Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Vesikolithiasis adalah batu dalam kandung kemih dapat terbentuk ditempat atau
berasal dari ginjal masuk ke dalam kandung kemih. Vesikolithiasis adalah bentuk
deposit mineral, paling umum adalah oksalat Ca2+ dan fosfat Ca2+. 1 .
Batu buli-buli atau vesikolithiasis sering terjadi pada pasien yang menderita
gangguan miksi atau terdapat bendah asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada
pasien-pasien hyperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli atau buli-buli
neurogenik. Gejala kha batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain : nyeri
kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing dan kencing
tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancer kembali dengan perubahan posisi tubuh.
Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum,
perineum,pinggang sampai kaki. 1
Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika
penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos
abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis. Ultrasonografi
dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli. Batu buli-buli dipecahkan dengan
litotripsi ataupun jika terlalu besar memerlukan pembedahan terbuka (vesikolitotomi).
1

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI FISIOLOGI


a. Anatomi
1. Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapatsepasang


(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) danposisinya
retroperitoneal.Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kuranglebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yangmendesak ginjal sebelah
kanan.Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11(vertebra T12), sedangkan kutub
atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal
kiri adalah processus transversusvertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjalkanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-
batas tersebut dapat terlihatbahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri.Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
 Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari
korpusrenalis/Malpighi(glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortusproksimal dan tubulus kontortus distalis.
 Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulusrektus,
lengkung Henle dan tubulus pengumpul (ductus colligent).
 Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
 Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arahkorteks
 Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
 Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpuldan
calix minor.
 Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

2
 Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
 Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
 Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria

Gambar 1. Anatomi

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpusrenalis/


Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortusproksimal,
lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara padatubulus pengumpul. Di
sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus)serta kapiler peritubulus (yang
memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkanletakya nefron dapat dibagi menjadi: (1)
nefron kortikal, yaitu nefron di manakorpus renalisnya terletak di korteks yang
relatif jauh dari medula serta hanyasedikit saja bagian lengkung Henle yang
terbenam pada medula, dan (2)nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus
renalisnya terletak di tepimedula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke
dalam medula danpembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut

3
sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangandari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cavainferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabangmenjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen
superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferiorserta posterior. Ginjal memiliki
persarafan simpatis dan parasimpatis.Untuk persarafansimpatis ginjal melalui
segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicusmajor, n.splanchnicus imus dan
n.lumbalis.Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.Sedangkan
persarafan simpatis melalui n.vagus.

2. Ureter

Gambar 2. Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa


hasilpenyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menujuvesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal,masing-masing satu
untuk setiap ginjal.Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di
depan m.psoasmajor, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis.
Ureterberjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu
melengkungsecara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria.Adanya katup

4
uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung
kemih.Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan
yaituperalihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter kedalam
vesica urinaria.Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis,
a.iliacacommunis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior.Sedangkan
persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus
aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

3. Vesica urinaria

Gambar 3. Vesica Urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli,


merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter,
untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh
melaluimekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis
(pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ
reproduksi,bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

5
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri
atastiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga
permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi(anterior,
posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot
m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular).Terdapat trigonum vesicae pada
bagian posteroinferior dan collum vesicae.Trigonumvesicae merupakan suatu bagian
berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae,
bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan
kosong.Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior.Namun
pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis
dan parasimpatis.Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor,n.splanchnicus
imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2.Adapun persarafan parasimpatis melalui
n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

Gambar 4. Persyarafan Vesica Urinaria

6
4. Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar.Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa,bersifat volunter), sedangkan pada
wanita hanya memiliki m.sphincter externa(distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.
 Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae danaspek
superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.sphincter
urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini
disuplai oleh persarafan simpatis.
 Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar
prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibandingbagian
lainnya.
 Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus
penismelintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya
olehm.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali
volunter(somatis).
 Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,membentang
dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini
dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

7
Gambar 4. Uretra

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra
pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuarapada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m.spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra
pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

b. Fisiologi
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-
zat toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
c)mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d)mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin
danamoniak.
Tahap pembentukan urin adalah :
1. Proses Filtrasi ,
Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan

8
darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen
yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat
dll,diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate
gromerulus.
2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa,
sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus
distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan
tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya
dialirkan pada papilla renalis.
3. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan
kepapilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

II.2 Definisi
Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika
urinaria atau kandung kemih oleh batu ( Smeltzer and Bare, 2000 ). Batu yang
terjebak di vesika urinaria menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya
yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui
menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D,
laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan.Batu vesika urinaria terutama
mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat,
dan zat-zat lainnya.1,2
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi
substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat
atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin.2,3

9
II.3 Epidemiologi
Batu saluran kemih merupakan penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi
setelah infeksi saluran kemih dan BPH. Batu bisa terdapat di ginjal, ureter, buli-buli
maupun uretra.
Kasus batu buli-buli pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5%. dengan
angka kejadian laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan, terutama usia di atas
50 tahun. Hal ini berhubungan dengan bladder outlet obstruction yang
mengakibatkan retensi urin pada keadaan-keadaan seperti striktur uretra, BPH,
divertikel buli dan buli-buli neurogenik.1
Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif
rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih
bagian atas.Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih
bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa.Pada suku bangsa tertentu, penyakit
batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. 1

II.4 Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).
Ada beberapa beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran
kemih. Faktor-faktor tersebut adalah :
Faktor intrinsik meliputi:
 Herediter (keturunan)
 Usia: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
 Jenis kelamin yaitu jumlah laki-laki dan perempuan 3 : 1.
Faktor ekstrinsik meliputi:
 Geografi
 Iklim dan temperatur

10
 Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
 Diet: diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.
 Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak
duduk atau kurang aktivitas.
Batu buli-buli sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau
terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien
hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik.
Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing
lain yang secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti
untuk terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu
ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli.2,3,4

II.4 Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada
sistem kalises ginjal atau buli-buli.
Teori pembentukan batu:
A. Teori inti (nukleus)
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap
berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada
keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar untuk menyumbat saluran
kemih. Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di

11
dalam urin, konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin dalam saluran
kemih. 2,3,4
B. Teori matrix
Matrix organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin
memberikan kemungkinan pengendapan kristal.3,4
C. Teori inhibitor kristalisasi
Beberapa substansi dalam urin menghambat terjadi kristalisasi, konsentrasi
yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan terjadinya
kristalisasi. Ion magnesium (Mg2+) dapat menghambat pembentukan batu
karena jika berikatan dengan oksalat akan membentuk garam magnesiun
oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+)
membentuk kalsium oksalat menurun.3,4
Komposisi Batu:
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium
oksalat dan kalsium fosfat (75%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) 15%,
asam urat (7%), sistin (2%) dan lainnya (silikat, xanthin) 1%.
A. Batu Kalsium
Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau
campuran kedua unsur tersebut. Faktor terjadinya batu kalsium adalah:
 Hiperkalsiuri
Kadar kalsium dalam urin >250-300 mg/24 jam. Penyebab terjadinya
hiperkalsiuri antara lain:
 Hiperkalsiuri absorbtif terjadi karena adanya peningkatan absorbsi
kalsium melalui usus.
 Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.
 Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi
tulang.

12
 Hiperoksaluri
Ekskresi oksalat urin melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak
dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus setelah
menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi
makanan yang kaya akan oksalat, seperti: teh, kopi, soft drink, kokoa,
arbei, sayuran berwarna hijau terutama bayam
 Hipositraturia
Di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.
 Hipomagnesuria
Di dalam urin, magnesium bereaksi dengan oksalat atau fosfat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.
B. Batu Struvit (batu infeksi)
Terbentuknya batu ini karena ada infeksi saluran kemih. Kuman penyebab
infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea (Proteus, Klebsiellla,
Pseudomonas, Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan
merubah urin menjadi suasana basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak, sehingga memudahkan membentuk batu MAP. 2,3,4
C. Batu Asam Urat
Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout,
mieloproliferatif, terapi antikanker, dll. Sumber asam urat berasal dari diet
yang mengandung purin. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu
asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi dan hiperurikosuri. 2,3,4
D. Batu Sistin, Xanthin dan Silikat
Batu sistin didapatkan karena kelaianan metabolism sistin, yaitu kelainan
dalam absorbs sistin dimukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena
penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xantin oksidase yang mengkatalis
perubahan hipoxantin menjadi xantin dan asam urat. Pemakaian antasida yang

13
mengandung silikat (magnesium silikat) yang berlebihan dalam jangka waktu
yang lama dapat menyebabkan timbulnya batu silikat.

II.5 Gejala Klinis


Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain :
nyerikencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, kencing
tiba-tiba berhenti kemudian menjadi lancer kembali dengan perubahan posisi tubuh.
Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum,
perineum, pinggang, sampai kaki.

Kebanyakan terjadinya batu buli pada laki-laki usia tua didahului oleh BPH. BPH
menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan menghambat aliran urin.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesika. Untuk dapat
mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan
itu. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi buli-buli berupa
hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli-
buli. Pada saat buli-buli berkontraksi untuk miksi, divertikel tidak ikut berkontraksi,
sehingga akan ada stasis urin di dalam divertikel yang lama kelamaan mengalami
supersaturasi dan dapat membentuk batu. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut
dirasakan pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower
urinary tract symptom (LUTS) yang terdiri atas gejala obstruksi dan gejala iritasi.

Gejala obstruksi Gejala iritasi


 Hesitansi  Frekuensi
 Pancaran miksi  Nokturi
 Intermitensi  Urgensi
 Miksi tidak puas  Disuri
 Menetes setelah miksi

14
II.6 Diagnosis
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala khas batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti terasa sakit yang
menjalar ke penis bila pasien merubah posisi dapat kencing lagi. Pada anak-anak
mereka akan berguling-guling dan menarik-narik penisnya. Kalau terjadi infeksi
ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin
yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual.

B. Pemeriksaan Penunjang
 BNO
Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-
opasitas beberapa jenis batu saluran kemih:
Jenis batu Radioopasitas
Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/Sistin Non opak

 IVP
Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak
terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi
divertikel, indentasi prostat.
 USG
Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat.
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin.

15
II.7 Penatalaksanaan
Batu buli-buli dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, litotripsi maupun
pembedahan terbuka.
Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang berukuran <5mm, karena diharapkan batu
dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum dan minum banyak
supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.

Vesikolitotripsi
a. Elektrohidrolik (EHL); Merupakan salah satu sumber energi yang cukup kuat
untuk menghancurkan batu kandung kemih. Dapat digunakan bersamaan
dengan TUR-P. Masalah timbul bila batu keras maka akan memerlukan waktu
yang lebih lama dan fragmentasinya inkomplit. EHL tidak dianjurkan pada
kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu : 63-92%. Penyulit : sekitar 8%,
kasus ruptur kandung kemih 1,8%. Waktu yang dibutuhkan : ± 26 menit.
b. Ultrasound ; Litotripsi ultrasound cukup aman digunakan pada kasus batu
kandung kemih, dapat digunakan pada batu besar, dapat menghindarkan dari
tindakan ulangan dan biaya tidak tinggi. Angka bebas batu : 88% (ukuran batu
12-50 mm). Penyulit : minimal (2 kasus di konversi). Waktu yang dibutuhkan :
± 56 menit.
c. Laser ; Yang digunakan adalah Holmium YAG. Hasilnya sangat baik pada
kasus batu besar, tidak tergantung jenis batu. Kelebihan yang lain adalah masa
rawat singkat dan tidak ada penyulit. Angka bebas batu : 100%. Penyulit : tidak
ada. Waktu yang dibutuhkan : ± 57 menit.
d. Pneumatik; Litotripsi pneumatik hasilnya cukup baik digunakan sebagai
terapi batu kandung kemih. Lebih efisien dibandingkan litotripsi ultrasound dan
EHL pada kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu : 85%. Penyulit : tidak
ada. Waktu yang dibutuhkan : ± 57 menit.

16
Vesikolitotomi perkutan
Merupakan alternatif terapi pada kasus batu pada anak-anak atau pada penderita
dengan kesulitan akses melalui uretra, batu besar atau batu múltipel.Tindakan
ini indikasi kontra pada adanya riwayat keganasan kandung kemih, riwayat
operasi daerah pelvis, radioterapi, infeksi aktif pada saluran kemih atau dinding
abdomen. Angka bebas batu : 85-100%. Penyulit : tidak ada. Waktu yang
dibutuhkan : 40-100 menit.

Vesikolitotomi terbuka
Diindikasikan pada batu dengan stone burden besar, batu keras, kesulitan akses
melalui uretra, tindakan bersamaan dengan prostatektomi atau divertikelektomi.
Angka bebas batu : 100%.

ESWL
Merupakan salah satu pilihan pada penderita yang tidak memungkinkan untuk
operasi.Masalah yang dihadapi adalah migrasi batu saat tindakan. Adanya
obstruksi infravesikal serta residu urin pasca miksi akan menurunkan angka
keberhasilan dan membutuhkan tindakan tambahan per endoskopi sekitar 10%
kasus untuk mengeluarkan pecahan batu. Dari kepustakaan, tindakan ESWL
umumnya dikerjakan lebih dari satu kali untuk terapi batu kandung kemih.
Angka bebas batu : elektromagnetik; 66% pada kasus dengan obstruksi dan
96% pada kasus non obstruksi. Bila menggunakan piezoelektrik didapatkan
hanya 50% yang berhasil.

17
BAB III
LAPORAN KASUS

I. Identitas
Nama : Tn. Hazairin Tanggal masuk : 13 Juni 2016
Umur : 62 tahun Ruangan : Kenari
Jenis kelamin : Laki-laki Rumah sakit : Anutapura
Alamat : Ds. Tinggede Agama : Islam

II. Anamnesis
Keluhan utama : Susah buang kecil
Anamnesis terpimpin : Pasien datang dengan keluhan utama susah buang air
kecil yang dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk Rumah sakit. Pasien
mengaku bahwa ia harus mengedan untuk dapat buang air kecil namun sulit
sehingga pasien merasa kandung kemihnya penuh. Keluhan ini sangat
mengganggu pasien karena pasien tidak dapat melanjutkan kegiatannya sehari-
hari. Pasien juga mengeluh nyeri pada saat buang air kecil yang dirasakan pada
ujung kelaminnya. Selain itu nyeri juga dirasakan di bawah perut dan pinggang.
Pasien mengaku pancaran kencing tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada
perubahan posisi, warna air kencing kuning, tidak ada kemerahan/darah, tidak
keruh, tidak ada batu/pasir yang keluar saat BAK, Mual (-), muntah (-), demam
(-). BAB biasa.
Riwayat penyakit dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama + 2
bulan lalu, sering kambuh. Riwayat trauma di sangkal, riwayat darah tinggi
disangkal, riwayat DM disangkal, riwayat asam urat disangkal.
Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa.
Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan : Pasien memiliki kebiasaan jarang
minum air putih. Mengaku sering minum kopi dan minuman suplemen. Pasien

18
sering menahan air kencing saat bekerja. Pasien menyukai makanan jeroan dan
aneka sayuran. Sumber air minum berasal dari sumur tanah yang tidak keruh

III. Pemeriksaan Fisik


1. Status generalisata
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : E3V4M6
2. Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 130/70 mmHg Frekuensi napas : 20 kali/ menit
Frekuensi nadi : 80 kali/ menit Suhu axilla : 36,40C

3. Kepala
Konjungtiva anemis : -/-
Sklera ikterik : -/-
Edema palpebra : -/-
4. Leher
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar thyroid : tidak ada pembesaran
5. Thorax
Inspeksi : gerakan dada simetris bilateral kiri dan kanan
Palpasi : vocal fremitus +/+, kesan normal
Perkusi : sonor
Auskultasi : bunyi jantung jantung I/II +/+ murni-reguler, bising-
6. Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : peristaltik +, kesan menurun
Perkusi : tympani, organomegali –
Palpasi : nyeri tekan -, defans muskular +

19
7. Genitalia : Tidak ditemukan kelainan
8. Ekstremitas
Superior : Tidak ditemukan kelainan
Inferior : Lihat pada status lokalis
ROM : Sulit dinilai
NVD : CRT < 2 detik
9. Status lokalis
Lokasi : Regio Suprasimpisis
Inspeksi : Tampak datar, massa (-), bekas operasi (-)
Palpasi : .Tegang (-), nyeri tekan (+)

IV. Resume
Pasien laki-laki, umur 62 tahun datang ke RSU. Anutapura dengan keluhan
utama susah buang air kecil yang dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk
Rumah sakit. Pasien mengaku bahwa ia harus mengedan untuk dapat buang air kecil
namun sulit sehingga pasien merasa kandung kemihnya penuh. Keluhan ini sangat
mengganggu pasien karena pasien tidak dapat melanjutkan kegiatannya sehari-hari.
Pasien juga mengeluh nyeri pada saat buang air kecil yang dirasakan pada ujung
kelaminnya. Selain itu nyeri juga dirasakan di bawah perut dan pinggang. Pasien
mengaku pancaran kencing tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi,
BAB biasa.
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama + 2 bulan lalu, sering kambuh.
Pasien memiliki kebiasaan jarang minum air putih. Mengaku sering minum kopi dan
minuman suplemen. Pasien sering menahan air kencing saat bekerja. Pasien
menyukai makanan jeroan dan aneka sayuran. Sumber air minum berasal dari sumur
tanah yang tidak keruh. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan nyeri tekan pada supra
simpisis dan teraba tegang.

20
Pada pemeriksaan Darah lengkap di dapatkan WBC 12,2 x103/ µl, RBC
4,5x106/ µl, Hb 12,7 gr/dl, Plt 192x103/µl, HCT 36,3%. Pada pemeriksaan USG
abdomen di dapatkan Vesicolith dengan Cystitis.

V. Diagnosis Kerja: Suspek Vesikolithiasis

VI. Pemeriksaan Penunjang


Darah rutin : WBC 12,2 x103/ µl, RBC 4,5x106/ µl, Hb 12,7 gr/dl, Plt
192x103/µl, HCT 36,3%
GDS : 77 mg/dl
USG : Vesicolith dengan Cystitis

VII.Penatalaksanaan:
IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Pasang kateter
Rencana Vesikolitotomi

21
VIII. Prognosis:
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam
Ad fungsional : ad bonam

IX. Follow-Up
1) 14 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (+), nyeri pada saluran kemih (-),
BAK (+) via kateter
O: TD : 110/70 mmHg, N : 82x/m, P : 18x/m, S :36,7 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi

2) 15 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (+), nyeri pada saluran kemih
(+), BAK via kateter
O: TD : 110/70 mmHg, N : 82x/m, P : 18x/m, S :36,7 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi

22
3) 16 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (+), nyeri pada saluran kemih
(+), BAK (+) via kateter
O: TD : 120/70 mmHg, N : 80x/m, P : 20x/m, S :36,5C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi
4) 17 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (+), nyeri pada saluran kemih (-
), BAK (+) via kateter
O: TD : 110/80 mmHg, N : 75x/m, P : 18x/m, S :36,5 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi
5) 18 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (-), nyeri pada saluran kemih (-)
O: TD : 110/70 mmHg, N : 80x/m, P : 18x/m, S :36,5 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam

23
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi

6) 19 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (-), nyeri pada saluran kemih (-),
BAK (+) via kateter
O: TD : 110/80 mmHg, N : 76x/m, P : 18x/m, S :36,6 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi

7) 20 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (-), nyeri pada saluran kemih (-)
O: TD : 120/70 mmHg, N : 96x/m, P : 18x/m, S :36,5 C
A: Vesikolithiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Rencana Vesikolitotomi
8) 21 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bawah pusat (-), nyeri pada saluran kemih (-)
O: TD : 120/70 mmHg, N : 76x/m, P : 18x/m, S :36,7 C

24
A: Vesikolitiasis
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Kateter terpasang
Di lakukan Operasi Vesikolitotomi
Laporan Operasi :
1. Pasien dibaringkan posisi supine dibawah pengaruh regional anastesi
2. Diinfeksi lapangan operasi , kemudian pasang duk steril
3. Insisi midline region suprasimpisis diperdalam sampai membuka fascia
4. Identifikasi buli-buli dengan otot detrusor yang tebal, aspirasi urin (+)
5. Insisi dinding buli-buli sampai tampak cavum buli-buli, didapatkan
batu buli-buli berukuran ± 3 cm, batu buli-buli dikeluarkan dari cavum
buli-buli

Gambar 5. Batu Buli-buli

6. Buli-buli dijahit dan dilakukan pemasangan draine


7. Luka operasi dijahit lapis demi lapis
8. Tutup luka operasi dengan kasa steril dan betadine
9. Operasi selesai

25
9) 22 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bekas operasi (+), Luka sedikit basah nyeri
pada saluran kemih (-), demam (-).
O: TD : 100/70 mmHg, N : 90x/m, P : 18x/m, S :37 C
A: Post Op Vesikolitotomi H-1
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Inj. Tranexid/8 jam
Inf. Metronidazole/jam
Kateter terpasang
Drain isap (+) 1/2 cc

10) 23 Juni 2016


S: KU sedang, nyeri pada perut bekas operasi (+), Luka sedikit basah (+),
nyeri pada saluran kemih (-), demam (-).
O: TD : 110/70 mmHg, N : 80x/m, P : 20x/m, S :36,7 C
A: Post Op Vesikolitotomi H-2
P: IVFD RL 24 tpm
Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Inj. Ketorolac/8 jam
Inj. Ranitidin/12 jam
Inj. Tranexid/8 jam
Inf. Metronidazole/jam
Kateter terpasang
Drain isap (+) 2 cc

26
11) 24 Juni 2016
S: KU sedang, nyeri pada perut bekas operasi (+), Luka skering (+), Nyeri
pada saluran kemih (-), demam (-).
O: TD : 120/80 mmHg, N : 85 x/m, P : 18x/m, S :36,8 C
A: Post Op Vesikolitotomi H-3
P: Ganti Obat Oral
- Cefadroxyl 2x 500 mg
- Meloxicam 3 x 7,5 mg
- Ranitidin 3x1
Ganti Verban
Drain isap (+) : tidak ada produksi

12) 25 Juni 2016


S: KU sedang, nyeri pada perut bekas operasi (+), Luka skering (+), Nyeri
pada saluran kemih (-), demam (-).
O: TD : 120/80 mmHg, N : 85 x/m, P : 18x/m, S :36,8 C
A: Post Op Vesikolitotomi H-3
P: Ganti Obat Oral
- Cefadroxyl 2x 500 mg
- Meloxicam 3 x 7,5 mg
- Ranitidin 3x1
Ganti Verban
Kateter terpasang
Drain isap (+) : tidak ada produksi

27
BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis pasien mengeluh susah buang air kecil yang
dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk Rumah sakit. Pasien mengaku bahwa ia
harus mengedan untuk dapat buang air kecil namun sulit sehingga pasien merasa
kandung kemihnya penuh. Keluhan ini sangat mengganggu pasien karena pasien
tidak dapat melanjutkan kegiatannya sehari-hari. Pasien juga mengeluh nyeri pada
saat buang air kecil yang dirasakan pada ujung kelaminnya. Selain itu nyeri juga
dirasakan di bawah perut dan pinggang. Pasien mengaku pancaran kencing tiba-tiba
berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi, BAB biasa.
Dari hasil anamnesis diatas, menandakan adanya masalah pada traktus urinarius
pasien kemungkinan pada kandung kemih yang dapat menyebabkan sumbatan dan
juga trauma pada mukosa saluran kemih, antara lain Batu, tumor, infeksi, trauma atau
prostat. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan nyeri tekan pada supra simpisis dan
teraba tegang. Pada pemeriksaan USG abdomen di dapatkan Vesicolith dengan
Cystitis.
Menurut teori Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain :
nyerikencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, kencing
tiba-tiba berhenti kemudian menjadi lancer kembali dengan perubahan posisi tubuh.
Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum,
perineum, pinggang, sampai kaki. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya nyeri
tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak (bulging),
hanya pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual.
Pada pasien ini dilakukan operasi vesicolithotomy yang merupakan tindakan
pembedahan untuk mengeluarkan batu dari buli-buli dengan membuka buli-buli
anterior. Indikasi operasi ini yaitu batu buli-buli yang berukuran lebih dari 2,5 cm
pada orang dewasa dan semua ukuran pada anak-anak. Selain itu juga diberikan obat
antibiotik untuk mencegah infeksi dan analgetik untuk mengurangi nyeri.

28
Pada pasien ini diperlukan pemeriksaan mikroskopis pada batu buli-bulinya
atau analisis batu dengan tujuan untuk mengetahui diet yang harus dilakukan serta
untuk mencegah kekambuhan. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas
kandungan unsur yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis
batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa :
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup
2. Diet untuk mengurangi kadar zat pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Pemberian medikamentosa

Beberpa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah :


1. Renda protein, Karen protein akan memacu eksresi kalsium urin dan
menyebabkan suasana urin menjadi lebih asam
2. Rendah oksalat
3. Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri
4. Rendah purin

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-2. Jakarta: CV. Sagung Seto,
2009.
2. Sjamsuhidayat, R dan Wim de Jong. Buku A jar Ilmu Bedah. Edisi ke-2.
Jakarta: EGC, 2004.
3. Charles, F, et al . Schwart’z Manual of Surgery. Eight Edition. USA. Medical
Publishing Division. Mc Graw-Hill, 2009.
4. Reksoprodjo, Soelarto, dkk. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa
Aksara, 2011.

30
31