tipo histológico, da loca- T.J. et al. Feline intracranial neoplasia: retrospec-
lização e da gravidade dos sinais clíni- tive review of 160 cases (1985-2001). Journal of
Veterinary Internal Medicine, v. 17, p. 850-859, 2003.
cos. Geralmente, os cães ou gatos com
9. MOORE, M.P.; BAGLEY, R.S.; HARRINGTON,
neoplasia extradural têm um prognósti- M.L.et al. Intracranial tumors. Veterinary Clinics of
co ruim, com uma sobrevida média de North America: Small Animal Practice, v.26, p.759-
77, 1996.
240 dias, após diagnóstico inicial1,26. O
10. SNYDER, J.M.; LIPITZ, L.; SKORUPSKI, F.S.
prognóstico para meningiomas, após a et al. Secondary Intracranial Neoplasia in the
ressecção cirúrgica, é favorável. Porém, dog: 177 cases (1986-2003). Journal of Veterinary
Internal Medicine, v.22, p.172-177, 2008.
se for possível remoção cirúrgica com-
pleta, a previsão, no que concerne às 11. THOMAS, W.B. Evaluation of veterinary patients
with brain disease. Veterinary Clinics of North

48 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


America, v.20, p.1-19, 2010. giomas in dogs: 31 cases (1989-2002). Journal of
the American Veterinary Medical Association, v.221,
12. WALMSLEY, G.L.; HERRTAGE, M.E.; DENNIS, n.11, p.1597-1600, 2002.
R. et al. The relationship between clinical signs and
brain herniation associated with rostrotentorial 22. KLOPP, L.S.; RAO, S. Endoscopic-assisted intra-
mass lesions in the dog. Veterinary Journal, v.172, cranial tumor removal in dogs and cats: long-term
p.258-264, 2006. outcome of 39 cases. Journal of Veterinary Internal
13. TORRES, B.B.J.; MARTINS, B.C.; MARTINS, Medicine, v.23, p.108-115, 2009.
G.C. et al. Atualização em epilepsia canina – Parte
23. SUESS, R.P.; MARTIN R.A.; SHELL, L.G. et
I: Classificação, etiologia e diagnóstico. Revista
al. Vertebral lymphosarcoma in a cat. Journal of
Científica de Medicina veterinária – Pequenos
Animais e Animais de estimação, v.9, n.31, p. 1-9, American Veterinary Medical Association, v. 197, n.1,
2011. p.101-103, 1990.

14. BAGLEY, R. S., GAVIN, P. R., MOORE, M. 24. SEGUIN, B.; BAGLEY, R. S.; SILVER, G. M.
P., SILVER, G. M., HARRINGTON, M. L. Diagnosis and Treatment of Spinal Neoplasia in
& CONNORS, R. L. Clinical signs associ- Dogs and Cats. Waltham Focus, v.10, n.3, p.4 – 9,
ated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992- 2000.
1997). Journal of the American Veterinary Medical
Association, v.215,p.818-819, 1999. 25. LANE, S.B.; KORNEGAY, J.N.; DUNCAN, J.R.
et al. Feline spinal lymphosarcoma: a retrospective
15. SHAMJI, M. F.; FRIC-SHAMJI, E. C.; BENOIT, evaluation of 23 cats. Journal of Veterinary Internal
B. G. Brain tumors and epilepsy: pathophysiology
Medicine, v.8, n.2, p.99-104, 1994.
of peritumoral changes. Neurosurgical Review, v.2,
p.275-285, 2009. 26. LEVY, M.S.; KAPATKIN, A.S.; PATNAIK, A.K.
16. LYNAM, L. M., LYONS, M. K., DRAZKOWSKI, et al. Spinal tumors in 37 dogs: clinical outcome
J. F.et al. Frequency of seizures in patients with and long-term survival (1987-1994). Journal of
newly diagnosed brain tumors: a retrospective re- American Animal Hospital Association, v.33, p.307-
view. Clinical Neurology and Neurosurgery 109, 634- 312, 1997.
638, 2007.
27. DROST, W.T.; LOVE, N.E.; BERRY, C.R.
17. WISNER, E.R.; DICKINSON, P.J.; HIGGINS, Comparison of radiography, myelography and
R.J. Magnetic resonance imaging features of ca- computed tomography for the evaluation of canine
nine intracranial neoplasia. Veterinary Radiology & vertebral and spinal cord tumors in sixteen dogs.
Ultrasound, v.52, n.1, p.52-61, 2011. Veterinary Radiology & Ultrasound, v.37, n.1, p.28-
18. JUNG, D.I.; KIM, H.J.; PARK, C. et al. Long-term 33, 1996.
chemotherapy with lomustine of intracranial me-
28. KIPPENES, H.; GAVIN, P.R.; BAGLEY, R.S. et
ningioma occurring in a miniature Schnauzer.
Journal of Veterinary Medical Science, v.68, n.4, al. Magnetic resonance imaging features of tumors
p.383-386, 2006. of the spine and spinal cord in dogs. Veterinary
Radiology & Ultrasound, v.40, n.6, p.627-633, 1999.
19. SPUGNINI, E.P.; THRALL, D.E.; PRICE, G.S. et
al: Primary irradiation of canine intracranial mass- 29. KOCH-WIEWRODT, D.; WAGNER,W.;
es, Veterinary Radiology & Ultrasound, v.41, p.377, PERNECZKY, M.D. Unilateral multilevel inter-
2000. laminar fenestration instead of laminectomy or
20. BLEY, C.R.; SUMOVA, A.; ROSS M. et al. hemilaminectomy: an alternative surgical approach
Irradiation of brain tumors in dogs with neurologic to intraspinal space-occupying lesions. Journal of
disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, v.19, Neurosurgery Spine, v.6, p.485-492, 2007.
p.849-854, 2005.
30. BELL, F.W.; FENNEY D.A..; O`BRIEN, T.J. et al.
21. AXLUND, T.W.; MCGLASSON, M.L.; SMITH, External beam radiation theraphy for recurrent in-
A.N. Surgery alone or in combination with radia- traspinal meningioma in a dog. Journal of American
tion therapy for treatment of intracranial menin- Animal Hospital Association, v.28, p.318-322, 1992.

Neoplasias do sistema nervoso central em cães e gatos 49


Trauma crânio-

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encefálico
em pequenos
animais –
considerações
terapêuticas
Stephanie Elise Muniz Tavares Branco - CRMV 10.972
Bruno Benetti Junta Torres - CRMV 7553
Bernardo de Caro Martins - CRMV 10.977
Rubens Antônio Carneiro - CRMV 1712
Email para contato: stephbranco@yahoo.com

Introdução rias e secundárias1,2. Primariamente,


ocorre lesão direta imediata e morte ce-
O trauma crânio-encefálico (TCE)
lular por necrose de neurônios, células
é uma importante causa de morbidade e
mortalidade na medicina humana e vete- da glia e elementos vasculares, devido
rinária. É um insulto resultante de forças aos efeitos mecânicos do trauma no pa-
mecânicas externas aplicadas ao encéfa- rênquima encefálico. Os efeitos secun-
lo e às estruturas que o circundam, que dários iniciam-se imediatamente após
geram lesão estrutural e/ou interrupção a lesão primária e caracterizam-se por
da função encefálica por lesões primá- uma cascata fisiopatológica de eventos
50 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
vasculares, bioquímicos e terapia adequada podem
Atualmente, o
eletrolíticos que, coletiva- reduzir ou anular a possi-
manejo de pacientes
mente, ocasionam redu- bilidade de recuperação10.
com TCE se
ção do fluxo sanguíneo, A avaliação inicial do
baseia na rápida
isquemia, necrose e ati- paciente traumatizado é
estabilização,
vação de mecanismos de
diagnóstico e controle focada nas anormalidades
apoptose do tecido nervo-
das lesões encefálicas iminentes que colocam
so encefálico adjacente1,2. a vida do animal em ris-
secundárias.
Estas consequências co, como a hipovolemia
são devastadoras para o e hipoxia. É importante
animal, pois ocasionam déficits neu- estabilizar o animal e não se ater, in-
rológicos graves, como: alterações no cialmente, na avaliação neurológica3,4,11.
estado mental, crises epilépticas e alte- Para tal, deve-se instaurar a sequência
rações das funções sensoriais e motoras. do “ABCD” do trauma (sendo “D” rela-
Assim, o início precoce do tratamento é tivo às disfunções neurológicas) 4,12,13. A
um ponto crítico para a recuperação do estabilização sistêmica envolve a corre-
paciente 3,4,5,6,7. ção de choque hipovolêmico e anorma-
Há grande controvérsia quanto à te- lidades respiratórias com fluidoterapia e
rapia mais adequada para estes pacien- oxigenoterapia. Uma via aérea patente
tes e, atualmente, não existe na medi- deve ser instituida para a estabilização
cina veterinária uma diretriz única que das funções do sistema respiratório
guie o tratamento do TCE 3,4,5,8. devido, principalmente, às lesões con-
comitantes como o pneumotórax, he-
Pontos básicos da motórax, fraturas de costela e contusão
abordagem emergencial pulmonar. O edema pulmonar neurogê-
Atualmente, o manejo de pacien- nico, apesar de ser auto-limitante, pode
tes com TCE se baseia na ocorrer e causar grave
rápida estabilização, diag- O estado dispnéia, taquipnéia, hi-
nóstico e controle das normovolêmico e a poxemia e ventilação ina-
lesões encefálicas secun- pressão de perfusão dequada5,9,11 .
dárias9. A recuperação do encefálica do animal O estado normovolê-
animal depende da gravi- são restaurados mico e a pressão de perfu-
dade de suas lesões e da com fluidoterapia são encefálica do animal
qualidade e rapidez com agressiva com são restaurados com flui-
que o tratamento é insti- cristaloides, soluções doterapia agressiva com
tuído, pois falhas e atra- hipertônicas e/ou cristaloides, soluções hi-
sos na administração da colóides. pertônicas e/ou colóides.
Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 51
Considera-se como hipotenso, aquele na manutenção da normovolemia e da
paciente com pressão sanguínea sistólica oxigenação tecidual. A meta deve ser de
abaixo de 90mmHg4,5,11. O uso de salina um hematócrito de 25 a 30% 4,14.
hipertônica e/ou colóides permite a rápi- Medidas para redução da pressão
da restauração do volume sanguíneo e da intracraniana (PIC) são adotadas ime-
pressão11. No choque hipovolêmico, co- diatamente e fazem parte do tratamento
lóides sintéticos precisam ser administra- emergencial do animal traumatizado.
dos na dose de 10–20ml/kg, de acordo Diuréticos e soluções hipertônicas de-
com o efeito (até 40ml/kg/hora). Ao se vem ser utilizadas para que a pressão in-
utilizar a salina hipertônica, recomenda- tracraniana permaneça no intervalo de
-se a administração de 4–6ml/kg em um 5-12mmHg 2.
período de 3-5 minutos. A utilização de Após estabilização sistêmica e neu-
soluções glicosadas é desaconselhada, rológica, o paciente é avaliado minu-
uma vez que, devido à oxigenação anor- ciosamente em busca de outras lesões
mal do tecido encefálico, seu uso levaria traumáticas como fraturas ou luxações
à formação de ácido lático pela glicólise vertebrais. Em seguida, considera-se a
anaeróbica10. No paciente com anemia realização de exame neurológico com-
grave, a transfusão de sangue total ou pleto, para que tratamentos específicos
concentrado de hemácias pode auxiliar sejam adotados4,5,11,15. Na Tab. 1 são ob-

PARÂMETRO META
Exame neurológico ECGM>17

Pressão sistólica Acima de 100mmHg

PaO2 ≥ 80mmHg
Gasometria
PaCO2 < 35-40mmHg

Oximetria de pulso SpO2 ≥ 95%

Frequência cardíaca e ritmo Evitar taquicardia, bradicardia e arritmia

Pressão venosa central 5-12cm H2O

Frequência respiratória 10-25/min

Temperatura retal Hipotermia controlada (37 - 38,5 oC)

Glicemia 72-108 mg/dl

PIC 5-12 mmHg

Tabela 1. Metas estabelecidas durante tratamento do animal com TCE. ECGM (escala de coma de
Glascow modificada), PaO2 (pressão parcial de oxigênio), PaCO2 (pressão parcial de dióxido de carbo-
no), Sp02 (saturação parcial de oxigênio)

52 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


servados os valores de referência dos mente, avaliada de acordo com a frequ-
principais parâmetros que devem ser ência e o padrão respiratório, coloração
avaliados e corrigidos no paciente com das mucosas e da língua, e ausculta torá-
TCE. cica. Caso a hemogasometria arterial es-
teja disponível, a PaO2 é mantida acima
Bases terapêuticas de 90mmHg. Oxímetros de pulso são
muito úteis e relativamente acurados
Oxigenioterapia em relação ao estado de oxigenação. Em
Apesar de representar apenas 2% geral, os valores da saturação de oxihe-
do peso corpóreo, estima-se que o te- moglobina obtidos pelo oxímetro de
cido encefálico receba cerca de 15% do pulso devem ser interpretados de acor-
débito cardíaco e 20% do oxigênio cir- do com a Tab. 24,5.
culante total2. Assim, a manutenção do Os pacientes conscientes e sem
fluxo de oxigênio, de modo a satisfazer degeneração neurológica evidente re-
as demandas metabólicas do encéfalo, cebem oxigênio por máscara facial, ca-
é essencial, pois qualquer dano ao en- téter nasal ou intubação traqueal. As
céfalo leva a um estado de hipóxia20. É máscaras faciais estressam os animais,
importante lembrar que em casos de e são usadas somente temporariamen-
TCE a demanda de oxigênio é superior te até que outra forma de fornecimento
à normal, o que faz com que a simples de oxigênio possa ser instituída. Altas
patência das vias aéreas não assegure taxas de fluxo de oxigênio pelo catéter
uma oxigenação encefálica suficien- nasal devem ser evitadas, pois induzem
te. Estudos humanos demonstraram espirros e potencializam o aumento da
o dobro da mortalidade em pacientes PIC4,5.
com episódios de hipóxia em relação A decisão de entubar um paciente
aos que não apresentaram estes epi- com TCE é baseada, principalmente,
sódios5. Desta forma, a oxigeniotera- no estado de consciência do mesmo9.
pia é uma das primeiras medidas a ser Os pacientes que perderam ou estão
instaurada5,10. perdendo a consciência precisam ser
A oxigenação encefálica é, inicial- entubados e ventilados. Aqueles com

SpO2 PaO2 INTERPRETAÇÃO


95% 80 mm Hg Normal
89% 60 mm Hg Hipoxemia grave
75% 40 mm Hg Hipoxemia letal

Tabela 2. Interpretação dos valores do oxímetro de pulso. Sp02 (saturação parcial de oxigênio) e PaO2
(pressão parcial de oxigênio).

Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 53


nível de consciência os- co que expande o volume
Não existem
cilante ou obstrução da plasmático e reduz a vis-
evidências de
via aérea secundária ao cosidade sanguínea, é efi-
que o manitol é
trauma são submetidos à contraindicado ciente na redução do ede-
traqueostomia4. em pacientes ma encefálico e da PIC.
com hemorragia Além disto, inibe a for-
Fluidoterapia
intracraniana e; mação de radicais livres,
Inicia-se a fluidote- por isso, pode ser que são importantes na
rapia agressiva, para res- utilizado. patofiologia das injúrias
taurar o estado normo- secundárias4,5,11,23. Utiliza-
volêmico e a pressão de se por via intravenosa na
perfusão encefálica do animal. A terapia dose de 0,5 a 2g/kg em um período de
com cristalóides, primeiramente, é utili- 10 a 20 minutos. Evidências recentes,
zada para controle do choque sistêmico. na literatura humana, apoiam que o uso
Para isto, utiliza-se doses de 90ml/kg/ de doses maiores (1,4g/kg) é associa-
dia para cães e 60ml/kg/dia para gatos. do com melhor resultado terapêutico
Salina hipertônica e soluções colóide do que o obtido com doses mais baixas
restauram rapidamente o volume san- (0,7g/kg)2. O manitol reduz o edema
guíneo e um estado normovolêmico. encefálico em 15-30 minutos após ad-
Como alternativa ao manitol, em- ministração e possui ação durante 2 a
prega-se a salina hipertônica , uma vez 5 horas. No entanto, doses repetitivas
que apresenta efeitos osmóticos seme- podem causar aumento da diurese, de-
lhantes. Outros efeitos benéficos, do sencadeando uma redução do volume
uso da salina hipertônica, incluem me- plasmático, aumento da osmolaridade,
lhora no estado hemodinâmico pela ex- desidratação intracelular, hipotensão e
pansão de volume e efeitos inotrópicos isquemia. Estas doses devem ser evita-
positivos, além de efeitos vasorregulató- das e sempre seguidas de fluidoterapia
rios e imunomodulatórios benéficos 4,5. agressiva. Não existem evidências de
Para redução da PIC e do edema encefá- que o manitol é contraindicado em pa-
lico, a salina hipertônica é administrada cientes com hemorragia intracraniana e;
na dose de 4-6 ml/kg durante 5 a 10 mi- por isso, pode ser utilizado5,11,23.
nutos, por via intravenosa2. Este trata-
Corticóides
mento consiste na melhor escolha para
animais hipovolêmicos e hipotensos. Não há evidências que apoiem o
uso de corticóides no TCE. Ensaios clí-
Diuréticos osmóticos nicos em humanos não demonstraram
O manitol é um diurético osmóti- efeitos benéficos do seu uso nesta situ-
54 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
ação11,22. Ao utilizá-lo, este tarem outras adicionais
Atualmente os
se mostra como potencia-
glicocorticóides não nos próximos dois anos .
4

lizador do dano neuronal Devem ser tratadas de


são recomendados
na presença de isquemia, forma agressiva para pre-
no tratamento de
possivelmente por tornar pacientes humanos venir piora dos efeitos se-
os neurônios mais vul- com TCE. O seu cundários ao parênquima
neráveis a insultos meta- uso acarreta efeitos encefálico, devido à hipó-
bólicos, como hipóxia- colaterais potenciais, xia e edema intracraniano
-isquemia. Demonstra-se, como: hemorragia e não há indicações para
também, que os corticói- gastrintestinal, o tratamento profilático
des inibem a remieliniza- cicatrização com antiepilépticos11. O
ção de neurônios lesiona- retardada, diazepam é o antiepilép-
dos e podem perpetuar o exacerbação do tico de escolha para ces-
dano neuronal e morte ce- estado catabólico, sar uma crise em curso,
lular por apoptose, devido imunossupressão por causa de sua rápida
ao seu efeito hiperglicêmi- e hiperglicemia ação e eficácia5. Pode ser
co3,24. Segundo Roberts et levando à acidose utilizado na dose de 0,5
al. (2004), o risco de óbi- encefálica. a 1,0mg/kg IV e repeti-
to é superior em pacientes do em intervalos de 5 a
com TCE tratados com 10 minutos por até três
corticosteróides em comparação ao gru- doses . 14

po que recebeu placebo25,26. Atualmente Para a prevenção de crises poste-


os glicocorticóides não são recomenda- riores, o fenobarbital é recomendado
dos no tratamento de pacientes huma- na dose de 3-5mg/kg, via oral, a cada
nos com TCE4,5,11,22. O seu uso acarreta 12horas, e então lentamente reduzido,
efeitos colaterais potenciais, como: he- caso não haja mais crises em um perío-
morragia gastrintestinal, cicatrização re- do de 6 meses a 1 ano de uso2. O feno-
tardada, exacerbação do estado catabó- barbital apresenta, também, efeito be-
lico, imunossupressão e hiperglicemia néfico ao reduzir a demanda metabólica
levando à acidose encefálica. encefálica, com ação neuroprotetora11,5.
Crises refratárias devem ser tratadas
Antiepilépticos com fenobarbital na dose de 3-5 mg/kg,
Em humanos, as crises epilépticas via intramuscular ou intravenosa, a cada
são comuns após um TCE, com inci- seis a oito horas e/ou com infusão con-
dência de até 54%. Os pacientes que tínua de diazepam (0,5-1mg/kg/hora)
sofrem pelo menos uma crise após o ou propofol (4-8mg/kg/bolus e manu-
TCE, têm risco de 86% de apresen- tenção com 1-5mg/kg/hora)15.
Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 55
Analgesia rológica associada) e recuperação de
fragmentos ósseos ou corpos estranhos
O fornecimento de analgesia ade-
potencialmente contaminados alojados
quada é essencial para a prevenção de
no parênquima encefálico.
maior elevação na PIC5,23. Os opióides
Imagens de tomografia computa-
são amplamente usados para a analgesia
dorizada ou ressonância magnética são
de pacientes em estado crítico devido
à ausência de efeitos cardiovasculares importantes para o planejamento ci-
adversos. Estes efeitos, quando aconte- rúrgico. A craniotomia descompressiva
cem, se apresentam como hipotensão e precisa ser realizada precocemente, an-
depressão respiratória, ocorrem, prin- tes que se atinja 6 horas com PIC supe-
cipalmente, em doses altas e têm maior rior a 25mmHg, pois o atraso na sua rea-
significado na presença de PIC elevada. lização pode favorecer ao aparecimento
Quando acontece o choque cardiovas- de hiperperfusão local e hemorragias
cular ou dano à barreira hematoencefá- intracranianas21 . No entanto, deve ser
lica, a dose necessária pode ser mais bai- adiada até que se tenham tentado to-
xa, e deve-se tomar cuidado para evitar das as medidas para redução da PIC de
a overdose5,23. Os agonistas de opióides, forma conservativa. Apesar de ser um
como fentanil e morfina, são adminis- método eficaz na redução da PIC, esta
trados sob taxa de infusão contínua para técnica não está isenta de complicações,
que não ocorra picos ou níveis baixos de como hematomas subdural, infecções,
analgesia e efeitos adversos, vistos com crises epilépticas e hidrocefalia28.
níveis sanguíneos mais altos. A taxa de Posicionamento
infusão recomendada de fentanil é de
2-6mg/kg/hora e 0,1-0,5mg/kg/hora Precauções simples no posiciona-
de morfina. mento do animal evitam maiores au-
mentos na PIC. O corpo do animal deve
Tratamento cirúrgico ser mantido elevado em um ângulo de
A craniotomia descompressiva deve 30o da horizontal, para maximizar o for-
ser considerada apenas para os pacien- necimento arterial e drenagem venosa
tes que não apresentaram melhora ou encefálica, reduzindo a PIC, sem alterar
que pioram, mesmo com o tratamento a pressão de perfusão encefálica e o fluxo
clínico agressivo, geralmente, devido sanguíneo encefálico4,10,11,23,27. As veias
a herniações encefálicas, ao aumento jugulares não podem ser comprimidas,
da PIC, ou presença de coágulos21,27. uma vez que isto elevaria imediatamen-
Outras indicações potenciais seriam te a PIC4,11. Assim, uma tábua rígida
fratura de crânio abertas, fraturas com pode ser usada para elevar todo o tórax
depressão craniana (com alteração neu- juntamente com a cabeça, de modo a
56 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
prevenir a flexão lateral do pescoço e muscular. Os animais podem não con-
obstrução da drenagem venosa4,5,27. seguir urinar voluntariamente, neces-
sitando de massagem vesical ou son-
Outras medidas de suporte dagem uretral para esvaziar a bexiga5,15.
O suporte nutricional é essencial Os pacientes devem ser mantidos em
no tratamento de animais com TCE, o ambiente confortável, bem acolchoado,
qual melhora a recuperação neurológi- silencioso e com o mínimo de exposi-
ca e diminui o tempo de recuperação11. ção à luz, evitando maiores estímulos.
A nutrição enteral precoce mantém Massagem e movimentação passivas
a integridade da mucosa gastrintesti- dos membros são benéficas, mesmo em
nal, possuem efeitos benéficos sobre a animais comatosos15. Em casos de sus-
imunocompetência e atenua a respos- peita de infecção ou feridas, utilizar10
ta metabólica ao estresse. Humanos antibióticos de amplo espectro, como
que receberam nutrição enteral preco- cefalexina (20-30mg/kg a cada 8-12ho-
ce apresentaram redução de 55% no ras) ou enrofloxacina (5-10mg/kg a
risco de infecção em relação aos que cada 12-24horas).
receberam nutrição tardia5. Nos casos
em que o paciente não consiga ou não Avaliação neurológica
queira se alimentar, recomenda-se o / Escala de Coma de
uso de sonda nasoesofágica. A mesma Glasgow Modificada
pode ser usada para o fornecimen- O exame neurológico completo
to de compostos ricos em peptídeos, e minucioso é realizado em todos os
porém, há que se ter cuidado durante animais que sofreram TCE e deve ser
a colocação e a sua manutenção, uma repetido a cada 30-60 minutos. Uma
vez que podem causar engasgos e es- monitoração frequente permite avaliar a
pirros e, consequentemente, aumen- eficácia inicial do tratamento e o reco-
tar a PIC. Para tratamento a médio e nhecimento precoce de piora do quadro
longo prazo recomenda-se um tubo neurológico14. O exame neurológico
esofágico e insere-se uma sonda gás- mostra quais estruturas do sistema ner-
trica, caso o animal esteja com déficits voso estão acometidas e a gravidade da
na deglutição. lesão.
A mudança frequente de decúbito O animal recebe um exame neuro-
(preferencialmente a cada 2 horas), o lógico completo, como demonstrado
fornecimento de acamamento limpo e no capítulo 1 desta edição, e o veteriná-
seco e a fisioterapia ajudam na preven- rio precisa ficar atento, principalmente,
ção de escaras de decúbito, da irritação para avaliação do estado mental, função
pela urina e da manutenção do tônus motora, reflexos espinhais, tamanho e
Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 57
resposta pupilar (Fig. 1) e ao posicio- confiável da função encefálica compro-
namento e movimentação dos olhos5,15. metida após um TCE5,17. A redução do
Com base nestas informações é possível nível de consciência também está rela-
definir a gravidade da lesão, o prognós- cionada com queda na oxigenação e/
tico do animal e definir um escore para a ou na perfusão encefálica, o que implica
Escala de Coma de Glascow Modificada em imediata reavaliação da ventilação,
(ECGM) que serve para acompanha- oxigenação e perfusão12.
mento do animal (Tab. 3). Os escores
de todas as categorias são somados para Considerações finais
determinar a pontuação final do pacien- O trauma crânio-encefálico é fre-
te que varia de 3 a 18 pontos. A faixa de quente em cães, com potencial devas-
3 a 8 pontos indica um prognóstico des- tador, que requer intervenção rápida e
favorável, de 9 a 14 reservado e, de 15 precisa. Para tal, é necessário conheci-
a 18 favorável para a recuperação neu- mento detalhado das possíveis interven-
rológica do paciente2. O nível de cons- ções terapêuticas, além de uma monito-
ciência é a mensuração empírica mais ração minuciosa e contínua do paciente.

TAMANHO DA PUPILA PROGNÓSTICO

Normal BOM

Contusão ou
compressão unilateral
do nervo ou núcleo RESERVADO
oculomotor

Compressão do
mesencéfalo ou lesão RESERVADO
do prosencéfalo

Contusão ou
compressão bilateral
do nervo ou núcleo RUIM
oculomotor

Figura 1 – Associação entre tamanho pupilar e prognóstico em pacientes com TCE.


Modificado de Garosi, 2012

58 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


NÍVEL DE CONSCIÊNCIA ESCORE
Animal alerta e responsivo ao ambiente 6
Depressão ou delírio e responsividade discreta ao meio ambiente 5
Semicomatoso, responsivo a estímulo visuais 4
Semicomatoso, responsivo a estímulos sonoros 3
Semicomatoso, responsivo apenas a estímulos dolorosos 2
Comatoso, irresponsivo a estímulos dolorosos 1
ATIVIDADE MOTORA
Marcha normal, reflexos espinhais normais 6
Hemiparesia, tetraparesia 5
Decúbito, espasticidade intermitente 4
Decúbito, espasticidade constante 3
Decúbito, espasticidade com opistótono (Rigidez descerebrada) 2
Decúbito, hipotonia muscular, reflexos espinhais reduzidos 1
REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
RPL e nistagmo fisiológico normais 6
RPL diminuído e nistagmo fisiológico normal a reduzido 5
Miose bilateral irresponsiva e nistagmo fisiológico normal a reduzido 4
Pupilas puntiformes e ausência de nistagmo fisiológico 3
Midríase unilateral irresponsiva com nistagmo fisiológico reduzido 2
Midríase bilateral irresponsiva e redução do nistagmo fisiológico 1

ESCORES DA ESCALA DE GLASCOW MODIFICADA


CATEGORIA ESCORE TOTAL PROGNÓSTICO

I 3a8 Desfavorável

II 9 a 14 Reservado

III 15 a 18 Favorável

Tabela 3 - Escala de Coma de Glascow modificada utilizada para avaliação do prognóstico de animais
com TCE. Após avaliação neurológica, somam-se os valores de cada parâmetro para estabelecer o es-
core total e definir o prognóstico do animal.

Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 59


Referências bibliográficas 11. PLATT, S.R.; OLBY, N.J. Neurological
Emergencies. In: PLATT, S.R.; OLBY, N.J. BSAVA
Manual of Canine and Feline Neurology. Third
1. THOMAS, W.B. Evaluation of veterinary patients
Edition. England: BSAVA, 2004, cap.19, p.320-336.
with brain disease. Veterinary Clinics of North
America, v.20, p.1-19, 2010.
12. MELO, M.C.B., VASCONCELLOS, M.C. Atenção
2. FREEMAN, C.; PLATT, S. Head Trauma. In: às urgências e emergências em pediatria. Gutenberg
PLATT, S.; GAROSI, L. Small animal neurological Publicações. Belo Horizonte, 2005.
emergencies. 1 ed. London: Manson Publishing,
2012, cap.20, p.363-382. 13. CARNEIRO, A.H., NEUTEL, E. Curso de
Evidência na Emergência: Manual de Procedimentos.
3. PLATT, S. Evaluation and treatment of the head Porto, 2008. Pfizer.
trauma patient. In Practice, v.27, p.31-35, 2005.
14. LORENZ, M.D., COATES, J.R., KENT, M.
4. DEWEY, C.W.; FLETCHER, D.J. Head Trauma Handbook of Veterinary Neurology. 5th Edition.
Management. In: DEWEY, C.W. A Practical Guide St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
to Canine and Feline Neurology. Second Edition. P.352-354.
Iowa: Willey-Blackwell, 2008, cap. 6, p. 221-235.
15. BAGLEY, R.S. Management of Neurologic
5. SANDE, A.; WEST, C. Traumatic brain injury: Trauma. In: BAGLEY, R.S. Fundamentals of
a review of pathophysiology and management. Veterinary Clinical Neurology. Iowa: Blackwell
Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, Publishing, 2005, cap.22, p.397-399.
v.20, n.2, p.177-190, 2010.
16. MACHADO, T.V., RABELO, R.C., QUEIROZ, I.
6. FIGHERA, R.A.; SILVA, M.C.; SOUZA, T.M. et al. Abordaje Optimizada em El TEC: Estrategia
et al. Aspectos patológicos de 155 casos fatais de Basada em Metas. Journal Latinoamericano de
cães atropelados por veículos automotivos. Ciência Medicina Veterinaria de Emergencia y Cuidados
Rural, Santa Maria, v.38, n.5, p.1375-1380, agosto, Intensivos http://www.laveccs.org/journal/img_
2008. art/28.pdf

7. BRUNS, J.; HAUSER, W.A. The Epidemiology of 17. BRAUND, K.G. Etiological Categories of
Traumatic Brain Injury: A Review. Epilepsia, v.10,
Neurological Diseases. In: BRAUND, K.G.
Suppl.10, p.2-10, 2003.
Clinical Neurology in Small Animals: Localization,
Diagnosis and Treatment. New York: IVIS, 2003.
8. ORMAN, J.A.L., KRAUS, J.F., ZALOSHNJA,
Disponível em: < http://www.ivis.org/advances/
E. et al. Epidemiology. In.: SILVER, J.M.,
Vite/braund28/chapter_frm.asp?LA=1>. Acesso
MCALLISTER, T.W., YUDOFSKY, S.C. Textbook
em: 19 de Outubro de 2011.
of Traumatic Brain Injury. Second Edition,
Arlington: American Psychiatric Publishing, 2011,
cap.1, p.3-22. 18. DELAHUNTA, A., GLASS, E. Veterinary
Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3rd Edition.
9. SWAMINATHAN, A., LEVY, P., LEGOME, E. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2009.
Evaluation and Management of Moderate to Severe P.182-183.
Pediatric Head Trauma. The Journal of Emergency
Medicine, v.37, n.1, p.63-68, 2009. 19. RABELO, R.C. Estudio y valor pronóstico de los pa-
rámetros relacionados con supervivência em clínica de
10. FERNÁNDEZ, V.L., BERNARDINI, M. urgencias de pequeños animales: estudio multicên-
Traumatismos. In: FERNÁNDEZ, V.L., trico. 2008. 256f. Tese (Doutorado em Medicina
BERNARDINI, M. Neurologia em Cães e Gatos. 1ª. e Cirurgia Animal) – Facultad de Veterinaria,
Edição, São Paulo: MedVet, 2010, cap.9, p.209-225. Universidad Complutense de Madrid, Madrid.

60 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


20. CECIL, S., CHEN, P.M., CALLAWAY, S.E., et al. 25. ROBERTS, I., YATES, D., SANDERCOCK, P., et
Traumatic Brain Injury: Advanced Multimodal al. Effect of intravenous corticosteroids on death
Neuromonitoring From Theory to Clinical within 14 days in 10,008 adults with clinically
Practice. Critical Care Nurse, v.31, n.2, p.25-37, significant head injury (MRC CRASH trial): ran-
april, 2011. domized placebo-controlled trial. Lancet, v.364,
n.9442, p.1321–1328, 2004.
21. LUBILLO, S., BLANCO, J., LOPEZ, P. et al. Papel
de la craniectomía descompresiva em el enfermo 26. EDWARDS, P., ARANGO, M., BALICA, L., et al.
neurocrítico. Med. Intensiva, v.33, n.2, p.74-83, Final results of MRC CRASH, a randomized pla-
2009. cebo-controlled trial of intravenous corticosteroids
in adults with head injury – outcomes at 6 months.
22. MARIK, P., CHEN, K., VARON, J. et al. Lancet, v.365, n.9475, p.1957-1959, 2005.
Management of Increased Intracranial Pressure:
a review for clinicians. The Journal of Emergency 27. GIRLING, K. Management of head injury in
Medicine, v.17, n.4, p.711-719, 1999. the intensive-care unit. Continuing Education in
Anaesthesia, Critical Care & Pain, v.4, n.2, p.52-56,
23. ARMITAGE-CHAN, E.A., WETMORE, L.A., 2004.
CHAN, D.L. Anesthetic management of the head
trauma patient. Journal of Veterinary Emergency and 28. FALEIRO, R.M., FALEIRO, L.C.M., OLIVEIRA,
Critical Care. 2006, p. 1-10. M.M. et al. Craniectomia descompressiva para tra-
tamento da hipertensão intracraniana traumática
24. GAITERO, L. Corticosteroids in the Treatment em crianças e adolescentes - Análise de sete casos.
of CNS Diseases in the Dog. In: SOUTHERN Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v.64, p.839-844,
EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE, 2006.
2011, Spain. Proceedings of the Southern European
Veterinary Conference. Barcelona: SEVC, 2011.

Trauma crânio-encefálico em pequenos animais – considerações terapêuticas 61


Vestibulopatias em
cães e gatos

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Introdução Alterações ou disfunção


são comuns em peque-
nos animais e ocasionam,
O sistema vestibu- no SV são comuns
dentre outros sinais clíni-
lar (SV) é o maior siste- em pequenos animais
cos, alterações na postura
ma sensorial do corpo e ocasionam, dentre
(inclinação de cabeça) na
e, junto à propriocep- outros sinais clínicos,
movimentação (nistag-
ção e ao sistema visu- alterações na postura
mo) e no posicionamento
al, coordena o balanço (inclinação de cabeça)
(estrabismo) dos olhos.
corporal de acordo com na movimentação
a posição da cabeça e (nistagmo) e no Anatomia
do tronco1,2. Alterações
posicionamento
O SV é dividido em
(estrabismo) dos olhos.
ou disfunção no SV componentes periféricos
62 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
e centrais. O periférico, localizado no as quais são receptores sensoriais, res-
ouvido interno, é composto da divisão ponsáveis pela detecção de movimentos
vestibular do nervo vestibulococlear angulares da cabeça3,4.
(VIII) e de seus receptores (Fig. 1), e Os receptores dentro do sáculo e
o central é composto por núcleos vesti- utrículo são chamados de máculas (Fig.
bulares na medula oblonga e projeções 2B) orientadas no plano vertical (mácu-
vestibulares no cerebelo, medula espi- las dos sáculos) e no plano horizontal
nhal e tronco encefálico1,2. (máculas do utrículo). A superfície de
cada mácula é composta de células ci-
Sistema vestibular periférico liadas neuroepiteliais, que projetam os
Os receptores do sistema vestibular cílios numa membrana otolítica e estes
estão localizados dentro do ouvido in- cobrem a superfície neuroepitelial de
terno, mais precisamente, no labirinto cada célula. Os otólitos são compostos
ósseo e membranoso na parte petrosa por cristais de carbonato de cálcio. Ao
do osso temporal. O labirinto ósseo é movimentar a cabeça em várias posi-
dividido nos canais semicirculares, ves- ções, a membrana otolítica causa de-
tíbulo e cóclea que são banhados pela flecção dos cílios da célula macular e
perilinfa. Os canais semicirculares e o dispara um potencial de ação na zona
vestíbulo estão envolvidos com as fun- dendrítica dos neurônios vestibulares
ções vestibulares e a cóclea com a audi- que se comunicam com cada mácula 2,3.
ção. Dentro do labirinto ósseo localiza- Morfológicamente existem dois
-se o labirinto membranoso, que possui tipos de cílios: estereocílio e cinocílio.
quatro estruturas comunicantes banha- Cada célula ciliada possui vários este-
das pela endolinfa e estas são os ductos reocílios e um cílio maior, chamado ci-
semicirculares, sáculo, utrículo e ductos nocílio que está localizado em um dos
cocleares. Os ductos semicirculares es- lados da célula ciliada. Quando o fluxo
tão dentro dos canais semicirculares, o da endolinfa produz desvio dos estere-
utrículo e sáculo dentro do vestíbulo e ocílios em direção ao cinocílio, a célula
o ducto coclear dentro do osso da cóclea. ciliada é despolarizada, se em direção
Esses compartimentos contêm receptores oposta, a célula ciliada é hiperpolariza-
sensíveis ao movimento da endolinfa. 1,2 da. Dendritos dos neurônios da porção
Os canais semicirculares são estru- vestibular do VIII par craniano fazem
turas tubulares perpendiculares entre si, sinapse com estas células ciliadas e a de-
que se conectam, individualmente, com flecção dessas células estimulam os neu-
o vestíbulo por dilatações chamadas de rônios vestibulares.1
ampola. No interior de cada ampola si- Os receptores sensitivos da crista
tuam-se as cristas ampulares (Fig. 2A), ampular e da macula realizam sinapse
Vestibulopatias em cães e gatos 63
Canal semicircular
Ducto semicircular
Nervo
Ampola
vesbular
Utrículo
Mácula do utrículo
Endolinfa
Perilinfa
Vesbulo
Sáculo
Mácula do sáculo
Cóclea
Nervo
Coclear

Pina
Canal do ouvido externo

Osso petroso temporal

Ouvido interno

Bula mpânica

Figura 1 - Componentes do sistema vestibular do ouvido interno


Modificado de Thompson & Hahn, 2012

64 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Estatoconia

Cúpula Membrana
glicoprotéica
Cinocílio
Cinocílio
Estereocílios
Estereocílios

Nervo ves bular Nervo ves bular

A B

Figura 2 - Morfo anatomia dos receptores do ouvido interno. Em A, a estrutura da crista ampular. Em
B, observa-se a estrutura da mácula
Modificado de Thompson & Hahn, 2012

com neurônios da porção vestibular do vestibulares projetam-se para a medu-


VIII par de nervo craniano. Axônio des- la espinhal, pelos tratos vestibuloes-
te nervo junta-se a axônios do ramo co- pinhais, e para o tronco encefálico e
clear, após passar pelo gânglio vestibular cerebelo.
projetam-se através do meato acústico, Na medula espinhal axônios de
em direção à medula oblonga rostral. neurônios motores superiores exercem
A maioria das fibras projeta-se para os influência sobre os neurônios moto-
quatro núcleos vestibulares ipsilaterais. res inferiores com ativação dos mús-
No entanto, alguns axônios incidem-se culos extensores ipsilaterais e inibi-
para o cerebelo no lobo floculonodular ção dos músculos flexores ipsilaterais.
e pedúnculo cerebelar.5 Consequentemente a ativação de um
lado do SV resulta em aumento do tô-
Sistema vestibular central
nus da musculatura extensora ipsilateral
O SV central é composto pelo e diminuição do tônus muscular exten-
lobo floculonodudar e núcleo fastigial sor contralateral.2,3
do cerebelo, além dos quatro núcleos Axônios dos núcleos vestibulares
vestibulares localizados de cada lado rostrais incidem-se rostralmente no fas-
na medula oblonga, divididos em ros- cículo longitudinal medial (FLM) reali-
tral, medial, lateral e caudal. Axônios zando sinapse com os núcleos motores
dos neurônios situados nos núcleos dos nervos cranianos oculomotor, tro-
Vestibulopatias em cães e gatos 65
clear e abducente (III, interior da forma-
Ao se avaliar um animal
IV e VI par, respectiva- ção reticular e po-
com vestibulopatia,
mente). A movimen- dem desencadear
deve-se imediatamente
tação coordenada dos vômitos. Este fato
identificar se a mesma
olhos e da cabeça, tradu- é mais comum em
é de origem central ou
zida pelo reflexo oculo- humanos que em
períferica (Fig.3), para
motor, ocorre por essas animais.1,3,4
que se possa definir os
conexões .3,5
diagnósticos diferenciais e
Axônios dos nú-
exames complementares Sinais
cleos vestibulares e corretos. clínicos
gânglios vestibulares
chegam ao vestíbulo- Ao se avaliar um
cerebelo (lobo floculonodular e nú- animal com vestibulopatia, deve-se ime-
cleo fastigial) via pedúnculo cerebelar diatamente identificar se a mesma é de
caudal2,6. Lesão nessa região ocasiona origem central ou períferica (Tab. 1),
a vestibulopatia paradoxal. Axônios para que se possa definir os diagnósticos
dos núcleos vestibulares, também, diferenciais e exames complementares
projetam-se no centro do vômito, no corretos 10.

Sinais clínicos Doença vestibular periférica Doença vestibular central


Inclinação da Mesmo lado.
Mesmo lado da lesão
cabeça Lado contrário quando paradoxal
Direção não altera com posição da
Direção pode mudar com posição da
Nistágmo cabeça
cabeça
patológico Horizontal ou rotatório
Horizontal, rotatório ou vertical
Fase rápida contrária à lesão
Reações
Normais Deficit ipsilateral à lesão
posturais
Propriocepção Normal Deficit ipsilateral à lesão
Déficit de nervos
VII par (discreto) III-XII
cranianos
Sinais
Ausente Presente quando paradoxal
cerebelares
Síndrome de
Pós-ganglionar Raro
Horner
Consciência Normal Alterada

Tabela 1. Diferenças dos sinais clínicos de vestibulopatias centrais e periféricas

66 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Cabeça inclinada (Head tilt) da ação dos cinocílios e
Nas vestibulopatias
estereocílios. Estes esti-
É uma inclinação do periféricas, a fase
mulam o nervo vestibu-
plano mediano da cabeça, rápida do nistágmo
lar, os núcleos vestibu-
que ocorre devido à perda horizontal ou
lares e o FML. O núcleo
unilateral do tônus muscu- rotatório está
oculomotor ipisilateral
lar gravitacional da muscu- direcionada na
(III par) é estimulado
latura do pescoço. O desvio direção oposta
causando contração do
pode chegar a 45 graus e ge- à inclinação da
músculo reto medial
ralmente é ipsilateral à lesão cabeça e não altera
de direção, nos do olho direito, des-
10
. Excetuam-se os casos de
movimentos de viando-o medialmente.
vestibulopatias paradoxais,
extensão e flexão do Simultaneamente, o nú-
em que a inclinação da cabe-
pescoço. cleo abducente contrala-
ça é contralateral à lesão.
teral (VI par) é estimula-
Nistagmo do, causando contração
É definido pelos movimentos in- do músculo reto lateral do olho esquer-
voluntários e rítmicos dos olhos, que do, desviando-o medialmente. Desta
podem ser fisiológico ou patológico e, maneira, se produz o componente lento
geralmente, possuem uma fase rápida do nistagmo. A fase rápida ocorre por
e outra lenta. O padrão chamado de movimentos compensatórios.2
No nistagmo patológico e posicio-
nistagmo do tipo “jerk” é vertical, ho-
nal ocorre movimentação involuntária
rizontal ou rotatória e a direção da fase
dos olhos com a cabeça em posição neu-
rápida define a direção do nistagmo1,2.
tra e em posições de flexão e extensão,
Os nistagmos, que não apresentam os
respectivamente. Resulta de lesão unila-
componentes das fases rápida e lenta,
teral do sistema vestibular, que influen-
são chamados de nistagmos pendulares
cia os núcleos motores dos pares de
e, geralmente, são congênitos1.
nervos cranianos III, IV e VI. Nas ves-
O nistagmo fisiológico é uma rea-
tibulopatias periféricas, a fase rápida do
ção rápida, para o sentido da rotação
nistágmo horizontal ou rotatório está
da cabeça, e lenta, no sentido contrário,
direcionada na direção oposta à incli-
dos olhos. Este, denominado reflexo
nação da cabeça e não altera de direção,
oculovestibular, preserva a estabilidade
nos movimentos de extensão e flexão do
da imagem na retina e aperfeiçoa o de-
pescoço.1,2,4
sempenho do sistema visual3. Quando
a cabeça é rotacionada para a direita o Estrabismo posicional
canal semicircular direito é estimulado e Pode ser visibilizado desvio ventral
o canal à esquerda é inibido, por causa ou ventrolateral do globo ocular, após
Vestibulopatias em cães e gatos 67
extensão ou flexão pescoço pirativa, biópsia, além
É a causa
e, geralmente, é ipsilateral à de tomografia computa-
mais comum
inclinação da cabeça. dorizada e ressonância
das alterações
magnética.8,13
Ataxia vestibular vestibulares
periféricas, que Principais afecções
Os animais tendem a
geralmente está vestibulares
cair, rolar e andar em cír- periféricas
associada à paralisia
culos para o local da lesão. fácil ipsilateral e
Podem, ainda, manter a síndrome de horner Congênitas
base de sustentação aberta pós-ganglionar Os sinais clínicos
na tentativa de aumentar o
aparecem ao nascimento
equilíbrio10. Ocorrem tan-
ou em poucas semanas de vida e geral-
to nas vestibulopatias centrais como
mente não tem causa conhecida e nem
periféricas.
tratamento. Em alguns casos, podem
Os animais com vestibulopatias,
permanecer por bastante tempo sem
além dos sinais clínicos clássicos cen-
que haja comprometimento da qualida-
trais e periféricos, podem apresentar
de de vida do animal. As raças mais aco-
vestibulopatia paradoxal, após lesão do
metidas são: Pastor alemão, Doberman,
pedúnculo cerebelar ou lobo floculono- Beagles, Akita, Cockers e raças de gatos
dular, em que a inclinação da cabeça é como Siameses, gatos da Birmania e
contralateral à lesão2,6. Lesões periféri- Tonkanese.12,13
cas bilaterais, também, podem ocorrer,
principalmente em gatos, em que não se Otite média interna
observam nistagmo patológico e incli- É a causa mais comum das alterações
nação de cabeça. Geralmente, resultam vestibulares periféricas, que geralmente
em movimentação pendular típico de está associada à paralisia fácil ipsilateral
cabeça2,11. e síndrome de horner pós-ganglionar
14,16
. Geralmente é acompanhada de si-
Exames complementares
nais sistêmicos, como: dor auricular e
Além do exame clínico e neurológi- temporomandibular, balançar de cabe-
co completo, utilizam-se exames com- ça, descarga auricular e sensibilidade
plementares laboratoriais para definição na bula timpânica. A otite média é uma
do diagnóstico. Podem ser solicitados complicação comum das otites externas
exames de hemograma, perfil bioquí- e ocorrem em cerca de 80% dos casos.
mico e hormonal, líquido cerebroes- Exames complementares como a otos-
pinhal, radiografia da bula timpânica, copia e meringotomia, para coleta de
otoscopia, meringotomia, citologia as- material destinado à cultura, são impor-
68 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
tantes. Lembrar que 70% dos animais Hipotiroidismo
com otite interna possuem a membrana
Sinais de vestibulopatia periférica,
timpânica íntegra. Radiografias, tomo-
provavelmente, são resultantes de mono
grafia computadorizada e ressonância
e oligoneuropatias que ocorrem mais
magnética são importantes, para veri-
comumente nos pares VII e VIII. Os
ficar a integridade da bula timpânica e
possibilitam a definição do diagnóstico. animais podem apresentar sinais de po-
O tratamento pode ser realizado com lineuropatia periférica com fraqueza ge-
limpeza e lavagem de ouvido, com sa- neralizada de membros. As neuropatias
lina estéril, para eliminar secreção, e periféricas cranianas, possivelmente,
antibiótico sistêmico por quatro a oito são resultantes da compressão mixoma-
semanas. Medicamentos tópicos que tosa de nervos cranianos com apresen-
possam ser ototóxicos são contraindi- tação aguda ou crônica14. O diagnóstico
cados. Se a infecção estender para o en- é baseado na mensuração dos hormô-
céfalo, meningoencefalomielites podem nios tireoidianos, no entanto, a suple-
se desenvolver3. mentação ocasiona remissão dos sinais
Idiopáticas clínicos em poucos meses.

É a segunda causa mais comum que Neoplasias do sistema auditivo


ocasiona vestibulopatia periférica uni- Pode acometer a pina, o canal au-
lateral aguda. Geralmente, acometem ditivo, o ouvido médio e interno cau-
animais velhos e bastante atípica em
sando sinais clínicos devido à com-
animais com idade inferior a cinco anos
pressão dos componentes neurais do
de idade. Os animais não apresentam
sistema vestibular periférico pela mas-
déficits do nervo facial ou síndrome de
sa tumoral ou pela resposta inflama-
horner pós-ganglionar. Ocorre melhora
clínica inicial em três a cinco dias, com tória secundária. Enumeram-se ade-
recuperação completa até três semanas nomas/adenocarcinoma ceruminoso,
após o episódio. Inclinação de cabeça adenoma ou adenocarcinoma sebá-
pode permanecer para o resto da vida. ceo, carcinomas, carcinoma de células
O tratamento é sintomático com admi- escamosas, linfoma felino2,15. As ima-
nistração de diazepam, devido aos seus gens podem mostrar lises ósseas nas
efeitos ansiolíticos, e antieméticos se o bulas e osso temporal. Geralmente, o
animal apresentar vômito. Não existem diagnóstico é realizado por otoscopia,
evidências de efeitos benéficos do cor- radiografias, RM e histopatologia e a
ticosteroide; por isso, não devem ser conduta, na maioria das vezes, é a exé-
administrado10. rese cirúrgica.
Vestibulopatias em cães e gatos 69
Pólipos nasais e otofaríngeos hormonal. Podem ser causas multifato-
Pólipos inflamatórios que surgem riais e estão associadas à hipercolestero-
da região timpânica, tubo auditivo ou lemia e hipertrigliceridemia, levando a
faringe são mais comuns em gatos jo- quadros de infarto isquêmico ateroscle-
vens e, geralmente, unilaterais. Os si- rótico e desmielinizaçao do SNC. O tra-
nais vestibulares podem ser precedidos tamento com hormônios oferece bons
por sinais respiratórios superiores.19 resultado em poucos dias.19,20
Inspeção da cavidade oral e do ouvido, Neoplasias intracranianas
na maioria das vezes, possibilitam a visi-
bilização dessas estruturas10. A remoção Menigiomas são as neoplasias pri-
cirúrgica é o tratamento indicado. márias mais comuns em cães e gatos.
Observa-se, também, neoplasia no
Ototoxicidade plexo coroide e gliomas que, provavel-
Várias substâncias apresentam po- mente, se desenvolvem em qualquer
tencial ototóxico como aminoglicosíde- parte do tronco encefálico. O diag-
os, furosemida, salicilatos, agentes anti- nóstico depende de RM, TC, bióp-
neoplásicos que contêm platina, soluções sia e em alguns casos exame do LCE.
detergentes (clorexidina) e alcoólicas Tratamento paliativo com prednisona
usadas em tímpano rompido.17 A oto- apresenta resultado satisfatórios21. Para
toxidade talvez seja pela lesão ou morte maiores informações sobre as neopla-
das células neuroepiteliais receptoras nas sias intracranianas verificar o capítulo 3
membranas labirínticas. Antibióticos deste caderno.
aminoglicosídeos concentram-se na pe-
rilinfa e endolinfa e lesionam as células Meningoencefalomielite
ciliadas na base da cóclea, macula e crista. Pode ser de origem infecciosa ou
Além dos sinais clínicos de vestibulopa- inflamatória (meningoencefalite gra-
tias, os animais podem ficar surdos devi-
nulomatosa, encefalite necrotizan-
do ao acometimento da cóclea18
te, leucoencefalite necrotizante). As
Principais afecções causas infecciosas incluem cinomose,
vestibulares centrais PIF, erliquiose, criptococose, histo-
plasmose, coccidiomicose27. Além dos
Hipotiroidismo quadros vestibulares, os animais, em
As afecções vestibulares centrais alguns casos, apresentam alteração no
raramente estão associadas ao hipoti- estado mental, crises epilépticas, défi-
reoidismo e 70% dos animais não apre- cit de nervos cranianos e dor cervical
sentam sinais sistêmicos de distúrbio 22, 23
.
70 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Toxicidade por metronidazol and clinical neurology. 3rd edition. St. Louis (MO):
Saunders/Elsevier; 2009. p. 319–47.
O metronidazol é comumente usa-
do como antibiótico para cães e gatos, 2. CHRISMAN, C. L. Cabeça pendente, andar em
círculos, nistagmo e outros déficits vestibulares.
no tratamento de infecções protozoárias
In: Neurologia dos pequenos animais, Ed, São Paulo:
e bacterianas, doenças inflamatórias in- editora Roca Ltda, 1985. p. 235-257.
testinais e encefalopatia hepática. É me-
tabolizado pelo fígado e excretado pela 3. KENT, M.; PLATT, S.R.; SCHATZBERG, S.J. The
neurology of balance: Function and dysfunction of
urina.24 Ocasiona vestibulopatia cen-
the vestibular system in dogs and cats, The veteri-
tral em doses acima de 60mg/kg/dia, nary Journal, v 185, p.247-258, 2010.
porém os sinais clínicos aparecem com
doses menores, dependendo da suscep- 4. ANGELAKI, D.E.; CULLEN, K.E. Vestibular sys-
tem: the many facets of a multimodal sense. Annu
tibilidade do animal. 25 Nos felinos po-
Rev Neurosci, v.31, p. 125-150, 2008.
dem ocorrer crises epilépticas, cegueira,
alterações de consciência. Em geral, o 5. EVANS, H.E.; KITCHELL, R.L. Cranial nerves
and cutaneous innervation of the head. In: Miller’s
tratamento é baseado na retirada da me-
anatomyof the dog EvansHE, editor. 3rdedition.
dicação e como suporte utiliza-se diaze-
Philadelphia: WBSaunders; 1993. p.953-987.
pam e antieméticos, assim, os animais
tendem a se recuperar em 1 a 2 semanas. 6. BRANDT, T.; STRUPP, M. General vestibular
testing. Clin Neurophysiol, v. 116, p. 406-426, 2005.
Acidente Vascular Encefálico
7. SCHUNK, K.L. Disorders of the vestibular sys-
Acidentes vasculares isquêmicos e tem. Veterinary Clinics of North American Small
hemorrágicos podem ocasionar sinais Animal Practice, v. 18, p.641–665, 1988.
clínicos agudos e, na maioria das vezes, 8. GAROSI, L.S.; DENNIS, R.; PENDERIS, J. et
não progessivos26. Tem predisposição al. Results of magnetic resonance imaging in dogs
a estes acidentes, animais hipertensos with vestibular disorders: 85 cases (1996–1999).
com hiperadrenocorticismo, hipoti- J Am Vet Med Assoc 2001; v.218, p.385–391, 2001
roidismo, doenças renais e cardíacas. 9. DICKIE, A.M.; DOUST, R.; CROMARTY, L. et
O tratamento precisa ser emergencial, al. Comparison of ultrasonography, radiography,
naqueles animais que apresentam alte- and a single computed tomography slice for the
ração em seus parâmetros fisiológicos identification of fluid within the canine tympanic
bulla. Res Vet Sci v.75, p.209–216, 2003.
e depois deve se basear na resolução da
causa primária, quando existir. 10. ROSSMEISL JR, J. H. Vestibular Disease in dogs
and cats Veterinary Clinics of North American Small
Referências bibliográficas Animal Practice, v. 40, p. 81–100, 2010.

1. DELAHUNTA, A.; GLASS, E. Vestibular system: 11. TROXEL, M.T.; DROBTAZ, K.J.; VITE, C.H.
special proprioception. In: Veterinary neuroanatomy Signs of neurologic dysfunction in dogs with cen-

Vestibulopatias em cães e gatos 71


tral versus peripheral vestibular disease. J Am Vet 173 cases (1986–2003). J Vet Intern Med, v. 20, p.
Med Assoc, v.227, p. 570–574, 2005. 669–675, 2006

12. SCHUNK, K.L. Disorders of the vestibular sys- 22. ADAMO, P.F.; RYLANDER, H.; ADAMS, W.M.
tem. Veterinary Clinics of North American Small Ciclosporin use in multi-drug therapy for me-
Animal Practice, v.18, p. 641–55. 1988. ningoencephalomyelitis of unknown aetiology
13. FORBES, S.; COOK Jr, J.R. Congenital peripheral in dogs. Journal of Small Animal Practice, v. 48, p.
vestibular disease attributed to lymphocytic la- 486–496, 2007b.
byrinthitis in two related litters of Doberman pins-
23. ADAMO, P.F.; ADAMS, W.M.; STEINBERG,
cher pups. J Am Vet Med Assoc, v. 198, p.447–449,
H. Granulomatous meningoencephalomyelitis
1991.
in dogs. Compendium Continuing Education for
14. JAGGY, A. Neurologic manifestations of canine Veterinarian v. 29, p.678–690, 2007a.
hypothyroidism. In: Bonagura JD, Kirk’s current ve-
24. GROMAN, R. Metronidazole. Compendium on
terinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders;
Continuing Education for the Practicing Veterinarian,
2000. p. 974–975.
v. 22, p. 1104–1130, 2000.
15. LUCROY, M.D.; VERNAU, K.M.; SAMII, V.F. et
al. Middle ear tumours with brainstem extension 25. DOW, S.W.; LECOUTEUR, R.A.; POSS, M.L.
treated by ventral bulla osteotomy and craniectomy et al. Central nervous system toxicosis associated
in two cats. Vet Comp Oncol; v.2, 234–242, 2004. with metronidazole treatment of dogs: 5 cases
(1984–1987). J Am Vet Med Assoc, v. 195, p. 365–
16. SCHUNK, K.L.; AVERILL, D.R. Peripheral vesti-
368, 1989.
bular syndrome in the dog: a review of 83 cases. J
Am Vet Med Assoc; v. 182, p.1354–1357, 1983. 26. MCCONNELL, J.F.; GAROSI, L.; PLATT, S.R.
Magnetic resonance imaging findings of presumed
17. MERCHANT, S.R. Ototoxicity. Veterinary Clinics
of North American Small Animal Practice, v.24, cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs.
p.971–979, 1994. Vet Radiol Ultrasound, v. 46, p.1–10, 2005.

18. GORTEL, K. Otic flushing. Veterinary Clinics of 27. RADAELLI, S.T.; PLATT, S.R. Bacterial menin-
North American Small Animal Practice v. 34, p. goencephalomyelitis in dogs: a retrospective stu-
557–565. 2004. dy of 23 cases (1990–1999). Journal of Veterinary
Internal Medicine, v. 16, p. 159–163. 2002.
19. HIGGINS, M.A.; ROSSMEISL, J.H.; PANCIERA,
D.L. Hypothyroid-associated central vestibular di- 28. STEENBECK, S.; FISCHER, A. Clinically suspec-
sease in 10 dogs: 1999–2005. J Vet Intern Med, v. 20, ted thiamine deficiency encephalopathy in two cats
p. 1363–1369, 2006. fed with a commercial cat food. Tierärztliche Praxis,
20. BICHSEL, P.; JACOBS, G.; OLIVER, J.E. v. 35, p. 55–58. 2007
Neurologic manifestations associated with hypo- 29. GAROSI, L.S.; DENNIS, R.; PLATT, S.R. et al.
thyroidism in 4 dogs. J Am Vet Med Assoc, v. 192, p. Thiamine deficiency in a dog: clinical, clinicopa-
1745–1747, 1988 thologic, and magnetic resonance imaging findin-
21. SNYDER, J.M.; SHOFER, F.S.; VAN WINKLE, gs. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 17,
T.J. et al. Canine primary intracranial neoplasia: p.719–723, 2003a.

72 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


Epilepsia canina

bigstockphoto.com

Bruno Benetti Junta Torres - CRMV 7553


Guilherme De Caro Martins - CRMV 10.970
Bernardo De Caro Martins - CRMV- 10.977
Email para correspondência: brunobjtorres@yahoo.com.br

Introdução idiopática, neste caso, quando não há


uma causa identificável; sintomática -
Epilepsia é o distúrbio neuroló-
gico crônico mais comum que acomete secundária às alterações estruturais en-
a espécie canina, com uma prevalência cefálicas - e criptogênica provavelmente
estimada em 0,5% a 5,7% 1. Caracteriza- sintomática mas só é possível identificar
se por atividade elétrica excessiva, rít- uma etiologia em exames post-mortem1.
mica e hiperssincrônica A maioria das epilepsias
de neurônios cerebrais, Epilepsia é o distúrbio em cães é idiopáticas,
o que predispõem às neurológico crônico mais
comum que acomete a enquanto em gatos são
crises epilépticas recor-
rentes 2,3. Pode-se clas- espécie canina, com uma frequentemente secun-
sifica-la de acordo com prevalência estimada em dárias a um processo
a etiologia em epilepsia 0,5% a 5,7%. mórbido subclínico 1,4.
Epilepsia canina 73
Independentemente uma doença e as crises epi-
O termo convulsão
da etiologia, deve-se es- lépticas são manifestações
deve ser reservado
tabelecer uma terapia an- clínicas. Logo, pacientes
para as crises
tiepiléptica criteriosa de com epilepsia estão pre-
epilépticas
forma precoce, a fim de generalizadas com dispostos a ter crises epi-
se evitar recorrência e au- componente motor lépticas recorrentes como
mentar a probabilidade tônico-clônico. manifestações clínicas de
de sucesso terapêutico. alguma disfunção neu-
Portanto, o clínico deve ronal, porém, nem todo
realizar um trabalho investigativo lógi- animal que apresenta uma única crise
co e metódico para obter com sucesso o epiléptica, necessariamente, terá ou irá
diagnóstico definitivo no paciente com desenvolver epilepsia 5, 8.
crises epilépticas recorrentes 5. Crises agrupadas ou em “Cluster”
são definidas quando duas ou mais cri-
Revisão de literatura ses ocorrem dentro de vinte e quatro
horas, geralmente, separadas por um
Conceitos período em que o animal retoma a cons-
Para o diagnóstico adequado da ciência e realiza suas funções normais.
epilepsia e a prescrição correta do pro- Quando essa crise é continua por mais
tocolo terapêutico, é essencial a defini- de cinco minutos ou quando uma série
ção dos termos associados6. A crise epi- de crises ocorre sem recuperação com-
léptica é definida como a manifestação pleta de consciência em um período de
clínica de descargas neuronais paroxísti- trinta minutos, denomina-se “status epi-
cas, excessivas e, especialmente, hipers- lepticus” e este é considerado situação
sincrônicas de uma população neuronal emergencial com necessidade de inter-
que, geralmente, são auto-limitantes 1,7. venção imediata 9.
O termo convulsão deve ser reservado
Patogênese
para as crises epilépticas generaliza-
das com componente motor tônico- Para compreender a fisiopatogenia
-clônico . Já epilepsia é um distúrbio das crises epilépticas, deve-se ter em
2;3

encefálico caracterizado por alterações mente que os neurônios possuem um


no ambiente neuronal que limiar epiléptico, deter-
predispõem à ocorrência A epilepsia é uma minados pela genética de
de crises epilépticas es- doença e as crises cada animal e por fatores
pontâneas e recorrentes. epilépticas são ambientais. A manuten-
Portanto, é importante manifestações ção desse limiar obtem-se
entender que a epilepsia é clínicas. pelo equilíbrio entre si-
74 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
napses excitatórias, mediadas, principal- clínicos associados à alteração de cons-
mente, pelo glutamato, e inibitórias, me- ciência, como “movimentos compulsi-
diadas pelo ácido gama amino butírico vos de caçar a própria sombra” e “mo-
(GABA). Alterações no ambiente neu- vimentos compulsivos de caçar moscas
ronal, especialmente no equilíbrio entre imaginárias”11. Já as crises generaliza-
inibição e excitação neuronal, podem das iniciam-se nos dois hemisférios ce-
gerar atividades anômalas com excita- rebrais que, simultaneamente, causam
ção excessiva ou inibição reduzida, re- sinais simétricos e perda de consciência
sultando em crises epilépticas 10. 6, 8,12
.
Estudos recentes têm identificado
Identificação e classificação dos distúrbios
que as crises focais são as mais fre-
epilépticos
quentes nos cães, e que a maioria das
A classificação e identificação das crises generalizadas são secundárias
crises epilépticas em cães são muito li- a um início focal, o que pode passar
mitadas, devido à dificuldade de descri- despercebido pelos proprietários e
ção nos animais e a pouca utilização da veterinários 1, 12, 13. Portanto, o levan-
eletroencefalografia na rotina veterinária tamento de um histórico com a utili-
brasileira. Além disto, os médicos veteri- zação de questionários detalhados é
nários, raramente, presenciam os episó- fundamental para se identificar preco-
dios e recorrem ao proprietário que tes- cemente as crises epilépticas e iniciar
temunhou os eventos sugestivos de crise um controle terapêutico adequado
epiléptica 1. Porém, a maior dificuldade deste distúrbio.
está no fato de as crises epilépticas serem As crises epilépticas recorrentes,
traduzidas por sinais clínicos variados associadas com doença encefálica pri-
que, geralmente, são pouco reconhecidos mária, podem ser amplamente caracte-
pelos veterinários e, dificilmente, inter- rizadas como epilepsia idiopática (anti-
pretadas como evento epiléptico 5. gamente conhecida como verdadeira),
A classificação quanto ao foco epi- sintomática ou, provavelmente, sinto-
leptiforme é de extrema importância mática (anteriormente denominada
na identificação do evento. Quando criptogênica)1,5 (Tab. 1).
originadas em um hemisfério cerebral, Algumas crises epilépticas são de-
as crises são focais e se demonstram sencadeadas por doenças sistêmicas,
variadas alterações comportamentais. tóxicas ou metabólicas, que diminuem
Observam-se automatismo orofacial o limiar de excitabilidade neuronal
- “movimento de mascar chicletes” -, e devem ser reconhecidas não como
automatismo lingual - “movimento de epilepsia, mas como crises epilépticas
lambedura repetitiva” - e ainda, sinais reativas1.
Epilepsia canina 75
Diagnóstico crise, como ataxia, depressão e ceguei-
Muitos proprietários utilizam a ra transitória 5, 15.
palavra convulsão para expressar uma Alterações neurológicas, no perío-
variedade de distúrbios anormais que do interictal, sugerem fortemente lesão
ocorrem com o seu animal, portanto, é estrutural no encéfalo 9. Já animais com
importante determinar, de fato, se o ani- crises epilépticas reativas, geralmen-
mal apresenta uma crise epiléptica ou te, desenvolvem sinais sistêmicos rela-
outro tipo de desordem mal interpreta- cionados a disfunções hepáticas, pan-
da pelo proprietário, como: síncope, fra- creáticas, renal ou cardiovasculares16.
quezas episódicas, narcolepsia, cataple- Portanto, exames complementares são
xia, desordens vestibulares e tremores fundamentais para auxiliar no diagnós-
de diversas origens 14. Assim, a avaliação tico de alterações que contribuem para
diagnóstica deve ser criteriosa para que o aparecimento das crises epilépticas
se possa descartar diferentes etiologias 5, (Tab. 4).
15
(Tab. 2) Tratamento
Em nossa realidade, o diagnóstico
deve ser feito por descarte, como pro- O tratamento, a base de fármacos
põem o sistema DAMNITV que leva antiepépticas (FAE), visa aumentar o
em consideração a evolução da doença limiar epiléptico e assim reestabelecer
subjacente, a qual poderia gerar crises o equilíbrio entre excitação e inibição
secundárias (Fig. 1), visto que os mé- neuronais . A maioria dos FAE apre-
1,17

todos de imagens avançadas ainda são senta ação antiepiléptica, mas, com raras
limitadas em nossa rotina5. excessões, não apresenta ação antiepi-
O conhecimento dos cincos está- leptogênica, ou seja, não é capaz de alte-
gios principais de uma crise epiléptica rar a própria doença. Por isso, é de extre-
(Tab. 3) e sua identifi- ma importância definir as
cação é importante para As crises focais são causas dessas crises e esta-
facilitar o diagnóstico .
8, 10 as mais frequentes beler o correto tratamento
Por este motivo, o exame nos cães, e que a para a causa primária, as-
neurológico deve ser re- maioria das crises sociado ao tratamento an-
alizado no período inte- generalizadas tiepiléptico17, 18, 19. Embora
rictal, pois é comum que são secundárias a a eliminação completa das
estes animais apresentem um início focal, o crises epilépticas com mí-
algum déficit neurológico que pode passar nimos efeitos colaterais
residual, após uma ativi- despercebido pelos seja uma expectativa, não
dade epiléptica, indepen- proprietários e é uma meta realista para
dentemente da causa da veterinários. a maioria dos pacientes
76 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Epilepsia • Crises frequentes, em que não há causa primária identificável
idiopática • Possivelmente de origem genética
• Secundária à uma doença de base como neoplasia intracraniana, distúr-
bios congênitos, inflamação/infecção do sistema nervoso central, doença
vascular encefálica ou trauma crânio encefálico.
Epilepsia • Pode ocorrer devido à distúrbios metabólicos que levem a alteração no
sintomática ambiente neuronal.
• Nos cães e gatos as causas mais comuns incluem: encefalopatia hepática,
distúrbios eletrolíticos e na glicose sérica. As crises advindas de distúrbios
metabólicos são as vezes denominadas de crises epilépticas reativas.
• Termo utilizado quando há suspeita de patologia subjacente, porém que
não pode ser diagnostica com os meios diagnósticos presentes até o
Epilepsia momento.
Provavelmente • Inclui discretos acidentes vasculares encefálicos, trauma crânio encefálico
sintomática antigo ou processos inflamatórios recentes
• Pode-se suspeitar em animais com crises epilépticas parciais que não
tiveram lesão estrutural encefálica evidenciada, ou ainda em pacientes
arresponsivos a terapia instituida.

Tabela 1- Classificação das crises epilépticas caninas


Fonte: Torres et al., 2011

Inflamatório/
neoplásico D Degenera
vo
Anômalo A Anomalia
Degenera
vo M Metabólico
N Neoplásico
Gravidade

Metabólico Nutricional
I Infeccioso
Inflamatório
Idiopá
co
latrogênico
Trauma/
intoxicação T Tóxico
Trauma
Vascular
V Vascular
Tempo

Figura 1- Sistema DAMNITV para diagnósticos diferenciais de doenças neurológica


Fonte: Torres et al., 2011

Epilepsia canina 77
Categorias
< 6 meses 6 meses a 5 anos >5 anos
da doença

Doenças do
Degenerativa
armazenamento

Hidrocefalia
Anômala Hidrocefalia
Lisencefalia

Encefalopatia hepática Encefalopatia hepática


Hipoglicemia Hipoglicemia
Hipocalemia Hipocalemia
Encefalopatia hepática
Metabólica Hiperlipidemia Hiperlipidemia
Hipoglicemia
Hipercalemia Hipercalemia
Uremia Uremia
Hipotireoidismo Hipotireoidismo

Neoplásica Neoplasias primárias e metastáticas

Nutricional Deficiência de tiamina

Viral: cinomose, raiva


Bacteriana: Hematógena, invasão direta
Infecciosa Fúngica: Criptococose, aspergilose
Protozoário: Toxoplasmose, neosporose, leishmaniose
Riquétsias: erliquiose

Meningoencefalite granulomatosa, encefalite


Inflamatória
necrosante

Idiopática Epilepsia idiopática

Traumática Trauma cranioencefálico

Tóxica Organofosforados, carbamatos, chumbo, teobromina, estricnina

Vascular Acidente vascular encefálico, arritmias

Tabela 2- Diagnósticos diferenciais, baseado no sistema DAMNIT-V, das principais afecções que causam
crises epilépticas em cães, de acordo com a idade.
Fonte: Martins et al., 2012

78 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


• Alterações comportamentais que ocorrem horas ou dias antes de uma crise
Pródomo
epiléptica.
• Início de sinais sensoriais que antecedem a crise epiléptica.
Aura • Diferencia-se do pródromo por alterações na eletroencefalografia e por ser um
período mais curto.
• A crise epiléptica propriamente dita.
Ictal • Manifestação variável, dependendo da área encefálica acometida e tem duração
média de 30-90 segundos.
• Alterações comportamentais/neurológicas horas ou dias após uma crise
Pós icto
epiléptica.
• Período entre as crises, em que o paciente já se recuperou e não apresenta mais
Interictal alterações, como vistas no período pós-ictal.
• Fase em que o exame neurológico deve ser realizado.
Tabela 3- Estágios da crise epiléptica em cães.
Fonte: Torres et al.,2011

Exame Importância
Hemograma • Identificar alterações que justifiquem crises epilépticas, principal-
mente, devido às doenças infecciosas.
Perfil Bioquímico • Identificar alterações de enzimas e metabólitos que podem preci-
pitar crises epilépticas.
• Monitoração do paciente em tratamento com antiepilépticos
Avaliação do líquor • Não apresenta alterações nas epilepsias idiopáticas
• Teste diagnóstico mais importante em pacientes suspeitos de
possuírem doenças inflamatórias do SNC
Diagnóstico por imagem • Radiografias - Pouco úteis.
• Tomografias computadorizadas – Identifica “efeito massa” em
neoplasias. Mais específicas para tecido duro e pouco específico
para tecidos moles.
• Ressonância magnética – Melhor método de diagnóstico por
imagem, para alterações estruturais encefálicas.
Eletroencefalografia • Permite a identificação do foco epiléptico
• Identifica alterações de frequência e amplitude de ondas decor-
rentes de despolarização neuronal em determinados eletrodos
colocados próximo às regiões encefálicas em que se deseja aferir
essas ondas.

Tabela 4- Exames complementares e sua importância no diagnóstico diferencial de crises epilépticas.


Fonte: Martins et al., 2012

Epilepsia canina 79
18
. O objetivo princi- Fármacos antiepilépticos
O objetivo principal da
pal da terapia antie- terapia antiepiléptica Existem muitos fárma-
piléptica é reduzir a é reduzir a frequência, cos antiepilépticas dispo-
frequência, duração duração e/ou níveis para tratamento de
e/ou intensidade das intensidade das crises cães. A seleção deve ser ba-
crises epilépticas 15. epilépticas 15. O seada na sua farmacociné-
O sucesso do trata- sucesso do tratamento tica e dinâmica, eficácia, e
mento pode ser tra- pode ser traduzido efeitos adversos 10. Apesar
duzido pela redução pela redução em de existirem diversas FAE
em pelo menos 50% pelo menos 50%
para usos em humanos,
na frequência ou in-
na frequência ou
com diferentes modos de
intensidadedas crises
tensidadedas crises ação, poucas são elegíveis
epilépticas com o
epilépticas com o mínimo de efeitos para o tratamento em cães
mínimo de efeitos colaterais (Tab. 5) 19. Isso ocorre
colaterais18. pelo curto tempo de meia

Fármacos T ½ vida Margem Efeitos adversos


Dose Inicial
antiepilépticos (horas) Terapêutica potenciais
Sedação, hepato e hemo-
3-5 mg/kg
Fenobarbital 24-40 15-45 μg/dl toxicidade, PU/PD, ataxia,
(q12 horas)
reações idiossincráticas
PU, PD, sedação, ataxia,
KBr 15-20 dias 0,7-2,3μg/ml 40 mg/kg/dia
sinais gastrintestinais
4-16 mg/l 10 mg/kg
Gabapentina 2-4 horas Sedação, ataxia
(humanos) (q8 horas)
2-4 mg/kg
Pregabalina 7 horas Desconhecido Sedação, ataxia
(q8 horas)

10-50 µg/ml 10-20 mg/kg


Levetiracetam 3-4 horas Sedação (raro)
(humanos) (q8 horas)

15-20 10-40 µg/ml 5-10 mg/kg Sedação, ataxia, sinais


Zonisamida
horas (humanos) (q12 horas) gastrintestinais
Discrasias sanguíneas,
25-100 mg/l 20 mg/kg
Felbamato 5-6 horas hepatopatia descrita em
(humanos) (q8 horas)
humanos

Tabela 5- Características dos fármacos antiepilépticos disponíveis para tratamento em cães.


Fonte: Torres et al., 2012

80 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


vida plasmática da maioria desses fár- incluem discrasias sanguíneas, derma-
macos para a espécie canina, o que tite necrolítica superficial, dissinesias
implicaria em diversas administrações e distúrbios persistentes do comporta-
por dia para manter a concentração te- mento 21,22. Estas reações idiossincráti-
rapêutica, e assim elevaria os custos e a cas não são relacionadas à dose e, nor-
toxicidade do fármaco 1. malmente, resolvem-se uma semana
após o tratamento ser interrompido.
Fenobarbital
Os efeitos adversos dose-dependentes
Fenobarbital (PB) é o FAE de pri- previsíveis incluem polidipsia, poliú-
meira escolha recomendada para cães ria, polifagia. Outros efeitos colaterais
e gatos epilépticos. No entanto, o bro- como ataxia, sedação e aumento dos
meto de potássio (KBr) pode ser usado valores séricos das enzimas hepáticas
como tratamento de primeira linha em ocorrem. No geral, o PB é utilizado com
cães, especialmente, se o cão apresenta sucesso, na maioria dos casos, por ser
baixa frequência de crises hepatopatia, bem tolerado17,18,19. Não se deve retirar
possivelmente, trata-se de um pacien- o fármaco abruptamente, uma vez que
te jovem. O KBr não é recomendado a dependência física ocorre durante o
em gatos, pois pode causar sinais tratamento crônico e crises epilépticas
semelhantes a asma felina em mais de podem ocorrer. Se o tratamento com
dois terços dos pacientes.17 PB tiver de ser interrompido, recomen-
Em cães, recomenda-se uma dose da-se 20% de diminuição a cada mês e
inicial de 3-5mg/kg, duas vezes por dia que outra FAE seja adicionada. A partir
17,18,19
. A estabilidade sérica é alcançada do momento em que não se consegue
após 10-14 dias. Nesta ocasião, a con- manter o controle adequado das crises
centração sérica deve ser mensurada epilépticas, apesar da concentração do
para determinar qual a dose ideal no fenobarbital estar na faixa terapéutica
controle das crises 10, 20. Sua concentra- máxima, a associação de fármacos deve
ção sanguínea ideal é de 15-45μg/ml, ser considerada 4. Para tanto, escolhe-
porém, em cães, o controle das crises -se inicialmente o brometo de potássio1
parece ser mais eficiente e com poucos (Fig. 2).
efeitos colaterais quando os níveis estão
entre 30-35μg/ml1,17,19. Sempre, em tor- Brometo de potássio (KBr)
no de 21 dias após a alteração da dose O brometo de potássio é a mais an-
do fármaco ou periodicamente a cada tiga dentre as FAE, no entanto, seu me-
3-6 meses, necessita-se realizar novas canismo de ação ainda não foi comple-
medições 1. tamente esclarecido. Acredita-se que o
As reações idiossincráticas relatadas brometo seja identificado como cloreto
Epilepsia canina 81
Início
fenobarbital

CRISES
Aumentar Início
fenobarbital Brometo de Potássio
Mensurar
fenobarbital

Concentração Nível no limite


sérica abaixo da da margem
faixa terapêuca

Figura 2- Modelo para utilização da terapia antiepiléptica com fenobarbital e brometo de potássio
Fonte: Torres et al., 2012

pelo organismo. Assim, o brometo pas- a taxa de eliminação renal. Assim, die-
sa pelos canais de cloro no encéfalo e tas ricas em cloreto vão aumentar a eli-
provoca uma hiperpolarização dos neu- minação renal do brometo e, portanto,
rônios, tornando-os menos propensos a menores concentrações séricas serão
gerar potenciais de ação. atingidas.
Nos seres humanos, seu emprego Pode ser usado como primeira
está associado com efeitos colaterais opção de tratamento na dose de 40
graves, como lesões cutâneas, além de mg/kg/dia ou como terapia adicio-
sinais gastrintestinais e neurológicos. nal, na dose de 30 mg/kg/dia18,19.
Em gatos, também, pode causar intole- Quando o KBr é utilizado em cães
rância, levando a sinais de asma felina. refratários ao PB, o tratamento é efi-
Em cães é seguro desde que não seja ad- caz em aproximadamente dois terços
ministrado em doses muito altas17,18. Os dos casos. Sua meia-vida é longa,
efeitos colaterais relatados são polidip- aproximadamente 15 a 20 dias23, de
sia, polifagia, sedação, ataxia, pancreati- modo que a estabilidade sérica será
te e sinais gastrintestinais23. Pode causar atingida em 100-200 dias. Para que a
irritação da mucosa gástrica e, portanto, concentração sérica ideal seja atingi-
vômito. Isto pode ser evitado, adminis- da em menos tempo, o KBr pode ser
trando-se a fármaco após ou junto com administrado como uma dose de so-
alimentação 24. Não se deve esquecer brecarga de 600 mg/kg durante 1-6
que o teor de sal da dieta pode alterar dias. Após a dose de sobrecarga ter
82 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
sido realizada, uma dose A atividade epilépti-
O diazepam não
de manutenção de 40 ca prolongada causa da-
deve ser utilizado
mg/kg/dia deve ser for- nos cerebrais primários,
como terapia
necida. A concentração que originam as com-
antiepiléptica de
sérica terapêutica varia manutenção em cães. plicações secundárias. A
entre 0,7 e 2,3μg/mL17,19. injúria primária pode ter
várias causas, tais como
Diazepam
hipoxemia, excitotoxicidade e isque-
O diazepam não deve ser utilizado mia. A excitotoxicidade é secundária
como terapia antiepiléptica de manu- à ativação excessiva dos receptores
tenção em cães. Possui características glutamatérgicos NMDA, levando a
farmacológicas, como a curta meia um influxo excessivo de íons cálcio
vida plasmática, portanto, diversas para o meio intracelular e consequen-
administrações são necessárias para te ativação da cascata de apoptose. Os
manter a concentração sérica ideal. eventos descritos podem gerar a ede-
Além disso, ocorre desenvolvimento maciação do parênquima encefálico e
de tolerância após uma a duas sema- aumento de pressão intracraniana, o
nas de uso 17. Porém é extremamente que, provavelmente, resulta em her-
útil para cessar rapidamente as crises niações encefálicas 15. A Fig. 3 sugere
epilépticas, principalmente, quando o os principais objetivos do tratamento
animal se encontra em status epilepti- do status epilepticus.
cus, pois tem a capacidade de penetrar Para o controle inicial do status
rapidamente a barreira hematoencefá- epilepticus deve-se aplicar diazepam
lica 15. (0,5 mg/kg IV ou 1 mg/kg se já es-
tiver recebendo fenobarbital), o qual
Tratamento no status epilepticus começa a agir quase que imediata-
O status epilepticus (SE) é uma emer- mente. Essa aplicação pode ser re-
gência neurológica que implica em risco petida três vezes em um período de
de morte e é caracterizado por atividade 24 horas e nunca deve exceder uma
epiléptica prolongada. Sabe-se que, em dose total de 3 mg/kg. Altas doses de
uma atividade epiléptica que dure mais diazepam, possivelmente, agravam a
de 10 minutos, é pouco provável que hipoxemia19.
haja remissão por conta própria, sem O fenobarbital leva até, aproxima-
tratamento farmacológico15. Crises epi- damente, 20 minutos para começar a
lépticas agrupadas (cluster) são caracte- agir, enquanto o efeito do diazepam
rizadas como duas ou mais crises em um dura cerca de 30 minutos. Por isso,
período de 24 horas. indica-se que a terapia com fenobar-
Epilepsia canina 83
Objevos do tratamento no
status epilepcus

Interromper as crises Manutenção de futuros


epilécas fármacos anepilépcos

Proteger o encéfalo

Figura 3 - Principais objetivos do tratamento no status epilépticus


Fonte: Torres et al., 2012

bital comece imediatamente após a Considerações finais


aplicação do diazepam. Para iniciar
um paciente em monoterapia indica- O médico veterinário deve estar
-se até 20 mg/kg do PB em 24 horas preparado para identificar crises epi-
(essa dose pode ser dividida em do- lépticas, por mais discretas que possam
ses múltiplas). Se o paciente já estiver parecer. É imprescindível distinguir um
recebendo PB, deve-se administrar 1 paciente com crise epiléptica isolada,
mg/kg para cada µg/ml, na medida daqueles sabidamente epilépticos, ou
que se deseja aumentar adequando-se seja, que apresentam crises recorrentes.
aos níveis séricos do fármaco. Não se Então, torna-se de extrema importância
deve aumentar a dose rapidamente e reconhecer a causa primária, quando
indica-se que os níveis séricos do PB ela existir, para que o melhor tratamen-
sejam elevados em no máximo 5 µg/ml
to seja instituído. A utilização de novos
de cada vez 17,19.
FAE em humanos chama a atenção dos
Se as crises continuam apesar dos
médicos veterinários, mas não se deve
tratamentos acima mencionados, torna-
-se difícil encontrar o medicamento esquecer que sua prescrição precisa ser
mais apropriado. Nesses casos, pode- muito cautelosa, sempre como terapia
-se infundir continuamente propofol, a adicional ao fenobarbital e brometo de
4-8mg/kg, i.v., lentamente até obter o potássio, uma vez que apresentam pro-
efeito desejado, seguido por 4-12 mg/ priedades farmacológicas distintas para
kg/h 25. a espécie canina.
84 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
Referências bibliográficas epilepsy terminology. J Vet Intern Med. v.13, n.1,
p.14-20,1999.
1. CHANDLER, K. Canine epilepsy. What can
14. RODNEY, S; BAGLEY, DVM. Fundamentals
we learn from human seizure disorders? The
of Veterinary Clinical Neurology, 1. ed.USA,
Veterinary Journal, v.172, n.2, p 207-217, 2006.
Blackwell Publishing, 570p, 2005.
2. FISCHER, R.S.; et al. Epileptic Seizures
15. THOMAS, W.B. Idiopathic Epilepsy in Dogs and
and Epilepsy: Definitions proposed, by the
Cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract., v.40,
International League Against Epilepsy (ILAE)
n.1, p.161-179, 2010.
and the International Bureau for Epilepsy (IBE).
Epilepsia, v.46, n.4, p. 470-472, 2005 16. CHANDLER, K; VOLK, HA. Seizures: intracra-
nial or extracranial disease? In Practice Practice
3. LORENZ, M.D; KORNEGAY, J.N. Neurologia
v.30, p.366-373, 2008.
Veterinária, 4. ed. São Paulo: Manole, 2006. 467p.
17. DEWEY, C.W. Anticonvulsant therapy in dogs and
4. KNOWLESS, K. Idiophatic epilepsy. Clin Tech
cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract., v.36,
Small Anim Pract., v.13, n.3, p.144-151, 1998
n.5, p. 1107-1127, 2006.
5. TORRES, B.B.J; MARTINS B.D.C; MARTINS,
18. PODELL, M. Antiepileptic drug therapy. Clinical
G.D.C et al. Atualização em epilepsia canina parte
Techniques: Small Animal Practice, v.13,n.3, p.185-
I- Classificação, etiologia e diagnóstico. Medvep-
192, 1998.
Revista Científica de Medicina Veterinária-
Pequenos Animais de Estimação v.9, n.31, p. 682- 19. TORRES, B.B.J; MARTINS B.D.C; MARTINS,
690, 2011. G.D.C et al. Atualização em epilepsia canina par-
te II- Terapia antiepiléptica. Medvep- Revista
6. ARIAS, M.V.B. Dicas essenciais para o controle da
Científica de Medicina Veterinária- Pequenos
epilepsia em cães e gatos. Clin.vet., ano XIV, n.81,
Animais de Estimação v.10, n.32, p. 141-149, 2012.
p. 26-35, 2009.
20. LEVITSKI, RE, TREPANIER, LA. Effect of ti-
7. ENGEL, J. A proposed diagnostic scheme for
ming of blood collection on serum Phenobarbital
people with epileptic seizures and with epilepsy:
concentrations in dogs with epilepsy. J Am Anim
Report of the ILAE Task Force on Classification
Hosp Assoc.; v.217, n. 2, p. 200–204, 2000.
and Terminology. Epilepsia, v.42, p.796 2001.
21. KHOUTORSKY A, BRUCHIM Y. Transient leu-
8. ENGEL, J. ILAE classification of epilepsy syn-
copenia, thrombocytopenia and anaemia associa-
dromes. Epilepsy Research. USA: Elsevier p.5-10,
ted with severe acute phenobarbital intoxication in
2006.
a dog. J Small AnimPract, v.49, p.36-39, 2008.
9. DE LAHUNTA, A.; GLASS, E. Veterinary
22. JACOBS G, CALVERT C, KAUFMAN A.
Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3 ed.
Neutropenia and thrombocytopenia in three dogs-
U.S.A: Saunders Elsevier, 540p, 2009.
treated with anticonvulsants. J Am Vet Med Assoc,
10. PLATT, S.R.; OLBY, N. J. BSAVA Manual of v.212, n.5, p.681-684, 1998.
Canine And Feline Neurology. 3. ed. England,
23. PODELL M, FENNER WR. Bromide therapy in
British Small Animal Veterinary Association, 432p,
refractory canine idiopathic epilepsy. J Vet Intern
2004
Med, v.7, n.5, p.3318-327, 1993.
11. MARTINS, G.D.C; TORRES, B.B.J; MARTINS,
24. GASKILL CL, CRIBB AE. Pancreatitis associated
B.D.C et al. Nova abordagem da epilepsia canina.
with potassium bromide/ phenobarbital combina-
Cães e gatos, ano 28, n.158, p.42-50, 2012.
tion therapy in epileptic dogs. Can Vet J, v.41, n.7,
12. BERENDT, M; GREDAL, H; ALVING, J. p.555-558, 2000.
Characteristics and phenomenology of epileptic
25. CLAASEN, J; HIRSCH, L.J; EMERSON, R.G;
partial seizures in dogs: similarities with human
MAYER, S.A. Treatment of Refractory Status
seizure semiology. Epilepsy Research, v.61, p.167-
Epilepticus with Pentobarbital, Propofol, or
173, 2004.
Midazolam: A Sistematic Review. Epilepsia.
13. BERENDT M, GRAM L. Epilepsy and seizure International League against Epilepsia, v.42, n.2,
classification in 63 dogs: a reappraisal of veterinary p.146-153, 2002.

Epilepsia canina 85
Fisiopatologia
e considerações
terapêuticas no
trauma medular agudo
bigstockphoto.com

Pablo Herthel de Carvalho - CRMV: MG-9875;


Isabel Rodrigues Rosado - CRMV: MG-8786;
Bernardo De Caro Martins - CRMV: MG-10.977;
Eliane Gonçalves de Melo - CRMV: 4251.
Autor para correspondência: eliane@vet.ufmg.br

Introdução ma a causa predominante1. Na medicina


veterinária, os traumas medulares são
Na medicina humana, o trauma um dos problemas neurológicos mais
medular agudo (TMA) registra uma comuns em animais domésticos, apesar
prevalência de 1.120 casos por milhão de sua incidência real não ser bem do-
de habitante, gerando cumentada. Estão comu-
somente nos Estados Na medicina veterinária, mente associados a aci-
Unidos um custo de os traumas medulares dentes e quedas, além de
US$ 9,7 milhões por são um dos problemas alterações degenerativas
ano com cuidados mé- neurológicos mais do disco intervertebral.
dicos. No Brasil, ocor- comuns em animais O TMA ocasiona disfun-
rem mais de 10.000 domésticos, apesar de ções e complicações em
novos casos de lesão sua incidência real não diversos órgãos e siste-
espinhal, sendo o trau- ser bem documentada. mas, que gera impacto na
86 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
vida de indivíduos por disponíveis visam redu-
A lesão contusa
meio de déficits neuro- zir ou interromper os
traumática aplicada à
lógicos graves e de longa eventos secundários ao
medula espinhal causa
duração . A lesão contu-
2 trauma inicial, podendo
déficits neurológicos
sa traumática aplicada à influenciar na sobrevida
por mecanismos
medula espinhal causa neuronal e recuperação
primários e secundários.
déficits neurológicos neurológica5.
Os mecanismos
por mecanismos primá- primários (irreversíveis) Etiologia e
rios e secundários. Os devem-se à ruptura classificação do
mecanismos primários mecânica imediata de trauma espinhal
(irreversíveis) devem- vias neurais e vasos agudo
se à ruptura mecânica sanguíneos que ocorre O TMA pode ocor-
imediata de vias neurais imediatamente após o rer por causas intrín-
e vasos sanguíneos que trauma. Os mecanismos secas e extrínsecas. A
ocorre imediatamente secundários são uma extrusão ou protrusão
após o trauma. Os me- resposta do organismo do disco intervertebral
canismos secundários ao trauma inicial que (Hansen tipo I e tipo
são uma resposta do or- exacerbam a injúria II respectivamente) é a
ganismo ao trauma ini- inicial e acontecem principal causa intrín-
cial que exacerbam a in- imediatamente após seca em cães, represen-
júria inicial e acontecem lesão primária e podem tando 34,3% dos diag-
imediatamente após persistir por meses ou nósticos neurológicos6.
lesão primária e podem anos. Fraturas, luxações e
persistir por meses ou subluxações vertebrais
anos. Caracterizam- secundárias a um evento traumático são
se por uma cascata fisiopatológica de as principais causas extrínsecas de lesão
eventos vasculares, bioquímicos e ele- espinhal, principalmente, na espécie fe-
trolíticos que, coletivamente, resultam lina 7,8.
em redução do fluxo sanguíneo, isque- Independente da etiologia, quatro
mia, necrose e ativação de mecanismos mecanismos básicos, possivelmente,
de apoptose do tecido nervoso espinhal promovem a lesão ao tecido medular, a
adjacente3,4. saber: a concussão, secção ou laceração,
O tratamento da lesão medular es- compressão e a isquemia. Estes meca-
pinhal é um desafio para a medicina nismos ocorrem de forma isolada ou em
humana e veterinária e deve ser pre- conjunto9.
coce para evitar a progressão da lesão A concussão decorre de um impacto
secundária. Os recursos terapêuticos direto sobre a medula, o qual promove
Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 87
alterações vasculares que cursam com sanguíneos e morte celular imediata de
desregulação do fluxo sanguíneo local neurônios, oligodendrócitos, astróci-
e isquemia tecidual no ponto de im- tos e células endoteliais. Alguns desses
pacto8. Nas lacerações, geralmente se- eventos permanecem ativos durante as
cundárias, as fraturas vertebrais e lesões fases subaguda e crônica, por semanas a
por arma de fogo ocasionam a ruptura meses, após o trauma inicial10.
das meninges e do tecido nervoso com Durante a fase aguda, acontece a
rompimento de axônios, células gliais e ativação da cascata do complemento e
neurônios. As alterações microscópicas massiva infiltração de neutrófilos no lo-
observadas nas lesões, por compressão, cal da lesão2,10. A injúria vascular e a in-
se assemelham aquelas das lacerações, flamação resultam em hemorragia, ede-
com formação de tecido cicatricial e ma e isquemia locais e, na presença de
aderência de meninges8. A compressão hipóxia e hipoglicemia, o metabolismo
acontece por presença de material no torna-se anaeróbico, instalando-se a aci-
canal medular ou no interior do parên- dose lática. O conjunto desses eventos
quima medular, gerando aumento da resulta em necrose hemorrágica central
resistência vascular local, por aumento da substância cinzenta que se inicia den-
da pressão e consequente isquemia. A tro de quinze minutos ao trauma11.
isquemia é considerada a primeira alte- O processo isquêmico e a liberação
ração secundária ao TMA e ocorre dire- de substâncias tóxicas dos neurônios
tamente por trauma físico e é agravada acometidos permitem uma despola-
pela liberação de aminas vasoativas e rização desordenada e início de uma
pelo vasoespasmo8. cascata de eventos da injúria secundá-
ria, responsável pela expansão da lesão
Fisiopatologia do trauma primaria4,12.
espinhal agudo A lesão secundaria inicia-se minutos
Independente da causa inicial, o após a injúria e pode permanecer por se-
TMA resulta em mecanismos de le- manas ou meses. Resulta de alterações
são à medula espinhal, que podem ser da concentração iônica local, da perda
divididos nas fases aguda, subaguda e da regulação das pressões sistêmica e
crônica, que se sobrepõem durante o local, da redução do fluxo sanguíneo
desenvolvimento da lesão4. A fase aguda espinhal, da maior produção de radicais
ou lesão primária ocorre no momento livres, do desequilíbrio de metaprotei-
do TMA e corresponde à injúria física nases ativadas e da liberação de neuro-
irreversível à medula espinhal. No local transmissores excitatórios. Esses efeitos
inicial da lesão ou epicentro acontece secundários determinam a perda pro-
a ruptura mecânica de axônios e vasos gressiva de neurônios e oligodendró-
88 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
citos, próximo ao local ocorre ativação dos canais
O glutamato
da injúria, associada à iônicos voltagem depen-
é o principal
desmielinização, reação dentes de cálcio e sódio que
neurotransmissor
astrocitária, proliferação
excitatório do SNC aumentam, ainda mais, a
da microglia e apoptose que é liberado concentração intracitoplas-
neural .3
após TMA 3. Em mática desses íons e predis-
O glutamato é o condições normais põem as células aos efeitos
principal neurotrans- é rapidamente deletérios deste acúmulo.
missor excitatório do removido da Além disto, as concentra-
SNC que é liberado após fenda sináptica ções intracitoplasmáticas
TMA . Em condições
3
pelos neurônios de cálcio podem aumentar
normais é rapidamente pré-sinápticos com a ativação dos recepto-
removido da fenda si- e astrócitos. res de rianodina no retículo
náptica pelos neurônios Entretanto, quando endoplasmático e liberação
pré-sinápticos e astróci- ocorre uma lesão das reservas intracelulares14.
tos. Entretanto, quando medular aguda, Provavelmente, as con-
ocorre uma lesão medu- sua concentração sequências mais importan­
lar aguda, sua concentra- extracelular se torna tes da lesão secundária são
ção extracelular se torna elevada, estimulando representadas pelo acúmulo
elevada, estimulando ex- excessivamente os intracitoplasmático de íons
cessivamente os recep- receptores NMDA e cálcio que inicia vários
tores NMDA e AMPA, AMPA, permitindo o efeitos deletérios. Ocorre
permitindo o desequilí- desequilíbrio iônico. disfunção mitocondrial, que
brio iônico. Esse meca- Esse mecanismo, determina falhas no meta-
nismo, denominado de denominado de bolismo aeróbico e acúmulo
excitotoxicidade, ocasio- excitotoxicidade, de lactato, ativações mito-
na apoptose das células ocasiona apoptose condrial e citoplasmática
neurais . 13
das células neurais. do óxido nítrico sintetase
A ativação dos recep- e da produção de óxido ní-
tores AMPA acarreta, trico, e ativação da fosfolipase A2 que
primeiramente, em influxo citoplasmá- libera ácido aracdônico. Este por sua
tico de sódio, apesar de alguns subtipos vez, é convertido pelas ciclooxigenases
serem permeáveis ao íon cálcio. Já os em um grande número de prostanóides
receptores NMDA medeiam, principal- deletérios como a prostaglandina F2α e
mente, a entrada de cálcio para o cito- o tromboxano A e pelas lipoxigenases
2
plasma. Associado a ativação dos canais em leucotrienos. Além disto, ocorre
iônicos quimicamente dependentes ativação de proteases que participam
Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 89
do processo de apoptose12. O aumento ção lipídica e lesão de proteínas e ácidos
intracelular de sódio também ocasiona nucléicos15. Além de lesar a membrana
efeitos deletérios às células, devido ao neural, a formação de radicais livres,
acúmulo secundário de água e posterior também, participa de mecanismos de
ruptura e morte celular12. Os neurônios lesão do citoesqueleto e de organelas.
e os oligodendrocitos são particular- Na peroxidação lipídica, os radicais li-
mente mais sensíveis ao glutamato, pois vres absorvem um elétron da molécula
possuem mais receptores expressos em lipídica, que se torna menos estável e
suas membranas12. desencadeiam reações que levam à lise
As respostas inflamatória e imuno- da membrana e morte celular por ne-
lógica que acontecem crose. O envolvimento
após TMA envolvem
Os resultados das lesões dos radicais livres na
componentes celulares,
primárias e secundárias lesão medular aguda é
como os neutrófilos, se traduzem pela perda particularmente rele-
macrófagos e linfócitos da transmissão de vante, já que a inibição
T, e não celulares como impulsos neuronais, que da peroxidação lipídica
as citocinas, prosta- derivam em alterações representa um dos alvos
glandinas e sistema do iônicas, desmielinização, principais dos agentes
complemento11. O epi- isquemia, necrose e neuroprotetores12.
centro da lesão espinhal apoptose. As fases aguda e su-
é, rapidamente, pre- baguda se resolvem em
enchido por infiltrado dias, semanas ou meses
neutrofílico que secreta enzimas líticas após lesão inicial e a fase crônica pode
e citocinas, que podem lesar o tecido e se estender por anos. Durante a fase
recrutar outros componentes inflama- crônica, os processos degenerativos da
tórios. A ativação da microglia e recru- medula espinhal continuam expandin-
tamento de monócitos e macrófagos re- do a lesão primária. Há início, também,
sultam em fagocitose do tecido lesado. da neuroplasticidade, por qual ocorre
Essas células produzem citocinas como alteração e formação de novos circuitos
o TNF-alfa, interleucinas e interferons, neuronais4.
que medeiam à resposta inflamatória e O TMA, também, ocasiona efeitos
provavelmente contribuem para a lesão deletérios sistêmicos, como choque
do tecido neural. neurogênico, bradicardia, e hipotensão,
Outro processo patológico bem ca- que contribuem para a lesão da medula
racterizado, que ocorre após o TMA, é a espinhal2.
formação de radicais livres de oxigênio Os resultados das lesões primárias e
e nitrogênio, que ocasionam peroxida- secundárias se traduzem pela perda da
90 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
transmissão de impulsos neuronais, que propõem-se: a inibição da peroxidação
derivam em alterações iônicas, desmie- lipídica e de liberação de citocinas pró-
linização, isquemia, necrose e apoptose -inflamatórias, modulação da resposta
2,3,4
. imune e células inflamatórias, aumen-
to da perfusão vascular e prevenção do
Considerações terapêuticas
influxo de cálcio e redução do edema
A compreensão da complexidade vasogênico.
dos mecanismos de lesão no TMA é es- Recentes estudos demonstraram
sencial para um planejamento terapêu- que os efeitos benéficos dos corticos-
tico adequado, em que se visa estimular teroides são sobrepostos pelos efeitos
a regeneração axonal, controlar os me- deletérios. O seu uso
canismos degenerativos tem se mostrado po-
da lesão secundária e Atualmente, os
tencializador do dano
gerar novas células neu- glicocorticóides, por
causa de seus efeitos neuronal na presença de
rais 3,4. isquemia, possivelmen-
Poucos recursos ci- colaterais potenciais
como hemorragia te, por tornarem os neu-
rúrgicos e farmacológi-
gastrintestinal, rônios mais vulneráveis
cos estão disponíveis e
são capazes de reverter cicatrização retardada, a insultos metabólicos,
exacerbação do como hipóxia-isquemia.
os danos neurológicos,
estado catabólico, Demonstra-se, também,
após a lesão espinhal.
imunossupressão e que os corticosteróides
No entanto, diferen-
hiperglicemia, estes inibem a remielinização
tes grupos de pesqui-
geram à acidose e não de neurônios lesionados
sas se empenham em
são recomendados no e podem perpetuar o
testar novas opções
terapêuticas9. tratamento de pacientes dano neuronal e mor-
humanos com TMA. te celular por apopto-
Corticosteroides e se, devido ao seu efei-
anti-inflamatórios não to hiperglicêmico17.
esteroidais Atualmente, os glicocorticóides, por
Até hoje, os corticosteroides, prin- causa de seus efeitos colaterais poten-
cipalmente a prednisona, são os princi- ciais como hemorragia gastrintestinal,
pais fármacos utilizados na medicina ve- cicatrização retardada, exacerbação do
terinária para o tratamento do TMA16. estado catabólico, imunossupressão e
Os mecanismos precisos pelos quais os hiperglicemia, e não são recomendados
corticosteroides promovem melhora no tratamento de pacientes humanos
clínica nos animais com TMA não são com TMA.
completamente compreendidos, então, O Ibuprofeno e meclofenamato,
Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 91
dois agentes antiinflamatórios não es- to de espasticidade muscular 20, síndro-
teroidais (AINEs), demonstram efeitos me neuroléptica malígna e acidentes
benéficos sobre a manutenção do fluxo vasculares encefálicos21. É também o
sanguíneo no tecido medular após a le- único agente químico disponível para o
são em gatos. A expressão da COX-2 au- tratamento eficaz da hipertermia malig-
menta depois da contusão ou compres- na em humanos, desde 1982. Derivado
são experimental em ratos, observando da hidantoína, que bloqueia a liberação
uma recuperação funcional melhor com de cálcio do retículo endoplasmático,
a utilização experimental de inibidores pela inibição de receptores de rianodina
seletivos COX-2 18. Mais estudos são (RYR) expressos em sua membrana, e
necessários para comprovar o benefício impede a liberação de cálcio para o cito-
em pacientes veterinários e humanos, plasma e, consequentemente, a contra-
no entanto, a utilização de AINEs na ção do músculo esquelético20.
prática clínica é difundida e, se utiliza- Estudos prévios demonstraram o
dos corretamente, estes medicamentos efeito neuroprotetor em isquemia e in-
apresentam boa segurança e sua far- júrias encefálicas traumáticas22, em trau-
macocinética e farmacodinâmica12 são ma medular agudo in vitro 23, em mode-
conhecidas. los de injúrias medulares induzidas por
isquemia/reperfusão24, em modelos de
Inibidores e antagonistas de canais iónicos
trauma medular agudo e apoptose14.
e de receptores do glutamato
Além disto, o dantrolene, também pro-
Antagonistas do receptor de tege a bexiga de injúrias, resultantes do
NMDA, tais como MK801 e gaciclidi- trauma medular agudo em ratos25.
na (GK11), demonstraram efeitos neu- O Riluzol (2-amino-6-trifluoro-
roprotetores, após a lesão da medula metoxi-benzotiazole), um antiepilép-
espinhal experimental em animais19. O tico benzotiazole, é a droga aprovada
desenvolvimento de antagonistas do pela U.S Food and Drug Administration
receptor NMDA é relativamente difícil, (FDA), para o tratamento da esclerose
devido à distribuição generalizada do amiotrófica lateral em humanos des-
glutamato e seus receptores no SNC, de 199526. É também considerada uma
que torna os efeitos colaterais signifi- droga com efeitos neuroprotetores,
cativos e impede a transposição para a pois inibe os canais iônicos de sódio e
aplicação clínica até o momento12. cálcio27 e bloqueia a neurotransmissão
O dantrolene (1-[[[5-(4-nitrope- glutamatérgica no sistema nervoso cen-
nil) -2-furanil] metil] amino] -2,4-imi- tral, pelo bloqueio não competitivo de
dazolidine-dione sódio sal hidratado) é receptores NMDA28.
utilizado clinicamente para o tratamen- Vários estudos foram e estão sendo
92 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
realizados com o riluzol, para demons- riormente. No entanto, a reintegração
trar seus efeitos neuroprotetores. O ri- do axônio é limitada após o transplante
luzol demonstrou várias propriedades de células de Schwann no local da lesão,
anti-isquêmicas, em diversos modelos sobretudo devido à presença da cicatriz
de isquemias cerebrais focal e difusa28. glial Terapias associadas às células de
Estudos in vitro demonstraram carac- Schwann, com a aplicação de condroi-
terísticas neuroprotetoras do fármaco, tinases, apresentam resultados cada vez
com aumento da sobrevivência e cres- melhores que ao emprego isolado das
cimento de neurônios sensitivos29, blo- células de Schwann 33.
queio da liberação de O transplante de
glutamato e dos canais Terapias celulares são células do bulbo olfató-
de sódio e cálcio, em terapias alternativas rio, também, realiza-se
neurônios motores de para o TMA muito a partir de células do
ratos . Foi demonstra-
30
pesquisadas nos últimos próprio paciente. Estas
do in vivo ação neuro- 10 anos, pois existe células podem ser reti-
protetora em diversos a expectativa das radas da mucosa nasal
modelos de lesões me- células transplantadas canina e aplicadas dire-
dulares traumáticas e substituírem o tecido tamente na lesão espi-
isquêmicas . 31,32 danificado, promoverem nhal. Elas se integram
a regeneração axonal ou bem ao tecido nervoso e
Terapias celulares desempenhar um papel promovem regeneração
Terapias celulares neuroprotetor. axonal por contribuir
são terapias alternativas com a formação de mie-
para o TMA muito pesquisadas nos úl- lina. Estas células estão em estudo clíni-
timos 10 anos, pois existe a expectativa co em humanos 34.
das células transplantadas substituírem As células-tronco (CT) são células
o tecido danificado, promoverem a re- primitivas e indiferenciadas capazes de
generação axonal ou desempenhar um auto-renovação e diferenciação em múl-
papel neuroprotetor 8. tiplas linhagens de células e tecidos. São
As células de Schwann e as células muito utilizadas em estudos com lesão
do bulbo olfatório são utilizadas, expe- espinhal, devido ao grande potencial
rimentalmente, ​​para promover a remie- de regeneração creditado a esse grupo
linização e a regeneração de axónios da- celular8.
nificados no trauma espinhal. As células As células-tronco embrionárias
de Schwann podem ser expandidas em (CTE) são derivadas da massa interna
cultura a partir de biópsias de nervos do do blastocisto cinco dias após a fertili-
próprio paciente e aproveitadas poste- zação em humanos e, possivelmente,
Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 93
se expandem em cultura na presença to-renovação e limitada diferenciação,
de fatores que impedem sua diferencia- normalmente, restrita aos tipos celu-
ção35. Durante a embriogenese, a massa lares dos tecidos em que são encontra-
interna do blastocisto irá gerar o ecto- das37. Estas células são as mais utilizadas
derma primitivo, que será responsável em ensaios pré-clínicos e clínicos e têm
pela formação dos três folhetos embrio- sido empregadas terapeuticamente des-
nários: ectoderma, mesoderma e endo- de a década de 1950, no tratamento de
derma. Nesse sentido, as CTE aplicadas diferentes doenças que afetam o siste-
em camundongos imunossuprimidos, ma hematopoiético, pelo transplante de
resultam na formação de teratomas e medula óssea38.
teratocarcinomas, tumores que contém Uma das fontes mais aproveitadas
tipos celulares dos três folhetos embrio- para extração de CTS adultas é a me-
nários 36. Um dos maiores desafios para dula óssea, na qual são encontrados
utilização deste tipo celular na terapia é dois tipos de CT: as hematopoiéticas
o controle sobre sua diferenciação. (CTH) e as mesenquimais (CTM). As
As células-tronco neurais são ob- CTM são consideradas multipotentes
tidas a partir de embriões adultos e se com ampla plasticidade, capazes de
diferenciam em linhagens neuronais ou promover a manutenção e regeneração
gliais. Diversos estudos deste tipo celu- de múltiplas linhagens de células do
lar, com lesão espinhal, foram publica- organismo. A utilização de CTM no
dos e apresentaram resultados satisfató- trauma espinhal auxilia na reparação da
rios8. A principal aplicação experimental área de lesão por promover a formação
é o transplante de precursores de oligo- de novas células da linhagem neural,
dendrócitos obtidos a partir de culturas modular à resposta inflamatória, secre-
de células-tronco neurais, os quais, após tar fatores de crescimento e estimular
o transplante, geram oligodendrócitos as células gliais a produzir fatores neu-
capazes de formar a bainha de mielina rotróficos39. Estes fatores podem estar
e promover recuperação morfológica associados a uma inibição de apoptose,
e clínica parcial. Estudos clínicos com diminuição da área de lesão, estimula-
este tipo celular foram aprovados pelo ção de rebrotamento axonal e recupe-
FDA e estão em análise em humanos8. ração funcional40.
As células-tronco somáticas (CTS) Acredita-se que a principal con-
são responsáveis pelo reabastecimento tribuição das CTM seja o controle da
tecidual ao longo da vida e estão presen- resposta inflamatória e a secreção de
tes na maioria dos tecidos, tais como, o fatores neuroprotetores, e não a substi-
sangue, a pele, o fígado, o coração e o tuição de células neurais40. No entanto,
cérebro. Apresentam capacidade de au- o mecanismo exato de neuroproteção
94 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013
ainda não está completamente esclare- 7. ZOTTI, A.; GIANESELLA, M.; GASPARINETTI,
N. et al. A preliminary investigation of the rela-
cido, assim como o momento e via ideal
tionship between the ‘‘moment of resistance” of
para aplicação das CTM 41. the canine spine, and the frequency of traumatic
Apesar dos resultados positivos com vertebral lesions at different spinal levels. Research
diferentes fármacos que antagonizam in Veterinary Science, v.90, p.179-184, 2011.
receptores NMDA e não-NMDA com 8. OLBY, N. The pathogenesis and treatment of acu-
novas terapias baseadas em células tron- te spinal cord injuries in dogs. Veterinary Clinics of
co, não existem, clinicamente disponí- North America Small Animal Practice, v.40, p.791-
veis, terapias comprovadas para reduzir 807, 2010.

a excitotoxicidade e promover um efeito 9. ROWLAND, J.W.; HAWRYLUK, G.W.; KWON,


neuroprotetor, principalmente, devido B. et al. Current status of acute spinal cord injury
a complexidade dos mecanismos que pathophysiology and emerging therapies: promise
on the horizon. Neurosurgery Focus, v. 25, n.5, p.E2,
contribuem para a lesão medular (Olby, 2008.
2010).
10. DONNELY, D.J.; POPOVICH, P.G. Inflammation
Referências bibliográficas and its role in neuroprotection, axonal regenera-
tion and functional recovery after spinal cord in-
1. CAMPOS, M.F.; RIBEIRO, A.T.; LISTIK, S. et al. jury. Experimental Neurology, v.209, n.2, p. 378-338,
Epidemiologia do traumatismo da coluna verte- 2008.
bral. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgia, v. 35,
n. 2, p.88-93, 2008. 11. FEHLINGS, M.G.; NGUYEN, D.H. Immuno­
globulin G: a potential treatment to attenuate
2. HAGG, T.; OUDEGA, M. Degenerative and spon- neuroinflammation following spinal cord injury.
taneuos regenerative processes after spinal cord in- Journal of Clinical Immunology, v.1, p. S109–S112,
jury. Journal of Neurotrauma, v.23, p.263-280, 2006. 2010.

3. WEBB, A.A.; NGAN, S.; FOWLER, J.D. Spinal 12. KNOW, B.K.; TETZLAFF, W.; GRAUER, J.N.
cord injury I: A synopsis of the basic science. Pathophysiology and pharmacologic treatment
Canadian Veterinary Journal. v.51, p.485-492, 2010. of acute spinal cord injury. The spine Journal, v.4,
p.451-464, 2004.
4. OYINBO, C.A. Secondary injury mechanisms in
traumatic spinal cord injury: a nugget of this mul- 13. LU, J.; ASHWELL, K.W.; WAITE, P. Advances in
tiply cascade. Acta Neurobiology Experiment, v.71, secondary spinal cord injury. Spine, v.25, p.1859-
p.281-299, 2011. 1866, 2000.

5. KUBE, S.A.; OLBY, N.J. Managing acute spinal 14. TORRES, B.B.J.; CALDEIRA, F.M.C.C.;
cord injuries. Compend Contin Educ Vet, v.30, p. SERAKIDES, R. et al. Effects of dantrolene on
496-504, 2008. apoptosis and immunhistochemical expression of
NeuN in the spinal Cord after traumatic injury in
6. FLUEHMANN, G.; DOHERR, M.G.; JAGGY, A. rats. International Journal of Experimental Pathology,
Canine neurological diseases in a referral hospital v.91, p.530-536, 2010.
population between 1989 and 2000 in Switzerland.
Journal of Small Animal Practice, v.47, p.582-587, 15. WU, B.; REN, X. Promoting axonal myelation for
2006. improving neurological recovery in spinal cord in-

Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 95


jury. Journal of Neurotrauma, v. 26, p. 1847–1856, vascular surgery, v. 56, p. 406–411, 2008.
2009.
25. TORRES, B.; SERAKIDES, R.; CALDEIRA, F.
16. BONDY, P.J.; COHN, L.A. Choosing an appro- et al. The ameliorating effect of dantrolene on the
priate glucocorticoid treatment plan. Veterinary morphology of urinary bladder in spinal cord in-
Medicine, v.97, p.841-849, 2002. jured rats. Pathology Research and Practice, v.207,
n.12,p. 775-779, 2011.
17. GAITERO, L. Corticosteroids in the Treatment
of CNS Diseases in the Dog. In: SOUTHERN 26. MEININGER, V.; LACOMBLEZ, L.;
EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE, SALACHAS, F. What has changed with riluzole?
2011, Spain. Proceedings of the Southern European Journal of Neurology, v.247, p.19-22, 2000.
Veterinary Conference. Barcelona: SEVC, 2011.
27. HUANG, C.S.; SONG, J.H.; NAGATA, K. et al.
18. HAINS, B.C.; YUCRA, J.A.; HULSEBOSCH, Effects of the neuroprotective agent riluzole on the
C.E. Reduction of pathological and behavioral high voltage-activated calcium channels of rat dor-
deficits following spinal cord contusion injury with sal ganglion neurons. Journal of pharmacology and
the selective cyclooxygenase-2 inhibitor NS-398. experimental therapeutics, vol. 282. nº 3. 1997.
Journal Neurotrauma, v.18, n.4, p. 409–423, 2001.
28. DOBLE, A. The pharmacology and mechanism of
19. GAVIRIA, M.; PRIVAT, A.; D’ARBIGNY, P. et action of riluzole. Neurology, n. 47, p. 233-41, 1996.
al. Neuroprotective effects of gacyclidine after ex-
perimental photochemical spinal cord lesion in 29. SHORTLAND, P.D.; LEINSTAR, V.H.; WHITE,
adult rats: dose-window and time-window effects. W. et al. Riluzole promotes cell survival and neu-
Journal Neurotrauma, v.17, n.1, p.19–30, 2000. rite outgrowth in rat sensory neurones in vitro.
European Journal of Neuroscience, v. 24, p.3343-
20. KRAUSE, T.; GERBERSHAGEN, M.U.; FIEGE, 3353, 2006.
M.; et al. Dantrolene- A review of its pharma-
cology, therapeutic use and new developments. 30. LAMANAUSKAS, N.; NISTRI, A. Riluzole blocks
Anaesthesia., v.59, n.4, p.364-373, 2004. persistent Na+ and Ca2+ currents and modulates re-
lease of glutamate via presynaptic NMDA recep-
21. HADAD, E.; COHEN-SIVAN, Y.; HELED, Y. tors on neonatal rat hypoglossal motoneurons in
et al. Clinical review: treatment of heat stroke – vitro. Europena Journal of Neuroscience, v.27, p.2501-
should dantrolene be considered? Critical Care, v.9, 2514, 2008.
p.86-91, 2005.
31. STUTZMANN, J.M.; PRATT, J.; BORAUT, T. et
22. GWAK, M.; PARK, P.; KIM, K. et al. The effects of al. The effect of riluzole on post-traumatic spinal
dantrolene on hypoxic-ischemic injury in the neo- cord injury in the rat. Neuroreport, v.7, p. 387-392,
natal rat brain. Anesthesia&Analgesia, v.106, p.227- 1996.
233, 2008.
32. SCHWARTZ, G.; FEHLINGS, M.G. Evaluation
23. THORELL, W.E.; LEIBROCK, L.G.; AGRAWAL, of the neuroprotective effects of sodium channel
S.K. Role of RYRs and IP3 receptors after trau- blockers after spinal cord injury: improved beha-
matic injury to spinal cord white matter. Journal of vioral and neuro.anatomical recovery with riluzole.
Neurotrauma, v.19, p. 335–342, 2002. Journal of Neurosurgery, v.94, p.245-256, 2001.

24. KOCOGULLARI, C.U.; EMMILER, M.; 33. FORTUN, J.; HILL, C.E.; BUNGE, M.B.
CEMEK, M. et al. Can dantrolene protect spinal Combinatorial strategies with Schwann cell trans-
cord against ischemia ⁄ reperfusion injury? An ex- plantation to improve repair of the injured spinal
perimental study. The Journal of thoracic and cardio- cord. Neurosci Lett, 456(3):124–132, 2009.

96 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013


34. ITO, D.; IBANEZ, C.; OGAWA, H, et al. 38. OKAMOTO, O. K.; CAMPOS, A. H. Perspectivas
Comparison of cell populations derived from ca- em terapia celular: células-tronco. Einstein, v.2, n.4,
nine olfactory bulb and olfactory mucosal cultures. p.355-358, 2004.
Am J Vet Res, 67(6): 1050–1056, 2006.
39. MAJUNDER, M.; THIEDE, M.; MOSCA, J.
35. SCHWINDT, T. T.; BARNABÉ, G. F.; MELLO, L. Phenotype and functional comparison of cultured
E. A. M. Proliferar ou diferenciar? Perspectivas de of marrow derived mesenchymal stem cells and
destino das células-tronco. J Bras. Neurocirurg, v.16, stomal cells. Journal of cellular physiology, v.176,
n.1, p.13-19, 2005. p.57-66, 1998.

36. YAO, S.; CHEN, S.; CLARK, J. et al. Long-term 40. IDE, C.; NAKAI, Y.; NAKANO, N. et al. Bone
self-renewal and directed differentiation of human marrow stromal cell transplantation for treatment
embryonic stem cells in chemically defined condi- of sub-acute spinal cord injury in the rat. Brain
tions. Proceedings of the national academy of sciences, Research, v.1332, p.32-47, 2010.
v.103, n.18, p.6907-6912, 2006.
41. NANDOE TEWARIE, R.D.S.; HURTADO, A.;
37. CHOUMERIANOU, D. M.; DIMITRIOU, H.; RITFELD, G.J.; et al. Bone marrow stromal cells
KALMANTI, M. Stem Cells: promises versus limi- elicit tissue sparing after acute but not delayed
tations. Tissue Engineering part B, v.14, n.1, p.53-60, transplantation into the contused adult rat thoracic
2008. spinal cord. Journal of Neurotrauma, v.26, p.2313-
2322, 2009.

Fisiopatologia e considerações terapêuticas no trauma medular agudo 97